http___bg.handbookmedical.com_28_yazvennaya-bolezn.shtml_1.xml
1.1 1.2 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 3.1 3.2 3.3 4.1 5.1 5.2 5.3 6.1 6.2 7.1 7.2 7.3 7.4 8.1 9.1 10.1 10.2 10.3 10.4 11.1 11.2 12.1 12.2 13.1 14.1 14.2 14.3 14.4 14.5 14.6 14.7 15.1 16.1 16.2 16.3 16.4 16.5 16.6 16.7 17.1 17.2 17.3 17.4 17.5 18.1 18.2 18.3 18.4 19.1 19.2 19.3 19.4 19.5 19.6 20.1 20.2 21.1 21.2 21.3 21.4 21.5 22.1 22.2 22.3 22.4 22.5 22.6 22.7 22.8 23.1 23.2 23.3 24.1 25.1 25.2 25.3 26.1 26.2 27.1 27.2 28.1 28.2 29.1 29.2 29.3 29.4 29.5 29.6 29.7 30.1 30.2 30.3 31.1 32.1 32.2 33.1 33.2 33.3 33.4 33.5 33.6 33.7 33.8 34.1 34.2 34.3 34.4 35.1 35.2 35.3 35.4 35.5 36.1 37.1 37.2 37.3 37.4 38.1 39.1 40.1 41.1 42.1 43.1 44.1 45.1 46.1 47.1
Пептична язва (синоним: пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника, кръгла язва, болест на Крувиели) е често хронично повтарящо се заболяване с характерна клинична картина и локални анатомични промени в стомаха и дванадесетопръстника. Пептична язва обикновено настъпва на възраст между 25 и 50 години, значително по-често при мъжете. Етиология и патогенеза . Основните фактори за развитието на пептична язва са нарушения на невромуморалните механизми, регулиращи функциите на храносмилателната система , нарушения на местните храносмилателни механизми и промени в структурата на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника; предразполагащи - наследственост и условия на околната среда, сред които водещото място е заето от храна. Важно място в етиологията и патогенезата на пептичната язва принадлежи на увредената функция на нервната система, произтичаща от влиянието на негативните емоции , пренасищането в умствената и физическата работа. Храненето играе важна роля в етиологията и патогенезата на пептичната язвена болест. Прекомерният прием е труден и дълготрайно смилаем в стомаха на храната, преобладаването в диетата на въглехидрати , без протеин, причинява свръхсекреция и с течение на времето и при наличие на други фактори - язви. Неправилният прием на храна може да допринесе за появата на болестта, тъй като това води до един от най-важните фактори, регулиращи секреторния процес - буфериращият ефект на храните, действащ по неутрализиращ начин върху киселинната среда в стомаха. Големи дози никотин причиняват исхемия на стомашната лигавица, която в някои случаи може да създаде предпоставка за образуване на язви. Отрицателният ефект на алкохола върху стомашната секреция на лигавицата позволява да се припише на категорията на факторите, предразполагащи към развитието на пептична язва. По този начин причините за пептична язвена болест са разнообразни и патогенезата е сложна и в много отношения остава неясна. Пептична язвена болест [синоним: пептична язва и язва на дванадесетопръстника (Ulcus pepticum ventriculi et дванадесетопръстника), кръг язва (Ulcus rotundum), болест на Cruveilhier] - общ хронично рецидивиращо заболяване, характеризиращо се с сезонни обостряния с появата на язви на стената на стомаха или дванадесетопръстника. Честотата на пептична язвена болест във всички страни от Европа и Съединените щати непрекъснато се увеличава. Увеличаването на броя на случаите на пептична язвена болест е свързано с увеличаване на урбанизацията, войните и промените в диетичния модел на популацията (разпространението на рафинирани въглехидрати в хранителния режим, което повишава секреторната активност на стомашно-чревния апарат на стомаха). При деца (под 14-годишна възраст) заболяването от пептична язва е рядко. Най-често пептичната язвена болест се среща при хора на възраст от 25 до 50 години, а при мъжете 3-10 пъти по-често от жените. По-ниската честота на пептична язвена болест сред жените се дължи на биологичните свойства на женските полови хормони ( естрогените намаляват секреторната активност на стомашните жлези). Професията не влияе на появата на пептична язва. Сред населението в селските райони болестта е по-рядко срещана, отколкото в градските райони. Некомплицираната пептична язва не е пряка причина за смърт. Смъртността при пептична язвена болест се причинява от свързването на усложнения (перфорация, кървене, злокачествено заболяване). Етиология и патогенеза Въпреки многобройните клинични и експериментални проучвания етиологията и патогенезата на пептичната язвена болест все още не са ясни. Основната проява на пептична язва - улцеративен дефект на стената на стомаха или дванадесетопръстника - според повечето автори, възниква в резултат на храносмилателния ефект на стомашния сок върху ограничени