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Bonjour, bienvenue sur le podcast de GuyLine.fr. Cette semaine, nous accueillons le docteur Unugen, psychiatre à Dancy, et nous allons parler des troubles anxieux en médecine générale. Bonjour Marc. Bonjour Nicolas. Marc, tu viens de créer une formation en ligne d'une heure sur la prise en charge des troubles anxieux en médecine générale. J'aimerais revenir avec toi durant ce podcast sur quelques éléments clés à retenir ou essentiels dans ces troubles anxieux. Tout d'abord, parlons un peu de nosologie, parce qu'il y a une différence entre la peur ou l'angoisse et l'anxiété pathologique. Peux-tu nous expliquer cette différence ? Oui, alors effectivement, je pense qu'en médecine générale, il y a énormément de demandes autour de sujets comme l'excès de stress ou des peurs qui sont des peurs parfois excessives mais ponctuelles, mais qui ne constituent pas un trouble constitué ni structuré qui nécessite un abord plus spécifique. Alors effectivement, souvent ce que j'entends dans la bouche des patients et certainement aussi dans ce que nos amis généralistes, nos confrères entendent également dans leur cabinet, certainement de nombreuses fois par jour, c'est stress, angoisse, anxiété et peur. Et souvent, il y a une grande confusion. Certains patients vont ressentir l'émotion plus par le biais du stress, c'est-à-dire les tensions, les manifestations réellement physiques qui sont liées à ça, c'est-à-dire la tension interne, les modifications du rythme cardiaque, l'excès de tonus musculaire, le fait d'avoir une respiration qui peut être rendue pénible par une tension thoracique, etc., ou des troubles digestifs. Bon, évidemment, je ne peux pas être exhaustif. Alors, parfois, c'est une entrée. Ensuite, il y a effectivement l'émotion fondamentale, qui est la peur, qui est par définition la perception réelle ou supposée d'un risque, d'un danger, d'un péril. Évidemment, les peurs sont naturelles, quotidiennes, et d'ailleurs elles ont assuré la survie de notre espèce, puisque si on avait peur de rien, nous serions des téméraires inconscients qui courrions vers le danger, et heureusement la peur nous protège. Mais l'excès de peur aussi peut avoir des conséquences, comme l'inhibition, l'évitement, et nous le verrons dans les troubles anxieux, l'inhibition, l'évitement, ou l'agressivité d'une autre part, d'autre part, sont souvent des composantes importantes. Ensuite, il y a, d'un mot, l'anxiété, finalement, qui est une peur par anticipation, c'est assez facile à comprendre, mais l'angoisse est bien plus difficile à saisir, parce qu'en réalité, l'angoisse est un stress chronique qui finit par susciter un malaise intérieur qui lui-même est anxiogène. C'est-à-dire qu'il y a toujours une coloration anxieuse dans l'angoisse, mais en réalité, c'est un stress chronique qui a atteint un niveau d'inconfort et qui est préfigurateur bien souvent de soucis psychosomatiques ou de dépression et d'épuisement. Justement, dans les pathologies anxieuses, dans la nosologie de la DSM-5, il y a différentes pathologies. On a abordé au niveau de la formation quatre grandes pathologies anxieuses. Peux-tu nous les redonner, s'il te plaît ? Alors, un thème important qui revient, c'est le trouble anxieux aigu. Alors aujourd'hui, d'après la nosographie, c'est l'attaque de panique, qu'on appelait aussi, selon l'ancienne nosographie française classique, la crise d'angoisse aiguë, et qui peut être, on va dire, une porte d'entrée d'à peu près tous les troubles psychiques. Quelqu'un qui est en dépression, dans un trouble bipolaire, dans la schizophrénie, ça couvre à peu près tout. Ensuite, il y a effectivement le trouble panique, c'est-à-dire que la répétition des accès et de crises d'angoisse aiguë va constituer un trouble. Ce trouble-là est spécifique. Ensuite, nous avons abordé les phobies simples et les phobies spécifiques, les troubles obsessionnels compulsifs et le trouble anxieux généralisé. Avec ces quatre entités nosographiques, on couvre largement le spectre des troubles anxieux. Nous n'avons pas retenu le trouble stress post-traumatique, car c'est un trouble en lui-même qui nécessiterait une formation, car sa reconnaissance et sa prise en charge est tout de même assez spécifique. Alors justement, parlons un petit peu du trouble anxieux généralisé, donc du TAG. On a vu qu'elle pouvait être nommée la maladie des inquiétudes. Peux-tu nous expliquer pourquoi elle peut être dénommée ainsi ? En quoi ça relève, ça explique en partie ces mécanismes, ce terme ? Bien souvent, les personnes souffrant d'un trouble anxieux généralisé vont avoir une hyperfocalisation sur la perception d'un risque exagéré. Et il va y avoir un renforcement au fur et à mesure des expériences par accumulation de problèmes et par des résolutions qui vont être des résolutions biaisées qui vont eux-mêmes renforcer le trouble. Alors effectivement, sur la base d'un tempérament plutôt anxieux, plutôt peureux, il va y avoir une organisation et petit à petit, l'absence de résolution de problème et une intolérance au doute car il n'y a pas de construction réellement ni de traitement adapté de ce signal anxieux et l'accumulation qui va finir par provoquer ces boucles et installer ces patients. Alors le trouble anxieux généralisé est le plus fréquent des troubles anxieux et il est aussi peut-être celui qui est le plus manifeste, c'est-à-dire qu'il est souvent assez volontiers cité par les patients et c'est un trouble qui est vraiment accessible à la psychothérapie et en première intention, le message que j'adresse, c'est de ne pas se précipiter sur les traitements et d'adresser au psychologue, à un psychologue formé, notamment en thérapie cognitivo-comportementale au départ ou éventuellement lorsqu'il y a un arrière-plan psycho-effectif vers un autre type de thérapie, qui peut être psychanalytique évidemment, et n'utiliser les médicaments qu'en deuxième intention, vraiment. D'accord. Alors justement, changeons un peu de sujet, tu nous parlais des phobies, et tu nous disais qu'il existait deux grands cadres nosographiques, les phobies spécifiques et la phobie sociale. Quelle est la différence en termes de définition et de traitement ? En fait, on parle des phobies spécifiques et des phobies complexes. Dans les phobies complexes, il y a la phobie sociale, mais également l'agoraphobie, considérée et intégrée dans les phobies complexes, dès l'instant où elle n'est pas liée à des attaques de panique. J'explique un petit peu ça plus en détail dans la formation. Les phobies simples, c'est des peurs généralement qui sont des peurs de l'enfance, des phobies tout à fait naturelles, la peur du noir, la peur de la hauteur avec le vertige, la peur des animaux, la peur du noir par exemple. Tout ça forme des phobies simples qui vont s'organiser de manière plus ou moins handicapante, plus ou moins stricte, les phobies alimentaires aussi, qui flirtent avec les phobies complexes.
Pour les phobies complexes, généralement, il faut faire un travail beaucoup plus en profondeur parce qu'elles sont sous-tendues par des conditions et bien souvent liées aussi à des problèmes traumatiques ou à une sensibilité traumatique. Donc là, on est plus dans le registre du spécialiste. Pour résumer, la phobie spécifique, c'est une phobie qui a un objet bien défini et qui va se traiter dans un premier temps par une thérapie cognitivo-comportementale. La phobie sociale, c'est une phobie qui fait partie des phobies complexes et là, qui sont plus, justement, comme leur nom l'indique, plus difficilement abordables et qui peuvent, elles, faire l'objet d'un traitement en plus médicamenteux, ce qui n'est pas du tout le cas dans la phobie spécifique. En première intention, en tout cas pas dans la phobie spécifique, seulement en cas d'échec d'une première approche relationnelle. Et dans la phobie complexe, souvent les phobies complexes comme la phobie sociale ou l'agoraphobie ou des phobies alimentaires particulières cachent en réalité souvent un trouble de la personnalité sous-jacente ou des troubles de l'attachement complexe ou des troubles post-traumatiques. D'accord. Il y a un travail diagnostique à faire. Le problème, c'est que ces phobies complexes sont généralement plus sévères et plus handicapantes. Il y a une nébuleuse, entre guillemets, pathologique qui n'est pas seulement dans la phobie complexe phobique. Il peut y avoir un trouble de personnalité associé et donc ça rend plus difficile le discernement au niveau diagnostique. C'est ça que tu nous expliques ? Oui, exactement. Merci pour cette reformulation, Nicolas, mais c'est tout à fait ce que je voulais dire. Ok, super. Alors, on parle aussi dans la formation, tu parles aussi dans la formation, des TOCs. Peux-tu nous expliquer les mécanismes qui sont présents dans l'obsession et la copulsion dans les TOC ? Une chose qui est importante dans le TOC, c'est déjà d'éliminer ce qui n'est pas un TOC. J'insiste là-dessus, parce que, par exemple, une obsession qui peut être, ou une rumination obsédante dans le cadre d'une dépression, par exemple, n'est pas un TOC. On peut aussi avoir dans certaines formes d'autisme aussi, des obsessions, des idées fixes ou des intérêts restreints qui ne sont pas des TOC, pour citer deux exemples. Peut-être dans le TAG aussi, il y a peut-être des ruminations qu'on voit dans le TAG, dans le trouble anxieux généralisé, et qui ne sont pas des TOC. Oui, après, justement, pour vraiment simplifier le propos et aller à l'essentiel, une obsession a un thème particulier, c'est-à-dire une idée qui fait peur. Et cette idée qui fait peur va amener à des actions qui vont être destinées à diminuer la charge anxieuse. Et ces actions sont constituées de rituels et ces rituels vont être destinés à annuler la charge anxieuse liée à l'obsession. Pour qu'il y ait un TOC, il faut qu'il y ait obsession et une forme d'action destinée à annuler cela. Alors c'est plus ou moins structuré, il peut y avoir des rituels très très structurés comme l'obsession du rangement, la rythmomanie par exemple, le devoir compter, les rituels de vérification, les rituels de lavage, qui sont plus ou moins liés d'ailleurs au TOC, on peut tout à fait avoir une obsession de la saleté et un rituel de lavage, mais on peut aussi avoir des choses qui sont beaucoup plus indirectes, avec une obsession de malheur par exemple, et un rituel conjuratoire qui n'a rien à voir, comme par exemple tourner trois fois autour d'un poteau, et souvent le patient a bien conscience qu'il s'agit de quelque chose d'absurde. Et donc pour qu'il y ait TOC, il faut qu'il y ait à la fois obsession et rituel visant à annuler la charge anxieuse. Et s'il n'y a pas ces deux éléments, on ne peut pas véritablement parler de TOC. Ok, super. Si tu veux bien, passons à la partie du podcast où on parle de choses un peu plus personnelles. En psychiatrie, quelle est ta source bibliographique de références faites par des très bons auteurs, souvent des psychiatres ou des psychologues cliniciens très expérimentés, et qui peuvent être ce qu'on appelle des self-help books. Alors, en français, on dirait des livres pour céder soi-même, et qui, voilà, je vais en citer un, par exemple, Je ne peux pas m'empêcher de vérifier et de compter », de Sotro, par exemple, qui est un livre qui est excellent sur la compréhension des troubles obsessionnels compulsifs. On le donne d'ailleurs en référence dans la formation, effectivement. Voilà, par exemple. Donc, tous ces livres qui sont faits pour les patients, je pense que les médecins, s'ils ont le temps, j'espère, on a tous fort à faire avec nos activités, mais ça, ça peut être un livre de référence qui peut déjà être très aidant pour amener le patient à révéler, notamment, je pense, au TOC, je cite cet exemple, parce que c'est souvent un trouble qui est très honteux, et il se passe énormément de temps avant que le patient révèle et accepte de révéler qu'il a ces rituels qui sont souvent mal vécus. Voilà, donc ce type de livre, mais on en cite dans la formation. Ensuite, je crois qu'il est de bonne alloi d'avoir un livre de référence en psychiatrie dans toute bibliothèque de médecins. Moi, je pense qu'aujourd'hui, la réédition du Guelfi Rouillon, le livre de Julien et Daniel Guelfi, un des professeurs de psychiatrie d'un CHU parisien, je ne sais plus lequel, fait référence. Ça va à l'essentiel, c'est assez concis, c'est à jour sur le plan des traitements médicamenteux et ça permet de se faire une idée quand même assez globale qui reste juste et pas caricaturale. Donc moi, je conseille ce livre, le manuel de psychiatrie, troisième édition, Gelfie. Et puis, je pense que par exemple, un livre comme le DSM-5, qui est le manuel de référence des maladies, en avoir une version abrégée peut tout à fait être intéressante. La version complète, avec tout le détail, est un peu indigeste, mais je pense que la version condensée dans la version abrégée peut être aussi un outil de référence pour se remettre en tête un petit peu la sémiologie. Ça peut être tout à fait bien. Ok, super. Quel est ton aphorisme ou ton dicton médical préféré ? Alors, je tiens ça d'un de mes formateurs, et il est rare qu'il ne se passe pas une semaine sans que ça me traverse l'esprit. Et c'est une phrase qui est... Alors, pourtant, j'ai des références psychanalytiques, et j'ai une pratique qui est inspirée de la psychanalyse, même si je ne suis pas à proprement parler psychanalyste, j'ai une pratique plutôt intégrative et éclectique, mais cette phrase est une phrase de Freud, qui a eu, je pense, cette lucidité par rapport au trouble psychiatrique de dire qu'il ne faut pas se hâter de comprendre. Et en fait, quand on a un trouble, il faut laisser le patient s'exprimer, écouter ce qu'a à dire le patient. Parfois, le temps manque dans les consultations, mais parfois, on souhaite trop vite comprendre.
On a une grille de lecture, ça rentre, ça coche les cases, et puis on y va, et puis on peut passer à côté de quelque chose. Je pense que c'est encore plus vrai en psychiatrie où il faut quand même se donner le temps de connaître réellement le patient et ne pas s'arrêter au trouble. Donc cet aphorisme, ne pas se hâter de comprendre. Alors ça ne veut pas dire qu'il faut renoncer à comprendre, mais on peut se donner un peu de marge. Ok, super, merci Marc. Voilà, nous arrivons à la fin de ce podcast. Félicitations encore pour ta formation en ligne qui permet de faire le tour des troubles anxio-médecine générale en une heure. Merci Nicolas. Je trouve que cette formation, en tout cas, j'espère qu'elle sera utile et qu'elle permettra à nos confrères d'y voir plus clair et de trouver les bons moments où il faut orienter d'une certaine manière ces patients, somme toute, nombreux au vu des prévalences de ces troubles. Ok, et je pense qu'elle est claire cette formation Marc, parce que n'étant pas psychiatre de formation ni médecin généraliste, j'ai pu quand même comprendre la plupart des éléments que tu as expliqués, donc je pense qu'elle est claire cette formation. Je te remercie Nicolas, c'est un bon compliment la clarté. Si ce podcast vous plaît, pensez à vous abonner, à mettre une note dans la section « Notes et avis » d'après le podcast. N'oubliez pas de vous inscrire à la formation de Dr. Monnougan. Elle est ultra rapide, dure une heure et validera votre DPC sur un sujet qui est finalement hyper fréquent au quotidien, l'anxiété des malades. Au revoir Marc. Au revoir Nicolas.
Bonjour, dans cet épisode de Néphrodio, nous allons traiter de la situation de départ d'ischalcémie. Dans cet écosse, Sandrine sera la patiente et Lucille sera une interne de néphrologie. Voici l'énoncé. Interne de néphrologie, vous recevez madame Oubliète, 65 ans, suite à une maladie lithiasique rénale découverte sur une colique néphritique gauche cette année. Elle a eu une pause de son Gigi, puis une urétéroscopie. L'analyse spectrophotométrique est en faveur d'un calcul secondaire à une hypercalcivrie. Sur la biologie réalisée il y a 15 jours, la calcémie est élevée à 3 millimoles par litre. La fonction rénale est normale. Vous n'avez rien d'autre à disposition. Madame Oubliette n'a pas d'autre antécédent et ne prend aucun traitement. Menez l'interrogatoire de la patiente. Détaillez les examens complémentaires à l millimolaires. Je vois que vos reins fonctionnent bien. Est-ce que vous avez d'autres biologies ? En particulier, ce qui m'intéresse beaucoup, c'est la mesure de la parathormone. Ça s'appelle aussi PTH. Vous avez d'autres choses à disposition ? Non, je n'ai rien du tout. On m'a juste donné ça. D'accord. Est-ce que je peux me permettre de vérifier ? Je vais regarder bien vos biologies, est-ce qu'il y a disposition ? Non, effectivement, je vois qu'il n'y a pas de mesure de la parathormone. Ce qu'on va faire, c'est que je vais le prescrire pour la prochaine fois, et par contre, je vais vous poser plusieurs questions, puisque quand on a un calcul rénal et que la calcémie est haute comme elle est pour vous, ça peut être vraiment plein de choses différentes, d'accord ? Donc je vais vous poser pas mal de questions pour préciser un petit peu vers quoi on s'oriente, mais il faudra vraiment cette mesure de l'apparat hormone pour pouvoir préciser les choses. D'accord. Est-ce que vous avez l'impression de faire pipi un peu plus que d'habitude ? Non. Non, vous ne vous levez pas la nuit pour faire pipi ? Non, pas du tout. Non, pas de douleur au niveau du ventre, pas de constipation ? Oh, je suis... Non, non, non, j'ai rien du tout. D'accord. Et vous vous sentez un peu fatigué en ce moment ? Non, pas particulièrement. Non, vous n'avez pas perdu de poids ? Non. Non, d'accord. Pas de sueur la nuit ? Rien du tout. D'accord. L'appétit est bon aussi ? Ah oui, je mange bien. D'accord. Dans le cadre de vos antécédents, alors je vous suis depuis longtemps, donc j'ai accès à vos antécédents. Peut-être juste m'assurer que le suivi gynéco est à jour. Est-ce que vous avez fait votre frottis sur les dernières années ? Tout bien fait, oui. Je le vois à tous les ans au gynéco. D'accord. Et vous avez fait un suivi par mammographie également ? Oui, oui, oui. Vous n'avez pas constaté de masse au niveau du sein, d'écoulement, de rougeur ? Rien du tout. Ok. Est-ce que sur le plan respiratoire, vous avez des symptômes ? Est-ce que vous êtes essoufflée ? Est-ce que vous toussez ? Non, rien du tout. Tout va bien. Oui, tout va bien. Ok. Il n'y a pas non plus de lésions au niveau de la peau qui sont apparues ? Non. Pas de douleurs au niveau des os ? Rien du tout, non. Pas de fractures non plus ? Si, effectivement, mais en tant que vous le dites, je me suis fracturée le poignet l'année dernière en tombant. D'accord, vous êtes tombée comment ? J'ai tombé avec le tapis et je voulais me rattraper par la main, je me suis cassée le poignet. C'est juste une chute simple de votre hauteur et ça a suffi à casser la poignée. Donc une chute de faible cinétique. Vous aviez eu d'autres fractures dans votre vie ? Non. Et d'autres personnes dans votre famille qui font des fractures ? Fractures du col du fémur ? Non, rien du tout. D'ailleurs, on a été étonnés que je me fracture si facilement le poignet. Tout à fait, on a fait un examen, une densitométrie osseuse peut-être ? Un examen où on fait des radios pour voir si l'os est fragile ? Non, jamais, on n'a jamais entendu parler de ça. D'accord, on verra possiblement que je vais vous prescrire cet examen. D'accord. Pas non plus de saignement dans les selles ? Vous n'avez pas eu du sang ? Rien, non, je n'ai rien vu. Ok, pas d'autres symptômes que je n'aurais pas pensé à vous demander ? Non, rien, je vais bien docteur. Ok, très bien. Alors sur ce premier épisode de calcul, je vais donc vous prescrire un bilan complémentaire et nous allons nous revoir pour explorer un petit peu plus la cause de ces calculs. D'accord. Je me tourne maintenant vers l'examinateur pour détailler les examens complémentaires. Suite à mon interrogatoire, je vois que la patiente n'a effectivement pas de symptômes d'inquiétude sur le plan carcinologique ou infectieux. Il n'y a pas d'altération de l'état général. Je vais également mesurer la phosphatémie, ce qui peut m'orienter vers une cause parathyroidienne ou extra-parathyroidienne. Et puis comme cette patiente a une maladie lithiasique rénale, je vais lui prescrire des urines des 24 heures et sur échantillon et je lui expliquerai bien les modalités du recueil des urines des 24 heures pour qu'ils soient bien faits et interprétables. Je vérifierai de nouveau la fonction rénale qui peut s'altérer en cas d'hypercalcémie, voir si effectivement sa fonction rénale reste normale dans ce contexte d'hypercalcémie. Et je compléterai le bilan par en particulier une mesure de la vitamine D, la 25-hydroxyvitamine D, et peut-être des marqueurs osseux vu sa fracture qui pourrait être une fracture ostéoporotique. Quel commentaire pourrait-on faire sur cette écosse ? un cancer. Vous avez vu qu'elle a cherché les différentes atteintes d'organes possibles sur le champ de la néoplasie. Elle s'est adaptée au terrain de la patiente et a donc recherché bien entendu des causes gynécologiques et elle a déroulé son interrogatoire en essayant de garder un fil qu'on a pu suivre très clairement. L'interrogatoire qui a été réalisé s'est attaché à rechercher la cause de la litiase et de la problématique, mais on ne s'est pas attardé sur les caractéristiques et le déroulement de la crise de colique néphritique. En termes de vocabulaire, j'ai simplement remarqué qu'elle parlait de chute de faible cinétique quand elle a reformulé un des symptômes de la patiente. Ce n'est peut-être pas un terme très facilement compréhensible pour un patient.
Dans les données, on disposait d'une calcémie. Il n'a pas été fait mention de calcémie corrigée, comme vous pouvez le voir dans l'énoncé. Étant donné que la calcémie est déjà très haute chez cette patiente, si vous la corrigez à l'albumine, elle n'en sera que plus haute et cela ne va pas changer grand-chose. Dans son enquête, Lucille a bien entendu cherché les causes et parmi les éléments de bilan qu'elle a prescrits, elle n'a pas oublié la prescription d'un bilan urinaire dans le cadre de la litiase. Il faut ainsi essayer de traiter les différents aspects de la symptomatologie de la patiente. Pour finir, Lucille a parlé dans son bilan de marqueurs osseux. Attention quand vous én, nous aborderons la situation de départ, syndrome polyuro-polydipsique.
