http___firstmdl.com_index.php_lab-analizi__page_2_1.xml
http___hypothyroidismsolution.org_what-is-hypothyroidism_.xml
1.1 2.1 3.1 4.1 5.1 5.2 6.1 7.1 8.1 8.2 9.1 10.1 10.2 11.1 12.1 13.1 13.2 13.3 13.4 14.1 14.2 14.3 15.1 16.1 17.1 18.1 18.2 18.3 19.1 20.1 20.2 20.3 20.4 21.1 21.2 21.3 22.1 23.1 24.1 25.1 26.1 26.2 26.3 27.1 27.2 27.3 27.4 28.1 28.2 29.1 29.2 29.3 29.4 30.1
ХОРМОНАЛНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ Тиреоидни хормони (Т3, Т4) Т3 - трийодтиронин, Т4 - тироксин. Щитовидната жлеза секретира ежедневно (при възрастни с нормална функция на щитовидната жлеза) по около 90µg Т4 и около 8-10µg Т3. Предполага се, че само трийодтиронинът (Т3) е активния хормон. Той се изгражда, както в резултат на секрецията на щитовидната жлеза, така и чрез периферно дейодиране на тироксин. В кръвта тироидните хормони циркулират в свързана и свободна форма, като свободните им фракции са минимална част (под 0,4%) от общата концентрация. Свързаните форми (хормоните са свързани с белтъци - носители) възпрепятстват елиминирането на двата хормона чрез бъбреците и черния дроб, осигурявайки необходимото депо, което чрез обратимо равновесие със свободните фракции осигурява необходимите количества активни (свободни) хормони за метаболитните нужди при определени условия. При определяне на общата концентрация на хормоните в серума (т.е. общото количество свързани с белтъци и свободни хормони) възникват интерпретационни затруднения при изменения в съотношенията на свързването с белтъците. По тази причина по-сигурно е определянето на концентрацията на свободните хормони - свободен Т3 (FT3) и свободен Т4 (FT4). Регулацията на щитовидната хормонална секреция е сложна: в хипоталамуса се отделя TRH (тиреотропен рилизинг /освобождаващ/ хормон), който повлиява синтеза и освобождаването на ТТХ (тиреотропен хормон = TSH) от предния дял на хипофизата; ТТХ стимулира чревната резорбция на йод, образуването на хормоните на щитовидната жлеза и отделнет на Т3 и Т4; нивата на щитовидните хормони по пътя на отрицателната обратна връзка регулират нивото на ТТХ (при високо ниво на щитовидните хормони, следва потискане секрецията на ТТХ и обратно при ниско ниво на щитовидните хормони следва стимулиране секрецията на ТТХ). Отклоненията в нивата на щитовидните хормони могат да бъдат в посока повишение или намаление. За пълната функционална характеристика на щитовидната жлеза е необходимо изследването на: FT3, FT4 и TSH. Тиреотропен хормон (ТТХ, TSH) Тиреотропният хормон (ТТХ, TSH) е гликопротеин, секретиран от клетки в предния дял на хипофизата. Биологичното действие на ТТХ е насочено към щитовидната жлеза, където той осъществява морфологичен, функционален и метаболитен ефект. Морфологичният ефект на ТТХ се изразява в увеличение на масата на жлезата, дебита на кръвообращението и др. Функционалният ефект на ТТХ върху щитовидната жлеза се проявява във всички фази на синтез на щитовидните хормони (стимулира повишаването на щитовидните хормони). Метаболитният ефект на ТТХ на нивото на тироидната клетка се проявява с усилване на кислородната консумация, повишаване използваемостта на глюкозата и т.н. Секрецията на ТТХ се регулира от 2 фактора: TRH и тироидните (щитовидните) хормони. TRH (освобождаващ хормон на тиреотропния хормон) се отделя от хипоталамуса и стимулира секрецията на ТТХ от хипофизата. Тироидни хормони - дори незначителните промени в нивата на тироидните хормони в границите на нормата оказват влияние върху секрецията на ТТХ чрез механизма на обратната връзка (повишението в нивата на тироидните хормони - Т3,Т4 - води до потискане секрецията на ТТХ и обратно понижението в нивата на тироидните хормони стимулира секрецията на ТТХ). Серумното ниво на ТТХ се влияе слабо от външни въздействия (хранене, стрес и т.н.), ето защо времето за вземането му, както и условията, при които се взема, не дават отражение върху резултата. Пролактин Пролактинът е хормон секретиран от клетки, в предния дял на хипофизата. При жената под влияние на пролактина се развива и нараства млечната жлеза. Настъпва лактация (образуване на мляко). За да се проявят тези действия, е необходимо присъствие и на други хормони: естрогени, прогестерон, някои надбъбречни хормони, инсулин. Физиологичната роля на пролактина у мъжа не е ясна. Секрецията на пролактина у човека е неравномерна, през деня тя е ниска и нараства по време на съня. Менструалният цикъл оказва слабо влияние върху нивото на пролактина. По време на бременност нивото му нараства, а през лактационния период подчертано флуктуира в зависимост от ритъма на кърмене. Много физиологични стимули могат да причинят повишаване нивото на пролактина в кръвта: дразненето чрез сукане в периода на кърмене, масажирането на млечната жлеза извън процеса на лактация, полово сношение, стрес, тежка физическа работа и т.