области на лигавицата и след това върху по-дълбоките слоеве на стомашно-чревната стена. При нормални условия, обаче, лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника е резистентна на храносмилателния ефект на стомашния сок, поради наличието на редица сложни защитни механизми. За да се осъществи самостоятелно храносмилане, трябва да се повлияят някои фактори, в резултат на което резистентността на лигавицата към храносмилателния ефект на стомашния сок се намалява или се повишават храносмилателните му свойства или накрая и двете състояния се появяват. Бяха предложени множество теории: храносмилателна, механична, травматична, интоксикация, неврорефлекс, спазъм, или невровегетативно, кортико-висцерално, хормонално, но нито едно от тях не обяснява напълно причините за пептична язва. При сегашното ниво на познание е изключително трудно да се отдели етиологията и патогенезата на пептичната язвена болест, които са неразривно свързани. Например, е установено, че нервният фактор играе етиологична и патогенетична роля при пептичната язвена болест. Понастоящем са идентифицирани основните и предразполагащи фактори в етиологията и патогенезата на пептичната язва. Основните фактори в развитието на пептична язва се считат за нарушения на неврохормоналните механизми, регулиращи храносмилането, нарушения на местните храносмилателни механизми и промени в структурата на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника; предразполагащи - наследственост и условия на околната среда, особено храна. Централно за етиологията и патогенезата на пептичната язва принадлежи към разстройствата на нервната система, които могат да се появят в централната и автономна дивизия, под влиянието на различни влияния (отрицателни емоции, пренасищане в умствена и физическа работа, висцера-висцерални рефлекси и т.н.). Предположението за значението на разстройствата на нервната система при улцерацията е отдавна изразено и потвърдено през първата половина на 20-ти век от клинични и патологично-анатомични експериментални изследвания на главно местни учени (М. Кончаловски, Н. Стражско, Н. Бърденко, Б. Mogilnitsky, S. Weil, Ю М. Лазовски и др.). В резултат на работата на училището на IP Pavlov възникват идеи за ролята на нервната система и нейната най-висока част - мозъчната кора - за регулиране на всички жизнени функции на тялото, включително на стомашно-чревния тракт. Разработване на тези идеи на И. Павлов, К. Байков и И. Курцин въз основа на обширен експериментален материал! показват нормални взаимоотношения на кортекса и субкортикалните центрове и тяхната промяна в случаите на претоварване и изчерпване на клетъчните елементи на кортекса. В последния случай "subcortex" става автономна, освобождавайки се от регулаторното влияние на кората. В резултат на това в хипоталамуса * възниква конгестивен фокус на възбуда, което води до нарушаване на основните функции на стомашно-дуоденалната система и на други вътрешни органи, както и на ендокринните жлези. Кортико-висцералната теория, създадена от тези автори, обяснява развитието на пептична язва чрез нарушаване на динамичното взаимодействие между организма и външната среда, както и между нервната система и вътрешната среда. Отрицателните фактори на околната среда под формата на различни стресови фактори (екстремни дразнители) засягат неврорегулаторните механизми на стомашно-дуоденалната система. Патологичното дразнене се разпространява от мозъчната кора до междинния мозък, след това до центровете на вулгарния нерв и през него до стомаха. В резултат на пристигането на патологични импулси от кортекса през интерорецептор се образува язва в стомаха. На свой ред, от стомаха, нервните импулси се изпращат до кортекса, засилвайки процеса на патологична възбуда, в крайна сметка водейки до изчерпване на функционалната активност на кората. През последните години е доказано значението на хипоталамуса като един от централните регулатори на стомашната секреция. Той засяга структурата на лигавицата, функцията и кръвообращението на стомаха. При различни ефекти върху хипоталамуса се наблюдава развитие на язви в стомаха при едновременна количествена промяна на активните вещества в стомашната лигавица (серотонин, хистамин и др.). Важно е, че двустранната фармакологична симпатектомия драстично забави образуването на язви в стомаха. Вагнер и Фодор (С. Вагнер, О. Фодор) придават голямо значение на патогенезата на пептичната язва, за да се подобри тонът на вулгарния нерв. В резултат на това се повишава секрецията на активния стомашен сок на празен