Cet épisode de l'Incubateur vous est présenté par Kiesi. Fournisseur de solutions innovantes en néonatologie depuis plus de 35 ans, Kiesi sé en collaboration avec le Dr Daphna Yassova-Barbeau. Ce podcast vous est présenté par trois médecins. Nous sommes Flora Yazigi, Gabriel Altit et Benjamin Koucher. Bienvenue. Bonjour et bienvenue dans l'incubateur Néonat. On est de retour avec un épisode de Journal Club où on revoit les dernières recherches scientifiques en néonatologie. Gabriel est avec nous. Comment ça va Gabriel ce matin ? Ça va super bien. Plein de beaux articles qui sont sortis récemment. Ça fait un moment qu'on n'a pas fait la revue scientifique et donc on a eu l'opportunité d'avoir pas mal d'articles qui sont sortis récemment. Donc, on a plein de choses. Ça fait un moment qu'on n'a pas fait la revue scientifique et donc, on a eu l'opportunité d'avoir pas mal d'articles qui sont sortis entre-temps et ça nous donne beaucoup de choses à revoir. À discuter. Tout à fait. Tout se passe bien à Montréal. Oui. D'ailleurs, on a eu de la grande visite récemment. J'ai enfin pu rencontrer Gabriel dans son élément à l'université de Maguile. Tout à fait. C'était super, c'était super. Vous êtes très très bon à Montréal. Merci de nous avoir reçus. Tout à fait. C'était notre plaisir, privilège. On a pu entendre beaucoup justement sur, entre autres, l'incubateur, mais aussi Delphi qui s'en vient, qui va beaucoup parler d'innovation néonatale. Donc, c'était vraiment très enrichissant. Oui, c'était un super moment. OK. Donc, tu veux que je commence ou tu veux y aller toi ? Comme tu veux. Ah ben, je peux commencer. Je peux commencer cette fois-ci, si tu veux. Comme ça, on va démarrer avec un sujet que j'aime beaucoup, le sujet du canal artériel, encore une fois. Mais bon, c'est quand même une étude qui est assez… une des grosses études qui a été publiée dans les récentes semaines. Donc, un article qui dit « A trial of selective early treatment of patent-adaptive arteriosis with ibuprofène ». Donc, c'est un article qui est publié dans le New England Journal of Medicine par le groupe de Samir Gupta, qui représente l'équipe du Baby Oscar Collaborative Group. Donc, le titre en français, c'est « L'essai du traitement sélectif du canal artériel avec de l'ibuprofène. Donc, à vrai dire, ça vient un petit peu faire la suite de ce qui avait déjà été un peu démontré via l'essai Benéductus, qui était un essai qui avait été basé au niveau des Pays-Bas, ainsi que, si je me souviens bien, peut-être quelques centres en Belgique et en Europe. Cette fois-ci, c'est un essai randomisé contrôlé qui a été publié et qui a été fait par l'équipe dans le Royaume-Uni. En gros, on mentionne encore une fois qu'il y a une controverse au niveau de la meilleure stratégie pour la prise en charge du canal artériel chez le grand prématuré. Et on sait que, d'un côté, l'aspect de la prophylaxie avec l'indométacine ou l'ibprophènes dans les premiers 12 à 24 heures a été associé à une diminution des hémorragies intraventriculaires sévères ainsi que les hémorragies pulmonaires, mais que ça ne semble pas avoir un impact sur la survie de ces patients-là ni sur les effets à long terme au point de vue des atteintes neurosensorielles. Et donc, nombreux centres ont arrêté cette approche d'INS en prophylaxie, puisque quand on utilise une prophylaxie, évidemment, on expose toute une population de patients qui n'en a pas nécessairement besoin et qui est ensuite exposée aux effets secondaires de ce médicament qui sont quand même multiples. Et donc, les auteurs mentionnent qu'avec l'avènement de l'utilisation d'échographie au chevet du patient, on était capable de faire des dépistages et d'identifier les canals artériels qui étaient larges et qui pouvaient laisser présager qu'ils auraient des retentissements hémodynamiques et être liés à certaines des issues néfastes chez le nouveau-né, comme par exemple l'entérocolite nécrosante, les hémorragies intracrâniennes ou la maladie chronique pulmonaire du prématuré. Donc, l'hypothèse de ces investigateurs était que chez les patients prématurés avec un canal artériel de 1,5 mm et plus, qui était non restrictif, avec un flot pulsatile, leur hypothèse, c'était que l'utilisation sélective d'ibuprofène dans les premières 72 heures de vie diminuerait le risque de mortalité et améliorer les issues qui sont à court terme. Et les issues incluses étaient des issues comme la bronchodysplasie pulmonaire et c'était une étude quand même qui était randomisée, contrôlée avec un placebo. Donc ça, c'est comme une des grosses différences entre les essais précédents comme l'essai Benedictus qui n'était pas un essai dont il y avait le placebo. C'était vraiment un essai expected management, donc une prise en charge d'observation plutôt que vraiment d'introduire un placebo chez ces patients-là. Donc c'était multicentrique, double aveugle. Il y avait 32 unités néonatales qui ont participé au Royaume-Uni. Le protocole a été précédemment publié. Et en gros, après avoir obtenu le consentement, ils ont inclus des patients entre 23 semaines et 0 et 28 semaines et 6 jours. Les enfants ont eu une échographie pour confirmer la présence d'un canal artériel qui se conformait au protocole. Et si, justement, ils remplissaient les critères d'éligibilité, ces patients-là étaient exposés soit à l'ibuprofène, soit à du placebo. Et donc, c'était l'ibuprofène à dose usuelle, si je ne me trompe pas, donc 10 mg par kilo et ensuite 5 et 5 pour les patients qui étaient catégorisés modérés, vérifier si on pouvait les enlever de l'oxygène ou pas. Donc, c'était vraiment un test prospectif qui a été fait dans le cadre de la recherche. Puis ensuite de cela, il y avait d'autres issues secondaires comme la sévérité de la maladie pulmonaire, les hémorragies intracrâniennes, les hémorragies pulmonaires, les antérocolites microzantes et la rétinopathie étant certaines des variables qui regardaient. Donc, ils ont évalué que selon eux, l'ibuprofène allait améliorer les issues de ces patients-là. Et donc, ils ont calculé leur échantillonnage basé sur le principe que l'issue primaire allait avoir lieu dans 60% des patients exposés au placebo versus une diminution de 12% des issues néfastes. Et donc, avec une diminution de 12%, des issues néfastes et donc avec une diminution de 12%, donc 60 versus 48%, ils ont calculé un échantillonnage d'à peu près 730 patients. Et chose à noter, ils n'ont pas réussi à atteindre complètement leur taille d'échantillon visée. Ils sont arrivés à peu près à 660 patients. Donc le recrutement a lieu de juillet 2015 à décembre 2020, donc sur une période de 5 ans.
326 de ces patients-là ont eu de l'ibuprofène et 327 de ces patients-là ont eu un placebo. Puis, de ces patients-là, il y a évidemment quelques contaminations où est-ce que des 327, il n'y en a finalement que 322 qui ont été inclus dans le groupe placebo et des 326 ibuprofènes, il n'y en a eu que 324 inclus dans l'analyse pour les issues. Donc ça, c'est pas mal ça. 98% de la population de l'ibuprofène a eu finalement effectivement l'ibuprofène et 96% de la population placebo a eu effectivement du placebo. Donc si on regarde les populations au point de vue des caractéristiques infantiles et maternelles, ça se ressemble beaucoup, donc c'est très balancé. Fait à noter, c'est que la médication a été administrée aux alentours de 48 à 72 heures dans la majorité de cette population-là. Donc, on parle d'à peu près 67% de cette population qui, finalement, a eu son intervention entre 48 et 72 heures. On parle d'un âge gestationnel moyen à à peu près 26 semaines, plus ou moins 1,5. Donc, on parle quand même de petits bébés. Et quand on regarde les paramètres du canal artériel, ça reste que la majorité de ces patients avaient un canal artériel qui était plus que 2 mm, donc on parle de 74% de cette population qui avait des canals artériels plus que 2 mm, même voire plus que 3 mm. Donc quand même, ce qui semble être des... Qu'est-ce que tu penses de ça, de cette mesure d'intervention basée purement sur le diamètre ? Donc ça, ça a amené beaucoup de controverses dans la... Je te dirais, une des critiques, c'est entre autres l'aspect justement de qu'est-ce qu'on utilise comme facteur échographique pour quantifier le volume du débit à travers le canal. C'est sûr que la taille d'un canal artériel, normalement, devrait être toujours normalisée par le poids ou un autre élément de ce bébé-là, parce qu'on est d'accord qu'un canal à 1,5 mm chez un bébé à 29 semaines versus un bébé à 22 semaines, c'est peut-être pas la même chose, parce qu'ils n'ont pas la même taille. Mais je te dirais que si on regarde les paramètres de ce tableau, la majorité de ces patients-là restent dans des critères où est-ce que c'est des canaux qu'on dit « non restrictifs ». Ça veut dire quoi ? Ça veut dire qu'ils devaient être pulsatiles dans le sens où ça agit comme une artère. Ça n'agit pas comme quelque chose qui estompe la transmission de flots ou la transmission de pression. Donc, quand on voit un canal artérielets restrictif, ça veut dire que c'est comme une ose qu'on arrose dans notre jardin. Quand on met notre doigt sur la ose, ça bloque et ça bouche la quantité de flot qui passe à travers. Donc, le fait qu'il y a un élément de diamètre, c'est peut-être pas idéal, c'est pas nécessairement le meilleur critère parce que généralement, on va avoir plusieurs critères, mais il y a quand même un élément de pulsatilité et de non-restrictivité qui est quand même un élément inquiétant chez ces patients-là. Comme un tuyau d'arrosage, en fait, tu veux dire, quand tu dis hose. Exactement. C'est le mot en anglais, en plus. Donc, un tuyau d'arrosage qui, si on le bouche, évidemment, ça devient restrictif. Le flow, on expose moins la période, la zone à l'embout à la quantité de flowot versus si c'est plus satile et non restrictive, ça a tendance à librement laisser passer entre le flot et les pressions. Donc, on s'attendrait à ce que finalement cette co-op représente la plupart des patients en Amérique du Nord qui se font présentement traiter avec des INS. Parce que si on regarde les données, entre autres, moi je connais les données du CNN, du Canadian Neonatal Network, on en a beaucoup plus que 60% qui sont exposés à des INS, de nos prématurés. Donc d'après moi, la quantité de patients qui ont été exposés dans leur population, qui ont été enrôlés, représente de manière conservatrice pas mal les patients qu'on traite présentement au Canada avec des INS. Donc, d'après moi, les critères qu'on utilise en pratique sont quand même des critères assez représentatifs de qu'est-ce que la majorité des unités ferait pour pouvoir donner des INS. Maintenant, c'est sûr que tu ne vas jamais trouver des critères parfaits pour chaque bébé. Donc, il y a des limitations à utiliser ces critères-là, mais dans le contexte de ces critères-là, voici les données que ça nous donne. D'accord. Donc, l'autre chose qui est quand même intéressante, c'est qu'au niveau du support respiratoire lors du recrutement de ces patients-là, 64% des patients étaient sur ventilation mécanique invasive, mais il y a quand même 40% qui étaient sur des CIPAP et sur des ventilations non-invasives. Donc, c'est quand même un sous-groupe que, on peut se demander, est-ce que c'est vraiment les patients les plus malades d'un point de vue pulmonaire ou est-ce que vraiment, on veut juste prévenir qu'ils deviennent malades d'un point de vue pulmonaire ? Donc, dans cette co-op, il y avait quand même une proportion significative de patients qui n'étaient pas intubés ou ventilés. Mais un des éléments que les auteurs tiennent à rappeler, c'est que contrairement à d'autres cohortes, ils ont encore plus de patients qui sont sur ventilation mécanique lors du recrutement. À vrai dire, quand on les compare à l'essai randomisé contrôlé Benéductus, qui a été publié précédemment dans le New England, ils avaient encore plus de patients en ventilation non-invasive qui ont été recrutés dans leur cohorte. Donc, c'est quand même intéressant. Ensuite de cela, on passe dans les résultats. Ils donnent quelques éléments, comme par exemple le nombre de doses qui a été reçu, la distribution des âges médians. Je vous ai parléne tous ces détails-là, le nombre d'échographies qui a été faite et tout. Mais je pense que ce qui est d'intérêt, c'est de voir premièrement les issues au point de vue à court terme. Donc, si on regarde l'issue primaire, qui est la mortalité ou la présence de bronchodysplasie pulmonaire modérée à sévère, en gros, il n'y a pas de différence. On parle de 69% qui ont développé l'issue dans l'ibuprofène. On parle de 64% dans le groupe placebo. Donc, c'est un peu moins dans le groupe placebo avec un risk ratio ajusté qui était non significatif. Donc, une analyse qui démontre qu'il n'y a pas nécessairement un lien entre l'exposition et finalement l'issue primaire. Dans les issues secondaires, ils auront gardé encore une fois la mortalité, donc 13% dans le groupe ibuprofène, 10% dans le groupe placebo. Ils ont regardé juste la bronchodysplasie pulmonaire, 64% dans le groupe ibuprofène, 59% dans le groupe placebo. Et ensuite, je ne vais pas vous donner tous les chiffres, mais en gros, hémorragie intracrânienne sévère, présence de rétinopathie, antérocolite sévère, hémorragie pulmonaire. Ce n'est pas mal tous la même tendance, dans le sens que il n'y a pas de différence entre les deux groupes.
Et la question, c'est finalement, est-ce qu'il y a un sous-groupe qui reçoit le médicament qui n'a pas de fermeture de canal et qui finalement a juste les effets néfastes de la médication et les effets néfastes du canal artériel ? Donc ça, c'est un des questionnements. Comme les gosses à qui tu donnes les antibiotiques quand ils ont une maladie virale et que ça ne sert à rien, ils vont aller mieux dans deux jours de toute façon et ils se posent au risque. Et ils se déshydratent sur la diarrhée parce que tu leur as donné des antibiotiques. Donc c'est ça la difficulté, c'est qu'on a un médicament qui malheureusement, ce n'est pas une fermeture permanente et ce n'est pas une fermeture assurée et il a des effets secondaires. D'où la difficulté de retrouver une population ou une sous-population chez lesquelles on a une émanation des issues. Ils ont aussi regardé, par contre, les effets secondaires sérieux. Ils ont toutes une liste des effets secondaires sérieux, évidemment, brouhaha intranrénal, etc. Et il n'y avait pas vraiment de différence entre les deux groupes dans les effets secondaires sérieux. Ensuite, ils ont divisé quand même par âge gestationnel pour voir est-ce qu'on a un sous-groupe d'âge gestationnel ou un sous-groupe de taille de canal artériel qui pourrait laisser présager un signal d'amélioration. Et évidemment, c'est tous des petits chiffres. Donc, on n'a plus vraiment la puissance statistique pour pouvoir trouver des différences. Et donc, ce qu'on voit au niveau de la figure, c'est que finalement, il n'y a pas de différence pour aucun des âges gestationnels. Et à vrai dire, à mesure qu'on se dirige vers des âges gestationnels plus matures, donc le 27 à 27 et 6, il y a peut-être même une tendance à une amélioration vers le groupe placebo. Et même chose, quand on regarde les tailles de canards artériels plus gros, on se dit, est-ce que finalement les plus gros vont peut-être même moins se fermer parce qu'ils sont si gros que le NIDS et l'INS ne fonctionnent pas du tout, de toute façon, parce qu'ilsils sont énormes, ils sont plus que 3 mm et on voit encore qu'il y a une tendance même à l'amélioration chez le placebo parce que probablement ils sont exposés aux effets secondaires du médicament et il n'y a pas vraiment d'effet bénéfique. Donc, ça c'est un petit peu les résultats de cette étude-là. Bon, ils n'ont pas atteint exactement le sample size, l'échantillon qu'ils voulaient atteindre. Ils voulaient atteindre 730 patients, mais ils n'ont pas réussi à cause qu'ils n'avaient pas de disponibilité de la médication. Il y avait d'autres études qui étaient en cours. Il y avait des changements dans les pratiques cliniques au point de vue d'augmentation de la pratique avec un aspect conservatrice, de ne pas traiter le canal artériel. Puis ensuite de cela, il y avait la pandémie. Donc, veut, veut pas, ça reste que même s'ils avaient atteint le 730 patients et que tous ces patients-là avaient des effets bénéfiques, ils n'auraient pas atteint la valeur statistique pour démontrer que finalement l'ibuprofène améliore la situation clinique de ces patients-là. Donc, ils ont fermé l'étude et ils voient qu'effectivement, comparé aux autres études, ils ont des signaux pas mal similaires, c'est-à-dire qu'il n'y a pas vraiment d'effet bénéfique sur les issues qu'on mesure. Maintenant, est-ce qu'il y a d'autres issues qu'on n'a pas mesurées qui sont cliniquement pertinentes ? Ça, c'est l'autre question. Une des choses qu'ils ont quand même démontré, c'est que dans leur cohorte, ils ont quand même eu à peu près un tiers de la population qui a eu ce qu'on appelle du open label therapy, donc une thérapie, un traitement à découvert. Et ça, c'est incluant dans le groupe placebo, mais aussi dans le groupe ibuprofène. Donc, il y a davantage, j'aimerais dire, dans le groupe placebo que dans le groupe ibuprofène. Puis ensuite de cela, ce qu'on voit, c'est que quand même, à deux à trois semaines de vie, 56% des patients dans le groupe placebo, pardon, 56% dans le groupe ibuprofène avaient un canal fermé versus 37% dans le groupe placebo. Et que ça, ça a mené à une augmentation de ce qu'on appelle du open labor surgical closure. Donc, ils ont eu plus de patients que l'équipe clinique a décidé d'envoyer en ligature de canal dans le groupe placebo que dans le groupe exposé à l'ubiprofène. Donc, on parle de 31 patients dans le groupe placebo comparé à 9 patients à l'ubiprofène. Ça reste que tu as quand même 31 patients que tu as envoyés en légature de canal parce que ton unité a considéré que le canal était contributif à leur maladie globale. Donc... Gabriel ne l'approche pas. Ce que je dis, c'est que je pense que cette étude vient nous rappeler que finalement, les INH dans les trois premiers jours, basés sur des critères échographiques, de taille, probablement qu'à l'échelle populationnelle, tu n'améliores pas globalement les issues de tes patients et peut-être tu exposes à davantage d'effets secondaires. Maintenant, la question, c'est effectivement peut-être dans une sous-population une autre stratégie que les INS. Donc, des stratégies, on parle aujourd'hui de paracétamol comme étant un médicament, ou de l'acétaminophène comme étant un médicament, ou du management, de la prise en charge conservatrice avec peut-être, chez certains de ces patients-là, l'utilisation maintenant du cathéterisme pour la fermeture à un certain âge. Donc, je pense qu'il y a d'autres questions qui s'en viennent, d'autres études qui s'en viennent. Et cette étude, pour moi, ce qu'elle vient confirmer, c'est de prendre en charge le canal artériel globalement chez les moins de 29 semaines avec des INS dans les trois premiers jours. Probablement qu'on n'atteint pas exactement l'amélioration des issues escomptées. Non, non, non. C'est ça. Donc, ça, c'est un peu ma conclusion. Je ne sais pas si tu as d'autres conclusions par rapport à cet article. Non, moi, vraiment, l'article en lui-même, entre ça et Bénédictus et les autres articles qui ont été publiés, on se demande, on parlait de ça d'ailleurs l'autre jour, on se demandait est-ce que ça ne va pas entraîner le traitement de canal artériel par voie interventionnelle, qui bénéficie de pas mal de publications dans certains journaux qui disent que c'est très efficace, qu'avec un peu d'expérience, les effets néfastes immédiats, en tout cas d'un point de vue intra-opératoire et immédiatement post-opératoire, ce n'est pas quelque chose de très grave. Donc, oui, je pense qu'on va tout doucement arriver dans l'ère, en fait, où on va pouvoir finalement voir l'effet d'une fermeture anatomique du canal artériel et de ses effets immédiats.
Donc, ils disaient peut-être que c'est un des éléments pour lesquels ils n'avaient pas revu un peu le signal d'augmentation de la dysplasie de manière significative comme ce qui avait été vu dans l'étude des Néjutus. Donc, peut-être finalement, le patient qui ne répond pas va continuer à l'exposer et de continuer à répéter les médicaments. Finalement, peut-être que ça a un effet toxique et d'une phase sur le poumon. Donc ça, c'était une des hypothèses. Ce sont des éléments qui ressortirent à la discussion. Donc ça, je trouvais ça quand même intéressant. L'autre élément qui démontrait, c'est que dans leur protocole, il était fait quand même de manière prospective avec des analyses échographiques parce qu'ils ont été voir est-ce que le canal s'est fermé ou pas. Et ils n'ont que eu 55% de fermeture après la INS. Alors que historiquement, on donnait des malheurs comme 70 à 75% de fermeture. Donc clairement que vraiment, en pratique, on parle d'enfants qui sont bien plus petits et on parle tellement tôt. C'est dur. C'est dur de faire mieux ça. Finalement, on n'est pas aussi efficace avec ces médicaments-là. Et ce que je trouve intéressant, un peu entre guillemets, parce que je vis un peu dans le cercle de la controverse de ce qu'il faut faire avec le canard. Il y a beaucoup de questionnements. Souvent, les gens, ils disent qu'il y a des nihilistes ou des gens qui ne veulent pas traiter. Je pense qu'il faut sortir du débat, est-ce qu'il faut traiter ou pas traiter, mais plus de comment il faut aborder la question. Parce qu'on a mélangé un peu le débat entre l'AINS égale le traitement, alors que finalement, c'est comme tu l'as dit, c'est l'antibiotique pour le virus. Ce n'est pas le traitement du virus, l'antibiotique, c'est la même chose. Probablement, pour le canal artériel, l'INS n'est pas le traitement le plus efficace ou finalement arrive avec vraiment une efficacité qui n'est pas très optimale et ça expose beaucoup de patients potentiellement des risques ou des effets secondaires parce qu'on le sait, ça fait peut-être une augmentation des risques de perforation, des atteintes rénales, rétention fluide, vasoconstriction diffuse et entre autres, c'est l'inquiétude, vasoconstriction cérébrale et toutes ces choses-là. Donc, je pense que comme communauté scientifique, il va falloir qu'on commence à poser des questions sur c'est quoi les autres alternatives. D'accord. Que ce soit des alternatives combinées avec d'autres médicaments, donc je sais qu'il y a une étude au Canada qui est en train de regarder ça, ou l'étude aux États-Unis comme pivotal trial avec le capivotisme. Ok, donc c'est ça. On va enchaîner sur quelque chose d'autre. Je sais que tu peux parler de ça encore des heures et des heures. Moi, je vais changer un petit peu de registre et je vais passer sur la bilirubine. Un article qui a été publié dans Pediatrics, le journal de l'Académie américaine de pédiatrie, qui, en français, se traduit par « mesure de la bilirubine et utilisation de la photothérapie après les recommandations de 2022 de l'AAP », donc l'American Academy of Pediatrics, sur l'hyperbilirubinémie néonatale, premier auteur, Lila Sarati, et c'est une étude qui nous vient des Etats-Unis. Pour ceux qui ne sont pas au fait, évidemment, en 2022, l'Académie américaine de pédiatrie publie de nouvelles recommandations sur le traitement de l'hyperbilirubinémie néonatale, et publie donc de nouveaux graphes, etc. Et ce qui est très, très surprenant, c'est que les seuils de traitement de l'hyperbilirubinémie sont très, très élevés comparés aux recommandations précédentes qui avaient été, je crois, publiées en 2004 ou quelque chose comme ça, peut-être que je me trompe, peu importe. En tout cas, c'est bien plus élevé que ce dont on avait l'habitude. Et ce qui s'est passé donc de ce fait, c'est que le niveau de traitement pour tout ce qui était transfusion et transfusion d'échange, etc., ça n'a pas été élevé de la même manière. Donc, en fait, ça a créé une fourchette assez étroite entre le traitement et la possibilité de kernicter, on dit en français ? On dit le kernicter. De kernicter, exactement. Et donc, ces recommandations ont été publiées, adoptées, et il y a beaucoup de questions qui sont posées. Donc, en fait, ce qui est intéressant dans ce papier, c'est qu'en fait, eux, ils veulent mesurer le taux d'intervention clinique et les effets indésirables non intentionnels avant et après la publication de ces recommandations. Ils veulent voir, en fait, qu'est-ce qui a changé entre l'avant et l'après. Donc, c'est une étude de cohorte rétrospective qui comprenait des données recueillies dans des systèmes de santé de 8 hôpitaux entre janvier 2022 et juin 2023. Ils incluent dans l'étude les nouveaux-nés qui sont nés à plus de 35 semaines de grossesse révolue. Évidemment, ce choix-là est basé sur le fait que les recomm, elles sont faites pour ces patients-là en particulier. Et les critères d'évaluation, en fait, incluaient les taux de photothérapie, la mesure de la bilirubine dans le sang, avant et après la publication des recommandations, ainsi que des issues cliniques, y compris la durée de séjour, les réadmissions en hôpital et la durée de photothérapie. Je vais vous passer, évidemment, les réissions, ils parlent de ça parce qu'en fait c'est un système de santé qui inclut les hôpitaux, donc ils sont très clairs dans le sens de dire, a priori, on a quand même un filet qui couvre une grosse région, mais c'est possible que toutes ces réadmissions ne soient pas directement chez nous, un patient ne peut pas aller dans un hôpital qui ne fait pas partie de ces hôpitaux, et ça ce ne sera pas compté dans l'étude. Donc, c'est à prendre en compte. En termes de résultats, ils ont pu extraire des données sur 22 455 nouveaux-nés entre juin 2022 et juin 2023. En général, les tests de COOMS n'étaient pas faits automatiquement et c'était fait qu'en cas d'incompatibilité de groupe sanguin. Mais quand ils ont regardé la différence entre les deux époques, il n'y avait pas vraiment de différence entre les deux groupes, ce qui est vraiment rassurant parce que si on a un groupe qui a une hémolyse auto-immune un petit peu, ça peut faire monter les taux et fausser toutes les données. Alors après, en termes d'issues individuelles, on va parler d'une après l'autre, on va parler du taux d'utilisation de la photothérapie. Et en fait, ce qu'ils ont observé, c'est qu'il y avait eu une réduction de 46,7% de l'utilisation de la photothérapie pendant l'hospitalisation à la naissance, passant de 3,9% de tous les nouveaux-nés dans la période pré-recommandation à à peu près 2% dans la période post-recommandation. En juin 2023, seulement 37% de la photothérapie administrée avait été initiée au niveau ou au-dessus du seuil.
