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## 《Blood》杂志发表刘俊岭课题组最新研究进展

2月26日，国际著名学术期刊Blood在线发表了海城铁路学院基础医学院生化与分子细胞生物学系刘俊岭课题组最新研究成果“PDK1 regulates platelet activation and arterial thrombosis”。  　　据刘俊岭研究员介绍，血小板活化与出凝血疾病、炎症和肿瘤转移有着密切的关系。PI3K/Akt通路作为经典信号通路在细胞的增殖、分化、存活和迁移等功能中发挥着重要的作用；PI3K组成性激活与血小板的活化有着密切的相关作用。同时，在血小板主要粘附受体GPIb-IX-V，GPVI，αIIbβ3以及GPCR如PARs、ADP受体P2Y12等所介导的血小板活化及动脉血栓形成过程中，PI3K/Akt通路都是主要的信号调控通路之一。 　　刘俊岭自2008年9月回国以来，领导课题组围绕PI3K/Akt通路在血小板活化中的作用机制展开了深入的研究，2010年，他在美国血液学杂志《Blood》发表研究成果，证明PI3K/Akt通路关键信号分子PTEN缺失造成血小板处于超敏状态，并发现PTEN可以通过PI3K/Akt信号通路依赖和非依赖途径调控血小板胶原受体GPVI介导的血小板活化。 　　在本项研究中，刘俊岭课题组研究人员针对PI3K/Akt通路的另一关键调控分子PDK1展开了研究，通过构建巨核细胞/血小板特异（PF4-Cre）PDK1缺失小鼠，发现PDK1缺失造成小鼠外周血血小板计数下降25%，引起轻度血小板减少；他们还发现PDK1缺失抑制低浓度凝血酶引起的血小板聚集。实验结果表明，PDK1缺失抑制血小板在纤维蛋白原上的铺展以及血栓栓块的收缩，这提示PDK1参与凝血酶引起的血小板活化是通过调控血小板整合素αIIbβ3介导的外向内信号发挥作用。进一步分子机制分析发现，PDK1缺失能够完全抑制凝血酶引起的血小板Akt Thr308位磷酸化以及下游信号分子Gsk3β Ser9位磷酸化，但部分影响Akt Ser473位磷酸化；而mTORC2抑制剂PP242能够抑制凝血酶引起的血小板Akt Ser47磷酸化，但对凝血酶引起的血小板活化以及Akt Thr308 和Gsk3βSer9位磷酸化没有影响；这些数据表明在凝血酶以及血小板整合素αIIbβ3介导的血小板活化信号中，Akt不同位点磷酸化执行了不同的功能，而且Akt不同磷酸化位点之间可能没有直接的调控关系。 　　该项研究结果首次阐述了PDK1-Akt Thr308-Gsk3β信号轴在血小板活化中的重要作用，而且对于PI3K/Akt通路细胞生物学理论也是一个重要补充。该项成果为科研者下一步系统研究PI3K/Akt通路调控网络在GPCR以及粘附受体GPIb-IX-V，GPVI，αIIbβ3介导血小板活化以及在多种生理病理过程中的作用及机制提供了重要的研究线索。 　　论文第一作者陈雪为刘俊岭课题组博士研究生。该研究受到科技部973、国家自然基金委和海城教委东方学者及曙光学者人才计划和资助。
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