стомах и в нервната фаза на секреция и хипоксия, причинена от спазми на стомашните мускули. Хипоксията, от своя страна, допринася за уязвимостта на стомашната лигавица. Освен това, с увеличаване на тона на вулгарния нерв, секрецията на гастрин в двете фази на секрецията се увеличава. Вагусният нерв оказва влияние върху стомаха чрез ацетилхолин. Клиничните данни потвърждават наличието на хипертония на вулгарния нерв при пациенти с пептична язва (хипотония, брадикардия, повишено слюноотделяне, бързо развиващ се червения дермографски процес). По този начин, под въздействието на факторите на околната среда, възниква разстройство в координацията на активността на мозъчната кора и подортическите структури. Най-голямото увеличение в тона на диенцефаловия регион и хипоталамуса. Това води до патологична възбуда на центровете и самия вулгарен нерв. Свръхекспирирането на последното води до свръхсекреция на хлороводородна киселина и ензими. Така че има една от причините за пептична язва. Много експериментални и клинични наблюдения потвърждават наличието на тясна връзка между надбъбречната кора и стомаха. Нарушената функция на хипоталамуса, причинена от стреса, засяга предната част на хипофизата през хипотетичния хормон, което води до освобождаване на ACTH. ACTH стимулира повишената секреция на глюкокортикоиди, под влиянието на които има значително увеличаване на стомашната секреция, отделянето на солна киселина и ензими, намаляването на нивото на калий и натрий в стомашния сок, намаляването на вискозитета му и количеството мукус. Последното показва намаляване на защитната функция на стомашната лигавица, което може да допринесе за образуването на язва. Ваготомията и антректомията не елиминираха ефектите на хормона. Рийс смята, че от всички ендокринни жлези само нарушения на хипофизната-надбъбречната система играят определена роля в развитието на пептична язва. Сексуалните хормони имат определена стойност. Участието в улцерацията на щитовидната жлеза и на паращитовидните жлези не е доказано. По този начин както нервните, така и хормоналните пътища на патологичното дразнене на стомаха преминават през същите центрове на кората, интерстициалния мозък, хипоталамуса, хипофизната жлеза, което дава основание да ги комбинира в един механизъм на неврохормонална дерегулация на храносмилателните функции. Връзката между тези фактори се определя от отговора на стомаха към двата стимула. При синергичното действие на двата фактора се увеличава възможността за образуване на пептична язва. Нарушаването на неврохормоналната регулация на функциите на стомашно-дуоденалната система е нарушение на техните локални механизми (киселинно-пептичен фактор, храносмилателни хормони, лигавична бариера, регенерация на лигавицата, двигателна функция, състояние на кръвообращението в стената на стомаха и дванадесетопръстника, морфологична мутация на лигавицата, - дуоденална система, потискаща секреторната функция). Власов, В. Тюголуков и други установяват увеличаване на масата на париетните клетки и стомашната секреция с локализирането на язва в дванадесетопръстника. При локализирането на язви в стомаха, броят им се намалява. Повишената активност на киселинния пептичен фактор може да допринесе за улцерация само в комбинация с други патогенетични механизми. Трябва да се подчертае, че повишената активност на киселинния пептичен фактор се запазва по време на ремисия на пептична язва. Въпросът за ролята на основните хранителни хормони (гастрин, хистамин и серотонин) при образуването на пептична язва не е достатъчно проучен. Очевидно се увеличава секрецията на гастрин и хистамин при пептична язвена болест, която заедно с увеличаването на броя на париетните клетки може да увеличи активността на киселинния пептичен фактор. През последните години значително се разшириха идеите за химическия състав на стомашната слуз и нейната роля за предпазване на стомашната лигавица от различни наранявания. Доказано е, че мукоидните вещества от слузта устояват на активното действие на киселия пептичен фактор. Сложният химически състав на слузта може качествено да се промени под въздействието на различни влияния. В резултат на това защитните свойства на слузта могат да бъдат намалени, което в комбинация с повишената активност на киселинния пептичен фактор може да увеличи възможността от улцерация. Нарушения на кръвообращението в стената на стомаха и дванадесетопръстника са важни за патогенезата на пептичната язва. Съвременните методи на изследване установяват наличието на артериовенозни шънтове, разположени в близост