بررسی میزان بیان HIF1a در پدیده تحمل به ایسکمی القا شده به واسطه هیپراکسی نورموباریک متناوب در مدل سکته مغزی موش صحرایی

زمینه و هدف: اخیرا نشان داده شده هیپراکسی نورموباریک اثر درمانی قابل ملاحظه ای در درمان ایسکمی حاد دارد که اصطلاحا پیش شرطی سازی نامیده می شود. به هر حال به خوبی مشخص نیست این پیش شرطی در محیط زنده چگونه عمل می کند. در مطالعه حاضر اثر هیپراکسی نورموباریک متناوب بر بیان HIF1a در مدل سکته مغزی مورد مطالعه قرار گرفت. مواد و روش ها: مطالعه از نوع تجربی بوده و حیوانات شامل 4 گروه, هر گروه شامل 6 موش صحرایی بودند. غلظت اکسیژن استنشاقی اعمال شده در گروه های هیپراکسی 95 درصد روزانه 4 ساعت و به مدت 6 روز متوالی و در گروه کنترل با همان شرایط با غلظت اکسیژن 21 درصد (نورموکسی) بود. 24 ساعت بعد موش های صحرایی گروه سکته به مدت 60 دقیقه تحت انسداد شریان کاروتید راست قرار گرفتند. پس از 24 ساعت از جریان خون مجدد, اسکور نقایص نورولوژیک مورد مقایسه قرار گرفت. یافته ها:نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که در گروه سکته نسبت به نورموکسی میزان پروتئین HIF1a افزایش می یافت؛ در حالی که در گروه هیپراکسی نسبت به نورموکسی میزان این پروتئین تفاوت معناداری نداشت. در گروه هیپراکسی سکته افزایش معناداری در میزان HIF1a مشاهده شد. همچنین هیپراکسی امتیاز نقایص نورولوژی را از 8.83 درصد به 3.46 درصد کاهش داد. نتیجه گیری: هیپراکسی به واسطه هیدروکسیلاسیون HIF1a موجب ناپایداری آن می شود. در گروه سکته با نرسیدن اکسیژن به سلول ها, از هیدروکسیله شدن و تخریب HIF1a جلوگیری می گردد. در گروه هیپراکسی سکته, سیتوکین های التهابی با همکاری گونه های آزاد اکسیژن باعت القای افزایش بیان HIF1a می شوند.