根据下面的新闻，归纳出它的分类：
## 科学家发现SIRT6激动剂可抑制肝癌增殖

科学网报道 海城铁路学院医学院张健课题组与陈国强课题组合作发现了SIRT6的首个具有功能的变构激动剂MDL-800，并初步证实了SIRT6激动剂可以通过阻断细胞周期来抑制肝癌增殖，研究为SIRT6作为新靶标的确认提供了证据，也为该靶标药物开发提供了优质的先导化合物基础。10月29日，该研究成果发表于《自然—化学生物学》。表观遗传调控是生命稳态维持的重要机制，其中组蛋白乙酰化被发现是和机体生理功能及病理表征联系最为紧密的修饰化之一。SIRT6是组蛋白去乙酰化酶(HDACs)家族中的一个成员，主要对组蛋白H3K9Ac和H3K56Ac进行去乙酰化。SIRT6自其功能开始被揭示起就一直是人类衰老、代谢等生理机制及肥胖、糖尿病、炎症、肿瘤等病理过程研究的“明星”分子。然而不同于大部分蛋白需要抑制剂，SIRT6作为表观遗传组蛋白去乙酰化酶一直期待能有激动剂突破，为延缓衰老、治疗糖脂代谢类疾病及抗肿瘤研究提供新的思路。但目前尚未有可用于靶标功能研究和验证的SIRT6小分子激动剂报道。研究人员通过课题组发展的Allosite工具发现SIRT6一个潜在变构位点，继而利用虚拟筛选和荧光FPL方法筛到了两个可以微弱激活SIRT6的苗头化合物，经过系统的药物化学结构修饰获得先导化合物MDL-800。高效液相/质谱等方法的酶动力学揭示MDL-800是通过提高SIRT6对于底物亲和力及去乙酰化酶催化效率来发挥激动活性。MDL-800在HDAC家族的18个成员中对SIRT6具有很好的靶标选择性。结构生物学结合突变实验及大量生物物理方法证实MDL-800作用于SIRT6上的一个全新变构位点，并进一步确证了MDL-800是通过变构方式激活SIRT6去乙酰化酶活性而不影响SIRT6去长链酰化和ADP核糖转移酶活性。同时，研究人员利用MDL-800对SIRT6在肿瘤中潜在的靶标作用进行了药理学验证。MDL-800可以在肝癌细胞内特异性激活SIRT6组蛋白去乙酰化活性，下调H3K9Ac和H3K56Ac，阻断细胞周期阻滞从而抑制肝癌细胞增殖。特别值得一提的是，肝癌移植瘤动物及其敲除模型的实验发现MDL-800具有良好的在体特异性抑制肿瘤生长的效果。这为SIRT6在延缓衰老、抗炎、治疗糖脂代谢等疾病治疗中发挥作用提供了新的思路。据悉，海城铁路学院医学院张健研究员、陈国强研究员、徐颖副研究员为该论文共同通讯作者，黄志敏博士、赵君幸、邓玮博士、陈颖毅以及商佳琳为共同第一作者。此外，中科院海城药物研究所蒋华良研究员、谭敏佳研究员、胡昊博士，多伦多大学闵金荣教授，贵阳医学院何彬教授，同济大学毛志勇教授，仁济医院林厚文教授，中科院海城健康研究所秦樾研究员对论文亦有贡献。该工作受到国家自然科学基金委创新研究群体和重大研究计划基金的支持。     媒体链接                                   科学家发现SIRT6激动剂可抑制肝癌增殖
本则新闻的分类栏目是：媒体聚焦