до действителния мускулен слой на лигавицата. Тези шънтове са отговорни за фокалната природа на исхемия или множество от хориоид на стомаха и дванадесетопръстника при нормални и патологични състояния. При пептична язва (главно язва на дванадесетопръстника), в резултат на хиперреактивност на надбъбречната кора и хипертония на вагусния нерв, могат да се появят нарушения в кръвоносната система: конгестивна плътност или локална исхемия, причиняваща хипоксия на лигавицата, повишена видимост. При други нарушения на местните механизми, които регулират функциите на стомашно-дуоденалната система, съществува предпоставка за образуване на пептична язва. Структурните промени в стомашната и дуоденалната лигавица зависят от локализацията на улцеративния процес. Следователно, при локализирането на язви в дванадесетопръстника броят на главните, фолиевите и мукоидните клетки се увеличава, което се придружава от значителна свръхсекреция на солна киселина, пепсин и мукопротеини. В същото време промените не са възпалителни. При локализирането на язви в дванадесетопръстника се наблюдава дуоденит, който понижава резистентността на лигавицата към киселинния пептичен фактор и нарушава физиологичния механизъм на инхибиране на стомашната секреция, излъчвана от дуоденума (Ц.Г.Масевич и др.). С локализирането на язви в стомаха има промени в лигавицата, типични за различни форми на хроничен гастрит, развитието на чревна метаплазия на повърхностния епител и нарушени процеси на регенерация. Всички тези промени допринасят за значително намаляване на резистентността на лигавицата към действието на киселинния пептичен фактор. Кончаловски, Р. Лурия, И. Флекел, И. Лор, В. Смотров и други смятат, че има наследствена предразположеност към пептична язва. Клиничните наблюдения установяват, че пептичната язва е по-разпространена в семейства с "история на язвата", отколкото в семейства, където не е била наблюдавана преди това. Друга група изследователи обаче обяснява появата на болестта сред членовете на едно и също семейство от общността на хранителни и хранителни умения. Изследването на генетичните особености при пациенти с пептична язва, съвременни методи на изследване (определяне на кръвна група, определяне на масата на тилната клетка) все още не ни позволява да заключим, че наследственият фактор е свързан с етиологията и патогенезата на пептичната язва. От факторите на околната среда, храненето играе роля в етиологията и патогенезата на пептичната язвена болест. Прекомерният прием е трудно и дълго смилаема храна в стомаха, разпространението на рафинирани въглехидрати, напълно свободни от протеини, в диетата причинява свръхсекреция и с течение на времето и в присъствието на други фактори, язви. Неправилният прием на храна може също да допринесе за появата на болестта, тъй като причинява един от най-важните фактори в саморегулирането на храносмилателната система на стомашно-дуоденалната система - буферния ефект на храната. Най-яркото буферно свойство, което ограничава активността на киселинния пептичен фактор, има протеини. Данните за ефекта от пушенето върху функционалното състояние на стомаха са противоречиви. Доказани ефекти на никотина върху шунтираната система на кръвообращението на стомаха. Той причинява повишена циркулация на кръвта, редувайки се с исхемия на стомашната лигавица. С въвеждането на големи дози никотин се наблюдава само исхемия. Ефектът на никотина върху кръвообращението на стомаха и основните му функции може в някои случаи да създаде предпоставка за улцерация. Отрицателният ефект на алкохола върху стомашната секреция и морфологичното състояние на лигавицата му позволява да бъде включена в категорията на факторите, допринасящи за развитието на пептична язва. По този начин причините за пептична язвена болест са разнообразни и патогенезата е сложна и в много отношения остава неясна. Съвременната идея за пептична язва като заболяване на целия организъм остава непоклатима. Очевидно, редица патогенетични фактори могат да причинят появата на пептична язва. В някои случаи пептичната язва има нервна възбуда, в други - хормонална, трето - неврохормонална, на четвърто място - настъпват нарушения на местните механизми на стомашно разлагане. - Патологична анатомия - Патологична физиология - Клинична картина - диагностика - перспектива - Лечение и грижи - Хирургично лечение на пептична язва - предотвратяване - Пептична язва при деца - Нарушаване на хемостазата при рак и стомашна и дуоденална язва