н. Инфертилитет, аменорея (липса на менструален цикъл), нарушения на менструалния цикъл и галакторея (отделяне на секрет с вид на мляко от гърдите) са най-важните индикации за определяне на пролактина при жени. При мъже такива са нарушения в либидото, хипогонадизъм с гинекомастия (увеличение на млечните жлези) и галакторея. Хиперпролактинемия (увеличени нива на пролактина в кръвта) се установяват много по-често при жени отколкото при мъже. В голяма част от случаите причината за хиперпролактинемията е тумор на хипофизата (пролактином) секретиращ пролактин. Соматотропен хормон (СТХ) Соматотропният хормон (СТХ) се синтезира от клетки (соматотрофи) в предния дял на хипофизната жлеза. СТХ повлиява всички видове обмени в организма, повишава белтъчния синтез, необходим е и стимулира лонгитудиналния костен растеж. Повишеният синтез на СТХ у възрастни (след пубертета) предизвиква заболяването акромегалия. Акромегалията се характеризира с непропорционално уголемяване на ръцете и стъпалата, както и със загрубяване на чертите на лицето, настъпващо у хора, при които костния растеж е приключил. Наред с костния растеж се засилва и растежът на меките тъкани и повечето вътрешни органи, което води до органомегалия и отклонения във функцията им. Повишеният синтез на СТХ преди пубертета (преди завършване на физиологичния растеж) предизвиква гигантизъм. Засегнатите индивиди достигат ръст, надвишаващ горната граница на нормата (над 200см. за мъжете и над 185см. за жените). При децата и юношите ръстът надхвърля с 40% средната норма или е с две стандартни отклонения над средния ръст за възрастта. Хипофизният гигантизъм е тежко прогресиращо заболяване, водещо до сериозна инвалидизация. Гигантизмът и акромегалията се разглеждат като възрастови варианти на един и същ процес. Най-често причината за повишеното отделяне на СТХ е тумор на хипофизата. Понижената секреция на СТХ в детска възраст води до развитие на хипофизарен нанизъм (хипофизарни джуджета). Клиниката се владее от ниския ръст за календарната възраст, ниския темп на растеж и с изоставане в костната възраст. Общият вид на болните наподобява вида на календарно по-млад индивид. Дефицитът на СТХ може да бъде изолиран (само на този хормон) или съчетан и с недостатъчност на други хормони секретирани от хипофизата (в този случай клиниката е много по-богата). Понижената секреция на СТХ у възрастни не се проявява с характерна клинична симптоматика.
1.1 1.2 1.3 1.4 2.1 2.2 2.3 2.4 3.1 3.2 3.3 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 5.1 5.2 5.3 6.1 7.1 8.1 9.1 10.1 11.1 12.1 13.1 14.1 15.1 16.1 17.1 18.1 19.1 20.1 21.1 22.1 23.1 24.1 24.2
Hypothyroidism is a condition in which the thyroid gland fails to produce sufficient amounts of thyroid hormones (thyroxine (T4) and triiodothyronine (T3)). Hypothyroidism is associated with a decreased metabolic rate. Over 5 million Americans suffer from this condition, and many of them don’t even realize it. The thyroid gland can be found just below the larynx, in front of and to either side of the trachea (windpipe). Historically, iodine deficiency was the main cause for hypothyroidism. The thyroid gland is the only tissue in our body that can absorb iodine and iodine is essential for thyroid hormone production. If a person’s diet lacks sufficient iodine, hypothyroidism can develop. However, we mostly get our iodine through iodized table salt. Thyroid hormones are essential for all tissues in the body, since thyroid hormones regulate every cell’s metabolism. If thyroid output is insufficient, more thyroid stimulating hormone (TSH) is being produced by the pituitary gland (a small sized gland in the middle of the brain just below the hypothalamus). The continued stimulation of the thyroid gland could result in a greatly enlarged thyroid, called a thyroid goiter. Hypothyroidism is frequently caused by thyroiditis, an inflammation of the thyroid gland. This is usually an auto immune reaction, whereby the patient’s own immune system attacks the thyroid. This condition occurs in about 5% of women after giving birth. This form of post-partum thyroiditis first causes hyperthyroidism, an increased output of the thyroid gland. However, sometimes part of the thyroid is being destroyed by thyroiditis or by treatments to contain the overactive thyroid and the patient can develop lifelong hypothyroidism. Hypothyroidism can also be caused when the pituitary gland produces an insufficient amount of thyroid stimulating hormone (TSH) to induce the thyroid to create more thyroid hormones. This condition is often caused by damage to the pituitary, either by a tumor, surgery or radiation. Even more rare is the condition in which the hypothalamus does not produce enough thyrotropin-releasing hormone (TRH), which stimulates the pituitary gland to create TSH. What are the symptoms of hypothyroidism? fatigue goiter increased sleepiness increased sensitivity to cold temperatures muscle cramps and joint pain inability to lose weight despite dieting water retention brittle hair and fingernails dry itchy skin constipation depression decreased heart output disturbed menstrual cycle (late symptom) arteriosclerosis (late symptom): lack of thyroid hormones raises the level of blood lipids including cholesterol, which is associated with increased risk for atherosclerosis and arteriosclerosis sluggish speech with a hoarse sounding voice (late symptom) Hypothyroidism in children will result in slowed growth and delayed development. How is hypothyroidism diagnosed? Doctors often look at the levels of TSH (produced by the pituitary) and both free and total thyroid hormones T3 and T4. Additional diagnostic tests include a 24 hour urine T3 test, serum cholesterol test, anti-thyroid antibody test and a test for anemia.