aB-Happoemästase (+ happiosapaine) (1541 aB-HE-Tase )
happamuusaste (pH)
hiilidioksidiosapaine (pCO2)
happiosapaine (pO2)
emäsylimäärä (BE)
aktuaalinen bikarbonaatti (aHCO3
happikyllästeisyys (hemoglobiini) (HbO2Sat)
Valtimoveren happiosapaine riippuu hengitettävän kaasuseoksen koostumuksesta, mekaanisesta ventilaatiosta, kaasujen diffundoitumisesta ja verenkierrosta. aB-pO2 kuvastaa siten potilaan aktuaalista kardiorespiratorista toimintakuntoa. Hengitystoiminnan vajauksessa valtimoveren happiosapaineen lasku tapahtuu herkemmin kuin hiilidioksidiosapaineen nousu.
Emäsylimäärä (BE) antaa käsityksen happo-emästaseen metabolisesta osasta. Se ilmoittaa, kuinka monta moolia happoa tai emästä on lisättävä vereen, jotta pH siirtyisi 7.4:ään vakio-olosuhteissa.
Aktuaalinen bikarbonaatti (aHCO3) ilmaisee plasman karbonaatin, bikarbonaatin ja karbamaatin konsentraation laskettuna Henderson-Hasselbach-yhtälöstä.
Hemoglobiinin happikyllästeisyys (HbO2Sat) tarkoittaa oksihemoglobiinin pitoisuuden prosenttiosuutta toiminnallisesta hemoglobiinista, so. hemoglobiinista, joka voi kuljettaa happea. HbO2Sat lasketaan kaavasta HbO2Sat = 100·oksihemoglobiinin konsentraatio/ (oksihemoglobiinin ja deoksihemoglobiinin konsentraatioiden summa) (%).
Potilaan lämpötila on ilmoitettava tarrassa tai muussa tapauksessa mittauksessa käytetään lämpötilaa 37 °C.
Potilaan hapetustilanteen arvionti, happo-emästaseen häiriöiden selvittely ja seuranta.
Laskennallinen BE ja aHCO3
15 min kuluessa näytteen saapumisesta laboratorioon.
Arteriaverta arteriapunktiolla tai kanyylista hepariiniruiskuun. Näytteestä poistetaan heti ilma, suljetaan ilmatiiviisti ja sekoitetaan hyvin. Toimitetaan laboratorioon välittömästi. Mikäli mittausta ei voida suorittaa 15 min kuluessa näytteenotosta, on näyte jäähdytettävä heti näytteenoton jälkeen.
1.0 ml (0.5 ml) arteriaverta.
Säilyy 15-20 min +20 °C, heti jäähdytettynä 45 min-1 tunti +5 °C.
Respiratorinen asidoosi syntyy hengityksen kaasunvaihdon ollessa normaalia vähäisempää. Tällöin elimistöön kertyy hiilidioksidia ja pH laskee. Respiratorinen alkaloosi syntyy puolestaan, kun keuhkojen kaasunvaihto on kiihtynyt, hiilidioksidiosapaine vähenee ja pH nousee. Kun elimistöön kertyy happoja niin että pH laskee, puhutaan metabolisesta asidoosista. Kun emästä on ylimäärin on kyseessä metabolinen alkaloosi.
Munuaiset erittävät aineenvaihdunnan ja ravinnon yhteydessä elimistöön kertyneet hapot virtsaan, jonka pH laskee. Munuaiset pyrkivät korjaamaan respiratorista muutosta, joskin hitaasti. Hengityskeskus taas pyrkii korjaamaan metabolista häiriötä vaikuttamalla kaasujenvaihtoon.
Happo-emästaseen tutkimukset eivät kompensoituneessa asidoosissa tai alkaloosissa pysty osoittamaan tasapainon syytä, vaan se ilmenee potilaan kliinisestä tutkimuksesta. Respiratorisessa asidoosissa veren pH-arvo on alentunut ja pCO2-arvo on kohonnut. Jos munuaiset kompensoivat tilannetta, on emästase enemmän positiivinen ja standardibikarbonaatti on kohonnut. Respiratorisessa alkaloosissa pH on noussut, pCO2 alentunut ja emäsylimäärä usein kompensatorisesti alentunut. Metabolisessa asidoosissa pH laskee, emäsylimäärä on negatiivinen ja pCO2 kompensaatiossa alentunut. Metabolisessa alkaloosissa pH nousee, emäsylimäärä on positiivinen (bikarbonaattipitoisuus on koholla) ja kompensoidussa pCO2 on noussut.
Häiriö Primaari muutos pH-Muutos Kompensaatio
Respiratorinen asidoosi pCO2 nousu lasku HCO3- nousu
Respiratorinen alkaloosi pCO2 lasku nousu HCO3- lasku
Metabolinen asidoosi HCO3- lasku lasku pCO2 lasku
Metabolinen alkaloosi HCO3- nousu nousu pCO2 nousu
Respiratorinen asidoosi on hypoventilaation seuraus (keskushermoston traumat, CNS-lääkitys tai aivoverenkierron häiriöt, neuromuskulatoriset syyt, thorax-alueen vamma, akuutti tai krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus, koneellisen ventilaattorin vika, sydänpysäys).
Respiratorinen alkaloosi on hyperventilaation seuraus (keskushermoston taudit, ahdistustilat, hypertyreoosi, raskaus, sydäninsuffisienssi, keuhkoembolia, pneumonia, hengitystä stimuloiva lääkitys, kuume, toksemiat, maksataudit, joihin liitty hyperammonemia).
Metabolisen asidoosin syyt, joihin liittyy "anion gap:in" kohoaminen (munuaisen toiminnan vajaus, ketoasidoosi, laktaattiasidoosi, salisylaatti-, metanoli- ja etyleeniglykolimyrkytykset, synnynnäiset aineenvaihduntasairaudet) ja syyt, joissa "anion gap" on normaali (renaalinen tubulaarinen asidoosi, ripuli, hypocapnian hoito, karbonaattianhydraasin estäjät, lievä munuaisen toiminnanvajaus).
Metabolisen alkaloosin syitä ovat mm. oksentelu, ripuli, eräät diureetit, Cushingin, Batterin ja Connin syndroomat, pitkäaikaisen ravinnonpuutteen nopea korjaus, bikarbonaatti-infuusiot, nenä-maha-letkuimu, paksunsuolen villöösi adenooma, runsas alkalisten aineiden nauttiminen.
Happiosapaineen (aB-pO2)ja veren happikyllästeisyyden (aB-HbO2Sat) välinen riippuvuus
aB-pO2 aB-HbO2Sat(%)
Normaalitaso ≥ 10.7 ≥ 95
Hypoksemia alle 10.7 alle 95
Lievä hypoksemia 8-10.5 90-94
Hiilidioksidiosapaineen (aB-pCO2) ja happamuusasteen (aB-pH) välinen normaali riippuvuus aikuisilla
aB-pCO2 (kPa) pH aB-aHCO3 (mmol/l)
10.6 7.2 28
8 7.3 26
Normaalitaso 5.3 7.4 24
4 7.5 22
2.7 7.6 20
Viite: BMJ 1998, 317:1213-6.