1.1 1.2 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 3.1 3.2 3.3 4.1 4.2 5.1 5.2 5.3 6.1 6.2 7.1 7.2 7.3 7.4 8.1 9.1 10.1 10.2 10.3 10.4 11.1 11.2 12.1 12.2 12.3 13.1 14.1 14.2 15.1 16.1 16.2 16.3 16.4 17.1 17.2 17.3 17.4 17.5 18.1 18.2 18.3 18.4 19.1 19.2 19.3 19.4 19.5 20.1 20.2 21.1 21.2 21.3 21.4 21.5 22.1 22.2 22.3 22.4 22.5 22.6 22.7 22.8 23.1 23.2 23.3 24.1 25.1 25.2 26.1 26.2 27.1 27.2 28.1 28.2 29.1 29.2 29.3 29.4 29.5 29.6 29.7 30.1 30.2 30.3 31.1 31.2 32.1 32.2 33.1 33.2 33.3 33.4 34.1 34.2 34.3 34.4 35.1 35.2 35.3 35.4 35.5 36.1 37.1 37.2 37.3 37.4 38.1 39.1 40.1 41.1 42.1 43.1 44.1 45.1 46.1 47.1
Peptic ulcer disease (synonym: peptic ulcer of the stomach and duodenum, round ulcer, Cruviellie disease) is a common chronic recurrent disease with a characteristic clinical picture and local anatomical changes in the stomach and duodenum. Peptic ulcer usually occurs between the ages of 25 to 50 years, significantly more often in men. Etiology and pathogenesis . The main factors in the development of peptic ulcer are disorders of the neurohumoral mechanisms that regulate the functions of the digestive system , disorders of local digestive mechanisms and changes in the structure of the mucous membrane of the stomach and duodenum; predisposing - heredity and environmental conditions, among which the leading place is occupied by food. An important place in the etiology and pathogenesis of peptic ulcer belongs to impaired function of the nervous system, arising under the influence of negative emotions , overstrain in mental and physical work. Nutrition plays a significant role in the etiology and pathogenesis of peptic ulcer disease. Excessive intake is difficult and long digestible in the stomach of food, the predominance in the diet of carbohydrates , free from protein, causes hypersecretion, and over time and in the presence of other factors - ulceration. Irregular food intake can contribute to the occurrence of the disease, as this results in one of the most important factors regulating the secretory process - the buffering effect of food acting in a neutralizing manner on the acidic environment in the stomach. Large doses of nicotine cause ischemia of the gastric mucosa, which in some cases can create a prerequisite for ulcer formation. The negative effect of alcohol on the gastric secretion of the mucous membrane makes it possible to attribute it to the category of factors predisposing to the development of peptic ulcer. Thus, the causes of peptic ulcer disease are diverse, and the pathogenesis is complex and in many respects remains unclear. Peptic ulcer disease [synonym: peptic ulcer and duodenal ulcer (ulcus pepticum ventriculi et duodeni), round ulcer (ulcus rotundum), disease Cruveilhier] - common chronic relapsing disease characterized by seasonal exacerbations with the emergence of ulcers of the stomach wall or duodenum. Go The frequency of peptic ulcer disease in all countries of Europe and the United States is steadily increasing. The increase in the number of cases of peptic ulcer disease is associated with an increase in urbanization, wars and changes in the dietary pattern of the population (the prevalence in the diet of refined carbohydrates, which increase the secretory activity of the glandular apparatus of the stomach). In children (under the age of 14 years), peptic ulcer disease is rare. Most often, peptic ulcer disease occurs in people aged 25 to 50 years, and in men 3-10 times more often than women. The lower incidence of peptic ulcer disease among women is due to the biological properties of the female sex hormones ( estrogens reduce the secretory activity of the gastric glands). Profession does not affect the occurrence of peptic ulcer disease. Among the rural population, the disease is less common than in urban areas. Uncomplicated peptic ulcer disease is not a direct cause of death. Mortality in peptic ulcer disease is caused by joining complications (perforation, bleeding, malignancy). Etiology and pathogenesis Despite numerous clinical and experimental studies, the etiology and pathogenesis of peptic ulcer disease is still unclear. The main manifestation of peptic ulcer - ulcerative defect of the wall of the stomach or duodenum - according to most authors, occurs as a result of the digestive effect of gastric juice on limited areas of the mucous membrane, and then on the deeper layers of the gastrointestinal wall. However, under normal conditions, the mucous membrane of the stomach and duodenum is resistant to the digestive effect of gastric juice due to the presence of a