http___majkaidijete.ba_web-poliklinika_oficijelna-medicina_item_3154-stitnjaca-cuvarica-cijelog-organizma_1.xml
1.1 2.1 3.1 3.2 4.1 5.1 6.1 7.1 8.1 9.1 10.1 10.2 11.1 11.2 12.1 13.1 14.1 15.1 16.1 17.1 18.1 19.1 19.2 20.1 21.1 22.1 23.1 24.1 24.2 24.3 25.1 26.1 27.1 28.1 29.1 30.1 31.1 32.1 33.1 34.1 35.1 36.1 37.1 38.1 39.1 40.1 41.1 42.1 43.1 44.1 45.1 46.1 47.1 47.2 48.1
The thyroid gland, with its distinctive “butterfly” shape, is located above the trachea in the neck. This gland secrets thyroxine and calcitonin hormons. Embedded in the thyroid gland are four small parathyroid glands. They produce a hormone called parathyroid hormone (PTH). Function of thyroxine The primary function of the thyroid gland is the production of the non-steroid hormone thyroxine, a peptide molecule made from the amino acid tyrosine. Each thyroxine molecule contains four atoms of iodine. Receptors for thyroxine are found on most cells in the body. Thyroxine increases basal metabolic rate and oxygen consumption, especially in the heart, skeletal muscle, liver, and kidney. The increased oxygen demand is due to the stimulation of sodium potassium pump activity in the cell membranes of target cells. The additional oxygen is consumed in the production of ATP that is required to drive the sodium potassium pump. Heat is given off as a byproduct of this process. Thyroxine secretion is governed by the anterior lobe of the pituitary gland, which produces thyroid-stimulating hormone (TSH). The two hormones, thyroxine and TSH, interact to adjust the levels of thyroxine in response to the body’s constantly changing needs. Caffeine in some beverages we consume reduces glucose metabolism in the cells of the body by inhibiting TSH production, which in turn suppresses thyroxine secretion. Thyroid hormones are carried through the blood by carrier proteins, as are steroid hormones. Thyroid hormones (circulating in the blood) then feed back to the pituitary gland, where they suppress the secretion of TSH. In the thyroid gland, TSH stimulates an increase in iodine uptake from the blood, and the synthesis and secretion of thyroxine hormone. About 30 percent of the iodine in blood is consumed by the thyroid gland to be used in the synthesis of thyroxine. Hyperthyroidism An excess of thyroxine production is referred to as hyperthyroidism, also known as Grave’s disease. Grave’s disease is an autoimmune disorder in which antibodies attach to thyroid-stimulating hormone receptors on thyroid cells. This attachment puts receptors in a “perpetually on” mode that stimulates cell division and production of thyroid hormone. Symptoms of an overactive thyroid The excessive hormone production causes enlargement of the thyroid, muscle weakness, increased metabolic rate, excessive heat production, and sweating and warm skin due to dilation of blood vessels in the skin (vasodilation). Hypothyroidism A deficiency in thyroxine production is referred to as hypothyroidism, or myxedema. A decrease in thyroxine output can be caused by an iodine deficiency. Decreased thyroxine levels disrupt the negative feedback loop to the pituitary, resulting in continued production of TSH. TSH continues to stimulate cell division in thyroid tissue. Symptoms of an underactive thyroid The symptoms of hypothyroidism are like a mirror-image of hyperthyroidism. Typically, a hypothyroid condition results in reduced basal metabolic rate (which decreases heat production), reduced tolerance of cold temperatures, decreased heart rate and output, and weight gain despite decreased appetite. Hypothyroidism is also characterized by decreased mental capacity, general weakness and fatigue, and poor physical development. Calcitonin and Parathyroid Hormone Calcium levels in the blood are regulated by calcitonin, a hormone which is produced by the thyroid gland, and parathyroid hormone (PTH), which is made by the parathyroid glands. Calcitonin and parathyroid have opposite effects on blood calcium levels. High levels of calcium, obtained from dietary sources, stimulate