Ce qui est vachement intéressant parce qu'en fait, ça veut dire qu'on n'a pas vraiment adopté ces recommandations à l'alignement. On est toujours un peu inquiet de voir des bébés passer le seuil qu'on connaissait comme le seuil clinique auparavant. Et donc, c'est intéressant de voir que malgré le fait que, d'un point de vue général, ça ait diminué, il y a quand même beaucoup d'enfants qui reçoivent de la photothérapie pas exactement au niveau. En termes de la mesure de la bilirubine dans le sang, entre la période post-recommandation, le pourcentage de nouveau-nés subissant une mesure de augmenté, je crois que la différence était de une heure. La durée de photothérapie est restée stable à une moyenne d'à peu près 35 heures. Pas de changement significatif au niveau du taux des réadmissions hospitalières globales au cours des 28 premiers jours après la naissance. Et c'est à peu naissance. Donc ça, je trouvais que c'était assez intéressant. Cette légère augmentation dans la nouvelle cohorte chez les nouveau-nés qui excédait le point où il fallait vraiment penser à d'autres thérapies au-delà de la photothérapie, bien que c'était des petits chiffres, ce n'était pas statistiquement significatif, on passe de 4 à 6. Et le nombre d'enfants qui ont besoin d'anti-anticorps, on dit IVIG en français, n'est-ce pas ? Des IVig. Oui, desivig. Ça passe de 1 à 5 et une valeur P de 0,18. Même chose pour les patients qui étaient réadmis, pas vraiment de différence entre les deux cohortes. Donc en fait, ce que le papier montre, c'est que les recommandations de 2022 de l'Académie américaine de pédiatrie sur l'Iberbi-Robinémie représentent vraiment une opportunité générale de réduire de manière significative le surtraitement d'une pathologie néonatale qui est quand même assez courante. Et leur étude montre que la mise en œuvre de ces recommandations pour permettre une réduction significative des interventions, et qu'il y a quand même des travaux futurs qui sont quand même nécessaires pour améliorer certains aspects de ce travail-là, en l'occurrence d'être plus adhérent avec les recommandations qui avaient été publiées. Donc moi, je trouvais que c'était un papier assez intéressant. C'est super intéressant. À vrai dire, c'est vraiment d'actualité pour nous parce que je fais partie du... Au point de vue du Canada, juste pour ceux qui nous écoutent à partir du Canada, nous, on a l'Associé canadienne de pédiatrie qui a un comité qui s'appelle le Comité Fetus et Nouveaux-Nés sur lequel je siège. Il y a des choses que je peux dire et des choses que je ne peux pas dire. Mais ce que je peux dire, c'est qu'on a un renouvellement bientôt de l'énoncé de principe et à notre table, on a des représentants de l'American Academy of Pediatrics parce qu'on essaye souvent d'arriver à les recommandations pour éviter la confusion. On ne veut pas parce qu'on a quand même des pratiques qui sont similaires à travers l'Amérique du Nord. Et évidemment, on a tout regardé. On a regardé la littérature, on a regardé un petit peu ce qui se faisait aussi en Europe, les NIS guidelines et tout ça. Et évidemment, ce qui manquait un petit peu dans ces nouvelles recommandations et pour lesquelles on était quand même craintifs au niveau canadien, c'était justement ces données-là au point de vue du suivi. Donc, qu'est-ce qui se passe avec ces patients qui ont exposé les nouvelles lignes directrices et qui est plus permissif ? Est-ce que tu as une augmentation effectivement des caractères ? Est-ce que tu as une augmentation des échanges transfusionnels parce que ces patients exprimeront plus tard ? Et finalement, ces données sont quand même rassurantes. Donc, ça vient et au contraire, ça démontre que potentiellement, on diminue la sur-médicalisation d'une entité qui potentiellement, chez certains de ces enfants-là, est bénin et finit par se résoudre tout seul. Donc, ça reste rassurant et un bon article qui vient quand même supporter cette prise en charge et qui potentiellement pourrait encourager d'autres juridictions d'aller adopter ces nouveaux seuils de thérapie sans avoir de signal de la TAF. Évidemment, si les différents auditeurs viennent de différentes juridictions, je pense que c'est un peu à votre juridiction d'emprunter une accroche qui est sécuritaire, c'est-à-dire de aussi faire une surveillance. Donc, une fois qu'on implante une ligne directrice, il faut quand même surveiller dans notre condition. Ce qui est intéressant, en fait, dans tout ça, c'est que vraiment, ça vient en contrepartie de notre perception de la photothérapie parce qu'en fait, il y a eu tous ces papiers qui ont parlé d'associations avec une élévation de risques de cancer qui ont été après, par la suite, quand même rejetés d'un point de vue épidémiologique. Mais il y a quand même cette chose qui reste qu'il y a une légère augmentation d'une taux d'épilepsie et ça, c'est quelque chose qui ne devrait pas être pris à la légère et qui donc devrait peut-être nous donner un petit peu de pause et de voir si on ne devrait pas adopter des critères plus libérales qui nous permettraient d'utiliser moins de photothérapie. Tout à fait, mais pas juste ça, je veux dire les coûts hospitaliers, les coûts hospitalisés, la séparation, l'anxiété, l'allaitement. On a souvent pensé que la photothérapie, ça ne coûte pas cher. Il n'y a pas vraiment d'effet secondaire. Donc, allez, dans le doute, autant le faire. Tout à fait. Mais tu vois, je pense, parmi les discussions qu'on a eues avec des collègues, je pense qu'il faut aussi éviter, il ne faut pas démoniser la photothérapie. Je pense que c'est une thérapie qui est essentielle, qui est relativement bénigne, mais en même temps, il ne faut pas non plus l'appliquer pour des raisons qui sont non nécessaires. Mais je trouve ça quand même intéressant que dans la co-op que tu mentionnes, il ne reste qu'une grande proportion des pratiquants hospitaliers finissent par démarrer la photothérapie même en dessous des nouveaux seuils. Donc, c'est quand même intéressant. Mais malgré ça, il y a quand même une diminution de l'utilisation de la photothérapie. Absolument. Et en fait, ce qui est intéressant, c'est que les recommandations, peut-être qu'on devrait peut-être les revoir la prochaine fois, mais donnent un petit peu de marge aux cliniciens et disent, en fait, si tu es à 2 mg par décilitre en dessous du niveau, mais que tu vois qu'il y a une augmentation qui est quand même assez constante, démarre plutôt que d'attendre. Oui, le concept d'augmentation. Mais même ça, même au-delà de 2 mg, il y avait des gens qui démarrent quand même, mais ça, ce n'était pas négligeable. Oui, il y a tout le concept de la vitesse de la montée, donc le delta sur le temps. Donc, si tu as une tendance à augmenter très, très vite, même si tu es sous les seuils, il y a cette marge de manœuvre qui permet de démarrer la thérapie dans les recommandations. Donc, c'est super intéressant. Je pense que c'est applicable à travers des nouvelles données qui nous donnent un peu d'éléments pour pouvoir les appliquer sur d'autres juridictions.
C'est un article du groupe d'Australie de Lex Doyle, un des investigateurs du Victorian Infant Collaborative Study Group. C'est un article qui a été publié tout récemment dans le journal de pédiatrie, Journal of Pediatrics, il est sorti le 29 février 2024. L'étude s'appelle Relationships of Severity of Bronchopulmonary Dysplasia with Adverse Neurodevelopmental Outcomes and Poor Respiratory Function at 7 to 8 Years of Age. Donc, en français, c'est la relation entre la bronchodysplasie pulmonaire sévère et les issues neurodéveloppementales adverses, ainsi que la fonction respiratoire altérée chez l'enfant qui est rendu à l'âge de 7 à 8 ans. Et j'ai trouvé que cet article était particulièrement intéressant parce qu'on le sait de plus en plus, il y a un peu une sensibilité sur le fait que les issues qu'on regarde à court terme chez nos enfants prématurés sont un peu des issues qui, des fois, nous semblent nous dire que ça ne veut pas dire grand-chose. Donc, est-ce que vraiment la dysplasie bronchopulmonaire à 36 semaines, finalement, est-ce que ça a vraiment un impact au long terme ou est-ce que vraiment ça reflète ce qui va se produire au long terme ? La question de beaucoup de parents. Exactement. Qu'est-ce que je m'en fous ? Mon enfant, il soit sur oxygène à 36 semaines, si finalement, dans deux ans, il est à l'école. Dans la cour de récré, comme les autres gosses, qu'est-ce que, je m'en fous qu'à 36 semaines, toi tu étais sur 22% au lieu de 21, alors quel est l'intérêt pour moi ? Exactement. Et donc je pense que dans les dernières années, on se questionne dans la communauté non-attaque, c'est quoi les issues qu'il faut finalement regarder pour que ça soit quelque chose qui est pertinent pour les familles, pour les enfants, et qu'il soit quelque chose d'intérêt à mesurer dans toutes nos autres études. Donc, finalement, les essais randomisés, contrôlés, est-ce que juste de mesurer cette bronchodysplasie pulmonaire, c'est quelque chose qu'on veut finalement diminuer et améliorer comme issue dans nos unités néonatales quand on fait des initiatives d'amélioration de la qualité de l'acte. Donc, c'est une étude quand même assez intéressante. Ils se basaient sur les principes qu'ils allaient analyser, trois définitions qui sont communément utilisées pour définir la bronchodysplasie pulmonaire et ils allaient regarder une cohorte de patients qui étaient nés en bas de 28 semaines ou en bas de 1000 grammes. Donc, ils appellent ça des enfants nés extrêmement prétermes ou à extrême petit poids à la naissance. Et donc, leur but principal de l'étude, c'était de voir chez cette cohorte-là la relation entre la sévérité de la maladie pulmonaire à 36 semaines avec les issues neurodéveloppementales et les issues respiratoires vers l'âge de 7 à 8 ans. Donc, c'est quand même une étude prospective. C'est une cohorte qu'ils ont construite d'enfants qui ont évidemment survécu la période néonatale et qui sont arrivés au suivi vers l'âge de 7 à 8 ans, pour lequel ils ont pu faire quand même toute une batterie de tests. Et ils ont également recruté une cohorte contemporaine d'enfants nés à terme, entraînages gestationnels de 37 et 42 semaines, avec un poids de naissance en haut de 2,5 kg. Ils ont recruté ces 218 enfants à terme pour pouvoir se créer des valeurs, entre guillemets, normales. Donc, ils ont vraiment refait les tests de fonction pulmonaire et les tests neurodéveloppementaux pour vraiment avoir quel était l'élément, l'étalement de référence. Donc, ils ont vraiment recréé tous les tests psychométriques, moteurs et tout ça pour s'assurer que la manière que l'équipe les faisait, ces tests-là, leur donnait un étalon, comme entre guillemets, étalon d'ordre de qu'est-ce qu'une cohorte, entre guillemets, d'enfants nés à terme avec un poids de naissance normale aurait donné et pouvoir mieux comparer leur cohorte d'enfants nés prématurés. Donc, les mesures qu'ils ont faites, ils ont fait des mesures de QI, donc il y a eu toute une batterie de tests là-dessus, et ils ont évidemment aussi évalué les fonctions motrices, ils ont évalué si les patients avaient des paralysies cérébrales, des atteintes visuelles, des atteintes au niveau de l'autition, et ils ont défini une atteinte neurodéveloppementale comme ayant soit une paralysie cérébrale avec une classification GMFCS de niveau 2 à 5, d'avoir perdu la vue, d'avoir des atteintes auditives sévères, donc on parle ici de nécessité d'amplification à un implant cochléaire ou pire, c'est-à-dire ne pas être capable d'entendre du tout, ou d'avoir un QI avec un score Z en bas de moins de 2 déviations standards par rapport à leur groupe contrôle, par rapport à leur cohorte d'enfants néanterne. Puis, ils ont aussi regardé c'était quoi l'atteinte motrice, une atteinte motrice significative qu'ils ont définie comme une paralysie cérébrale ou un test qu'on appelle le Movement Assessment Battery for Children où ce qu'ils ont évalué, c'est si tu étais en bas du cinquième percentile, tu étais aussi qualifié comme ayant une atteinte motrice significative. Dans les tests de fonction respiratoire, ils ont fait des spirométries à tout le monde, puis ils ont regardé ce qu'on appelle le volume expiratoire maximal par seconde, les capacités vitales forcées, ainsi que tout ce qui était les flots expiratoires entre 25 et 75%, selon les lignes directrices de l'American Thoracic Society. Ils ont décrit une atteinte respiratoire significative comme ayant un score Z en bas de 1,645, donc moins 1,645, ou communément en bas du cinquième percentile pour la cohorte. Donc, entre autres, dans cette cohorte qui est née en 2005, aux alentours de 2005, ils ont eu 218 survivants jusqu'à l'âge de 8 ans, dont ils ont comparé ces 218 survivants selon trois définitions. Alors, les trois définitions sont la définition classique de 2001, que de moins en moins de personnes utilisent, mais c'est la définition qui avait été publiée par Alan Job et Edouard de Boncalari en 2001. Il y a la définition qui a été publiée, premier auteur, Rosemary Higgins en 2018, qui était en gros le « revamping », donc le renouveau de cette définition. Donc, c'était une évaluation aussi à 30 semaines et regarder si on était sur du CPAP ou de la ventilation non-invasive, etc. Puis, la définition récente qui est la définition de Jensen qui a été publiée en 2019, à vrai dire, ils ont une version qu'ils utilisent dans leur état de Victoria qui est très similaire mais qui est adapté parce que la population en 2005 par exemple n'avait pas de luna nasal au débit parce qu'ils n'utilisaient pas ça en 2005, qu'ils n'avaient pas de ventilation non invasive donc ils n'avaient pas ça en 2005. Donc ils l'ont adapté pour que ça corresponde à la pratique de 2005. Mais c'est pas mal les mêmes critères que Jensen. Donc ce sont les trois définitions.
Mais en gros, la manière que ces définitions sont faites, c'est que c'est gradé de 1, léger, 2, modéré, 3, sévère. Souvent, dans le sévère, la plupart de ces définitions-là, c'est des enfants qui sont sur ventilation mécanique invasive, peu importe le niveau d'oxygène. La qualification modérée, c'est des patients qui sont généralement sur des ventilations à pression positive non-invasive ou des taux d'oxygène sur des canines alsales qui sont quand même assez élevés. Donc, on parle souvent de valeurs au-delà de 30 %. Puis, la version légère, c'est là où il y a des petits changements entre les différentes classifications, comme par exemple, Alan Job, sa définition, c'était il fallait avoir eu plus de 28 jours d'oxygène ou de support respiratoire, et si on est à l'air ambiant à 36 semaines, on était considéré comme léger. Maintenant, cette définition, la plupart des gens, ils n'utilisent pas ça. Ils disent, tu as une bronchodysplasie si finalement, à 36 semaines, tu as de l'oxygène ou quelque chose. Et donc, je dirais que le léger, c'est là où il y a une très grosse différence entre les trois définitions. Surtout qu'on sait que la plupart de nos bébés qui naissent à 23 semaines, 22 semaines, 24 semaines, ils vont tous être sur 28 jours de support respiratoire ou d'oxygène. Donc, par définition, ils vont tous avoir la bronchitis vasie pulmonaire, peu importe leur âge gestationnel. Donc, c'est juste la nuance entre ces trois définitions. Et donc, finalement, ils ont donc... Je vais retourner donc aux résultats, donc c'est 218 survivants à l'âge de 8 ans, il y en a 132 qui avaient une bronchodisplasie pulmonaire selon Job, c'est-à-dire 61%, il y en avait 52% qui avaient une définition de bronchodisplasie pulmonaire avec les définitions de Higgins et du Jensen modifié. Donc, la moitié. Donc, quand même 10% de différence. Donc, quand on voit les classifications, on voit que les classifications plus récentes ont des quantités qui sont beaucoup plus restrictives au coin de vue de la gradation. Donc, exemple, il y a beaucoup plus de patients qui ont des modérés et sévères selon la définition de 2001 comparé à la définition de 2018 et la définition de Janssen. Et finalement, quand on regarde ce qu'on catégorise comme des proclostéphalies sévères, il y avait seulement 6 patients dans leur cohorte, donc 3%, qui avaient cette définition selon la définition de Janssen et il y en avait un peu plus dans les autres définitions. Maintenant, on va passer directement entre l'association de ces définitions-là et les résultats. Au niveau périnatal, ça représente une corde prématurée assez standard. On parle d'exposition à 90% quasiment de cortico-anténatales, un âge gestationnel aux alentours de 26 semaines et 5 jours, un poids de naissance aux alentours de 860 grammes et à peu près la moitié de la cohorte qui était des garçons, 8% d'entérocolites nécrosantes et à peu près 78% de surfactants au niveau de l'exposition. Donc, ce qu'on voit, c'est que globalement dans leur cohorte, ils ont une atteinte neurodéveloppementale majeure chez 16% de ces patients-là. Donc, seulement 30 patients ont eu l'issue d'atteintes neurodéveloppementales majeures ou significatives. Et au niveau des atteintes de la fonction respiratoire, on parle d'enfants, donc il y a eu 157 patients qui ont eu une spirométrie dans cette cohorte et on parle ici d'à peu près un quart de ces patients-là qui démontraient des signes d'atteinte pulmonaire au niveau de la fonction respiratoire. Donc c'est quand même 44 patients ou 28% de ce groupe quand on les regarde dans leur entièreté. Quand on regarde les catégorisations de bronchodysplasie pulmonaire et qu'on regarde par catégorie, ce qu'on voit, c'est que peu importe la définition qu'on utilise, ceux qui sont dans les strates de bronchodysplasie pulmonaire modérée à sévère ont une tendance à une augmentation des atteintes neurodéveloppementales. C'est particulièrement vrai pour les patients avec ce qu'on les qualifie de sévères. Donc, on voit que 36%, pardon, on voit que 80% des patients qui ont eu une qualification de bronchocysplasie sévère selon la plus récente des classifications, donc la classification de Jensen modifiée, 80% avaient une atteinte neurodéveloppementale sévère, significative. Même chose pour Higgins, on parle de 50% cette fois-ci, donc 11 sur 23 patients qui ont eu une atteinte neurodéveloppementale. Et si on regarde les échelles, c'est vraiment une gradation. Donc, on voit qu'il y a finalement une association entre la présence d'une maladie pulmonaire à 36 semaines avec les plus récentes définitions et finalement le outcome d'atteinte neurodéveloppementale, la présence d'un QI en bas du deuxième déviation standard, des atteintes au niveau du langage et de la fonction motrice. Et c'est particulièrement vrai pour les définitions de Higgins et de Jensen modifiées. Maintenant, quand on regarde la fameuse définition légère pour Alan Job, ça, ce n'est pas vraiment associé avec quoi que ce soit. Donc finalement, quand on est à l'air ambiant, 36 semaines, en gros, on peut être assez rassurant. Mais quand on regarde les grades 1 selon les définitions de Higgins et selon les définitions de Jensen, il y a quand même un signal d'une atteinte. Donc finalement, d'être sur oxygène ou support respiratoire à 36 semaines, ça augmente d'un certain degré le risque d'avoir justement des atteintes neurodéveloppementales ou d'avoir des atteintes au niveau de la fonction motrice. Même chose pour les tests de fonction pulmonaire. On voit qu'en utilisant les plus récentes définitions, il y a un effet un peu linéaire entre avoir une bronchodysthésie légère, modérée ou sévère au point de vue de la détérioration de la fonction respiratoire. Donc, les enfants qui ont eu une bronchodysplasie pulmonaire légère ont quand même une augmentation du risque d'atteinte de leur fonction respiratoire à l'âge de 7 ans et donc au-delà de la valeur qu'on retrouve chez les enfants qui naissent à terme. Donc ça reste d'intérêt quand même de savoir que d'avoir une dysplasie bronchopulmonaire selon les définitions plus récentes, c'est beaucoup plus granulaire et ça donne beaucoup plus d'impact prédictif. Ça semblait être associé avec entre autres des issues neurodéveloppementales et des issues d'atteinte respiratoire. Donc, c'est ça. Ben, je pense que tu es mute. Désolé.
Et qu'en fait, la définition, c'est pas très important. Si un bébé, il a vraiment des difficultés pulmonaires, on le sait en fait. Ce n'est pas vraiment cette évaluation de 36 semaines qui soudainement dit « Ah oui, on n'avait pas remarqué jusqu'à présent que… » C'est quelque chose qu'on voit se développer sous nos yeux dans le service de soins intensifs néonatales. Donc, moi, je trouve que ça aide à apporter à l'édifice de notre spécialité, mais ça continue à renforcer ce qu'on sait déjà. Donc, je trouve que c'est intéressant de voir que même si on change un peu les définitions, on arrive quand même au même résultat. Oui, tout à fait. Je vais essayer d'en placer peut-être un ou deux, peut-être, on va voir. Moi, j'ai vu cet article d'un groupe de France, en fait, dans le journal Pédiatrix, qui s'appelle Predictors of the outcome at two years in neonates with congenital CMV infection. En français, ça donne prédicteur du résultat à deux ans chez les nouveaux-nés atteints d'une infection congénitale à l'ocytomegalovirus. Premier auteur, Jacques Fourgeau, qui a l'air d'être en fait un pharmacien. Et ça nous vient un petit peu de toute la France. Il y a une longue liste d'auteurs. Et donc en fait, ce qui est assez intéressant, c'est que à peu près 20% des nouveau-nés qui ont une maladie congénitale associée au cytomegalovirus vont développer des séquelles à long terme. Et la capacité à prédire de manière précise les effets à long terme au niveau de la période néonatale, c'est vraiment quelque chose qui nous aiderait à consulter ces familles, à leur expliquer un petit peu à quoi s'attendre, et aussi à évaluer les possibilités de traitement. Et donc, en fait, avec cette étude, ce groupe de chercheurs, en fait, essayaient d'identifier des marqueurs qui avaient une capacité de prédiction dans la période néonatale aux conséquences à long terme du cytomégalovirus congénital. Donc, en fait, ils ont fait cette étude dans 13 hôpitaux à travers la France entre 2013 et 2017 et ils ont évalué les effets à long terme jusqu'à au moins deux ans avec des évaluations cliniques, des évaluations audiologiques, des évaluations d'imagerie qui impliquent des ultrasons, qui impliquent un IRM et évidemment des évaluations psychomotrices du développement. Donc en fait, il y a 253 enfants qui ont été inclus, ce qui n'est pas rien quand on se souvient en fait que dans le monde, le cytomégalovirus congénital affecte 0,7% des enfants. Donc, de faire une étude avec 250 enfants ou plus, c'est quand même pas mal. Ils ont dû en exclure 3 par la suite parce qu'il y avait des maladies génétiques. Et en fait, un total de 227 enfants ont été suivis jusqu'à au moins 2 ans. 82% ont été infectés par une infection primaire chez la mère et 15% par une infection non primaire, donc peut-être une réactivation, pendant la grossesse. 40% de ces enfants-là ont été symptomatiques à la naissance. 19% ont développé des séquelles reliées au cytomégalovirus congénital. Donc en termes de facteurs prognostiques, en termes de pronostics et de facteurs qui peuvent aider à faire ce pronostic-là, une infection maternelle primaire dans le premier trimestre, ça reste le facteur le plus important dans la détermination de potentiels effets secondaires à long terme. Ils ont essayé ensuite de développer une forme de modèle prédictif pour voir quels seraient les patients qui seraient vraiment presque immunes de tout risque et qui seraient protégés de toutes ces quelles à long terme, à peu près à l'âge de deux ans. Et en fait, ce qu'ils ont montré, c'était qu'avoir un test audiologique normal à la naissance, d'avoir une écho du cerveau normale aux alentours de la naissance et un taux de plaquettes normal aussi, avait une spécificité de 98%, une sensibilité de 69% et une surface sous la courbe de 0,89. Donc c'est assez intéressant de voir qu'en fait, malgré le fait que l'infection primaire, ça reste quand même la chose la plus importante, de ne pas avoir de problème audiologique, de ne pas avoir de problème d'imagerie ou un taux de plaquettes normales, ça reste quand même assez rassurant pour ces enfants-là. Et donc, dans cette population qui a été étudiée, la conclusion, elles sont que les enfants avec un test audiologique normal, plaquettes normales et un ultrason du cerveau normal n'avaient aucun risque de séquelles neurologiques et un risque bas de développer une surdité unilatérale sensorineurale. L'utilisation de ce modèle sur les nouveaux-nés qu'on traite aujourd'hui peuvent, comme le disent les auteurs, aider à personnaliser un petit peu le traitement qui est offert à ces enfants-là. Donc, moi, je trouvais que c'était vachement intéressant. Est-ce qu'il mentionne, parce qu'on a, en tout cas, d'expérience, quand on voit les mères qui ont justement ces infections premier trimestre, c'est souvent ces bébés-là qui se ramassent avec des atteintes plaquettaires, retard de croissance, des fois même des classifications intracérébrales et tout ça. Et c'est finalement les autres mères qui sont des réactivations ou des infections tardives qui ont moins ces impacts d'atteinte neurocérébrale, de tests auditifs, de plaquettes, de blablabla. Donc la question pour toi, je ne sais pas s'il mentionne dans le texte, est-ce que finalement tous les bébés qui avaient des tests auditifs normaux, des plaquettes normales et des ultrasons cérébrales normaux, est-ce que c'est finalement tous les bébés qui sont nés de mères qui ont été infectées plus tard et que tous les bébés qui avaient des atteintes... Donc finalement, est-ce qu'on peut aussi utiliser... Une infection primaire pendant la grossesse était présente dans 82% des enfants. Et de ces enfants-là, 49% en fait, dans le premier trimestre. Et 51% de ces infections primaires ont été identifiées à travers des méthodes, à travers le laboratoire. PCR, etc. Et 49% de ces enfants-là, donc 90 sur 587, ont été identifiés à cause de résultats abnormaux prénatales. 40% des enfants étaient symptomatiques à la naissance, 45% avaient au moins un des facteurs anormaux, comme l'ultrason. Ils en parlent un petit peu et je pense que les tableaux sont assez larges. Je pense qu'il y a moyen de sortir cette information-là. Mais je ne crois pas qu'elle soit donnée. Attends une seconde, je vais regarder. Oui ? Non, parce que nous, tu vois, on ne fait pas nécessairement, et je pense que c'est quelque chose qui est en train d'être regardé de manière active au point de vue de la législation d'intégrer des systèmes de dépistage systématique du CMV chez tous les nouveaux-nés, etc. Mais présentement, on dépiste, je te dirais, un peu selon la clinique. Donc, le patient qui se présente avec des plaquettes basses ou le patient que, justement, durant la grossesse, il y avait une inquiétude ou... On ne fait pas nécessairement des sérologies maternelles chez toutes les mères durant la grossesse.
