http___firstmdl.com_index.php_lab-analizi__page_2_1.xml
http___thyroid-hormones.blogspot.com_.xml
1.1 2.1 3.1 4.1 5.1 5.2 6.1 7.1 8.1 8.2 9.1 10.1 10.2 11.1 12.1 13.1 13.2 13.3 13.4 14.1 14.2 14.3 15.1 16.1 17.1 18.1 18.2 18.3 19.1 20.1 20.2 20.3 20.4 21.1 21.2 21.3 22.1 23.1 24.1 25.1 26.1 26.2 26.3 27.1 27.2 27.3 27.4 28.1 28.2 29.1 29.2 29.3 29.4 30.1
ХОРМОНАЛНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ Тиреоидни хормони (Т3, Т4) Т3 - трийодтиронин, Т4 - тироксин. Щитовидната жлеза секретира ежедневно (при възрастни с нормална функция на щитовидната жлеза) по около 90µg Т4 и около 8-10µg Т3. Предполага се, че само трийодтиронинът (Т3) е активния хормон. Той се изгражда, както в резултат на секрецията на щитовидната жлеза, така и чрез периферно дейодиране на тироксин. В кръвта тироидните хормони циркулират в свързана и свободна форма, като свободните им фракции са минимална част (под 0,4%) от общата концентрация. Свързаните форми (хормоните са свързани с белтъци - носители) възпрепятстват елиминирането на двата хормона чрез бъбреците и черния дроб, осигурявайки необходимото депо, което чрез обратимо равновесие със свободните фракции осигурява необходимите количества активни (свободни) хормони за метаболитните нужди при определени условия. При определяне на общата концентрация на хормоните в серума (т.е. общото количество свързани с белтъци и свободни хормони) възникват интерпретационни затруднения при изменения в съотношенията на свързването с белтъците. По тази причина по-сигурно е определянето на концентрацията на свободните хормони - свободен Т3 (FT3) и свободен Т4 (FT4). Регулацията на щитовидната хормонална секреция е сложна: в хипоталамуса се отделя TRH (тиреотропен рилизинг /освобождаващ/ хормон), който повлиява синтеза и освобождаването на ТТХ (тиреотропен хормон = TSH) от предния дял на хипофизата; ТТХ стимулира чревната резорбция на йод, образуването на хормоните на щитовидната жлеза и отделнет на Т3 и Т4; нивата на щитовидните хормони по пътя на отрицателната обратна връзка регулират нивото на ТТХ (при високо ниво на щитовидните хормони, следва потискане секрецията на ТТХ и обратно при ниско ниво на щитовидните хормони следва стимулиране секрецията на ТТХ). Отклоненията в нивата на щитовидните хормони могат да бъдат в посока повишение или намаление. За пълната функционална характеристика на щитовидната жлеза е необходимо изследването на: FT3, FT4 и TSH. Тиреотропен хормон (ТТХ, TSH) Тиреотропният хормон (ТТХ, TSH) е гликопротеин, секретиран от клетки в предния дял на хипофизата. Биологичното действие на ТТХ е насочено към щитовидната жлеза, където той осъществява морфологичен, функционален и метаболитен ефект. Морфологичният ефект на ТТХ се изразява в увеличение на масата на жлезата, дебита на кръвообращението и др. Функционалният ефект на ТТХ върху щитовидната жлеза се проявява във всички фази на синтез на щитовидните хормони (стимулира повишаването на щитовидните хормони). Метаболитният ефект на ТТХ на нивото на тироидната клетка се проявява с усилване на кислородната консумация, повишаване използваемостта на глюкозата и т.н. Секрецията на ТТХ се регулира от 2 фактора: TRH и тироидните (щитовидните) хормони. TRH (освобождаващ хормон на тиреотропния хормон) се отделя от хипоталамуса и стимулира секрецията на ТТХ от хипофизата. Тироидни хормони - дори незначителните промени в нивата на тироидните хормони в границите на нормата оказват влияние върху секрецията на ТТХ чрез механизма на обратната връзка (повишението в нивата на тироидните хормони - Т3,Т4 - води до потискане секрецията на ТТХ и обратно понижението в нивата на тироидните хормони стимулира секрецията на ТТХ). Серумното ниво на ТТХ се влияе слабо от външни въздействия (хранене, стрес и т.н.), ето защо времето за вземането му, както и условията, при които се взема, не дават отражение върху резултата. Пролактин Пролактинът е хормон секретиран от клетки, в предния дял на хипофизата. При жената под влияние на пролактина се развива и нараства млечната жлеза. Настъпва лактация (образуване на мляко). За да се проявят тези действия, е необходимо присъствие и на други хормони: естрогени, прогестерон, някои надбъбречни хормони, инсулин. Физиологичната роля на пролактина у мъжа не е ясна. Секрецията на пролактина у човека е неравномерна, през деня тя е ниска и нараства по време на съня. Менструалният цикъл оказва слабо влияние върху нивото на пролактина. По време на бременност нивото му нараства, а през лактационния период подчертано флуктуира в зависимост от ритъма на кърмене. Много физиологични стимули могат да причинят повишаване нивото на пролактина в кръвта: дразненето чрез сукане в периода на кърмене, масажирането на млечната жлеза извън процеса на лактация, полово сношение, стрес, тежка физическа работа и т.