an increase in calcitonin secretion, which then increases the rate at which calcium in blood is deposited into bone tissue of the skeletal system. Calcitonin acts by increasing the rate of calcium excretion in the kidney. A decrease in blood calcium prompts the parathyroids to produce more parathyroid hormone. Increased PTH stimulates bone tissue to release calcium into the blood and increases the rate of re-absorption of calcium from the kidneys and the duodenum of the digestive system. Parathyroid hormone also promotes vitamin D synthesis in the proximal tubule of the kidney. The primary role of vitamin D is to maintain blood calcium levels. Vitamin D increases the release of calcium into the blood from bone tissue. In the kidney, it increases the retension of calcium. In the small intestine, vitamin D increases the rate of calcium absorption by stimulating the growth of cells lining the intestine and by stimulating the synthesis of cellular proteins involved in calcium transport. Articles related to “The Endocrine system”: - Adrenal cortex and medulla hormones and their functions - Anterior and posterior pituitary gland hormones and their functions - Function of pancreas in human body | Different types of diabetes - Parts of endocrine system, different types of hormones and their functions - Pineal gland and the function of melatonin hormone - Thymus gland location and function. Hormones produced by thymus. - Thyroid (function of thyroxine) and parathyroid (blood calcium regulation) glands
1.1 1.2 2.1 2.2 3.1 3.2 3.3 4.1 5.1 5.2 5.3 5.4 6.1 6.2 6.3 6.4 7.1 8.1 9.1 10.1 10.2 10.3 10.4 10.5 11.1 11.2 11.3 11.4 11.5 11.6 11.7 12.1 13.1 13.2 13.3 13.4 14.1 14.2 15.1 16.1 16.2 16.3 16.4 17.1 17.2 17.3 17.4 17.5 17.6 17.7 17.8 18.1 18.2
Autor: dr. Nenad Bićanić Štitnjača je žlijezda koja izgleda poput leptira smještenog sprijeda, u donjoj polovici vrata, ispod grkljana, a ispred dušnika. Građena je od dva režnja koji su međusobno spojeni središnjim suženim dijelom. Svoje hormone tiroksin (T4) i trijodtironin (T3) izlučuje u krv. Radom štitnjače u fiziološkim okolnostima upravljaju hipotalamus i hipofiza. U nadzoru rada štitnjače najvažnija je hipofiza, koja pomoću tireotropina (TSH) potiče štitnjaču na stvaranje hormona, ali i na rast, što može dovesti do povećanja štitnjače, odnosno gušavosti (strume). Štitnjača voli jod Hormoni štitnjače utječu na funkciju svih organa. Bez njih nema normalnoga razvoja ni rada središnjeg živčanog sustava. Važni su za održavanje tjelesne temperature i normalne aktivnosti centra za disanje, kontrolu potrošnje energije i potrošnje kisika. Na srce djeluju tako da dovode do povećanja kontraktilnosti srčanoga mišića i ubrzanja rada srca, a pojačavaju i pokretljivost crijeva, utječu na pregradnju kosti, homeostazu šećera i masnoća u krvi. Za stvaranje hormona štitnjače nužan je jod. Nedostatak joda u organizmu dovodi do uvećanja štitnjače (gušavosti/strume). U hranu bogatu jodom ubrajamo morsku ribu, alge, jaja, jogurt, sir i dr. Hrani koja smanjuje apsorpciju joda iz crijeva pripadaju cvjetača, kelj, prokulice, repa, kikiriki i dr. Uz anamnezu i klinički pregled, u dijagnostici bolesti štitnjače koriste se: TSH, slobodni tiroksin (fT4), slobodni trijodtironin (fT3), autoantitijela protiv tiroidne peroksidaze (anti-TPO), odnosno protiv tireoglobulina (anti-TG), antitijela na TSH-receptor, ultrazvuk štitnjače, uz eventualnu citološku punkciju i scintigrafiju štitnjače. Cilj je liječenja postizanje eutireoze, odnosno normalizacija vrijednosti TSH i hormona štitnjače u krvi; kod hipertireoze to se postiže lijekovima koji blokiraju rad štitnjače, operativnim odstranjenjem žlijezde ili primjenom radioaktivnoga joda, a kod hipotireoze nadomjesnim liječenjem (sintetski hormon levotiroksin). Sve se usporava Hipotireoza je stanje smanjenog stvaranja, izlučivanja i djelovanja hormona štitnjače. Može se javiti u bilo kojoj životnoj dobi, a posebno je česta u starijih osoba – javlja se u 10% žena i 6% muškaraca starijih od 65 godina. Najčešći uzrok