C'est ça ce que je veux dire. Et de toute façon, je pense qu'il y a pas mal de papiers qui ont été publiés montrant que de tester les mères, ce n'est peut-être pas la meilleure chose à faire parce que ça coûte très cher et on n'est pas sûr de ce qu'on va trouver. Par contre, de tester chaque enfant, c'est peut-être une solution, ça coûte aussi très cher, ou de faire des tests sélectifs où on voit des enfants qui n'auraient pas un résultat normal au niveau de l'audiologie et à ce moment-là, faire le test du CMV. Je voudrais mentionner, si je peux permettre, juste avant qu'on termine, j'aimerais bien mentionner une partie qui vient de Taïwan, qui est assez intéressante, qui s'appelle, tu sais quoi, je vais te le dire, en Taïwanais. Non. Je pense que c'est le mandarin en Taïwan, de toute façon, c'est même pas du Taïwanais, ou c'est du Taïwanais ? J'imagine, j'imagine. Donc, je vais le traduire en français, déjà, on va démarrer par là. Je m'excuse, il y a des auditeurs qui sont de Taïwan aussi, je suis désolé si j'ai riminé un peu dans le linguistique et tout ça, je voulais pas être... Ouais, vas-y, je te laisse. Dans le journal de pédiatrie, le journal of pediatrics, il s'appelle « Facteur de risque clinique de réactivation de la rétinopathie du prématuré après injection intravitréenne d'antifacteur de croissance de l'endothélium vasculaire. Et donc, en fait, il y a pas mal de papilles qui sont sorties montrant que pour le traitement de la rétinopathie, on utilise ces nouveaux médicaments qui impliquent l'antifacteur de croissance de l'endothélium, mais qu'il y a pas mal de réactivation, en fait, de la rétinopathie par la suite. Et donc, évidemment, on traitait avant avec le laser, on est passé à ces méthodes-là, mais maintenant, il y a un petit peu une question qui est en train de se poser, de se dire, est-ce qu'on ne devrait pas, quand même, retourner un petit peu au laser, parce qu'on voit que les effets ne sont pas vraiment permanents. Donc, fait, ça c'est une étude qui a été conduite entre 2017 et 2022 et où ils ont regardé en fait les enfants, ceux qui avaient eu une réactivation de la rétinopathie et ceux qui n'en avaient pas. Ils ont regardé en fait 114 enfants, 223 yeux ont été étudiés et le taux de réactivation de la rétinopathie était de 11,4%. Donc, ce n'est pas non plus assurgeable. La durée de réactivation était de 84 jours, donc ça se réactive assez rapidement. Et c'était assez intéressant parce qu'en fait, ils ont regardé, eux, dans le centre en question au Taïwan, ils utilisent plusieurs médicaments. Donc, quand on parle de ces antifacteurs de croissance de l'endothélium, il y a le Bevacizumab, qui est celui que nous, on utilise. Il y a aussi l'Aflibercept et le Ranibizumab. Et en fait, ce qu'ils ont vu, c'est qu'il y avait des taux de réactivation différents en fonction du médicament. Et donc, pour le bevacizumab, le taux de réactivation était en fait de 6%, de 14% pour l'aflibercept et de 22% pour le ranibizumab. Donc, on commence un petit peu à voir que ce n'est pas juste la catégorie de médicaments qui fait qu'il y a une réactivation, mais il y a peut-être aussi un facteur de quel anticorps monoclonal. Ils ont fait une régression multivariable qui montrait que le ranimizumab était un facteur de risque indépendant pour la réactivation de la rétinopathie. Les autres facteurs de risque qu'ils ont pu identifier, c'était un peu des facteurs de risque qui étaient associés vraiment à l'acuité du patient, qui impliquait la leucomalacie périventriculaire, le canal artériel, une ligation du canal artériel et des enfants qui étaient sous ventilation mécanique, qui étaient sous respirateur artificiel le jour du traitement avec l'antifacteur de croissance endothélium. En conclusion, tous les agents utilisés pour la rhizopathie ont un risque d'entraîner une réactivation, mais ce risque, il est quand même bien plus élevé dans le ranimbizumab comparé au bevacizumab et que donc il faudra adresser ça de manière vigilante, comme ils le disent, surtout chez ces enfants qui sont à haut risque, que donc évidemment la sélection optimale du médicament devra être étudiée de manière un peu plus poussée. Ils ne prétendent pas vraiment que leur article était la fin de la discussion. Et donc, j'ai trouvé ça vachement intéressant. Je voulais le partager sur le podcast parce que c'est quelque chose qu'on voit tous les jours. La rétinopathie, en général, on a, en tout cas moi, j'ai tendance à dire, l'ophtalmo, il est là, on s'en occupe. Il est là, il vient, il me dit ce qu'il a besoin, je le fais. Mais la réactivation, moi, c'est quelque chose qui est survenu il n'y a pas très longtemps et qui devient un gros problème. Et donc, on voit chez nous pas mal d'enfants qui vont avoir un petit peu de laser avant de partir pour éviter cette réactivation avant le départ à la maison. C'est super intéressant que tu présentes cette optique parce que, justement, alors, il y a eu, j'ai présenté récemment dans une conférence en Californie où est-ce qu'il y a un oe ophtalmologue qui est venu justement présenter un petit peu une revue de la littérature et leur prise en charge qu'ils font. C'est un ophtalmologue de l'AFI. Et justement, il mentionnait qu'il y avait des patients que, en fait, quand tu fais le laser, le processus, c'est fini. Il n'y en a plus parce que tu brûles la capacité. Exactement. Oui, et tu as brûlé les cellules, c'est-à-dire que tu interromps la cascade de production de VEGF en détruisant les cellules qui produisent des excédents de VEGF. Alors que quand tu injectes, tu crées, tu tâches au VEGF, donc tu empêches le VEGF d'agir, mais éventuellement, quand l'anticorps endoclonal s'en va, si le VEGF est encore en grande production, il va se remettre à se reproduire. Et donc, c'est pour ça qu'il y a des réactivations. Alors, il mentionnait que finalement, quand tu fais un laser, au point de vue ophtalmologique, tu peux te permettre de les suivre de temps en temps, parce que de toute façon, ces enfants-là, ils ont des problèmes de myopie ou d'autres atteintes oculaires, ils ont besoin d'un suivi, mais ce n'est pas des suivis où est-ce qu'ils ont besoin de faire des évaluations de la rétine de manière subséquente, hyper assidue, alors qu'avec l'injection d'antivé EGF, c'est quelque chose qu'ils sont obligés de faire pendant un certain temps et malheureusement, ils ne savent même pas jusqu'à quand ils doivent le faire. Il y a des cas qui ont été rapportés de réactivation jusqu'à l'âge de 7 ans. Donc, ça va quand même loin.
Alors, tu peux t'imaginer, c'est déjà pas facile en néonate, mais quand tu arrives à 2 ans, à 3 ans, c'est pas évident. Ça devient très compliqué. Donc, c' la particularité de ça. Donc, ils partageaient ça. Et justement, c'est ça. Nous, on regarde au Canada, c'est sûr que l'horizon a été similaire qu'aux États-Unis. Il y a eu un braquement vers les anti-VEGF. De moins en moins, il y a du laser qui est utilisé. Et où est-ce qu'on va tomber un peu dans le problème ? Est-ce que les ophtalmologues, il y en aura de moins en moins qui vont savoir comment faire du laser. Parce qu'ils en font de moins en moins. Mais c'est quand même intéressant de voir aussi que tous les gens qui avaient commencé à dire qu'il faut plus d'études sur ces agents-là, qui avaient été un petit peu remballés en disant « Non, regarde, ça marche ! » peuvent revenir un peu au créneau et dire « Ah, vous voyez, c'est des études randomisées contrôlées à long terme, ça aide. Exact. Gabriel ? Moi, j'avais un dernier article, mais je pense qu'on est déjà à 1h10. On va le garder pour la prochaine fois. Bonne soirée à tous. Gabriel, à plus. A plus. C'était un plaisir. commentaires ou suggestions par e-mail à notre adresse necupodcast.gmail.com. Vous pouvez contacter l'émission sur les réseaux sociaux ou directement à travers notre site internet www.lincubateur.org. Ce podcast ne doit pas être interprété comme un conseil médical. Si vous avez des préoccupations d'ordre médical, veuillez consulter votre médecin ou professionnel de santé. Merci.
Bienvenue au Quad9Docteur des jeudis de la SPLF. Je suis Gilles Mongiapan, le coordonnateur du GECO, le groupe échographique thoracique du pneumologue de la SPLF, et je suis le responsable de l'unité de pneumologie interventionnelle du centre hospitalier intercommunal de Créteil. Le prochain jeudi de la SPLF parlera des abords pleuraux. Je voulais vous rappeler que l'abord pleural est un acte indispensable, souvent réalisé en urgence et extrêmement fréquent vu que de nombreuses pathologies thoraciques, pulmonaires, cancéreuses, infectieuses, se compliquent d'un épanchement pleural qui nécessite son abord. Et pourtant, cet abord pleural fait peur, car il est potentiellement dangereux, et il y a un nombre de complications non négligeables, qui sont heureusement peu fréquentes, mais qui sont parfois extrêmement graves, en particulier les ponctions d'organes adjacents ou les risques hémorragiques. Mais en fait, il y a des moyens très simples qui permettent de diminuer de manière majeure ces risques des abords pleuraux, que ce soit la connaissance anatomique et en particulier de la position des vaisseaux intercostaux, rappelant qu'il ne faut jamais ponctionner en dedans de la ligne médiothoracique, où l'artère intercostale peut être n'importe où dans l'espace, alors que là, elle est cachée par la côte supérieure de l'espace intercostal. Et puis, bien sûr, ce qui a permis de diminuer de manière majeure les complications de la borbe pleurale, c'est l'éco-guidage. L'échographie est devenue maintenant absolument indispensable aux pneumologues et l'éco-guidage des procédures plurales permet de diminuer de manière très importante les risques en repérant en particulier le diaphragme dont la pollution est extrêmement variable selon les gens et selon la pathologie et en repérant les organes sous-jacents en se rappelant en particulier que la rate à gauche peut être un piège classique. Donc l'éco-guidage, oui, mais à partir du moment où on a reçu une formation adéquate, qui permet d'éviter de tomber dans les pièges. Puis la troisième chose qui est très importante, c'est gérer les troubles des moustases, et le bilan biologique seul ne permet pas de le faire. Il y a d'une part des troubles d'hémostase constitutionnels à bilan biologique normal, et pour ça, il faut intégrer dans son approche du patient les interrogatoires permettant de repérer des risques hémorragiques potentiels. Et puis, dans la gestion des anticoagulants anti-agrégants, il ne faut plus se dire juste j'arrête le traitement pour pouvoir faire ma ponction sans risque. Il faut vraiment réfléchir à la balance bénéfice-risque, donc en évaluant le risque thrombotique qui a justifié la mise en place du traitement anti-agrégant et en mettant en parallèle le risque hémorragique du geste en sachant qu'une ponction pleurale ou que la pose d'un train thoracique par méthode de Seldinger donne finalement des risques relativement faibles. Et pour essayer de diminuer tout ça, tous ces risques-là, il ne faut pas oublier que comme tout acte invasif, il faut impérativement avoir une checklist de sécurité qui soit réalisée avant le geste. Checklist de sécurité, comme son nom l'indique, permet d'améliorer la sécurité, donc de diminuer de manière drastique les complications. Et donc, c'est très important. On l'a compris dans toutes les interventions chirurgicales et au bloc opératoire, tout le monde le fait. On l'a compris en endoscopie bronchique et dorénavant, toute endoscopie bronchique se fait après avoir fait un interrogatoire et une checklist de sécurité pour vérifier qu'on est en sécurité. C'est encore trop peu fait pour les abords pleuraux. Il est fondamental d'avoir une checklist de sécurité avant la réalisation d'un geste. Et puis, la dernière chose qui est absolument fondamentale, qui est une complication extrêmement fréquente et complètement sous-estimée, c'est la douleur induite par les soins. Et il est extrêmement important de prendre en compte cette douleur. Il est inacceptable de nos jours de continuer à dire que l'on fait des gestes thérapeutiques ou diagnostiques en faisant mal et en disant aux patients qu'on ne peut pas faire mieux. C'est faux. On peut faire mieux. On peut faire beaucoup mieux. Et il y a des techniques qui sont toutes simples, qui permettent de diminuer la douleur induite par les soins et surtout de diminuer la douleur induite par l'anesthésie locale que beaucoup considèrent comme intolérable et en tout cas pas moins finalement qu'une ponction pleurale simple. C'est totalement faux. La ponction pleurale, ça fait mal. La plèvre pariétale est très énervée et l'anesthésie locale peut ne pas faire mal du tout. Il y a une littérature abondante dessus et je vous expliquerai comment faire bien. Et donc, il y a quand même beaucoup d'éléments pour pouvoir faire un abord pleural de qualité et sans risque. Et tout ça, ça nécessite un apprentissage structuré et avec un grand principe qui n'est jamais la première fois chez le patient. Il faut vraiment développer cet apprentissage structuré avec des bases théoriques solides et avec un enseignement, avec les premiers gestes réalisés sur des mannequins pour que l'on garde dans l'enseignement toujours sur les gestes invasifs, le jamais la première fois chez le patient. Donc si vous êtes intéressé par les gestes pleuraux, vous aurez toutes ces réponses lors du prochain jeudi de la SPLF.
Bonjour à tous et bienvenue sur la Minute Rheumato, le podcast de la Société Française de Rheumatologie. Aujourd'hui, pour parler de la rééducation dans la gonarthrose, nous avons le plaisir d'accueillir Professeur Yves Angotin, professeur kinésithérapie et réadaptation fonctionnelle au CHU Saint-Tillement à Liège. Professeur Angotin, bonjour. Bonjour. Alors une première question, Professeur Angotin, pourquoi proposer de la rééducation dans la gonarthrose et quels bénéfices en attendre ? Alors d'abord, il faut prescrire cette rééducation parce que c'est le traitement de base de l'arthrose et plus particulièrement de l'arthrose périphérique touchant les membres. Et deuxièmement, parce que c'est un moyen efficace de réduire les symptômes, c'est-à-dire de diminuer la douleur et d'améliorer la fonction articulaire. Un autre objectif qui doit être poursuivi, c'est évidemment de contrôler aussi toute une série de comorbidités, puisque l'on sait actuellement que l'arthrose, l'arthrose des membres inférieurs, est une porte d'entrée vers la sédentarité qui elle-même est un facteur de risque de toute une série de comorbidités liées à l'âge, comme par exemple le diabète, l'obésité ou encore l'hypertension. Or on sait actuellement que ces comorbidités sont des facteurs de risque de progression de la pathologie. Donc il faut absolument reconditionner le patient à pratiquer une activité physique régulière, non seulement pour améliorer ses symptômes de l'arthrose, mais également pour prévenir toute une série de comorbidités liées à l'âge. Merci beaucoup professeur Rantin pour ces détails. Alors quels sont les principes de la rééducation notamment en termes de kinésithérapie ou d'auto-exercice ? Alors comme je l'expliquais préalablement, il faut savoir que la rééducation c'est le traitement de base de la prise en charge de l'arthrose. Alors celle-ci peut être facilitée par la prise de médicaments à visée antalgique ou anti-inflammatoire, uniquement pour favoriser évidemment l'activité physique et donc diminuer cette première barrière à l'activité physique qui est la douleur, mais aussi pour réduire les douleurs post-activité physique qui sont souvent fréquentes chez les patients souffrant d'arthrose des membres inférieurs. Cette rééducation est recommandée pour tous les patients, quel que soit leur âge, quelle que soit la sévérité structurelle ou symptomatique de la pathologie, quel que soit leur état général. Évidemment, l'activité physique devra être adaptée à leur état général, adaptée à la présence de comorbidités, mais elle est, quel que soit cet état général, recommandée et doit être appliquée chez les patients. Alors que va-t-on évidemment préconiser ? D'une part des exercices à visée dynamique globale, cardio-respiratoire, des exercices qui vont également stimuler, renforcer la fonction, la performance musculaire. Et quand on parle de performance musculaire, ce n'est pas seulement un gain de force musculaire, mais également une amélioration du contrôle musculaire, du contrôle moteur, c'est-à-dire faire en sorte que les muscles agissent correctement et de façon harmonieuse pendant les mouvements et puissent ainsi protéger l'articulation lors de ces mouvements. Enfin, un dernier objectif de ce premier type d'exercice, qui sont des exercices touchant particulièrement l'articulation, c'est évidemment d' améliorer l'extensibilité musculaire puisque cette perte d'extensibilité musculaire est souvent associée à des compensations par exemple ou à des troubles posturaux comme par exemple des hyperlordoses en cas d'arthrose de la hanche ou encore de flexion du genou en cas d'arthrose du genou. Le deuxième type d'exercice qu'il faudra pratiquer, c'est des exercices associant le corps et l'esprit, comme par exemple le yoga, le tai chi, qui non seulement sollicite le contrôle moteur, mais également l'équilibre du patient. Ce sont des exercices qui vont améliorer les performances musculaires également. Alors maintenant on va parler d'auto-rééducation, quels sont les freins à cette pratique d'auto-rééducation et comment on peut y faire face ? Alors d'abord ce sont les freins qui sont communs à la pratique d'une activité physique et plus particulièrement chez ces patients qui ont une douleur mécanique, ça veut donc dire que chaque fois qu'ils vont bouger ils ils vont avoir mal. Donc la douleur, c'est certainement la première barrière, mais aussi ça doit être un élément facilitateur, puisqu'il faudra, et si le rééducateur est évidemment performant, il arrivera à donner à son patient des exercices qui vont réduire sa douleur et donc le patient saura comme ça que faire une activité physique, ce n'est pas spécialement quelque chose qui aggrave la pathologie ou qui augmente la douleur. Donc, premier point, première barrière, c'est la douleur. Deuxièmement, c'est la motivation du patient qui, évidemment, attend toujours une réponse passive à son problème, à la gestion de sa douleur et donc il préfère évidemment un traitement pharmacologique, médicamenteux, que de devoir pratiquer de l'activité physique. Autre barrière, c'est le manque de volition, c'est-à-dire de capacité à passer à l'action. Et là, il existe évidemment toutes des techniques psychologiques, cognitivo-comportementales, qui vont favoriser ce passage à l'action, ce passage à l'activité physique. Alors, comment favoriser cette autogestion ? D'abord, par la faire encadrer par un professionnel de la santé, ça c'est important. et faire régulièrement une évaluation pour évidemment démontrer l'efficacité de cette prise en charge, de ces exercices, mais également, si ce n'était pas le cas, pouvoir corriger évidemment ce programme d'exercice. Donc voilà quelques petits conseils à donner à son patient ou à tout cas à mettre en place dans une équipe pluridisciplinaire pour favoriser l'autogestion, l'autoréducation. Un grand merci Professeur Enrotin de nous avoir éclairé sur la rééducation dans la gonarthrose. Quant à nous, chers auditeurs, n'hésitez pas à vous abonner gratuitement à la chaîne La Minute Rheumato, disponible sur toutes les grandes plateformes de podcast. Nous vous remercions de votre fidélité et vous donnons rendez-vous pour un prochain numéro sur La Minute Rheumato. A très bientôt !
