تاثیر مهار اکتو نوکلئوتیداز بر شدت اثرات ضد تشنجی ناشی از اعمال تحریک الکتریکی با فرکانس پایین در مدل صرعی کیندلینگ مسیر پرفورنت در موش صحرایی

مقدمه: شیوع زیاد بیماری صرع و مقاومت 40 درصد از بیماران صرعی به دارو درمانی, تحقیقات زیادی برای یافتن راه های درمانی جدید را باعث شده است. از روش های جدید در درمان صرع تحریک الکتریکی با فرکانس پایین (LFS) است. یکی از مکانیسم های احتمالی اثر ضدتشنجی LFS, افزایش آدنوزین است. در این مطالعه نقش مسیر تولید آدنوزین از ATP توسط آنزیم اکتونوکلئوتیداز در ایجاد اثرات ضد تشنجی مورد بررسی قرار گرفت.روش ها: حیوانات با تحریک الکتریکی مسیر پرفورنت به روش سریع (12 تحریک در روز) کیندل شدند. هر روز در گروهی از حیوانات به دنبال تحریکات کیندلینگ اعمال LFS صورت گرفت. در گروه دیگر قبل از اعمال LFS دارویAOPCP با دوز 50 میکرومولار داخل بطن مغز تزریق گردید. گروهی از حیوانات نیز به دنبال تحریکات کیندلینگ فقط داروی AOPCP با دوز 50 و 100 میکرومولار دریافت کردند. کمیت های رفتاری تشنج و کمیت های الکتروفیزیولوژیک (شامل مدت زمان تخلیه های متعاقب و پتانسیلهای میدانی) ثبت می گردید.یافته ها: اعمال LFS همانند تحقیقات قبلی باعث کاهش معنی دار تمام کمیت های تشنجی گردید. تزریق AOPCP قبل از اعمال LFS تاثیر معنی داری بر اثرات ضد تشنجی آن نداشت اما تزریق AOPCP با دوز 100 میکرومولار در حیواناتی که فقط تحریکات کیندلینگ دریافت می کردند باعث افزایش معنی داری در کمیت های تشنجی گردید.نتیجه گیری: نتایج حاصله نشان می دهد که احتمالا تولید آدنوزین از طریق مسیر اکتونوکلئوتیداز نقش مهمی در بروز اثرات ضد تشنجی LFS ندارد اما تولید آدنوزین درون زاد از طریق این مسیر نقش مهمی بر روند کیندلینگ دارد.