hipotireoze je kronična autoimuna upala štitnjače (Hashimotov tireoiditis), koja nastaje zbog poremećaja imunološkog sustava, uz genetsku predispoziciju. Može nastati nakon liječenja hipertireoze lijekovima koji koče stvaranje hormona štitnjače ili radioaktivnim jodom, ili nakon operacije štitnjače. Uzrok hipotireoze može biti i manjak joda, poremećaj u stvaranju i izlučivanju hormona štitnjače, bolest hipofize, odnosno hipotalamusa te smanjen periferni odgovor na hormone štitnjače. S obzirom na to da hormoni štitnjače utječu na sve stanice u tijelu, prisutni su simptomi i znakovi različitih organa i organskih sustava: koža je suha, nokti zadebljali i lomljivi, kosa je tanka i prorjeđuje se. S napredovanjem bolesti lice postaje podbuhlo, javlja se otok kapaka, zadebljanje jezika, glas postaje dubok, govor usporen. Javljaju se kroničan umor i iscrpljenost, poremećaji živčanoga sustava, poremećaji pamćenja i raspoloženja, depresija te mišićna slabost, bolovi u mišićima i zglobovima, kao i zatvor. Dolazi do umjerenog povećanje tjelesne mase, uglavnom zbog zadržavanja tekućine. Kod žena dolazi do poremećaja menstrualnog ciklusa, neplodnosti, spontanih pobačaja i prijevremenih poroda, a javljaju se i smetnje libida u oba spola. Simptomi se obično razvijaju postupno. U primarnoj hipotireozi (bolest same štitnjače) vrijednost TSH je povišena, dok je kod sekundarne ili tercijarne hipotireoze (bolest hipofize ili hipotalamusa) vrijednost TSH obično snižena ili normalna, uz snižene koncentracije tiroksina (T4) u krvi. U svim hrvatskim rodilištima radi se probir novorođenčadi na kongenitalnu hipotireozu, kako bi se, u slučaju da ona postoji, što ranije započelo liječenje i tako spriječio razvoj teške mentalne retardacije i zastoja u rastu i razvoju djeteta. Liječenje hipotireoze nadomjesno je – nadoknada hormona koji nedostaje. Cilj je postići nestanak simptoma i normalizaciju laboratorijskih pokazatelja. Kod nas postoji sintetski hormon - levotiroksin, koji se uzima u obliku tablete, natašte, 30-45 minuta prije jela ili drugih lijekova. Doza se individualno prilagođava. Prognoza bolesti odlična jeako se nadomjesna terapija uzima redovito, u dozi koju propiše liječnik. Liječenje hipotireoze levotiroksinom najčešće je doživotno. Mršavljenje uz pojačan apetit Hipertireoza je stanje pojačanog stvaranja hormona štitnjače, koje dovodi do povišene razine hormona štitnjače u krvi, a tireotoksikoza je širi pojam, koji označava stanje izloženosti organizma povišenim razinama hormona štitnjače koja, osim pojačanog rada štitnjače, obuhvaća i druga stanja koja su praćena povišenom razinom hormona štitnjače u krvi (npr. subakutni tireoiditis, prekomjerna doza nadomjesne terapije levotiroksinom). Hipertireoza se može javiti u bilo kojoj životnoj dobi, a posebno je česta u žena između 20. i 50.godine života. Najčešći uzrok hipertireoze je autoimuna bolest štitnjače (Basedowljeva ili Gravesova bolest, rijetko Hashimotov tireoiditis), a ostali sučešći uzroci bolesti TSH receptora: toksična multinodozna struma i toksični adenom. Do suviška hormona štitnjače dovode i subakutna upala štitnjače, tihi tireoiditis, postpartalni tireoiditis te (rijetko) lijek amiodaron. Bolesnici se žale na nervozu, razdražljivost, umor, lupanje srca, ispadanje kose. Unatoč pojačanom apetitu, oni mršave. Mokrenje i stolica su učestali. Mogu se javiti poremećaji menstrualnog ciklusa i smanjen libido. Česte su promjene na očima: ukočen pogled, vlažne i sjajne oči, ispupčene očne jabučice. Srčani ritam je ubrzan, a ponekad se javlja i nepravilan ritam (osobito u starijih osoba). Laboratorijski dokaz hipertireoze je nalaz povišene vrijednosti hormona štitnjače, uz suprimiran (jako snižen) TSH. Hipertireoza se u početku liječi lijekovima (tireostaticima i beta-blokatorima), a kasnije, ako je potrebno, operacijom ili radioaktivnim jodom. Izvor: Narodni zdravstveni list, dvomjesečnik za unapređenje zdravstvene kulture, god. LVIII, br. 672-673, Nastavni zavod za javno zdravstvo PGŽ u suradnji s HZJZ, Rijeka, siječanj-veljača 2016, str.