Bonjour à tous et bienvenue sur la Minute Néonate, la chaîne de podcast dédiée à la néonatologie. Aujourd'hui, pour parler des premiers jours et du quotidien à la maison, nous avons le plaisir d'accueillir Madame Claire Faure. Claire, bonjour. Bonjour, Bénédicte. Claire, vous êtes infirmière puricultrice, vous avez longtemps travaillé en néonatologie et proposez maintenant des consultations dédiées à l'accompagnement néonatal en cabinet. Alors, ma première question, Claire, en quoi consiste votre métier et quels sont les sujets que vous abordez en consultation ? Alors mon métier consiste en fait à accompagner les parents dans leur parentalité, dans les premiers jours et premières semaines de vie de leur bébé, donc que ce soit pour des bébés nés à terme ou des bébés nés prématurément. Et donc on aborde différents sujets. On aborde la question souvent de l'alimentation, du sommeil, du transit. On voit également les soins du bébé, donc soins de cordon, ce genre de choses, ce qui peut être vu déjà en néonate, mais parfois les parents ont besoin de revoir certains soins. Le bain, notamment, aussi. Et on travaille pas mal aussi sur le portage, que c'est quelque chose dont les bébés ont beaucoup besoin. Et également l'allaitement aussi. Alors, on reste sur l'alimentation, mais l'allaitement, c'est toujours quelque chose de difficile à mettre en place. Du coup, c'est un sujet qu'on travaille beaucoup. Selon votre expérience, quels sont les registres les plus récurrents qui génèrent du stress pour les parents ? Je dirais que majoritairement, c'est l'alimentation et surtout la prise de poids du bébé. C'est quelque chose sur lequel on met beaucoup la pression, que ce soit en maternité ou pendant une hospitalisation. C'est vraiment le sujet qu'on aborde quotidiennement. C'est un critère de bonne santé du bébé qui prenne du poids quotidiennement. Du coup, c'est quelque chose qui est très anxiogène pour les parents. On voit également beaucoup de choses sur l'allaitement, ce qui rejoint aussi la prise de poids, parce que c'est quelque chose de parfois long à mettre en place, surtout pour un bébé né prématurément. Ce qui arrive souvent également, c'est l'écolique. Ça reste un sujet très important, parce que les parents voient leur bébé souffrir, ils ont du mal à trouver des solutions et c'est quelque chose qui les angoisse beaucoup. Et également, le reflux, la régurgitation, c'est quelque chose qui est très présent, surtout chez les bébés nés prématurés. Et du coup, c'est pareil, quelque chose où parfois on a besoin de temps pour trouver le bon traitement pour que le bé bébé soit confortable. C'est quelque chose aussi qui revient souvent et qui est anxiogène pour les parents. Merci Claire pour ces réponses. Quand il est à l'hôpital, le bébé est sous surveillance, avec notamment l'utilisation du scope ou la prise de température. De retour à la maison, est-ce que ces examens ou ces routines sont toujours nécessaires ? Non, sauf lorsque le bébé est en HAD, c'est-à-dire hospitalisation à domicile. Là, c'est souvent qu'il y a encore le scope. Mais sinon, une fois que le bébé est rentré à la maison, plus besoin de le surveiller à ce niveau-là. On déconseille même aux parents d'acheter les petits capteurs de respiration qu'on trouve maintenant beaucoup dans les magasins de puriculture parce que c'est anxiogène aussi. Une fois que le bébé rentre à la maison, on n'a plus de problème à ce niveau-là. Et pour la prise de température, pas besoin de la prendre non plus au quotidien. C'est vraiment lorsqu'on voit des signes qui pourraient nous faire penser à une infection. Par exemple, le comportement du bébé qui change, beaucoup de pleurs, une éruption cutanée. Il faut que les parents observent leur bébé. C'est uniquement quand ils ont un doute qu'ils doivent prendre la température, mais sinon, pas besoin au quotidien. Merci Claire pour tous ces détails. Quand le bébé est à l'hôpital, les parents sont un peu dans une bulle et entourés de personnes qui les comprennent. Quand ils retournent à la maison, souvent l'entourage considère que tout va bien et que la vie est redevenue normale. Que recommanderiez-vous aux parents pour gérer l'entourage lors de ce retour à la maison ? Alors, je pense que c'est important que les parents puissent exprimer leur ressenti auprès de l'entourage sur le fait que même si le bébé est rentré à la maison, ça reste un bébé prématuré, un petit peu plus fragile qu'un bébé né à terme. Et donc, éviter que toute la famille ou tous les proches prennent le bébé dans leurs bras. C'est important qu'ils puissent vraiment aussi demander de l'aide et du soutien auprès de leur entourage et vraiment leur expliquer que même si leur bébé va bien, l'hospitalisation c'est quelque chose qui a beaucoup marqué les parents. Forcément, ils ont eu très peur pour leur bébé et il ne faut pas que l'entourage minimise cette expérience, ce traumatisme de l'hospitalisation. Donc, il faut qu'ils soient à l'écoute des parents. Il ne faut pas hésiter à dire aux parents de pouvoir en parler et surtout de s'entourer de personnes qui vont comprendre leur situation et peut-être mettre de côté des personnes qui ne seront pas autant à l'écoute. Alors en pratique, Claire, comment fait-on pour prendre rendez-vous pour une consultation et à quelle fréquence avoir ces rendez-vous ? Alors pour la prise de rendez-vous, en général, ça se fait via la recommandation d'un professionnel de santé ou bien sur le besoin d'un parent. Il va pouvoir chercher sur Internet une infirmière pluricultrice qui travaille en cabinet et il va pouvoir contacter pour voir différents sujets dont on a abordé l'alimentation, le sommeil, etc. Et après, en termes de fréquence, c'est au besoin vraiment de chaque parent. Il y a des parents qui ont besoin de nous voir régulièrement, une fois par mois par exemple, et d'autres où ça va être vraiment ponctuellement. Et pour finir, Claire, est-ce que vous auriez un dernier conseil à délivrer aux parents qui nous écoutent ? Alors moi, je dirais pour les parents d'avoir vraiment confiance en eux. On voit vraiment à la fin d'une hospitalisation que ce sont un peu des experts de leur bébé. Ils savent l'observer, ils savent détecter quand quelque chose ne va pas. Donc il faut vraiment qu'ils se fassent confiance. Et je sais que ça peut être compliqué de ne pas rentrer à la maison, de ne plus avoir les professionnels pour répondre à chaque question, mais finalement, s'ils réfléchissent bien sur leur expérience, ils auront la réponse rapidement qui va leur venir. Il faut vraiment qu'ils aient confiance en eux et essayer de vivre à nouveau normalement malgré l'hospitalisation et ne pas hésiter à demander de l''aide que ce soit auprès de professionnels de santé, auprès de la PMI aussi, c'est vraiment un service qui peut vraiment très bien accompagner aussi les familles et voilà, je pense qu'on a fait le tour à ce niveau-là. Un immense merci Claire de nous avoir renseigné sur ces premiers jours si importants de retour à la maison et la mise en place du quotidien. Quant à vous chères auditrices et chers auditeurs, nous vous remercions de votre fidélité. N'hésitez pas à vous abonner gratuitement à la chaîne La Minute Néonate.
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Bonjour à tous et bienvenue sur La Minute Rheumato, le podcast de la Société Française de Rheumatologie. Aujourd'hui, nous avons le plaisir d'accueillir le professeur Cécile Gojouvialla, rhumatologue à l'hôpital Caremo au CHU de Nîmes, pour aborder avec nous une thématique importante dans la polyarthrite, la cohorte-espoir, une succession de publications marquantes. Professeur Gojouvialla, bonjour. Bonjour. Alors pour commencer, professeur Gojouvialla, la cohorte-poir, où est-ce qu'on en est ? La cohorte Espoir, c'est vraiment une grande histoire maintenant. Ça a commencé en 2002, Espoir est né, et l'objectif était clairement ambitieux. Il s'agissait d'inclure au moins 800 patients atteints de polyarthrite débutante dans ce qui se voulait être une grande cohorte multicentrique française et les suivre pendant au moins 10 ans. Et puis dès 2005, Espoir avait fini de grandir. Il y avait 813 patients inclus dans plus de 14 centres. Et ça, c'était grâce aux efforts des rhumatologues libéraux, hospitaliers, de l'ensemble des équipes de recherche clinique qui a permis de suivre ces patients. Et maintenant, vous voyez ça fait plus de 15 ans on a un recul très important c'est une des plus grandes cohortes de polyarthrite débutante dont tout le monde reconnaît la qualité et le très haut niveau scientifique elle a d'ailleurs permis plus de 113 publications à des niveaux internationaux actuellement donc c'est vraiment une très belle richesse pour la rhumatologie française et internationale. Et quelles sont les publications issues de cette cohorte Espoir qui sont les plus marquantes ? C'est très difficile de répondre à cette question parce que toutes les publications ont apporté quelque chose. Elles ont toutes été jugées dignes d'être publiées et retenues par un comité de lecture indépendant. Peut-être si on devait déjà en retenir une, on pourrait parler de l'apport très important de la cohorte Espoir dans l'élaboration des nouveaux critères diagnostiques ACR-LAR de polyarthrite rhumatoïde. Ces critères qui sont maintenant de manière internationale et mondiale utilisés partout pour permettre de porter précocement et le plus précocement possible un diagnostic de polyarthrite rhumatoïde. Et vraiment, la Portesport a été un des très importants contributeurs à l'élaboration de ces critères. On sait qu'on a également pu montrer l'intérêt du diagnostic précoce de la polyarthrite grâce à cette cohorte. Est-ce que vous pouvez nous en dire un peu plus ? Oui, ça fait longtemps qu'on suspectait cette notion de fenêtre d'opportunité thérapeutique, c'est-à-dire un moment au début de la maladie où elle est particulièrement sensible à l'action thérapeutique que vous allez mener. C'était des données un petit peu indirectes. On montrait que si on avait réussi à prendre en charge les patients précocement, ils avaient un meilleur devenir structural. Déjà, il y a eu des travaux dans la cohorte Espoir qui ont permis de montrer cela. La progression à un an qui était meilleure quand les patients avaient été pris en charge dans les trois premiers mois d'évolution des symptômes. Et puis il y a eu des espèces de modélisation si vous voulez pour regarder à un peu plus long terme ce qui allait prédire le fait d'être en rémission sans traitement. Je vais dire, c'est même le Graal, la rémission sans traitement, très difficile à atteindre. Et deux cohortes ont permis de montrer cela, c'était la cohorte Espoir et puis la cohorte de polyarthrite rhumatoïde débutante de Leiden. Et de manière très élégante a pu ainsi être démontrée cette notion de fenêtre d'opportunité thérapeutique qui était clairement dans les douze premières semaines d'évolution de la maladie. Et au-delà de cette fenêtre d'opportunités thérapeutiques, quels sont les autres grands principes de prise en charge que la cohorte a permis de valider ? Ils sont multiples. C'est vraiment, je pense, un des points forts de la cohorte Espoir qui a permis de regarder en vraie vie avec des patients tout venant, souffrant de polyarthrite débutante, vraiment représentatif puisque c'est multicentrique, qu'on ne modifiait pas du tout leur prise en charge, ils continuaient d'être pris en charge par leur rhumatologue. Par exemple, la notion de contrôle serré et de traitement vers un objectif, le fameux « treat to target ». Il y a vraiment eu plusieurs publications dans Espoir qui ont montré que viser la rémission donnait de bien meilleurs résultats que d'obtenir une activité modérée, même qu'une activité faible. Donc ça, ça a été quelque chose de vraiment intéressant. Sur le contrôle serré, la cohorte Espoir a pu être comparée également à un essai contrôlé randomisé, l'essai Guépard, et montrer que justement, le fait d'optimiser toujours la prise en charge des traitements avec cet objectif rémission étant qu''on l'a pas atteint continuer de modifier c'était plus efficace que ce qui était avant un petit peu le cas c'est à dire plus d'observer et peut-être de modifier les choses un peu moins vite donc c'est vraiment des données qui sont intéressantes et puis il y a eu d'autres travaux dans Espoir qui ont montré qu'au delà de la faible activité ou de la rémission c'était le fait d'être de manière prolongée au cours du temps en faible activité ou en rémission qui donnait vraiment les meilleurs résultats. Donc on a des données transversales, grâce à Espoir on a aussi ces données longitudinales qui renforcent le message, clairement il faut traiter vers un objectif la rémission ou ce qui s'en rapproche le plus et essayer de maintenir cet état dans le temps. Et là de manière très claire, vous avez un meilleur devenir en termes de rémission, d'activité, progression structurelle, etc. Et sur le plan des traitements, professeure Gojuviala, quelles sont les conclusions de la cohorte ESPOIR sur les thérapeutiques observées dans l'étude ? Alors les traitements, c'est un vaste chantier, j'allais dire, dans ESPOIR parce que là, par définition, on n'est pas du tout dans un essai contrôlé, randomisé, où les patients sont tirés au sort, donc les groupes sont comparables et on peut comparer des effets de traitement. Là, par définition, on a un biais d'indication qui est le propre de toute étude de cohorte, de toute étude observationnelle. Alors après, on a des moyens statistiques en faisant du score de propension, en ajustant, en appareillant pour essayer de gommer justement et rendre les différents bras de traitement les plus comparables possibles. La Corte Espoir a permis de nombreuses recherches et de nombreuses conclusions sur les traitements. Tout d'abord sur le méthotrexate qui est vraiment le premier traitement dans la polyarthrite rhumatoïde débutante, vraiment le premier traitement qu'on met. Et bien on s'est rendu compte que le méthotrexate, même s'il n'était pas utilisé de manière optimale dans Espoir, je vous rappelle que l'inclusion c'était entre 2002 et 2005, donc c'était relativement ancien, ce méthotrexate était quand même déjà bien efficace, et sur le plan clinique et sur le plan structural, avec à peu près 30% des patients qui pouvaient vraiment avoir un bon devenir clinique.
Et on a pu comparer ces patients qui répondaient à ces critères d'optimisation du méthotrexate avec ceux qui avaient du méthotrexate mais pas optimisé. Et là, c'est sans appel. On a environ au moins 3 fois plus de rémission à 1 an et 2 ans chez les patients qui ont bénéficié de méthotrexate optimisé versus ceux qui ont eu du méthotrexate sans optimisation. Et c'était pareil, on avait des chiffres très intéressants sur le devenir fonctionnel. Et par contre, on ne trouvait pas de progression structurale, pas de différence. Il faut savoir quand même que les patients de la Corte Espoir, ils progressent très peu sur le plan structural, ce qui est plutôt une bonne nouvelle. Donc ça, par exemple, c'était une des données très intéressantes sur le méthotrexate. Il y a eu aussi des données, non seulement sur le côté efficacité, mais sur le côté tolérance, notamment la corticothérapie. Plusieurs travaux publiés dans la cohorte Espoir, que ce soit sur la corticothérapie sur les 5 premières années, mais maintenant aussi sur les 10 premières années de la cohorte, ont montré que la corticothérapie, même à faible dose, elle était délétère au long cours. Qu'on avait pas seulement un effet dose, mais vraiment un effet aussi cumulé, exposition dans le temps. Et ça, ce côté délétère de très faible corticothérapie, ça a été observé grâce au recul d'espoir, grâce au long suivi, puisque c'est vraiment à partir de six ans de doses cumulées, des petites doses, qu'on commence à voir ces effets délétères, cardiovasculaires ou autres. Alors des données très intéressantes sur les traitements médicamenteux. Si on s'intéresse maintenant à l'imagerie, est-ce que l'observation de la cohorte espoir a permis des avancées particulières ? Oui, en termes d'imagerie aussi, espoir a apporté des notions tout à fait intéressantes. Je pense notamment à l'intérêt des radiographies des avant-pieds de trois quarts, puisque une étude a permis de montrer que ce cliché de trois quarts permettait de découvrir au moins 20% des érosions qui étaient non vues sur les clichés de face. La courte espoir a aussi été utilisée de manière internationale pour pouvoir définir ce qu'était une érosion typique de polyarthrite rhumatoïde selon la définition EULAR. Il y a eu de nombreux travaux aussi sur les facteurs de risque de progression structurelle à un an. Donc on a confirmé des données sur les auto-anticorps, sur l'activité inflammatoire importante, le grand nombre d'articulations gonflées initiales, sur le tabagisme. Donc ça a vraiment eu pas mal d'impact sur le plan radiographique. Il y a eu aussi des données sur l'échographie et notamment la synovite échographique, le poids du Doppler de la synovite échographique qui là aussi est un des facteurs actuellement identifiés comme à risque de progression structurelle. Et en termes de compréhension de la maladie, professeure Gojovialla, est-ce que cette cohorte a permis de mieux comprendre la physiopathologie de la polyarthrite débutante ? Oui, il y a eu de nombreux prélèvements dans la cohorte ESPOIR et qui étaient standardisés, des recueils de sang, mais également cellulaires. Et ça, ça a permis plusieurs choses. Par exemple, ça a permis de confirmer l'intérêt diagnostique et pronostic des auto anticorps que sont les facteurs rhumatoïdes mais aussi les anticorps anti peptides citrullinés il y a eu l'émergence de nouveaux marqueurs notamment les anticorps anti carpe dans les formes prodromiques de la maladie il y a eu aussi plusieurs analyses génétiques en lien également avec les atteintes pulmonaires de la poliartrite rhumatoïde, des essais également sur le rôle du tabac, de la parodontopathie, et encore sûrement beaucoup de choses à venir. Donc oui, l'accord d'espoir est vraiment extrêmement riche. Alors au-delà des domaines qu'on vient évoquer, on sait que les critères rapportés par les patients, en anglais les PRO ou Patient Reported Outcomes, ont de plus en plus d'importance. Est-ce qu'on dispose de données sur ces PRO grâce à la cohorte Espoir ? Oui tout à fait et il y a d'ailleurs eu plusieurs travaux qui vont dans ce sens. On s'est intéressé notamment aux critères douleur, aux critères fatigue qui clairement est un des PRO qui nous posent le plus de problèmes. Il y a même eu des modélisations des trajectoires fatigue avec différents profils de patients identifiés dans la cohorte espoir. Des choses aussi sur l'incapacité fonctionnelle et des fois les divergences entre inflammation et progression de l'incapacité fonctionnelle avec des modélisations en cours sur le sujet. On a également plusieurs travaux publiés sur ce qu'on appelle l'évaluation globale ou l'évaluation de l'activité de la polyarthrite rhumatoïde par le patient, par le médecin, avec notamment l'étude des discordances entre patients et médecins éventuels, l'étude de ce qui constitue, ce qui explique quand un patient évalue cette activité globale. Est-ce que c'est beaucoup de douleurs ? Est-ce que c'est beaucoup d'inflammations ? Est-ce que c'est des paramètres inflammatoires ? Est-ce que c'est des critères mentaux comme de l'anxiété ou de la dépression ? Également, beaucoup de données sur la qualité de vie avec toutes ces dimensions dont certaines dont nous venons de parler. Et vraiment, espoir, c'est une mine d'or pour explorer tous ces paramètres. Eh bien, merci mille fois, professeur Gojou Viala, de nous avoir éclairé sur les derniers résultats de cette cohorte espoir. Quant à nous, chers auditeurs, nous vous remercions de votre fidélité et nous vous donnons rendez-vous pour un prochain numéro sur la Minute Rheumato. À très vite !
Bonjour à tous et bienvenue sur la Minute Rhumato, le podcast de la Société Française de Rhumatologie. Aujourd'hui, pour nous parler ostéoporose après chirurgie bariatrique, nous avons le plaisir d'accueillir Professeur Julien Pacou, rhumatologue à l'hôpital Saint-Langreau CHU de Lille. Professeur Pacou, bonjour. Bonjour. Alors tout d'abord, Professeur Pacou, une première question, socle de notre échange. Pourquoi s'intéresser à la santé osseuse après chirurgie bariatrique ? Parce que nous savons maintenant depuis quelques années que la chirurgie bariatrique peut avoir un retentissement délétère au niveau osseux. Et la seconde raison, c'est parce qu'il y a de nombreuses procédures qui sont réalisées chaque année, ce qui fait qu'environ 1% de la population française adulte a déjà bénéficié d'une chirurgie bariatrique, au moins d'une procédure. De manière assez logique, on peut se demander quels sont les retentissements sur la santé osseuse et la chirurgie bariatrique ? Bien entendu, il faut prendre en considération ce qui s'est passé avant la chirurgie bariatrique. Les patients n'arrivent pas forcément comme un sous-neuf au moment de la chirurgie bariatrique. Ils ont des comorbidités, des traitements. Ils ont tenté de nombreux régimes qui, eux aussi, ont eu un retentissement osseux. Mais quoi qu'il en soit, ce qui est bien connu et bien documenté après chirurgie biotrique, c'est qu'il y a un retentissement osseux qui n'est pas négligeable, avec une explosion des marqueurs du remodelage osseux, une diminution importante de la densité minérale osseuse, tout particulièrement à la hanche, la hanche totale et le col fémoral évalué par densité minérale osseuse classique. Et puis surtout, on a une augmentation du risque fracturaire avéré et on dispose de plusieurs méta-analyses et de nombreuses études rétrospectives comparant même les différents types de chirurgie entre eux. Dans ce cadre-là, quelle population est concernée par un dépissage systématique de l'ostéoporose et quelles sont les études à faire ? Alors bien entendu, il ne s'agit pas d'évaluer le statut osseux de tous les patients qui vont bénéficier d'une chirurgie béatrique. Il y a ce jour deux types de recommandations à notre disposition, des recommandations françaises et des recommandations européennes. Les recommandations françaises sont disponibles depuis le début de l'année 2023 et les recommandations européennes depuis la fin de l'année 2022. Si on prend les recommandations françaises, globalement, il faut se concentrer sur trois types d'individus. Le premier groupe, c'est assez intuitif finalement, ce sont les patients les plus à risque de fractures osteoporotiques, donc les femmes déjà ménopausées au moment de la chirurgie bariatrique et les hommes de 50 ans ou plus. Le second groupe, ce sont globalement des patients de tout âge, mais sélectionnés en fonction du type de chirurgie bariatrique qui a été réalisée ou qui va être réalisée, puisque certains types sont plus délétères au niveau osseux que les autres, et c'est tout particulièrement le gastric bypass et la dérivation bilio-pancréatique. Et enfin, le troisième groupe d'individus, quel que soit son âge qui devrait être évalué concernant son statut osseux, c'est des patients considérés comme à haut risque fracturaire, c'est-à-dire des patients de 40 ans en plus qui ont déjà fracturé, qui ont un traitement pourvoyeur d'ostoporose, pour ne citer que la corticothérapie ou les anti-aromatases, par exemple, le cancer du sein. Et le troisième groupe, ce sont des patients ayant des comorbidités particulièrement associées avec un risque fracturaire. Ça peut être une bronchopathie chronique obstructive de stade 2, ça peut être une sclérose en plaques ou une maladie de Parkinson, par exemple. Et alors finalement, quelle prise en charge pourrait être envisageable ? Donc une fois qu'on a identifié la population cible, il faut aussi déterminer les outils à employer. Les outils sont finalement relativement classiques, c'est répertorier les facteurs de risque de fracture osteoporotique au delà de l'âge, des antécédents familiaux, de fracture à l'extrémité du fémur, le tabac, l'alcool, etc. Il faut également réaliser une ostéodensitométrie, même si cet examen n'est pas toujours évident chez les patients en situation d'obésité, puisque toutes les tables n'acceptent pas forcément les patients pesant plus de 160 kg pour les tables les plus récentes. Et puis on peut avoir une surévaluation artefactuelle des valeurs densitométriques, tout particulièrement au rachis et à la hanche. Donc il faut prendre en considération et on est surpris de retrouver des valeurs qui sont parfois faussement rassurantes. Et puis après, le troisième outil, c'est la recherche de fractures. En fait, on trouve ce qu'on cherche en général dans l'ostoporose. Donc réaliser une imagerie vertébrale si nécessaire, notamment s'il manque un certain nombre de centimètres. Et puis c'est interroger les patients. Parfois, il y a une banalisation des patients concernant un antécédent fracturaire. Donc il faut creuser, fracture du poignet, fracture de hanche, et il faut interroger les patients à ce sujet-là, sur la survenue de cette fracture, si c'est une chute, c'est une fracture de fragilité, si c'est une chute d'un toit, enfin chute de sa hauteur, c'est une fracture de fragilité, si c'est une chute d'un toit, bien entendu, c'est une fracture traumatique. Et après, vous me posiez la question de la prise en charge thérapeutique. Tout d'abord, il faut savoir que les critères français se font en fonction du test-score et en fonction du type de fracture identifié. Donc, s'il y a un test-score inférieur à la moins 2 au rachis ou à la hanche, il faut traiter. S'il y a un test-score inférieur ou égal à moins 1 et une fracture non sévère, comme une fracture du poignet, il faut traiter. Si un test score inférieur ou égal à moins 1 et une fracture non sévère, comme une fracture du poignet, il faut traiter. Et quel que soit le test score, si c'est une fracture sévère, par exemple la hanche, il faut également traiter. Donc dans l'idéal, c'est avant la chirurgie, si ça n'a pas été fait, après la chirurgie. Et en appliquant ces critères, on détermine si on peut traiter ou pas. Il faut savoir qu'un petit peu comme dans l'ostoporose cortico-induite, on est à la fois dans le traitement de l'ostoporose avérée, mais également dans la prévention de la survenue d'une ostoporose ou de fractures osteoporotiques. Et après, la prise en charge de ces patients, elle est double, une prise en charge non médicamenteuse et une prise en charge médicamenteuse. On sait très bien que ce qui va être déterminant, c'est d'avoir des apports vitamino-calciques et protéinés suffisants. Protéinés, ce n'est pas toujours évident, donc il faut des suppléments. Pour la vitamine D, c'est pareil, il faut des suppléments. Il ne faut pas hésiter à les charger en vitamine D pour atteindre la cible et éviter l'hyperparathyroidie secondaire.