н. Инфертилитет, аменорея (липса на менструален цикъл), нарушения на менструалния цикъл и галакторея (отделяне на секрет с вид на мляко от гърдите) са най-важните индикации за определяне на пролактина при жени. При мъже такива са нарушения в либидото, хипогонадизъм с гинекомастия (увеличение на млечните жлези) и галакторея. Хиперпролактинемия (увеличени нива на пролактина в кръвта) се установяват много по-често при жени отколкото при мъже. В голяма част от случаите причината за хиперпролактинемията е тумор на хипофизата (пролактином) секретиращ пролактин. Соматотропен хормон (СТХ) Соматотропният хормон (СТХ) се синтезира от клетки (соматотрофи) в предния дял на хипофизната жлеза. СТХ повлиява всички видове обмени в организма, повишава белтъчния синтез, необходим е и стимулира лонгитудиналния костен растеж. Повишеният синтез на СТХ у възрастни (след пубертета) предизвиква заболяването акромегалия. Акромегалията се характеризира с непропорционално уголемяване на ръцете и стъпалата, както и със загрубяване на чертите на лицето, настъпващо у хора, при които костния растеж е приключил. Наред с костния растеж се засилва и растежът на меките тъкани и повечето вътрешни органи, което води до органомегалия и отклонения във функцията им. Повишеният синтез на СТХ преди пубертета (преди завършване на физиологичния растеж) предизвиква гигантизъм. Засегнатите индивиди достигат ръст, надвишаващ горната граница на нормата (над 200см. за мъжете и над 185см. за жените). При децата и юношите ръстът надхвърля с 40% средната норма или е с две стандартни отклонения над средния ръст за възрастта. Хипофизният гигантизъм е тежко прогресиращо заболяване, водещо до сериозна инвалидизация. Гигантизмът и акромегалията се разглеждат като възрастови варианти на един и същ процес. Най-често причината за повишеното отделяне на СТХ е тумор на хипофизата. Понижената секреция на СТХ в детска възраст води до развитие на хипофизарен нанизъм (хипофизарни джуджета). Клиниката се владее от ниския ръст за календарната възраст, ниския темп на растеж и с изоставане в костната възраст. Общият вид на болните наподобява вида на календарно по-млад индивид. Дефицитът на СТХ може да бъде изолиран (само на този хормон) или съчетан и с недостатъчност на други хормони секретирани от хипофизата (в този случай клиниката е много по-богата). Понижената секреция на СТХ у възрастни не се проявява с характерна клинична симптоматика.
1.1 1.2 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 3.1 3.2 3.3 4.1 4.2 4.3 5.1 5.2 6.1 6.2 6.3 7.1 7.2
Regulation of the activity of the thyroid gland: The main stimulus for the production and secretion of thyroid hormones is the Thyroid Stimulating Hormone (TSH), which is secreted by cells of the anterior pituitary stimulated by thyrotropin-releasing hormone (TRH) produced in the hypothalamus. Once the TSH stimulates the secretion of thyroid hormones (T4 and T3) by the thyrocyte, they in turn inhibit the release of TSH by the adenohypophysis (short loop negative feedback) and also inhibit the secretion of TRH by the hypothalamus (long negative feedback loop). Circulating hormones. - The T4 is the predominant circulating form and is a prohormone of T3, which is metabolically active hormone. Most of these hormones circulate in plasma bound to proteins and only 0.03% of T4 and 0.3% of circulating T3 are in the free state. The major transporter proteins of T3 and T4 are: thyroxine binding globulin (TBG), transporter albumin, transporter prealbumin. There are physiological conditions, including pregnancy that after increasing levels of progestogens, increase in turn TBG levels, the same occurs with the oral contraceptives or in diseases such as hepatitis with decreasing hepatic clearance and consequently rises in TGB. Uptake of hormones by peripheral tissues. - The transport of thyroid hormones through the cell membrane is unknown, but is known to be a system that requires ATP as an energy source and sodium. Once in the cytoplasm thyroid hormones undergo deiodination through the action of the deiodinases. Actions. - thyroid hormones T3 and T4 bind to proteins and are brought to the target cell nucleus where they occupy a specific receptor. The affinity of T3 is higher than that of T4 and after binding to its receptor interacts with DNA to stimulate or inhibit the transcription of messenger RNA, which in turn directs the production of specific proteins for each cell. Responsiveness of tissues to T3 is related to the number of receptors to this hormone and the occupancy of the same. In normal state, only 50% of the cellular receptors are occupied by T3 which negatively regulates its own receptors preventing overstimulation of the target cells. Knowledge of basic aspects of thyroid physiology allows us to understand many aspects of the pathology and interpretation of laboratory tests. For example, a patient with clinical hypothyroidism and thyroid function tests showing a decrease in FT4 and a significant increase in TSH we can conclude, knowing the feedback mechanisms between thyroid gland and adenohypophysis, we face a case of hypothyroidism primary, meaning that the failure lies in the gland itself. Depend on other clinical and laboratory studies the accuracy of diagnosis. Similarly, we know interpret some interactions of thyroid function tests in pregnant women or those taking contraceptives knowing that raising estrogen increase transporter proteins of thyroid hormones. The same would apply to patients who attend with symptoms of acute hepatitis in TBG increases.