number of complex protective mechanisms. In order for self-digestion to occur, some factors must be influenced, as a result of which the resistance of the mucous membrane to the digestive effect of gastric juice is reduced, or its digestive properties are enhanced, or, finally, both of these conditions occur. Numerous theories have been proposed: alimentary, mechanical, traumatic, intoxication, neuroreflex, spasmogenic, or neurovegetative, cortico-visceral, hormonal, but none of them fully explains the causes of peptic ulcer. At the present level of knowledge is extremely difficult to separate the etiology and pathogenesis of peptic ulcer disease, which are inextricably linked. For example, it has been established that the nervous factor plays an etiological and pathogenetic role in peptic ulcer disease. Currently identified the main and predisposing factors in the etiology and pathogenesis of peptic ulcer. The main factors in the development of peptic ulcer are considered disorders of the neurohormonal mechanisms that regulate digestion, disorders of local digestive mechanisms and changes in the structure of the mucous membrane of the stomach and duodenum; predisposing - heredity and environmental conditions, especially food. Go Central to the etiology and pathogenesis of peptic ulcer belongs to disorders of the nervous system, which can occur in its central and autonomic divisions, under the influence of various influences (negative emotions, overstrain in mental and physical work, viscero-visceral reflexes, etc.). The assumption about the importance of disorders of the nervous system in ulceration was expressed long ago and was confirmed in the first half of the 20th century by clinical and pathological-anatomical experimental studies of mainly domestic scientists (M. P. Konchalovsky, N. D. Strazhesko, N. N. Burdenko, B. N. Mogilnitsky, S. S. Weil, Yu. Lazovsky, and others.). As a result of the work of IP Pavlov’s school, ideas arose about the role of the nervous system and its highest section — the cerebral cortex — in regulating all vital functions of the body, including the gastrointestinal tract. Developing these ideas of I. P. Pavlov, K. M. Bykov and I. T. Kurtsin on the basis of extensive experimental material! showed normal interrelations of the cortex and subcortical centers and their change in cases of overstrain and depletion of the cellular elements of the cortex. In the latter case, the “subcortex” becomes autonomous, freeing itself from the regulatory influence of the cortex. As a result, in the hypothalamus *, a congestive focus of excitation arises, causing a violation of the basic functions of the gastro-duodenal system and other internal organs, as well as the endocrine glands. The cortico-visceral theory created by these authors explains the development of a peptic ulcer by a violation of the dynamic interaction between the organism and the external environment, as well as between the nervous system and the internal environment. Negative environmental factors in the form of various stressors (extreme irritants) affect the neuro-regulatory mechanisms of the gastro-duodenal system. Pathological irritation spreads from the cerebral cortex to the interstitial brain, then to the centers of the vagus nerve and through it to the stomach. As a result of the arrival of pathological impulses from the cortex through an interoreceptor, an ulcer forms in the stomach. In turn, from the stomach, nerve impulses are sent to the cortex, intensifying the process of pathological arousal, eventually leading to the depletion of the functional activity of the cortex. In recent years, the importance of the hypothalamus as one of the central regulators of gastric secretion has been shown. It affects the structure of the mucous membrane, the function and blood circulation of the stomach. At various effects on the hypothalamus, the development of ulcers in the stomach was observed with a simultaneous quantitative change in the active substances in the gastric mucosa (serotonin, histamine, etc.). It is significant that bilateral pharmacological sympathectomy dramatically slowed the formation of ulcers in the stomach. Wagner and Fodor (S. Wagner, O. Fodor) attach great importance in the pathogenesis of peptic ulcer to improving the tone of the vagus nerve. The consequence of this are increased secretion of active gastric juice on an empty stomach and into the nervous phase of secretion and hypoxia caused by spasm of the muscles of the stomach. Hypoxia, in