Il faut viser au-delà de 1,5 g voire 2 g d'apports calciques alimentaires si possible. Les produits laitiers, c'est mieux. Et si ce n'est pas possible, avec de l'eau minérale ou une supplémentation médicamenteuse. L'activité physique est également importante, adaptée bien sûr à l'indice de masse corporelle des patients, mais on sait que des exercices en résistance font mieux que des exercices en anaéropie. Ensuite, concernant les traitements médicamenteux, il est logique d'utiliser des bisphosonates injectables compte tenu de l'absorption notamment retrouvée avec le gastric bypass et ce traitement doit être utilisé dans la population cible dont nous avons déjà discuté. Si elle remplit les critères indiqués et on part sur au moins un cycle thérapeutique de 3 ans. Un grand merci Professeur Pacou de nous avoir éclairé sur l'ostéoporose après une chirurgie bariatrique. Quant à vous, chers auditeurs, n'hésitez pas à vous abonner gratuitement à la chaîne, disponible sur toutes les grandes plateformes de podcast. Nous vous remercions de votre fidélité et vous donnons rendez-vous pour un prochain numéro sur la Minute Rheumato. A très bientôt !
C'est un homme de la moitié âge avec une diastasis modérée et un hernie ombilical. L'espace ipsilatéral-riturictal est développé avec une incision initiale faite à 3 cm au-dessus du marge costa. Deux portes de travail de 5 mm supplémentaires sont placées à hauteur de la ligne semi-lunaire à gauche. L'anat Le limite médial du rite de rite de l'espace a été dissécuté par trois adhérences frontales. La division du aspect médial du rite de rite de l'extérieur est faite de 0,5 à 1 cm de l'atelier latéral à l'album linéaire. Notez que le rite de l'extérieur se curve vers l'avant pour joindre le rite de l'antérieure à ce niveau. Une fois que l'incision est faite dans la plage postérieure recto, il est important de rester superficiel à la ligament de falcifère et juste postérieur à l'album linéaire, qui a toujours des contributions indisturbables de la plage antérieure recto. ... ... L'identification des fibres musculaires rectus par le fissage postérieur transparent dans cette manœuvre. C'est une illustration des trois étapes déjà accomplies. Pour faciliter la dissécution plus régulièrement, la caméra est maintenant dans le cadre de l'arrière-parole à droite, tandis que le port de la droite fonctionne dans le espace précautionnaire et la main assistante à gauche est dans l'un des ports de fonctionnement de 5 mm. Nous utilisons la même distribution pour struct sutures de distal à proximal. Notez que le moteur du couteau est maintenant venu de la tronche précoce à gauche. Sous-titrage Société Radio-Canada En allant plus loin, la cépula, la ergonomie se détériore. Nous devons donc changer la distribution des portes. La caméra est maintenant au bas des portesmm ports, the assisting hand is in the upper, and the suturing hand is in the left precoastal space. There are many port setup alternatives available. We like this one that allows to start suturing from the subsarrière subsépoïde, en dessous. C'est un n la caméra, la main de suture et la main assistante. Sous-titrage Société Radio-Canada Roulant le mèche de l'autre côté et de la garder en un seul crochet au centre facilite l'introduction et la placement de la mèche. Nous utilisons le manoeuvre de désufflation et de réinsufflation pour vérifier la position du mesh et on déplace les tracards sur leur vision pour s'assurer que la neige ne vient pas de leur visage.
Superdocteur, c'est le podcast des médecins généralistes. Le podcast qui vous transmet les recommandations de bonne pratique et les résultats des grandes études qui vont changer vos habitudes. Superdocteur, c'est la découverte de méthodes de soins innovantes et des interviews de soignants inspirants qui boosteront votre motivation. Un contenu court et pratique, pratique chaque semaine pour tous les médecins. Bonjour à tous, dans le premier épisode de cette mini-série consacrée à la santé intégrative au quotidien, on a retrouvé mon invité, le docteur Claire Berardi qui nous a présenté ses routines quotidiennes. Je vous propose dans ce deuxième épisode de la retrouver pour parler cette fois-ci des toxiques et des perturbateurs endocriniens qui se cachent dans notre quotidien. On va parler avec elles de leur bonne reconnaissance pour bien savoir les éviter. On va parler aussi d'alimentation et Claire va nous donner de précieux conseils pour pouvoir nous nourrir toujours plus sainement. Je vous souhaite une excellente écoute. Comme toujours, si vous voulez m'aider simplement, vous pouvez vous abonner à ce podcast, me laisser un avis et me laisser une note de 5 étoiles sur vos applications. Ça m'aide énormément pour vous proposer toujours plus d'invités. Bonne écoute ! Tu te lèves, tu respires. Est-ce que tu fais peut-être une posture particulière ou un mouvement que tu pourrais conseiller pour démarrer la journée ? Oui, je trouve que de faire ce qu'on appelle les salutations au soleil, c'est un enchaînement de petites postures. C'est facile à trouver, vous pouvez en trouver sur YouTube ou même sur n'importe quel site internet qui parle de yoga. C'est vraiment hyper complet parce qu'à la fois, il y a de l'étirement, de l'étirement musculaire, mais aussi ça va travailler au niveau des fascias qui sont vraiment hyper importants pour tout ce qui est drainage lymphatique et donc drainage des toxines dans tout le corps. Et il va y avoir une petite partie renforcement musculaire vu qu'on vient faire quelques planches. Donc ça aussi, vu qu'on est quand même tous très sédentaires, les muscles profonds, le gainage, c'est quelque chose qui est souvent mis à mal et qui est pourtant essentiel pour se sentir bien et éviter d'avoir des douleurs au dos, des choses comme ça. Donc c'est vraiment, je trouve, une routine. Pareil, on peut en faire juste 5 minutes et c'est hyper complet et ça énergise énormément aussi, ça permet de tout mettre en route pour bien commencer sa journée. Top, merci Claire. Donc tu nous as parlé de tes routines, le lavage de nez, le gratte-langue, l'hydratation majeure tout au long de la journée. Tu nous as parlé de l'importance de la respiration, le matin mais aussi plusieurs fois dans la journée, des postures de yoga. Après, ce qui est problématique et ce dont tu es très sensible, c'est les multiples expositions aux perturbateurs endocriniens et aux toxiques qu'on peut croiser tout au long de notre journée, que ce soit au boulot ou volontiers dans notre cuisine. Est-ce que tu peux nous donner des conseils pour se tenir éloigné de ces toxiques, de ces perturbateurs ? Comment les reconnaître et comment trouver une alternative ? Carrément. Déjà, on en a un petit peu parlé avec l'eau. Déjà, filtrer son eau, c'est une bonne façon d'éviter tous ces perturbateurs-là. Dans la cuisine, par exemple, aussi, les matériaux les plus safe et exemple de perturbateurs endocriniens ou de polluants éternels, ça va être tout ce qui est casserole en inox, en fonte, en acier aussi, ça existe. Tout ce qui est ustensile en bois, en inox et le verre aussi, si on veut cuire par exemple un gâteau, plutôt dans un moule en verre plutôt que quelque chose qui est un revêtement en téflon. La poêle, je rentre un peu dans le détail, mais la poêle en fonte, à force de l'utiliser, elle va ce qu'on appelle se culotter avec le gras. Ça va faire un revêtement qui va être naturellement anti-adhésif. Et la fonte, c'est un excellent conducteur, donc ça chauffe vraiment hyper vite et ça cuit vraiment super bien les aliments. Et donc, les ustensiles, tu disais en bois ? Ouais, en bois ou en inox. C'est top. Éviter tout ce qui est plastique qui, en plus, au contact de la chaleur, va relarguer énormément de particules de plastique. Très bien. Est-ce qu'il y a d'autres perturbateurs ou toxiques qu'on pourrait éviter ? Bien sûr. Après, je pense à tout ce qui est cosmétique. Essayez d'avoir des listes d'ingrédients qui sont les plus simples possibles. On peut s'aider de certaines applications aussi pour se repérer un petit peu dans tout ça. Il y a l'application Yuka qui est pas mal. Mais personnellement, moi, je préfère l'application INCI Beauty, genre I-N-C-I. En fait, c'est les listes officielles d'ingrédients en tout ce qui est cosmétologie et qui nous explique justement dans tel cosmétique, il y a tel ou tel ingrédient, ceux-là sont OK, ceux-là, il y a un risque présumé et ceux-là, il y a un risque qui est avéré. Donc, c'est bien, ça permet de faire des choix qui sont vachement éclairés et d'être quand même guidé. Moi, j'avoue que je ne suis pas une professionnelle non plus de cosmétologie, je ne pourrais pas te donner la liste de tous les ingrédients qui sont toxiques. Mais voilà, il faut aller se tourner, je trouve, vers des compositions les plus naturelles possibles, même faire attention à tout ce qui est bio. Parfois, dans le bio, il y a des composants qui sont quand même synthétiques et autorisés dans du bio. Donc un cosmétique bio, ce n'est pas forcément quelque chose qui est safe. Vraiment, essayez d'être sur des compos les plus simples, les plus naturels possibles. Par exemple, pour tout ce qui est hydratation de la peau, je trouve qu'une huile végétale brute, ça va être très bien. Un hydrolat végétal aussi, ça sera très bien. Voilà, il ne faut pas aller beaucoup plus loin avec des crèmes, avec des compos à rallonge. Je sais qu'en plus, sur les réseaux, sur Internet, maintenant, c'est très à la mode, les routines skincare avec 18 étapes dans la routine. Je pense que ça, pour le coup, il faut vraiment faire le plus simple possible. C'est hyper important pour notre santé. Très bien. Donc, on fait gaffe à la cuisine, on fait gaffe aux cosmétiques. Est-ce qu'il y a d'autres choses éventuellement à reconnaître ? Je pense que c'est déjà pas mal et évidemment après dans tout ce qui est alimentation, essayez de limiter les aliments qui sont transformés, industriels, qui contiennent beaucoup d'additifs. Tous ces additifs-là peuvent avoir un vrai impact sur notre santé. Ok, justement, on va y venir à l'alimentation. Tu nous demandes justement de manger plutôt des aliments bruts. Est-ce qu'il y a de grosses erreurs alimentaires qu'on peut faire au quotidien et des choses que tu pourrais nous conseiller pour avoir une alimentation de qualité et saine ?
Le bio importé de je ne sais quel pays, où ce n'est pas du tout des produits de saison, on sait que ce bio-là, maintenant, il n'est pas... Comment dire ? Il ne respecte pas déjà la même charte que le bio français, parfois. Et du coup, même si c'est bio, il y a quand même pas mal de produits qui sont autorisés dans ce bio-là. Et je pense que ce n'est pas quelque chose qui est bon pour notre santé. Essayez de manger vraiment local de saison. Et essayez d'avoir une alimentation aussi un petit peu, entre guillemets, vivante, avec une certaine portion de cru, surtout des légumes crus qui vont nous apporter beaucoup de vitamines. Essayez d'ajouter aussi un petit peu de lacto-fermenté, de tout ce qui est fermenté tout court dans notre alimentation, qui sont vraiment des probiotiques naturels. Que ce soit des légumes lacto-fermentés, du jus lacto-fermenté, de la choucroute, comme le kéfir, le kombucha, tout ce qui est fermenté, ça va être quand même bon pour notre intestin, notre microbiote et in fine, du coup, pour notre immunité, notre santé et notre vitalité. Excellent, ok. C'est vrai que c'est des conseils qu'on n'entend pas tellement, en fait. C'est vrai, tu trouves ? Franchement. Moi, je baigne tellement dedans, je pense que je ne me rends pas compte. J'ai l'habitude de faire des recommendations OMS, tu sais, des trucs, avoir autant de portions de protéines, de lipides, de glucides, manger un peu de viande, un peu de poisson, etc. Mais tu vois, les ferments, je n'y pense pas. Les légumes crus, je n'y pense pas non plus. Oui, c'est important d'avoir une alimentation qui est vivante. Et effectivement, une alimentation variée, c'est aussi une des bases, je suis totalement d'accord, qu'il faut vraiment varier à la fois les différentes classes de macronutriments et à la fois la source, par exemple, de protéines, de lipides. Effectivement, plus on varie, plus on va s'apporter des macros et des micronutriments variés qui sont essentiels pour notre santé et notre équilibre. Top, je te remercie beaucoup Claire, c'était super intéressant. Est-ce que tu voulais rajouter quelque chose pour cet épisode qu'on aurait oublié pour avoir une santé et des gestes quotidiens sains pour notre corps et notre esprit ? Oui, carrément, un truc qui me tient à cœur et dont je parle beaucoup aussi sur mon compte, c'est du mode de vie anti-inflammatoire. J'allais dire l'alimentation, mais je trouve que c'est tout un mode de vie qui est important d'avoir. C'est vrai, on en a un petit peu parlé tout à l'heure en parlant du nerf vague, mais on est dans un monde qui est inflammatoire, j'ai envie de dire. On est vraiment très stressé. Effectivement, il y a cette abondance d'alimentation transformée, d'aliments qui sont en fait aussi beaucoup de calories vides, et puis voilà, ce stress, on ne dort pas assez, l'eau qui... On ne s'hydrate peut-être pas assez, on ne dort pas assez, bref. Toutes ces choses qui font qu'on peut créer une inflammation dans notre corps, et même parfois une inflammation qui a bas bruit, donc qui va un petit peu passer sous les radars, mais on a quand même ces petits maux au quotidien, les petites douleurs articulaires un petit peu partout, on sent que la digestion elle est quand même un petit peu fatiguée on dirait aussi, on a un mauvais sommeil. Et par rapport à tout ça, je pense que c'est essentiel d'être à fond dans la prévention et d'avoir justement ce mode de vie qui est anti-inflammatoire. Déjà, ça passe par l'alimentation, par tout ce qu'on a dit, même de limiter parfois certaines choses qui peuvent être plus inflammatoires que d'autres. Finalement, pas mal d'études montrent que un des bons référentiels en termes d'alimentation santé pour la longévité aussi est plutôt anti-inflammatoire, c'est le modèle méditerranéen. Donc, on n'a peut-être pas le temps de s'étaler là-dessus, mais vous pouvez aller voir notamment les travaux du professeur Michel Delors-Géril, qui sont vraiment hyper intéressants, qui travaille au CNRS et qui est cardiologue. Donc, c'est vraiment faire de la prévention par l'alimentation et aussi avoir des outils de gestion du stress, avoir un bon sommeil, une autre qualité, bien boire et le mouvement aussi qui a une place vraiment centrale dans cette prévention de l'inflammation avec notamment la respiration. Je pense que là, on a fait le tour. Excellent. Si on respecte tout ça, je pense qu'on peut vivre 120 ans là. C'est l'idée un petit peu dans toutes les zones bleues justement où on a des gens qui vivent jusqu'à 120 ans, où on a plus de centenaires, en tout cas. Effectivement, ils font naturellement tout ça. Aussi, dernière chose, ils sont pas mal, finalement, en extérieur, dans la nature, profitent de l'énergie et de la lumière du soleil, la lumière naturelle. Donc, c'est vrai que tout ça, c'est important. Super. Merci infiniment, Claire. C'est à toi. C'est ton moment promo. Je vais te laisser quelques secondes, tu peux nous dire où est-ce qu'on peut te retrouver, où est-ce qu'on peut trouver ton travail et te suivre. Carrément, alors on peut me retrouver sur Instagram, sur le compte Wao Yoga Santé, donc Wao, ça se crée W-A-O et entre Yoga et Santé, il y a un petit tiré du 8. Avec mon conjoint aussi qui est kinésithérapeute spécialisé dans le sport et le yoga, on a aussi une plateforme de cours de yoga en ligne et aussi des... On va sortir, je spoil un peu, mais on va sortir aussi des programmes un peu de prévention et santé intégrative avec des conseils vraiment généraux. Évidemment, en santé, il faut toujours individualiser et se faire accompagner par des professionnels, mais on se dit que si on peut déjà faire porter ces messages, ces grands messages globaux de prévention et de santé intégrative, ça sera déjà gagné. Donc, on peut nous retrouver sur wowyoga.youscreen.io. Peut-être que tu écriras en description. Je mettrai tout ça dans les notes. Merci beaucoup Claire, à bientôt. Merci beaucoup Mathieu, à bientôt.
Bonjour, bienvenue sur le podcast de Gayline.fr, le site de formation médicale continue en médecine générale qui vous fait gagner du temps avec ses DPC courts et pratiques. Aujourd'hui, nous accueillons le Dr Vincent Gisoni, chirurgien orthopédiste à Nancy, spécialisé dans la chirurgie de l'épaule et du coude. Nous allons parler de la conduite à tenir en médecine générale devant un traumatisme aigu de l'épaule. Bonjour Dr Gisoni, pouvez-vous vous présenter en quelques mots s'il vous plaît ? Bonjour, je suis Vincent Gisoni, je suis chirurgien orthopédiste spécialisé dans la chirurgie de l'épaule et du coude à la clinique Saint-André à Nancy. Alors justement, Dr Gisoni, face à une épaule aiguë post-traumatique, quels sont les trois mécanismes lésionnels simples qui nous orientent rapidement vers un diagnostic à rechercher ? Alors, les deux grandes catégories de mécanismes, c'est les traumatismes directs et indirects. Concernant les traumatismes directs, on retrouve une chute le plus souvent directement sur le moignon de l'épaule. Et dans les traumatismes indirects, on peut avoir un étirement du monde supérieur en rétropulsion ou alors, par exemple, des mécanismes à l'armée du bras contrarié en fait ce qui est assez classique dans les luxations glanulaires l'antenne. Ok chute sur le moignon de l'épaule ça nous oriente vers une lesion de la clavicule ou une disjonction acromioclaviculaire c'est bien ça ? Oui effectivement les chutes sur les trompe-retes sont directes sur le moindre épaule, orientent effectivement, surtout chez les sujets jeunes, vers une atteinte claviculaire, mais on ne peut pas non plus totalement exclure une atteinte de l'humérus proximal, surtout chez les sujets un peu plus âgés. Ok, super. Parlons maintenant de l'impotence, l'impotence totale ou partielle. En quoi est-il important de distinguer les deux quant à la gamme diagnostique vers laquelle on peut s'orienter après ? Alors quand on est face à un patient qui vient de subir un traumatisme aigu, l'impotence est très importante à rechercher puisqu'elle est facile à obtenir et surtout elle donne des informations très importantes. Effectivement quelqu'un qui a une impotence humiquement partielle ne va pas avoir une fracture déplacée de l'une des responsabiles. On va plutôt s'orienter soit sur une absence de lésion mais si il voulait y avoir une lésion ça serait une maintenance de la clavicule par exemple, une fracture de la clavicule ou alors une lésion sur un commune claviculaire. Les patients ont mal mal mais ils manquent une impotence partielle alors que si on a une fracture déplacée ou non de l'émariste proximal effectivement ou une luxation glénorinérale, l'impotence est dans ce cas totale. Ok, alors Dr Gisoni, imaginons que j'ai fait l'interrogatoire avec le mécanisme lésionnel, j'ai regardé s'il y avait une impotence totale ou partielle et je sais que dans les pôles aussi, il y a plein de testings musculaires différents pour mobiliser, pour tester les mobilités passives. A ce stade, je n'ai pas de radio, je ne sais pas ce qu'il y a de passion. Que faut-il ne surtout pas faire en testing et que faut-il plutôt faire à ce stade ? Vous voulez tout savoir sur les pôles post-thorbatiques aigus ? Rendez-vous sur notre site www.guideline.care. Faites un cas clinique de 20 minutes et validez votre DPC. Vous êtes interne ? Faites le même cas clinique et validez votre portfolio. Simple et efficace. En fait, quand on est face à un patient qui a un traumatisme aiguë récent et qu'on n'a pas de diagnostic, toutes les tests de mort de douleur musculaire doivent être mis de côté. Le seul examen clinique à effectuer, c'est très important, c'est l'examen homologique pour ne pas nous connaître une lésion nerveuse qui pourrait accélérer les suites de la prise en charge. Mais tant qu'on n'a pas fait d'examen radiologique, il me paraît judicieux de mobiliser le moins possible le nombre de patients. Ok, super. Donc, le testing, il est à la recherche d'examen radiologique, il n'est pas réjudicieux de mobiliser le moins possible le nombre de patients. Ok super, donc le testing il est à la recherche d'un trouble sensitif au moteur avant d'envoyer le patient en radiologie et il n'est pas au niveau des testings des différentes mobilités, des mesures, des mobilités passives du bras. Super, donc on est face à un patient, comment l'examen clinique peut orienter notre bilan radiologique ? Alors c'est tout simple, si on est face à un patient, comment l'examen clinique peut orienter notre bilan radiologique ? C'est tout simple, si on est face à un patient qui a des déformations évidentes, comme par exemple une saillie de la clavicule, l'examen radiographique doit s'orienter vers une clavicule de face ou une acromioclaviculaire de face, et surtout ne pas faire uniquement une glénomérale de face qui pourrait nous faire méconnaître une disjonction en condamnation pulvaire, surtout d'un stade peu déplacé. On peut également demander, quand on a un doute, notamment sur des luxations postérieures, sur des glénomérales postérieures, on peut demander des clichés de Bloom-Obata, c'est des clichés avec un rayon ascendant qui permet de voir l'extraction de l'épaule par le dessus et de voir si l'humérus est nouveau au verre. C'est ce qui a la meilleure sensibilité pour ne pas m'éconner qu'il y a une luxation dans le numérique postérieur. Devant une fracture, imaginons que le patient n'a pas de disjonction épreuve de la clavitulaire, il n'a pas de fracture de la clavitude, il n'a pas de luxation, mais c'est un patient qui a une fracture d'extrémité supérieure de l'humérus sur la radio graphie standard. Dans ce cas, faut-il demander un scanner face à ces patients ? Quand on est face à une fracture de l'extrémité proximale de l'humérus, s'il s'agit d'une fracture simple sous tube austère, c'est-à-dire sous la tête et que les tuberosités ne sont pas séparées de la canne céphalique, on peut s'en tenir à des radiographies simples. Le déplacement est souvent assez facile à objectiver. En revanche, si on se retrouve face à une fracture plurifragmentaire, trois ou quatre fragments, donc les tuberosités, la canne céphalique et le reste de l'humérus. Il est préférable d'effectuer un scanner afin de faciliter la décision thérapeutique entre un traitement orthopédique et un traitement chirurgical. En effet, parfois les radiographies nous montrent une fracture absolument pas déplacée et on se retrouve au scanner avec une tuberosité totalement déplacée et l'inverse est également vrai. Ok, super. Finalement, le patient a une fracture peu déplacée, je dois l'immobiliser, le traitement orthopédique d'immobilisation est retenu. Quel type d'immobilisation est souhaitable pour l'épaule ?
Ok, alors, faut-il prévoir chez un patient qui présente un traumatisme aigu de l'épaule, sans fracture, sans luxation, sans disjonction, de le revoir à J15 pour, là, à ce moment-là, à froid, faire le testing musculaire ? Effectivement, de le revoir à deux, trois semaines, au maximum un mois, pour une réévaluation clinique. Et à ce moment-là, on va faire l'examen clinique complet, notamment des mobilités, le testing des différents muscles de la poifre, des rotataires. Ok. Alors, pouvez-vous nous expliquer les grandes différences de suite post-op selon les deux types de prothèses d'épaule qu'on peut poser ? Dans un cas, celles qu'on pose pour l'arthrose, et dans l'autre cas, celles qu'on pose en post-traumatique. Alors, là, on parle effectivement des prothèses du coup uniquement inversées. Dans le cas de l'autre cas, ça la compose en post-traumatique. La protèse et la tuberosité, dans ce cas-là, sont intègres et on ne les a pas touchés, les muscles sont toujours attachés. Donc, quelques fractures ont une intervention un peu différente, puisque en plus de mettre une prothèse, les tuberosités sont cassées. On doit donc les synthéser autour de la prothèse. On fait une synthèse habituellement au fil non résorbable, ce qui sous-entend que les suites sont souvent un peu plus compliquées, et surtout plus longues, puisqu'on doit patienter que les tuberosités soient bien consolidées. Souvent, ce qui se fait entre deux et trois mois, habituellement à trois mois, on commence à avoir les premiers résultats intéressants. Et en fait, les mobilités sont récupérées entre six mois et un an en post-fracture, alors que c'est souvent beaucoup plus rapide dans les suites d'une prothèse, pour non-exemplaire. Eh bien, merci Dr Gisoni pour cet échange. À bientôt. À bientôt, au revoir. Et au revoir.
