ภาวะพิษกาเฟอีน
กลไกการทำงานของกาเฟอีนแตกต่างจากยาเสพติดประเภทอื่น ๆ รวมทั้งโคเคนและแอมเฟตามีน คือ กาเฟอีนมีฤทธิ์ระงับ (antagonization) การทำงานของหน่วยรับความรู้สึกของสาร adenosine ในระบบประสาท และเพราะว่า adenosine เป็นสารพลอยได้ของการทำงานของเซลล์ ซึ่งมีฤทธิ์ต่อหน่วยความรู้สึกมีผลให้เกิดความรู้สึกเหนื่อยและความอยากจะนอน ดังนั้น การเข้าไประงับหน่วยความรู้สึกจึงมีผลให้ระดับสารกระตุ้นประสาทตามธรรมชาติคือโดพามีนและ norepinephrine ดำรงอยู่ในระดับที่สูง. ช่วงขณะที่กาเฟอีนกำลังออกฤทธิ์ กระบวนการ antagonization ของหน่วยรับความรู้สึกประเภท adenosine จะเพิ่มขึ้น และระดับสารสื่อประสาทก็จะเพิ่มขึ้นเช่นกัน
ภาวะพิษกาเฟอีน
การทำงานของกาเฟอีนเกิดจากทั้งการลดฤทธิ์ยับยั้งของ adenosine (โดยเป็น antagonist ต่อหน่วยรับความรู้สึก A1) และการจำกัดการทำงานทางประสาท (โดยขัดขวางฤทธิ์ยับยั้งของหน่วยรับความรู้สึก A2A ซึ่งมีผลเป็นการลดระดับการทำงานของนิวรอนในวิถีประสาท striato-Gpe)[1] มีหน่วยรับความรู้สึกของ adenosine อย่างน้อย 4 อย่าง และประเภท A1 และ A2A เป็นประเภทที่โดยทฤษฎีแล้ว กาเฟอีนเป็นตัวปฏิปักษ์ (antagonist). หน่วยรับความรู้สึกของ Adenosine A1 อยู่ที่เซลล์ก่อนไซแนปส์ (presynaptic) มีอยู่ในหลายเขตของสมอง รวมทั้งเปลือกสมองและฮิปโปแคมปัส เมื่อรับสาร adenosine หน่วยรับความรู้สึกจะมีผลเป็นการยับยั้งการปล่อยสารสื่อประสาทโดพามีน กลูตาเมต และ acetylcholine[1] (ดังนั้น กาเฟอีนซึ่งเป็น antagonist ต่อหน่วยรับความรู้สึก จึงมีผลทำให้ไม่เกิดการยับยั้งสารสื่อประสาท) นอกจากนั้นแล้ว กาเฟอีนยังเป็นปฏิปักษ์ต่อสาร benzodiazepines อีกด้วย แม้ว่าจะอ่อนกว่าต่อ adenosine คือ กาเฟอีนสามารถเข้าไปรบกวนฤทธิ์ของ benzodiazepines ที่บริโภคในเวลาเดียวกัน[2]