Quelle der nachstehenden Ausführungen ist das Kompendium der Psychiatrischen Pharmakotherapie (Benkert/Hippius), 8. Auflage, S. 308, ISBN 978-3-642-13043-4. Quetiapin blockiert demnach zuerst die H1-Rezeptoren (Histamin, z.B. die schlaffördernde Eigenschaft), dann die 5-HT1,2-, D1-3-, alpha1-Rezeptoren (eigentliche Wirkung). Weiter mit der Erklärung: Die Blockade der H1-Rezeptoren ist im obigen Satz ausgespart, da sie vom Autor nicht direkt mit der antipsychotischen Wirkung assoziiert wird. Was "atypisch" ist, darauf steht im Artikel direkt im Kopf ein Verweis (atypische Neuroleptika). "In Verbindung bringen" ist nett ausgedrückt für "naja, es bindet halt an diese bestimmten Rezeptoren, das können wir auch nachvollziehen. Aber was dann passiert: Wer weiß das schon. Wir haben nur an den Versuchspersonen beobachtet, dass es eben antipsychotisch (gegen Psychosen) wirkt. Andere Medikamente, die diese Rezeptoren blockieren, tun das ja auch." Schleierhaft ist mir (wie auch 192.0.2.255), warum bei Blockade eines Serotonin-Rezeptors mehr Dopamin ausgeschüttet werden sollte. Ziemlich einfach ausgedrückt: Quetiapin dockt an Stellen an, wo normalerweise andere Dinge hingehören. Dadurch ist der Platz belegt und diese anderen Dinge (Serotonin, Dopamin) können dort nicht andocken. Damit schwirren diese Substanzen länger frei herum (und so entfaltet sich mutmaßlich die Wirkung).-- 21:31, 27. Feb. 2012 (CET)