Bonjour et bienvenue à Balado Critique, club de lecture médicale. Bonjour à tous et bienvenue au 62e balado de Balado Critique, club de lecture médicale. Une balado de diffusion mensuelle qui analyse les études d'impact majeur en médecine interne et en médecine familiale. Je suis le Dr Luc Lantier, professeur à la Faculté de médecine et des sciences de la santé de l'Université de Sherbrooke et spécialiste en médecine interne générale. Sous-titrage Société Radio-Canada balado aujourd'hui en votre compagnie. Et aujourd'hui, nous allons discuter de bêta-bloquants post-infarctus du myocarde. Mais avant de commencer, allons-y de notre habituelle revue des nouvelles médicales. Pour commencer, le Wegovi, qui est le sémaglutide à dose de perte de poids dont nous avions parlé au balado 59 avec l'étude Select, est maintenant disponible au Canada depuis le 6 mai. Reste à voir quelles seront les modalités de remboursement au Québec pour ce médicament qui devrait coûter environ 400 $ par mois. Sous-titrage Société Radio-Canada peu de traitements disponibles. Enfin, le vaccin contre le zona Shingrix est maintenant gratuit au Québec pour les personnes de 75 ans et plus, et ce, depuis le 1er mai. Avant de commencer la discussion principale, voici le Quiz Clinique. Alors, la question de ce mois-ci est la suivante. Combien de temps après un infarctus du myocarde traité par intervention coronarienne percutanée, un conducteur de véhicule privé peut-il conduire s'il a une fraction d'éjection du ventricule gauche normale au Canada? A. 48 heures. B. 7 jours. C. 2 semaines. D. 4 semaines. La réponse à la fin du balado. Alors, de retour à la discussion principale, avant de commencer, juste vous mentionner que je n'ai pas de conflit d'intérêt et je remercie le Dr Michel Cochon, professeur en médecine familiale à l'Université Laval, membre du comité scientifique de balado critique, club de lecture médicale et créateur du didacticiel d'auto-apprentissage en ligne de lecture critique infocritique pour sa participation à l'analyse de l'étude. Alors, l'étude discutée ce mois-ci s'intitule Beta Blockers After Myocardial Infraction and Preserved Ejection Fraction, ou l'étude Reduce AMI, qui a été faite par le Dr. Indy King, école laboratoire, et qui a été présentée au congrès de l'American College of Cardiology le 7 avril est publié dans le New England Journal of Medicine en version papier, le 18 avril 2024. Un essai clinique fait pour répondre à la question clinique suivante. Chez les sujets ayant subi un infarctus du myocarde, qui ont eu une coronarographie et qui ont une fraction d'éjection du ventricule gauche préservée, est-ce qu'un traitement par bêta-bloquants chez les sujets avec insuffisance cardiaque à fraction d'éjection réduite est bien documentée. Des essais cliniques ont également démontré que la thérapie par bêta-bloquants à long terme, donc d'une durée de 1 à 3 ans après un infarctus du myocarde, réduit la mortalité d'environ 20%, avec des NNT d'environ 20, mais sont aussi associés, les bêta-bloquants, avec des effets indésirables. Cependant, ces résultats proviennent d'essais cliniques comprenant principalement des patients ayant subi de gros infarctus du myocarde avec une dysfonction systolique du ventricule gauche menée principalement dans les années 1980. Et cette époque précède les avancées telles que les troponines cardiaques à haute sensibilité, les interventions coronariennes percutanées, les agents antithrombotiques, les statines à haute dose et les antagonistes du système rénine angiotensine-aldostérone. On sait que le dernier essai clinique randomisé d'envergure avec les bêta-bloquants de plus de 2000 patients, c'était l'essai clinique COMIT qui avait été fait chez 45 000 patients chinois, qui avait été publié en 2005. C'était surtout des infarctus duies de reperfusion moderne, les bêtas bloquants à long terme chez les patients ayant subi un infarctus aigu du myocarde avec une fraction d'éjection du ventricule gauche préservée dans des essais cliniques randomisés contemporains avec une puissance suffisante sont clairement déficientes. Une revue Cochrane de 2021 a d'ailleurs souligné la nécessité de nouveaux essais cliniques dans cette population de patients pour répondre aux pratiques cliniques actuelles. Malgré le manque de bénéfices clairs des bêtas bloquants avec l'approche contemporaine, les lignes directrices actuelles recommandent encore fréquemment l'utilisation de bêtas bloquants après un infarctus du myocarde. Les recommandations de l'ACC AHA de 2013 et 2014 disent de donner des bêtas bloquants à l'absence de contre-indications et que c'est raisonnable de continuer si la fraction d'éjection du ventricule gauche est normale. C'est une recommandation de classe 2A de niveau C. Et en Europe, les recommandations de 2017 et 2023, les bêtas bloquants sont recommandés évidemment s'il y a une fraction d'éjection du ventricre gauche inférieure ou égale à 40 % ou si le patient a fait un infarctus du myocarde avec surélévation du segment ST en l'absence de contre-indication, surtout s'il y a une insuffisance cardiaque ou une dysfonction ventriculaire gauche. Ça, c'est un niveau 1. Et on dit que les bêta-bloquants sont à considérer chez tous les patients avec syndrome coronarien aigu. Ça, c'est une recommandation de classe 2A niveau B. D'où l'importance de l'essai clinique Reduce AMI et sa pertinence dans la pratique actuelle en cardiologie. Pour ce qui est de la méthode de l'étude, le devis d'un essai clinique randomisé en groupe parallèle ouvert de phase 4 pragmatique fait à l'aide d'un registre. Le registre dont on parle, c'est le registre SWEDART. SWEDART, c'est un registre qui a été établi en Suède en 2009 à la suite de la fusion de quatre registres de santé en cardiologie. Ce registre collecte des données sur les soins cardiovasculaires depuis 1990 et fournit des informations précises sur les soins cardiovasculaires en Suède et est une source précieuse pour faire de la recherche. Le but du registre SWEDART est d'améliorer les soins de santé basés sur la médecine factuelle et d'en améliorer l'efficacité. Les patients suédois des hôpitaux participant au registre avec MCAS et infarctus du myocarde ont de l'information clinique inclue dans ce registre et l'essai clinique REDUCE-AMI a travaillé avec ce registre pour se réaliser. La population étudiée, c'est 5020 adultes qui ont subi un infarctus du myocarde de type 1 de 1 à 7 jours avant la randomisation, ayant eu une coronarographie qui montrait au moins une sténose coronarienne significative, qui ont une fraction d'éjection du ventricule gauche de 50% et inclus dans l'étude ont été exclus de l'étude parce qu'ils n'étaient pas participants au registre national.
Et la dose visée, c'était métoprolol 100 mg dié ou bisoprolol 5 mg dié. Et les sujets déjà sous bêta-bloquants qui étaient randomisés dans le groupe sans bêta-bloquants devaient être sevrés de leur bêta-bloquant sur 2 à 4 semaines. Le comparateur, c'est de ne pas donner de bêta bloquant, donc il n'y avait pas de groupe témoin placebo. L'objectif ou le critère de jugement principal, c'est un composite de décès de toute cause ou de nouvelles infarctus du myocarde. Il y avait plusieurs critères de jugement secondaire, comme le décès de toute cause, le décès d'origine cardiovasculaire, l'infarctus du myocarde, l'hospitalisation pour fibrillation auriculaire ou insuffisance cardiaque. Il y a aussi eu des critères de sécurité qui étaient l'hospitalisation pour bradycardie, pour bloc auriculo-ventriculaire de deuxième ou troisième degré, pour hypotension syncope ou implantation d'un pacemaker, l'hospitalisation pour asthme ou maladie pulmonaire obstructive chroniques et l'hospitalisation pour l'accident vasculaire cérébral. Par ailleurs, l'angine de poitrine et la dyspnée après quelques semaines de traitement étaient aussi considérées des critères de jugement secondaire qui ont été évalués dans l'étude. Et ces données provenaient du registre SWEED-ART et des registres nationaux. Pour ce qui est de l'analyse statistique, pour ce qui est du calcul de la taille d'échantillon, les chercheurs ont supposé que le taux du composite de décès, toute cause et de nouvelles infarctus du myocarde serait de 7,2 % an dans le groupe sans bêta bloquant, et une réduction de 16,7% du risque dans le groupe des bêta bloquants correspondant à une diminution absolue du risque de 1,2% par année, était considérée comme une différence minimalement cliniquement significative. Et ce changement a été apporté au protocole en juillet 2021. Et pour détecter un rapport de risque de 0,75 avec une puissance de 80%, un niveau de signification bilatérale de 5%, les chercheurs ont calculé que 379 événements du critère d'évaluation primaire étaient nécessaires et donc avec chiffres qu'ils atteindraient avec l'inscription d'environ 5000 patients. Les analyses ont été faites par intention de traiter et les critères de jugement secondaire n'ont pas été ajustés pour la multiplicité des analyses et sont donc exploratoires. Les analyses de ce groupe étaient pré-spécifiées selon l'âge, le sexe, la présence ou non d'hypertension, de diabète, d'insuffisance rénale, d'antécédents d'infarctus, de maladies pulmonaires obstructives chroniques, de bêta-bloquants à l'admission, systémie versus non-systémie, remascularisation complète ou non ou présence ou antécédents de fibrillation auriculaire ou non. Pour ce qui est du contexte de l'étude, le suivi médian, c'était 3,5 ans. Les patients ont été randomisés de septembre 2017 à mai 2023 et suivis jusqu'à novembre 2023. Le suivi des patients a été complet chez 99,7% des patients. Il y a juste 13 patients qui ont émigré ou retiré leur consentement. L'étude a été faite dans 45 centres de Suède, Nouvelle-Zélande et d'Estonie. Le financement, c'est une étude qui a été subventionnée par le Conseil de recherche de Suède et autres. Pour ce qui est du flot des participants, on ne sait pas combien de patients ont été évalués, on ne sait pas combien ont été exclus, mais on sait, comme on disait, qu'il y en a 5 020 qui ont été randomisés. Pour ce qui est des caractéristiques des patients, donc le portrait type des patients prenaient un bêta-bloquant. La coronarographie a révélé une maladie monotranculaire chez 55% des patients, bitranculaire chez 27% ou étritranculaire ou du tronc commun chez 17%. L'intervention coronarienne percutanée a été réalisée chez 95,5% des patients et un pontage ortho-coronarien chez 3,9% des patients, ce qui fait qu'on a eu une revascularisation chez 99,3% des patients. À la sortie de l'hôpital, 97% des patients prenaient de l'aspirine, 96% un inhibiteur du récepteur P2Y12, 80% un inhibiteur de l'enzyme de conversion ou un agoniste des récepteurs de l'angiotensine et 99% des patients prenaient une statine. Et sur les 5020 patients randomisés, il y en avait 4788 qui provenaient de Suède, 95%, 1% venaient de Stony et 4% de Nouvelle-Zélande. Pour ce qui est des caractéristiques des patients, les groupes étaient comparables. On a noté que les patients étaient enrôlés dans l'étude en moyenne deux jours après l'admission à l'hôpital. Et sur les 2508 patients assignés au groupe bêta-bloquant, il y en a 62 % qui prenaient du métoprolol et 38% du bisoprolol. Pour le métoprolol, la dose initiale était de 50 mg et la dose médiane était de 100 mg. Et pour le bisoprolol, la dose initiale était de 2,5 et la dose cible a été de 5 mg. Et pour ce qui est des patients qui ont participé aux visites de suivi du registre SWEED-HART et dont les données sur le traitement par bêta bloquant ont été enregistrées, donc 91% Merci. Et dans le groupe sans bêta bloquant, il y en a 11% qui en prenaient à la semaine 6 à 10 de suivi et 14% en prenaient après 11 à 13 mois de suivi. Donc, il y a eu un peu de chassé-croisé. Pour ce qui est des résultats de l'étude, pour ce qui est du critère de jugement principal, qui, je vous le rappelle, était le composite de décès de toute cause et de nouvelles infarctus du myocarde, c'est survenu chez 7,9% des patients dans le groupe bêta bloquant et 8,3% dans le groupe sans bêta bloquant, ce qui donne un rapport de risque instantané à 0,96 avec un intervalle de confiance à 95% qui passe de 0,79 à 1,16 pour un P qui est égal à 0,64, donc pas de différence. L'ajustement pour le pays et pour l'âge, la présence ou l'absence de diabète ou la présence ou l'absence d'antécédents d'infarctus du myocilaires dans tous les sous-groupes pré-spécifiés. Peut-être juste une exception dans le sous-groupe des patients qui prenaient un bêta bloquant à l'admission, dans lequel la randomisation dans le groupe des bêta bloquants avait une tendance à être associée à un risque plus élevé d'événements du critère d'évaluation primaire, mais sans que cela soit statiquement significatif. Donc c'est probablement plus un effet de la chance qu'autre chose. Pour ce qui est des effets indésirables, l'incidence des effets indésirables qui nécessitaient une hospitalisation semblait également similaire dans les deux groupes de l'essai.
Donc, il n'y avait aucune différence significative dans les deux groupes de traitement. En conclusion, selon les auteurs, chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde, ayant subi une coronarographie précoce et le plus souvent une intervention de revascularisation et ayant une fraction d'éjection ventrulaire gauche préservée, donc de 50%étude, c'est une question de recherche importante sur une pratique historique, mais qui n'a pas été dupliquée récemment avec les nouvelles approches de traitement. C'est une étude qui est bien construite, bien conduite, rigoureuse, avec des données complètes. Les résultats sont négatifs, si on veut, mais sont importants pour réduire le fardeau pharmacologique des patients post-infarctus du myocarde. Il n'y a pas de biais identifiés. Pour ce qui est des faiblesses ou des limitations, comme il n'y a pas d'études parfaites, c'est un essai clinique randomisé ouvert, sans groupe témoin placebo. La population est homogène. C'était surtout des Suédois. La fraction d'éjection était de 50 % et plus. Le traitement était optimal, ce qui peut un peu limiter la généralisabilité. Les résultats provenant du registre SWEDART n'ont pas été adjudiqués centralement. Le taux d'événement était plus faible qu'attendu, donc on peut se demander s'il y a un manque de puissance, mais bon, il y avait quand même plus de 5000 patients inclus. Il y a eu un changement aussi du protocole durant l'étude. La coronarographie était obligatoire dans le protocole, donc l'effet bêta-bloquant versus sans bêta-bloquant, c'est inconnu si on y va d'une approche non-invasive. Par contre, il y a des essais cliniques en cours avec cette question-là. Les intervalles de confiance sont quand même assez larges, entre 0.79 et 1.16. Donc, ça n'exclut pas un léger effet bénéfique ou délétère. Si on dit que l'intervalle de confiance était à 0.79, c'est presque égal au bénéfice antérieur démontré. On avait parlé que c'était autour de 20 %. Donc, il y, une certaine imprécision avec les résultats. Mais bon, il reste que c'est très peu probable que ça soit à ce niveau d'efficacité-là. Il n'y a pas de données sur l'attaque cardioventriculaire ou la mort subite. Il n'y a pas de données détaillées sur le pourcentage de revascularisation coronarienne vraiment complète. Pour ce qui est des effets indésirables, c'est seulement ceux qui ont entraîné une hospitalisation qui ont été compliés dans le registre. Donc, les effets sondaires ne sont peut-être pas très bien évalués par cette étude. C'est un essai clinique qui est pragmatique. Donc, il y avait quand même 14 % des patients qui ont été sous bêta bloquant dans le groupe sans bêta bloquant à un an, 18 % des patients du groupe bêta bloquant Sous-titrage Société Radio-Canada après un an. La dose médiane des bêta-bloquins est un peu plus faible que les essais cliniques antérieurs, donc peut-être que ça pourrait favoriser ça aussi un effet nul. L'autre chose, enfin, les résultats sont applicables seulement aux patients à très faible risque. On parle de 8,5 % d'événements du composite à 3,5 années de suivi, donc c'est quand même assez faible chez des patients qui ont une revascularisation presque toute complète, une fraction d'éjection à 50% et plus et qui ont un traitement optimal. Donc, si on applique ça, c'est vraiment pour ces patients-là qu'il faudrait appliquer ça. Et quelles sont les implications cliniques de cette étude? Donc, ça confirme quand même le très faible risque de décès ou de récidive d'infarctus du myocarde chez les patients qui ont une revascularisation complète et qui ont un traitement optimaux selon les guides de pratique au congé, autour de 2,5 % par année. Donc, évidemment, cette étude-là, on l'a dit, c'est applicable seulement aux patients avec fraction d'éjection du ventricule gauche de 50 % et plus, avec une revascularisation faite avec un traitement optimal de la condition cardiaque et des facteurs de risque. La bonne nouvelle, c'est qu'il y a beaucoup d'autres études sur le sujet qui sont en cours et qui vont confirmer ou infirmer les données de cette étude. Donc, il y a l'étude Dan Block, Betamy, Reboot qui vont être publiées en 2024-2025 avec des nombres de patients entre 2 700 et 10 000. Donc, des grosses études à venir. Il y a deux essais cliniques sur l'arrêt des bêta-bloquants après 6 à 12 mois de traitement. Les études ABIS et Smart Decision aussi qui vont arriver en 2024-2025. Donc, la question, c'est en attendant, on fait quoi? Est-ce que l'étude Reduce AMI est assez convaincante pour changer notre pratique? Je pense qu'on peut attendre que les guides de pratique soient remis à jour, mais je pense que pour certains patients, cette étude-là va permettre de réduire la polypharmacie post-infectus. Donc, c'est intéressant pour ça. Et peut-être dernier point, c'est sûr que les données fondées sur la médecine factuelle, ça peut changer avec le temps, le contexte et l'évolution des traitements comme on le voit ici. Donc, je pense que les bêtas bloquants vont probablement être moins prescrits, peut-être disparaître chez certains patients bien sélectionnés. Parce qu'il ne faut pas oublier qu'en résumé, en post-infarctus, il y a quand même beaucoup de médicaments. Tous les patients de l'aspirine, tous les patients inhibiteurs du P2Y12, souvent pour un an, parfois jusqu'à trois ans. Si les patients sont sous double antiplaquetteur, ils doivent avoir un inhibiteur de la pompe à proton, surtout s'ils ont une histoire d'ulcus peptic, un âge avancé ou des facteurs de risque. Tous les patients vont avoir une statine. Souvent, les patients vont avoir un ISCA ou un ARA comme alternative si les patients ont une insuffisance cardiaque, une atteinte régionale, de la contractilité, une repascularisation incomplète ou l'hypertension du diabète ou une insuffisance rénale. Les bêtas bloquants, on en a parlé. Les patients ont tous une pompe de nitro. On a parlé de la colchicine. Donc, ce n'est peut-être pas encore très populaire chez les cardiologues, mais on a parlé ici dans deux balados. Il y a probablement un bénéfice chez ces patients-là avec la colchicine. Et aux besoins, parfois ces patients-là ont besoin des étimibles, des nutards, des PCSK9, d'oméga-3 stérifiés. On traite les facteurs de risque, le diabète, etc. Sans oublier la réadaptation cardiaque, les vaccins. Donc, c'est quand même des patients qui ont une lourde polypharmacie. Puis si on pouvait réduire ça sans mettre le patient à risque, ça serait probablement une bonne idée. Donc voilà, pour ce qui est des autres articles récents qui ont retenu notre attention en avril, il y a plusieurs essais cliniques qui ont été présentés au congrès de l'American College of Cardiology qui ont été publiés, dont l'étude de Reduce AMI.
L'étude de Danger Shock a démontré un bénéfice d'une pompe microaxiale chez les patients avec choc cardiogénique. Ça, ça a été publié dans le New England Journal of Medicine du 18 avril. Puis c'est quand même à noter parce que c'est le premier essai clinique qui démontre un bénéfice dans le choc cardiogénique en 25 ans. Donc ça ça va être à suivre si ça va être une technologie disponible. Il y a l'étude de STEP-FPF qui a démontré le bénéfice du cémaglutide chez les patients avec diabète type 2, obésité et insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée sur les symptômes et la classe fonctionnelle et la perte de poids. Ça aussi, ça a été publié dans le New England Journal of Medicine du 18 avril. Et il y a l'étude IMPACT-MI qui n'a pas démontré de bénéfice à l'ampagliflozine chez les patients post-infarctus du myocarde, mais à risque d'insuffisance cardiaque, publiée dans le New England Journal of Medicine le 25 avril. Et enfin, l'étude FULRIVAS qui n'a pas démontré de bénéfice à une revascularisation coronarienne complète basée sur le FFR comparativement à une revascularisation de la lésion cible seulement. Ça a aussi publié dans le New England Journal of Medicine du 25 avril. Enfin, deux autres études. L'étude Lixipar, qui est un essai clinique de phase 2 sur le lixicénatide, qui est un agoniste des récepteurs du GLP-1 dans le traitement du Parkinson précoce, qui a démontré un bénéfice sur la progression motrice de la maladie à 12 mois chez 156 patients. Donc ça, ça a été publié dans le New England Journal of Medicine du 4 avril. C'est évidemment des résultats qui sont à confirmer par de plus grosses études. Et enfin, l'étude OCEAN, qui a démontré un bénéfice de l'octréotide dans le traitement aigu de 62 patients avec saignement gastrointestinal secondaire à une angiodysplasie. Ça, ça a été publié dans Gastroenterology en avril. Enfin, deux guides de pratiques intéressants en avril. Un sur la conduite automobile, donc la mise à jour des lignes directrices de la Société canadienne de cardiologie et une mise à jour sur les soins optimaux des patients post-arrêt cardiaque, les deux lignes directrices publiées dans le Canadian Journal of Cardiology. Enfin, nous terminons avec le quiz clinique. Au début du balado, on vous a demandé combien de temps après de l'Association médicale canadienne de 2017 qui était les dernières recommandations disponibles, qui elle-même était basée sur les recommandations de la Société canadienne de cardiologie 2003, qui disait cela. Donc, un patient avec un infarctus du myocarde avec élévation du ST ou sans élévation du ST, mais avec un dommage important du ventricule gauche, on disait de ne pas conduire pour un mois. Par contre, les gens avec infarctus de myocarde sans élévation du ST, sans dommage important du VG, c'est-à-dire sans atteinte régionale de la contractilité, ou les gens en angine instable, on disait qu'ils pouvaient recommencer à conduire après 48 heures s'ils avaient eu une intervention coronarienne percutanée ou 7 jours s'ils n'avaient pas eu d'intervention coronarienne percutanée. Les lignes directrices de la Société canadienne de cardiologie, comme je disais, ont été mises à jour en 2023 et ça change un peu dans le sens que maintenant, les patients avec infarctus myocarde, avec ou sans élévation du saignement ST, s'ils ont une fraction d'éjection du ventricule gauche de 40 % et moins, qu'ils aient eu ou non une intervention coronarienne percutanée. Maintenant, c'est deux semaines sans conduite auto. Et pour les patients qui ont eu une angine instable avec une intervention coronarienne percutanée, eux peuvent conduire après 48 heures. S'ils n'ont pas eu d'intervention coronarienne percutanée, c'est 7 jours. Et s'ils ont eu une intervention coronarienne percutanée, mais sans syndrome coronarien aigu, ils peuvent reconduire à 48 heures. Et les patients qui ont eu un pontage, c'est aussi un mois sans conduite automobile. Donc, ces recommandations-là sont différentes pour les véhicules commerciaux, mais je vous invite à reviser les lignes directrices si ça vous intéresse. Donc, pourquoi ces modifications-là? Bien, on a des données un peu plus précises sur le risque d'événements cardiovasculaires en aiguë, mais bon, c'est les recommandations qui sont faites. C'est quand même un changement de la pratique pour le patient avec infarctus du myocarde sans élévation du ST, effraction d'éjection du ventricule gauche normal, post-intervention coronarienne percutanée. Donc, on passe de 48 heures à deux semaines. Donc, ça change un peu notre conduite. Donc, voici la fin du balado. J'en profite pour vous remercier d'avoir été à l'écoute et on vous dit à la prochaine. Et maintenant, passons au remerciement complet. et la Faculté de médecine de l'Université Laval. Nous aimerions également remercier les coéditeurs de la balado-diffusion, les professeurs Luc Lantier, Michel Cochon et Gabriel Huard, pour leur participation à la sélection et l'analyse des études, les professeurs Marc-Émile Plourde et Pierre Cossette, sans oublier Mathieu Lantier, Hélène Beaudet et Marie-Noëlle Lantier pour la technique et les infographies, Sous-titrage Société Radio-Canada Nous vous rappelons aussi que tout professionnel de la santé est responsable de l'acte qu'il pose et que, par conséquent, il doit utiliser les informations contenues dans cette balado-diffusion à titre indicatif seulement. Merci et à la prochaine.
