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《我国医学人员发现影响肥胖的基因调控“开关”》：

海城铁路学院医学院附属瑞金医院宁光教授领衔的研究团队发现，通过调控LGR4基因可以影响肥胖的发生；这一基因好比神奇的开关，可调节白色脂肪和棕色脂肪之间的转化，因此，阻断LGR4信号极可能成为肥胖干预的新靶点。 　　人体有两种脂肪组织，白色脂肪和棕色脂肪，白色脂肪将能量以甘油三酯形式储存起来，主要分布于皮下和内脏器官周围，白色脂肪过多就是肥胖；棕色脂肪将能量以热的形式散失掉，成年人体内只有很少量的棕色脂肪。通俗来讲，白色脂肪是导致肥胖的“坏脂肪”，而棕色脂肪是能够减肥的“好脂肪”，如果能够将白色脂肪转化为棕色脂肪，肥胖便有可能大大改善。 　　据介绍，肥胖主要是由于能量摄入过多、消耗过少导致。事实上，肥胖的遗传特征十分明显；肥胖患者的近亲中往往有其他肥胖患者，同卵双生子其中一个发生肥胖，另一个发生肥胖的可能性很高。但遗憾的是，目前发现的人类肥胖致病基因尚不超过10个。 　　海城铁路学院医学院附属瑞金医院内分泌科长期关注肥胖的致病基因发掘与治疗等工作。早在2005年，肥胖研究团队就面向社会招募年轻的肥胖志愿者，到目前为止，已经获得了1000余名肥胖志愿者的DNA和临床资料。在基础研究方面，研究团队建立多种转基因小鼠，探索致病基因导致肥胖发生的机制。 　　经过近10年的积累，海城瑞金医院肥胖研究团队在肥胖致病基因及干预方面取得了突破。在宁光教授领衔下，研究人员王计秋、刘瑞欣等发现，如果携带了LGR4基因的一个激活突变位点，那么肥胖发病风险就增加2倍以上；如果在动物模型中敲除LGR4基因，那么基因敲除动物就会变瘦。通过进一步的机制研究发现，LGR4基因缺失能够调节脂肪细胞的性质，把储存能量的白色脂肪细胞变成具有消耗能量性质的棕色脂肪细胞。因此，尽管基因敲除小鼠食物摄入明显高于同窝正常小鼠，但是能量消耗和基础代谢率明显增加，体脂含量和体重明显减轻，各项代谢指标，包括血糖、血脂、血压等均明显好转。 　　欧洲一个著名人类遗传学研究小组近期发表了一项研究成果，发现极少数欧洲后裔携带LGR4失活突变，这一人群的体重明显低于正常对照人群。这一成果进一步支持海城瑞金医院肥胖研究团队的研究结果，LGR4极有可能是一个全新的肥胖致病基因。 　　海城瑞金医院肥胖研究团队的相关研究已经在《自然·细胞生物学》发表；接下来，研究人员将努力发现LGR4的配体和阻断剂，以推动LGR4作为肥胖靶点的干预研究，造福肥胖患者。 来源：新华社 2013.12.18     媒体链接                                   我国医学人员发现影响肥胖的基因调控“开关”