Tutkijat ovat vuosien ajan havainneet yhteyden alkoholinkulutuksen ja vähentyneen aivojen määrän välillä ja todenneet, että juominen voi kirjaimellisesti kutistaa aivot. Mutta uusi tutkimus kääntää tuon teorian päähänsä.
”Tuloksemme viittaavat siihen, että assosiaatiot keskenään alkoholin kulutus ja vähentynyt aivojen määrä johtuvat jaetuista geneettisistä tekijöistä ”, sanoo vanhempi kirjailija Ryan Bogdan, psykologian ja aivotieteiden apulaisprofessori ja Brain Labin johtaja Washingtonin yliopistossa St. Louisissa. ”Aivojen pienempi määrä tietyillä alueilla saattaa altistaa henkilöä suuremmalle alkoholinkulutukselle.
"Tutkimus on vaikuttava, koska siinä käytetään erilaisia ​​lähestymistapoja ja data-analyysimenetelmiä päästäkseen havaintoihin, jotka kaikki yhtyvät samaan johtopäätökseen", hän sanoo.
Aivojen koko ja alkoholin kulutus
Tutkimus perustuu pitkittäis- ja perheen tietoihin kolmesta riippumattomasta aivokuvannustutkimuksesta, mukaan lukien kaksosisarvojen ja muiden kuin sisarusten juomakäyttäytymisen vertailu; pitkittäistutkimus lapsilla, jotka eivät koskaan olleet altistuneet alkoholille lähtötilanteessa; ja geeniekspressioanalyysit käyttämällä kuolemanjälkeistä aivokudosta.
”Tutkimuksemme tarjoaa yhtenäisen todisteen siitä, että on olemassa geneettisiä tekijöitä, jotka johtavat sekä alhaisempiin harmaan aineen määriin että lisääntynyt alkoholin käyttö", Sanoo johtava kirjailija David Baranger, entinen Bogdanin laboratorion jatko-opiskelija, joka on nyt jatkotutkija Pittsburghin yliopistossa.
"Nämä havainnot eivät poissulje hypoteesia, jonka mukaan alkoholin väärinkäyttö voi vähentää edelleen harmaan aineen määrät, mutta se viittaa siihen, että aivomäärät alkoivat aluksi pienemmiltä, ​​”Baranger sanoo. "Tämän seurauksena aivomäärät voivat toimia myös hyödyllisinä biologisina markkereina geenimuunnelmille, jotka liittyvät alkoholin kulutuksen lisääntyneeseen haavoittuvuuteen."
Tutkijat käyttivät Duke Neurogenetics -tutkimuksen, Human Connectome -projektin ja Teen Alkoholitulokset -tutkimuksen tietoja vahvistaakseen, että suurempaan alkoholinkulutukseen liittyy alhaisempi alkoholin kulutus harmaa aine tilavuus kahdella aivoalueella, dorsolateral prefrontaalinen aivokuori ja insula, jotka ominaisuudet näkyvät tunteissa, muistissa, palkinnossa, kognitiivisessa ohjauksessa ja päätöksenteossa.
Lapsuudesta aikuisuuteen ulottuvien aivojen kuvantamisen ja perheen tietojen analysointi paljasti geneettisesti aiheutuneet harmaasteen määrän vähenemiset edessä olevassa aivokuoressa ja eristeessä, jotka puolestaan ​​ennustivat tulevaa alkoholinkäyttöä, mukaan lukien juomisen aloittaminen murrosikäisenä ja tulevaisuuden juominen nuoriaikuisuus.
Sisarvertailu
Varmistaaksesi edelleen aivojen pienempien määrien ja alkoholinkulutuksen väliset geneettiset yhteydet, ryhmä tutki tietoja kaksosista ja muista kuin sisaruksista, joilla oli erilainen alkoholinkäytön historia. Verrattuna sisaruksiin, joilla on ollut yhteinen historia vähä alkoholinkäytössä, raskaammin juoneet sisarukset olivat pienemmät harmaan aineen määristä.
Mielenkiintoista on, että tutkimuksessa ei löytynyt eroja harmaan aineen määrässä saman perheen sisarusten aivoissa, joissa yksi joi raskaammin kuin toinen - molemmat näyttivät raskaalta juomalta. Tämä havainto tarjoaa lisätodisteita siitä, että harvemman aineen pienempi määrä on jo olemassa oleva haavoittuvuustekijä, joka liittyy alkoholinkäytön potentiaaliin, toisin kuin alkoholin käytön seurauksena.
Lopuksi, tutkimusryhmä käytti ihmisen aivojen geeniekspression tietoja selvittääkseen, onko alkoholin käytön geneettinen riski rikastettu näillä alueilla ilmenneille geeneille ja voidaanko se yhdistää tiettyjen geenien ilmentymiseen.
Baranger ja hänen kollegansa havaitsivat, että alkoholinkäytön genomiriski on rikastettu geeneillä, jotka ilmenevät ensisijaisesti dorsolateraalisessa etupään aivokuoressa verrattuna muihin kudoksiin ja aivoalueisiin. Lisäksi he havaitsivat, että spesifisten geenien ilmentyminen tällä alueella liittyy toistuvasti alkoholin käytön genomisiin riskeihin. Nämä tiedot tarjoavat lisää yhtenäisiä todisteita siitä, että on biologisesti uskottavaa, että alkoholinkäytön geneettinen riski voi johtaa alhaisempaan harmaan aineen määrään frontaalikuoressa.
"Kolmessa riippumattomassa näytteessä tehdyt analyysimme antavat ainutlaatuisen yhtenäisen todisteen siitä, että keskiosan / ylemmän etusivun harmaasteen määrän ja alkoholin käytön välillä on geneettiset vaikutukset ja ne ennustavat tulevan käytön ja aloittamisen", tutkimuksen lopussa.
”Todisteiden lisäksi, että voimakas alkoholinkäyttö aiheuttaa harmaan aineen määrän vähenemistä, tietomme tuottavat kiehtovan mahdollisuuden, että geneettisesti hyväksytyt alueellisten harmaasteen määrien vähentämiset voivat edistää alkoholin käyttöä murrosikästä nuorena aikuisuuteen, mikä puolestaan ​​voi johtaa nopeutettuun surkastumiseen. näiden ja muiden alueiden sisällä ”, kirjoittajat kirjoittavat.
Tulokset voidaan yleistää muille aineille, ryhmä päättelee, koska samat geneettiset tekijät voivat vaikuttaa eri aineisiin.
Tutkimus näkyy lehdessä Biological Psychiatry. Muita tutkijoita Washingtonin yliopiston lääketieteellisestä korkeakoulusta St. Louisista, Duke Universitystä ja Etelä-Carolinan lääketieteellisestä yliopistosta osallistuivat tutkimukseen.
Vanhempi kirjailija Ryan Bogdan, psykologian ja aivotieteiden apulaisprofessori ja Brain Labin johtaja Washingtonin yliopistossa St. Louisissa.
Sinä olet täällä: Etusivu > Asuminen > Vapaa-aika ja luovuus > Kuinka aivojen koko voi ennustaa ihmisten juomista enemmän