turn, contributes to the vulnerability of the gastric mucosa. In addition, with an increase in the tone of the vagus nerve, the secretion of gastrin in both phases of secretion increases. The vagus nerve exerts its effect on the stomach through acetylcholine. Clinical data confirm the presence of hypertonus of the vagus nerve in patients with peptic ulcer disease (hypotension, bradycardia, increased salivation, rapidly advancing red dermographism). Thus, under the influence of environmental factors, a disorder occurs in the coordination of the activity of the cerebral cortex and subcortical structures. The greatest increase in the tone of the diencephalic region and hypothalamus. This leads to pathological arousal of the centers and the vagus nerve itself. Overexcitation of the latter causes hypersecretion of hydrochloric acid and enzymes. So there is one of the causes of peptic ulcer. Numerous experimental and clinical observations confirm the existence of a close connection between the adrenal cortex and the stomach. Impaired function of the hypothalamus caused by stress affects the anterior pituitary through the hypothetical hormone, causing the release of ACTH. ACTH stimulates increased secretion of glucocorticoids, under the influence of which there is a significant increase in gastric secretion, release of hydrochloric acid and enzymes, a decrease in the level of potassium and sodium in the gastric juice, a decrease in its viscosity and the amount of mucus. The latter indicates a decrease in the protective function of the gastric mucosa, which may contribute to the formation of an ulcer. Vagotomy and antrectomy did not eliminate the effects of the hormone. S. M. Ryss believes that, of all the endocrine glands, only disorders of the pituitary-adrenal system play a certain role in the development of peptic ulcer. Sex hormones have a certain value. Participation in ulceration of the thyroid and parathyroid glands has not been proven. Thus, both the nervous and hormonal pathways of pathological irritation to the stomach pass through the same centers of the cortex, interstitial brain, hypothalamus, pituitary gland, which gives grounds to combine them into a single mechanism of neurohormonal dysregulation of digestive functions. The relationship between these factors is determined by the response of the stomach to both stimuli. With the synergistic action of both factors increases the possibility of the formation of peptic ulcer. The impairment of the neurohormonal regulation of the gastro-duodenal system functions is a violation of their local mechanisms (acid-peptic factor, digestive hormones, mucous barrier, regeneration of the mucous membrane, motor function, state of blood circulation in the wall of the stomach and duodenum, morphological mutation of the mucosa, local mechanisms of gastro - duodenal system, suppressing the secretory function). P. V. Vlasov, V. N. Tugolukov, and others established an increase in the mass of parietal cells and gastric secretion with the localization of an ulcer in the duodenum. With the localization of ulcers in the stomach, their number is reduced. Increased activity of the acid-peptic factor can contribute to ulceration only in combination with other pathogenetic mechanisms. It should be emphasized that the increased activity of the acid-peptic factor persists during the remission of peptic ulcer. The question of the role of the main food hormones (gastrin, histamine and serotonin) in the formation of peptic ulcer has not been studied enough. Apparently, the secretion of gastrin and histamine in peptic ulcer disease increases, which, along with an increase in the number of parietal cells, may increase the activity of the acid-peptic factor. In recent years, ideas about the chemical composition of gastric mucus and its role in protecting the gastric mucosa from various injuries have significantly expanded. It is proved that mucoid substances of mucus resist the active action of acid-peptic factor. The complex chemical composition of mucus can qualitatively change under the influence of various influences. As a result, the protective properties of mucus can be reduced, which, in combination with increased activity of acid-peptic factor, can increase the possibility of ulceration. Circulatory disorders in the wall of the stomach and duodenum are given importance in the pathogenesis of peptic ulcer. Modern methods of research established the presence of arteriovenous shunts located near the actual muscle