브로드 연구소의 약물 용도 재지정 허브를 이용한 연구를 통해 암 이외의 다른 질환의 치료를 목적으로 개발된 일반 약물 가운데 항암 능력을 가진 약 50종이 새롭게 발견됐다.
다른 질환의 치료를 목적으로 개발된 일반 약물 가운데 항암 작용을 하는 약 50종이 새롭게 발견됐다.
  이 중에는 당뇨병, 염증, 알코올 중독 등에 쓰는 약물 외에 개 골관절염 치료제도 들어 있어 주목된다.
  최근 국내에선 개 구충제로 대장암 치료에 효과를 봤다는 주장이 인터넛에 퍼져 논란을 빚기도 했다.
   미국과학진흥협회(AAAS) 과학뉴스사이트 유레크얼러트(EurekAlert)에는 20일(현지시간) 미국 매사추세츠 공대(MIT)와 하버드대가 공동 운영하는 브로드 연구소, 다나-파버 암 연구소 등 의학 연구 기관이 내놓은 논문이 올라왔다.
  논문 개요 등에 따르면 이 프로젝트는 브로드 연구소의 '약물 용도 재지정 허브(Broad's Drug Repurposing Hub)'를 이용한 연구였다.
  암 이외의 다른 질환 치료를 목적으로 개발된 약물을 놓고 항암 능력을 전수 조사한 첫 사례로 꼽힌다.
  현재 이 데이터베이스에는 미국 식품의약국(FDA) 승인을 받았거나 의료기관의 임상 시험에서 안전성이 검증된 약물(화합물 포함) 6000여 종이 등록돼 있다.
  이 연구가 진행될 당시에는 4518종이었다.
    연구팀은 우선 브로드 연구소의 '암세포 백과사전(CCLE)' 데이터베이스에서 인간의 암 세포주(cancer cell line) 578종을 선별한 뒤 각 세포주에 프리즘(PRISM)이라는 DNA 바코드를 붙였다.
  이후 같은 바코드가 부착된 세포주별로 약물을 하나씩 투여해 암세포의 생존율을 측정하고 일부라도 암세포를 죽이는 약물만 걸러냈다.
  실험 결과 어떤 약물은 전혀 예상치 못한 방법으로 암세포를 죽였다.
  현존하는 대부분의 항암제가 단백질 발현을 차단하는 것과 달리 새로 발견된 약물 중 일부는 도리어 단백질 발현을 촉진하거나 단백질 사이의 상호작용을 안정화하는 작용을 했다.
  예를 들면 약 12종의 약물은 PDE3A와 SLFN12라는 단백질 두 종의 상호작용을 안정시키는 방법으로 PDE3A 단백질의 발현을 유도하는 암세포를 죽였다.
   또 항암 작용이 확인된 대부분의 약물은 이전에 알지 못했던 분자 표적과 상호 작용했다.
  일례로 항염제 테폭살린(tepoxalin)은 MDR1 단백질이 과도 발현한 세포에서 미확인 표적을 공격해 암세포를 죽였다.
  MDR1은 흔히 암 화학 치료제에 대한 저항을 유발한다.
  테폭살린은 원래 인간에 사용하는 용도로 개발됐으나 승인은 개 골관절염 치료제로 나왔다.
 