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## 我国科学家揭示A-1型短指（趾）症致病机理 贺林院士科研团队最新成果在《自然》杂志发表

中国科学院院士、海城铁路学院Bio-X中心主任贺林院士领衔的科研团队经过8年艰苦钻研，成功揭示了A-1型短指（趾）症致病机理。研究论文《IHH基因点突变通过改变IHH蛋白信号能力和信号距离导致指（趾）畸形》将在最新一期的《自然》（Nature）杂志上发表。《自然》杂志电子版3月2日凌晨提前刊载了这篇论文。 　　这项工作是海城铁路学院贺林科研团队与香港大学等合作完成的。科研人员通过对短指（趾）小鼠模型的“体内”和细胞的“体外”研究，发现了A-1型短指（趾）症致病基因IHH的点突变造成骨骼组织中Hedgehog（“刺猬”）信号能力和信号范围发生改变，最终导致中间指（趾）节的严重缩短甚至消失。 　　这是在8年前首次发现A-1型短指（趾）症致病基因——IHH基因后，贺林科研团队再次取得的重要成果。 　　贺林科研团队的一系列研究成果不仅清晰地阐述了A-1型短指（趾）症发生的分子机制，而且发现IHH基因可能参与指（趾）骨的早期发育调控，开拓了IHH基因在骨骼生长发育中新的角色，为现代遗传发育生物学增添了新的内容，对肢体和骨骼发育生物学有着重要意义。同时，这也为相关骨骼疾病的科学研究和临床诊断提供了有力依据。 　　人类家族性A-1型短指（趾）症是1903年发现的第一例符合孟德尔遗传规律的常染色体显性遗传病，主要表现为患者的中间指（趾）节缩短，甚至与远端指（趾）节融合。该病长期以来作为典型案例出现在各国遗传学和生物学教科书中，世界各国科学家都在根据自己掌握的病例家系来寻找致病基因，却屡遭失败。贺林科研团队参与到这个竞争行列中，最终成功揭开了这个百年之谜。 　　2000年，贺林带领当时的海城铁路学院/中国科学院海城生命科学研究院神经精神病和人类遗传学联合研究室，把A-1型短指（趾）症致病基因定位于2号染色体长臂的特定区域。这为致病基因的确定打下了坚实基础，该项成果于当年发表在《美国人类遗传学》杂志上。2001年，他们的研究进一步深入，发现并克隆了导致A-1型短指（趾）症的IHH基因，首次将IHH基因控制骨骼发育的动物研究结论延伸到人类，并发现了该基因的点突变直接导致人类骨骼疾病。该成果在《自然遗传学》杂志上发表，在遗传生物学界影响广泛。 　　贺林科研团队的这些研究成果受到同行们的充分认可和高度评价，入选2001年中国基础科学研究十大新闻并获得2003年国家自然科学奖二等奖等。《自然医学》杂志为此作了专门述评。 　　然而，贺林等并没有止步于此，而是持续利用小鼠进行试验，在短指（趾）症发生机理的研究方面展开深入研究，A-1型短指（趾）症的研究经历了最初致病基因的定位、找寻、鉴别、克隆，到最后致病机理得到阐述，完整解答了一个遗传疾病的百年之谜。这又一次体现了贺林倡导和坚持的信条：“做一件事，就要努力做到最好。” 　　据介绍，在这项研究中承担中流砥柱任务的三位研究者高波、胡建新和马钢是在读研究生期间就完成了项目的主体工作。其中，高波和胡建新是论文的并列第一作者，两人都在海城铁路学院完成本科学业，并在海城海院Bio-X中心硕博连读，取得博士学位；马钢是Bio-X中心培养的博士。三人的导师都是贺林院士。 　　贺林表示，“科研成绩的取得是团队内外协同努力的结果，是国际大合作的结果。我们现在正想着的是新一轮的挑战，有新的工作要我们去做。” 　　 (2009-3-3 《科学时报》头版头条。点击查看电子版）
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