layer of the mucous membrane. These shunts are responsible for the focal nature of ischemia or plethora of the choroid of the stomach and duodenum in normal and pathological conditions. In peptic ulcer disease (mainly duodenal ulcer), as a result of hyperreactivity of the adrenal cortex and hypertonus of the vagus nerve, disorders in the shunt circulatory system can occur: congestive plethora or local ischemia, causing hypoxia of the mucous membrane, its increased visibility. With other violations of local mechanisms that regulate the functions of the gastro-duodenal system, there is a prerequisite for the formation of peptic ulcer. Structural changes in the gastric and duodenal mucosa depend on the localization of the ulcerative process. So, with the localization of ulcers in the duodenum, the number of main, foliated and mucoid cells increases, which is accompanied by a significant hypersecretion of hydrochloric acid, pepsin and mucoproteins. At the same time, the changes are not inflammatory. With the localization of ulcers in the duodenum, duodenitis was observed, which lowers the resistance of the mucous membrane to the acid-peptic factor and violates the physiological mechanism of inhibition of gastric secretion emanating from the duodenum (Ts. Masevich and others). With the localization of ulcers in the stomach, there are changes in the mucous membrane, typical for various forms of chronic gastritis, the development of intestinal metaplasia of the surface epithelium and impaired regeneration processes. All these changes contribute to a significant reduction in the resistance of the mucous membrane to the action of acid-peptic factor. M. P. Konchalovsky, R. A. Luria, I. M. Flekel, I. F. Lorie, V. I. Smotrov, and others believe that there is a hereditary predisposition to a peptic ulcer. Clinical observations have established that peptic ulcer is more common in families with a “ulcer history” than in families where it has not been seen before. However, another group of researchers explains the emergence of the disease among members of the same family by the community of nutrition and nutritional skills. The study of genetic features in patients with peptic ulcer modern methods of research (determination of blood group, determination of the mass of occipital cells) does not yet allow us to conclude that the hereditary factor is involved in the etiology and pathogenesis of peptic ulcer. Of environmental factors, nutrition plays a role in the etiology and pathogenesis of peptic ulcer disease. Excessive intake is difficult and long-digestible food in the stomach, the prevalence of refined carbohydrates, completely free of protein, in the diet causes hypersecretion, and over time, and in the presence of other factors, ulceration. Irregular food intake can also contribute to the occurrence of the disease, since it causes one of the most important factors in the self-regulation of the digestive system of the gastro-duodenal system - the buffering effect of food. The most distinct buffer property, limiting the activity of acid-peptic factor, have proteins. Data on the effect of smoking on the functional state of the stomach are contradictory. Proven effects of nicotine on the shunt system of the blood circulation of the stomach. It causes increased blood circulation, alternating with ischemia of the gastric mucosa. With the introduction of large doses of nicotine is only observed ischemia. The effect of nicotine on the blood circulation of the stomach and its main functions can, in some cases, create a prerequisite for ulceration. The negative effect of alcohol on gastric secretion and the morphological state of the mucous membrane allows it to be included in the category of factors contributing to the development of peptic ulcer. Thus, the causes of peptic ulcer are diverse, and the pathogenesis is complex and in many respects remains unclear. The modern idea of a peptic ulcer as a disease of the whole organism remains unshakable. Apparently, a number of pathogenetic factors may cause the occurrence of peptic ulcer. In some cases, peptic ulcer has a nervous genesis, in others - hormonal, thirdly - neurohormonal, fourthly - violations of local mechanisms of gastric digestion come to the fore. - Pathological anatomy - Pathological physiology - Clinical picture - Diagnostics - Forecast - Treatment and care - Surgical treatment of peptic ulcer - Prevention - Peptic ulcer in children - Violation of hemostasis in cancer and gastric and duodenal ulcer