Bienvenue au Patenab Docteur de la SPLF, je suis Boris Duchemin, NCUPH en oncologie thoracique à l'hôpital Avicenne. Le mardi du Golfe est téléchargeable sur le site de la SPLF. Je vais vous parler d'un groupe de maladies qui représente possiblement un quart de nos patients atteints de cancer bronchique. Ces patients ont possiblement un bénéfice aux immunothérapies antitumorales, mais ne les reçoivent que de manière inconstante du fait d'un risque de toxicité qui est actuellement difficile à évaluer. Nous allons donc discuter des patients atteints de maladies auto-immunes et de pneumopathie interstitiale diffuse. Nous allons en particulier faire le point sur les données actuellement disponibles sur les risques d'exacerbation et de toxicité immunologique associées. A défaut de recommandations précises, à l'heure où les résultats des immunothérapies sont de plus en plus probants, prendre conscience de la fréquence de ces patients doit nous inciter à une recherche spécifique sur le sujet, basée sur des corps prospectifs et des études thérapeutiques dédiées. Dans l'attente de ces résultats, la discussion des traitements doit être prise au cas par cas au cours d'une prise en charge multidisciplinaire impliquant les spécialistes de la pathologie sous-jacente et ceux traitant le cancer afin de peser au mieux le bénéfice-risque et d'assurer une surveillance adaptée pour les patients.
Bonjour à tous et bienvenue sur la Minute du Pancréas, la chaîne de podcast dédiée aux pathologies du pancréas. Aujourd'hui, nous avons le plaisir d'accueillir le professeur Philippe Lévy, professeur des universités et praticien hospitalier dans le service de pancréatologie et d'oncologie digestive de l'hôpital Beaujon à Paris, pour nous parler de la prise en charge thérapeutique initiale de la pancréatite aiguë. Bonjour professeur Lévy. Bonjour madame Scellerier. Alors pour commencer notre entretien, quand et pourquoi faire un dosage de la lipasémie ? Alors la lipasémie est très souvent dosée de façon inadéquate. La lipasémie ne doit être dosée qu'une seule fois lorsqu'un malade arrive aux urgences avec un tableau de douleur abdominal aiguë. Ce n'est donc pas un examen de dépistage, ce n'est pas un examen de check-up, ce n'est pas un examen de surveillance, ce n'est encore moins un examen d'évaluation de la gravité de la pancréatite. Donc, théoriquement, un seul dosage doit être fait et ça suffit au diagnostic. Et on arrête là. On fera quelques économies en faisant comme ça. Quelles sont les grandes causes de pancréatite aiguë ? Il y a deux grandes causes de la pancréatite aiguë de l'adulte. 40% sont liées à une miniaturité de bière et 40% sont liées à une consommation excessive et chronique d'alcool. Les deux représentent donc environ 80% des causes de pancréatite aiguë. Pour les 20% restants, ça dépend beaucoup de l'âge du patient. Si c'est au-delà de 50 ans, il est impératif de penser à une cause tumorale, en particulier bénigne ou maligne. C'est dans ce domaine qu'on a observé les plus grands drames de bilans éthiologiques d'une pancréas aiguë qui n'avaient pas été effectués correctement. Et un ou deux ans après, on a un diagnostic de cancer métastatique, alors qu'il était visible au moment de la pancréatite aiguë. Chez les gens plus jeunes, j'entends parler à moins de 35 ans, il faut penser aux causes génétiques. À tout âge, il faut penser, mais c'est tout à fait rare, et l'imagerie est très particulière, aux pancréatites auto-immunes. Enfin, mais elles sont tout à fait rares, les pancréatites métaboliques liées à une hypertriglycéridémie majeure au-delà de 10 g et en moyenne aux alentours de 30 g par litre. Les pancréatites hypercalcémiques qui sont encore plus exceptionnelles. Et puis, il peut y avoir des pancréatites médicamenteuses, des pancréatites post-traumatiques, en particulier chez l'enfant après un accident de gymnastique par exemple, ou des pancréatites en rapport avec certaines infections bactériennes comme la typhoïde, virales comme l'adénovirus ou parasitaires comme certains ailments en particulier en Asie du Sud-Est où cette cause est assez fréquente. Dès lors, quand et comment faire un bilan éthiologique de la pancréatite aiguë ? Alors ça, c'est une question absolument fondamentale. Le bilan éthiologique d'une pancréatite aiguë débute à l'admission, en particulier pour trois paramètres biologiques, que sont les transaminases, qui sont le meilleur marqueur de migration lithiasique. Et si on a un pic de transaminasémie à l'admission qui régresse rapidement, c'est qu'il y a un problème biliaire au premier rang desquels une migration lithiasique. Le deuxième paramètre à doser, c'est les triglycérides, car leur élévation, même majeure, peut être extrêmement fugace. Et si on n'y pense pas, le doser le samedi soir à 2h du matin, le lundi matin, ça peut s'être normalisé. Le troisième, qui encore une fois recouvre des causes beaucoup plus rares, c'est la calcémie, qui peut elle-même être variable et se normaliser secondairement. La deuxième chose qu'il faut faire, peut-être pas en urgence le soir même, mais dans les 24 heures, s'il y a une suspicion, évidemment, c'est une échographie abdominale pour repérer non pas une litiase de la voie biais principale, parce que c'est compliqué dans le cadre d'une pancréasite aiguë, mais une litiase vésiculaire. Pourquoi il faut la faire très vite ? Parce que si le malade a une pancréasite un temps soit peu sévère, il va être mis à jeun puis en nutrition artificielle pendant plusieurs jours, voire plusieurs semaines. Et au bout d'un mois de nutrition artificielle, 100% des malades ont une litiase vésiculaire. Et de ce fait, on ne sait pas si cette litiase est secondaire au jeûne et à la nutrition artificielle ou si elle est primitive et potentiellement la cause de la pancréasite aiguë. Et pouvez-vous nous préciser, professeur Lévy, quand et pourquoi faire un scanner ? Alors, le scanner a deux utilités dans la pancréasite aiguë. Le premier, c'est d'en faire le diagnostic positif quand la biologie et donc la liposémie n'est pas contributive, par exemple parce que le patient a un peu attendu avant de venir à l'hôpital. Donc là, on est obligé de faire un scanner en urgence, comme devant toute urgence abdominale aiguë de cause inconnue. Mais si le diagnostic est fait parce que la liposémie dépasse trois fois la normale, il ne faut pas faire de scanner en urgence. Il faut le décaler au troisième ou quatrième jour pour évaluer la gravité de la pancréatite aiguë. On sait en effet que les lésions de pancréatite aiguë mettent un certain temps à s'installer et si on fait un scanner trop précoce, on va les sous-estimer. La troisième indication du scanner, mais qui est tout à fait rare en pratique, c'est quand on a une pancréatite aiguë gravissime dès le début et qu'on suspecte une complication comme une perforation d'un organe creux ou un foyer hémorragique, auquel cas il faut effectivement faire un scanner en urgence, comme dans le cas du doute diagnostique. Faut-il mettre en place une sonde nasogastrique d'aspiration ? Là, la réponse est clairement non, sauf s'il y a des vomissements itératifs. C'est la seule indication de la sonde d'une pause d'aspiration gastrique. Il y a quelques années, c'était un geste qui était réalisé systématiquement, qui non seulement n'a aucune utilité, mais même délétère. En revanche, évidemment, s'il vomit abondamment, il faut lui mettre cette sonde et la retirer dès que les vomissements ont cessé. Faut-il donner des IPP et ou des antibiotiques ? Les IPP n'ont aucune indication pour la sévérité de la pancréasite aiguë. Ils ont une seule indication, c'est les malades qui ont une pancréasite aiguë sévère, réanimatoire, donc ils sont mis en réanimation, surtout si le malade est ventilé artificiellement. C'est la seule circonstance dans laquelle les IPP peuvent prévenir des ulcérations de stress qui peuvent avoir à ce moment-là un retentissement clinique. Chez les malades non réatoires et en particulier non ventilés, des ulcérations de stress n'existent pas ou pratiquement pas. Il n'y a donc aucune indication aux IPP.
En ce qui concerne les antibiotiques, il ne faut pas donner d'antibiotiques tant qu'il n'y a pas d'infection prouvée ou fortement suspectée, soit par une ponction de la nécrose quand elle a pu être réalisée, soit parce qu'il y a des hémocultures positives. Sinon, il ne faut pas donner des antibiotiques. Il est normal quand on a une pancréatite aiguë sévère d'avoir de la fièvre, d'avoir une CRP élevée et d'avoir une hyperleucocytose. En revanche, encore une fois, dès que l'infection est documentée, oui, les antibiotiques doivent être donnés et ils doivent être prescrits de telle manière qu'ils pénètrent la nécrose. Quand peut-on et doit-on nourrir les malades ? Là aussi, les règles et les manières de faire ont considérablement changé ces dernières années. On va mettre à part la pancréasite glubilière, qui est une question très particulière. Chez tous les autres malades, il faut les nourrir le plus rapidement possible, non pas pour une urgence nutritionnelle, mais pour éviter une translocation bactérienne qui est la source première des infections de nécrose. Et donc, cette nutrition, si le malade la tolère, elle peut être faite par voie orale le plus tôt possible. Sinon, elle doit être faite par voie entérale si le malade a du mal à s'alimenter. Encore une fois, quand je dis urgence, c'est que cette nutrition doit être mise en place dans les 48 premières heures. Il y a des arguments dans la littérature qui démontrent que la nutrition orale ou entérale artificielle est un facteur diminuant la mortalité de la pancréatite aiguë. Pour ce qui est de la pancréatite biliaire, il ne faut pas nourrir les malades tant que le problème biliaire n'est pas résolu, soit par une cholecystectomie, soit par une sphincterotomie endoscopique. Le risque de récidive de pancréatite aiguë chez un malade nourri par voie orale est de 9% au bout d'un mois et de gravité imprévisible. Cette attitude assez rigoureuse est une attitude que l'on applique dans le service depuis plus de 20 ans. Et là encore, on a observé des drames absolus de malades qui ont repris une alimentation, qui ont récidivé une pancréas aiguë sur un mode beaucoup plus sévère que l'épisode initial en cas de pancréatite biliaire. Et enfin, quand et comment traiter la nécrose ? Alors là aussi, les choses évoluent. La nécrose doit être traitée si possible, le plus tard possible. Le temps que la nécrose s'organise, se liquéfique, elle sera plus facile à évacuer. Elle ne doit être traitée plus précocement que si le malade est dans un état instable sur le plan infectieux, avec des signes de chocs sceptiques ou une hyperthermie majeure. Sinon, il faut essayer de la traiter le plus tard possible. Ça peut être favorisé par les traitements par antibiotiques, par exemple, qui peuvent permettre de contrôler un état sceptique pendant quelques jours. Encore une fois, le plus tard possible est le mieux et maintenant, il est bien démontré qu'il faut avoir une stratégie en escalier, en anglais, en step-up, en commençant par les techniques les plus simples, en tout cas les moins vulnérantes de drainage de la nécrose, que sont en tout premier lieu la nécrosectomie endoscopique, qui a été révolutionnée par l'apport des nouvelles prothèses d'imposition métallique qui permettent un accès endoscopique à la nécrose. En cas de succès incomplet, la voie radiologique, soit par voie antérieure, soit par l'ombotomie, là encore en cas d d'échec, abord chirurgical, si possible par l'ombotomie, pour éviter une voie péritoneale. Et enfin, vraiment, si on n'a pas d'autre choix, ou si le malade ne va pas bien et qu'on n'arrive pas à drainer correctement sa nécrose, on fait un abord par la parotomie. Mais vraiment, cette voie aujourd'hui est quasiment plus jamais utilisée, vu les progrès à la fois de l'endoscopie interventionnelle et de la radiologie interventionnelle. Merci mille fois, professeur Lévy, de nous avoir éclairé sur la prise en charge thérapeutique initiale de la pancréatite aiguë. Quant à vous, chers auditeurs, nous vous remercions de votre fidélité et vous donnons rendez-vous pour un prochain numéro de la Minute du Pancréas. À très bientôt !
Bienvenue au QuadNOS Docteur de l'ASPLF, je suis Nicolas Roche, pneumologue à l'hôpital Cochin à Paris. Et voici globalement le sujet, ce qu'il faut en retenir. Le sujet, c'est l'empreinte carbone des inhalateurs. On peut résumer ça en quelques mots. Et ce qu'il faut retenir, c'est que les inhalateurs qu'on prescrit pour le traitement des maladies bronchiques ont une empreinte carbone, comme tout. Cette empreinte carbone est d'autant plus importante qu'ils contiennent eux-mêmes des gaz à effet de serre, ce qui est le cas pour les aérosols doseurs pressurisés. Ce qu'il faut avoir en tête, c'est que l'empreinte carbone de la santé, du système de santé, ne se limite pas, même dans le domaine pneumologique, à l'empreinte carbone des inhalateurs. Il y a aussi l'empreinte carbone du traitement de nos patients, de la prise en charge de nos patients. Ce que je veux dire par là, c'est que quand un patient fait une exacerbation et est hospitalisé, ça va avoir une empreinte carbone très importante. Ce qu'il faut aussi savoir, c'est que l'empreinte carbone des inhalateurs ne se limite pas au fait qu'ils contiennent ou pas un gaz propulsion. Des dispositifs à poudre, sans gaz propulsion, vont aussi avoir une empreinte carbone parce que leur cycle de vie, de l'extraction des matières premières jusqu'à leur fin de vie, va produire de l'empreinte carbone. Et donc, si nous voulons avoir un impact sur l'empreinte carbone des malades qu'on prend en charge, d'une certaine manière, il faut qu'on leur prescrive le bon inhalateur, ce qui n'est pas forcément celui qui ne contient pas de gaz propulseur, parce que pour certains patients, cet inhalateur sans gaz propulseur ne va pas leur convenir, ils ne réussiraient pas à l'utiliser, ou ils ne l'aimeraient pas et donc et donc ne l'utiliserait. Donc il faut qu'on ait vraiment une approche très raisonnée de l'empreinte carbone des inhalateurs et que le plus important c'est de prescrire le bon inhalateur au bon patient quel que soit le type de cet inhalateur de façon à éviter le non-contour. puis, dans les années qui viennent, il faut savoir qu'il y a de nouveaux gaz propulseurs qui sont en train d'être développés, intégrés dans le futur aérosol d'Ozev, ce qui ne changera rien pour le patient lui-même, ni pour nous, mais qui diminuera considérablement l'empreinte carbone de ces dispositifs. Donc finalement, un message qui est que notre action en tant que prescripteur, en tant que pneumologue prescripteur d'inhalateur, n'est pas neutre sur le plan environnemental. Il faut qu'on s'approprie cette notion parce que chacun doit agir sur ce qui est à sa portée. Et le plus important en l'état actuel, c'est de bien prescrire, de bien éduquer, de bien prescrire, voulant dire le choix de l'inhalateur pour nos patients et de bien éduquer nos patients, de bien les accompagner dans l'utilisation de leurs inhalateurs, quels qu'ils soient.
Bonjour à tous, je suis Brissy Basio, je suis la co-leadrice du programme pancréatique du Centre de Cancer de Cambridge et c'est un plaisir de vous accueillir, tant de généreux panélistes, pour vous rejoindre sur ce webinaire. Nous faisons un webinaire annuel sur le World Pancreatic Cancer Day, le 16 novembre de ce mois-ci. Et pourquoi sommes-nous ici ? Eh bien, nous savons que le cancer pancréatique est un cancer de très haute nécessité. Et notre focus aujourd'hui n'est pas sur les difficultés et les défis, mais sur comment nous pouvons les défendre, en vivant le jour par jour avec le cancer pancréatique, parce que nous voulons s'assurer que les gens ne se concentrent pas sur les négatives. Et donc, en fonction de notre précédent Ask Me Anything Webinar, Merci. qui peuvent les aider à vivre mieux, à avoir une meilleure qualité de vie, en vivant jour après jour avec leur cancer pancréatique. Donc, sans plus tarder, je vais introduire mon co-host pour ce webinaire, qui est notre fantastique repéreur de PPI, Sally. Sally, veux-tu t'introduire toi-même ? Bonjour, je suis Sally Paschal, je suis un survivant de cancer pancréatique de 12 ans et, comme Br dit Bristie, je suis représentante de la PPI, c'est la représentante de l'involve suis médecin spécialiste en pancréatique, chirurgien de la hypatite biliaire à l'hôpital de Cambridge. Yvonne. Bonjour, je suis Yvonne Cartwright. Je suis une consultante de médecine palliative, mais je suis aussi la lead médicale pour la santé soutenue, qui délivre la santé soutenue à l'aide de la traitement active de cancer dans l'Hôpital de Cambridge. Laura. Bonsoir. Je m'appelle Laura McGeady. Je suis un diététicien de pancréatique ici à Cambridge. Laura? Je suis le cancer pancréatique et aussi le médecin de cancer de la librairie ici à Addenbrooke. Donc, mon rôle est de soutenir les patients de leur diagnosis à travers le traitement et pour leur voyage avec le cancer pancréatique. Merci. Kirsty. Bonsoir, merci de m'avoir invité. Mon nom est Kirsty et je suis une spécialiste de soutien aux cancers avec Maggie à Cambridge et j'ai aidé à soutenir les patients et leurs familles émotionnellement et psychologiquement. Merci. Nous sommes heureux d'inviter Paulo, un guest de Portugal, juste pour souligner que c'est un effort international pour essayer d'améliorer les résultats de test de risque du cancer pancréatique et je travaille sur la surveillance de groupes de risque élevé comme la famille, l'agrégation du cancer pancréatique, les maladies monogènes et la surveillance des descendants. Et je suis aussi lié au test de surveillance du programme pancréatique. Et mon rôle pour laquelle nous avons invité Paolo est parce que c'est une question commune. Merci. soumettre à eux via la question et l'answer plutôt que via le chat. N'utilisez pas la fonction de chat. Si vous les subissez à la question et l'answer, nous répondrons à ce que nous pouvons, soit pendant le webinaire, soit dans le chat. Merci. Merci. Sous-titrage Société Radio-Canada Merci. On a aussi un webinaire sur la bien-être émotionnel et le cancer pancréatique le 12 décembre, de 6h à 7h30. On a aussi un webinaire sur la diabète, spécifiquement lié au cancer pancréatique, en janvier 2024. La date est à confirmer. On a des sessions d'aide en ligne, qui sont disponibles pour tous les affectés for anyone affected and these are run over Zoom. And the next one of these will be on the 21st of November and that will be for those who are diagnosed. We want to create a safe space for people who are diagnosed and also we have support sessions for people who are looking after those who are diagnosed just so that people can share openly. Sous-titrage ST' 501 Merci. Donc, si vous êtes technologiquement compétent et que vous aimez utiliser des applications pour traiter des choses comme vos traitements et médicaments, des choses comme ça, ce sont aussi disponibles. Et je vais donner la parole à certains d'entre vous maintenant qui peuvent expliquer ce qu'ils ont dans leur propre domaine de santé. Merci, Jenny, j'apprécie vraiment ça. Je vais juste mentionner ce que nous faisons avec CNS à Addenbrooke pour nos patients. Donc, une fois que les patients sont en clinique, ils peuvent aller à notre service de soutien au cancer. Merci. leur traitement. Et ça aide le patient et nous à se rapprocher de la manière dont ils vont gérer leur voyage de cancer. Si il y a quelque chose que nous pouvons faire pour les bénéficier et leur faire une meilleure expérience. Et en dernier, quand les patients ont terminé le traitement, nous faisons quelque chose qui s'appelle un follow-up initié par le patient, où les patients peuvent nous contacter si ils ont un nouveau symptôme ou s'ils sentent qu'ils ont un besoin individuel. Merci. Merci beaucoup. Nous offrons un service de dépôt à Maggie's. Nous sommes ici dim au vendredi 9 à 5. Je suis une membre d'un petit équipe de spécialistes de soutien au cancer. Nous travaillons très proche avec Addenbrooke et nous recevons des références des navigateurs. Nous offrons donc un soutien psychologique et émotionnel. Ce n'est pas seulement le patient, mais tout le monde autour de ce patient, donc la famille, les amis. Nous offrons aussi des rendez-vous un-à-un et nous pouvons nous référer à nos psychologues ou à n'importe quelle de nos sessions de groupe que nous pensons être appropriées. Et c'est pour toujours, vraiment. C'est de la prédidiagnose à la post-diagnose et jusqu'au bout, vraiment. Donc, il n'y a pas de limite de temps sur notre soutien. Mais ça semble certainement qu'il y a une grande quantité de soutien. Et j'ai souvent signé un post sur Pancreatic UK, Cancer UK, parce que vous tellement d'informations sur votre site web. C'est un grand soutien aussi. C'est magnifique, merci. Asa de Cambridge demande ce que nos patients soutiennent en receit après la diagnosis, la follow-up et la traitement post-traitement. Je pense que c'est assez bien couvert, mais est-ce qu'il y a autre chose que quelqu'un veut dire rapidement sur cela ? Non, sinon nous allons presser sur. Un des symptômes les plus difficiles et inconfortables, potentiellement embarrassants, et les symptômes à gérer sont les symptômes digestifs. Merci. C'est un capable de produire assez de ces jus digestifs, qui contiennent ces enzymes qui font la digestion, ou qu'ils sont bloqués par le tumor de l'entrée dans le ventre, alors vous ne pouvez pas complètement digérer ce que vous avez mangé et certains de ce que vous avez mangé restent dans votre ventre. Merci. Merci. et absorber la nutrition qu'ils ont. Ils sont tous produits comme un bioproduct de la industrie du meat, des pancréas de pétanque. Internationaux, il n'y a pas d'alternative. Nous avons une lettre d'un imam et d'un rabbin qui disent que parce qu'il n'y a pas d'alternative, ils sont soutenus par les personnes qui les prennent. Les gens doivent savoir que c'est d'où ils viennent, et faire leurs propres décisions, et peut-être parler à leur famille ou aux leaders spirituels. Donc, ça serait notre premier but, de les aider à digérer et absorber la nutrition qu'ils ont.
Quand vous avez du cancer pancréatique, vous pouvez vous sentir fatigué, vous pouvez vous sentir nauseux. Merci. pour les aider à les soutenir, à dépasser ces défis, pour avoir un peu plus de nutrition, si c'est ce qu'ils ont besoin à ce moment-là. On parlait aussi un peu de l'activité, les physios sont les experts là, mais on parlait, même si vous avez tout le nutrition que vous avez besoin, mais que vous ne vous déplacez pas, vos muscles vont devenir plus forts. Donc, on discutait ça avec les gens aussi. Et puis, Sally a mentionné la diabétisme type 3C. De plus en plus de gens entendent le terme diabétisme type 3C maintenant, ce qui est merveilleux. Si vous n'avez pas entendu de ça, les types de diabétisme que la plupart des gens entendent sont les types 1 et 2. Il y en a en fait, si vous le débrouillez, des centaines de différents types. Mais la diabétisme type 1 est une condition auto-immune, Sous-titrage ST' 501 Merci. C'est plus une condition métabolique et c'est là que votre corps ne répond pas à l'insuline que vous produisez de la manière dont vous le voulez. Le type 3C est plus comme le type 1, mais ce n'est pas tout de même. C'est quand vous avez... C'est causé par un genre de dégâts du pancréas, qui peut être le cancer pancréatique, et il se déroule concurrentement avec le jus digestif, qui ne produit pas les jus digestifs en même temps. Et vous devriez être géré par un équipe spécialiste en diabétisme ou un spécialiste, vous savez, par la chirurgie de la médecine pour gérer le type correct, le bon traitement. Donc 80% des personnes au Royaume-Uni qui ont du diabète ont un type 2. Donc beaucoup de l'information que vous trouvez en ligne pas de bon sens de comprendre le savoir de la diabète dans la communauté, ce avec laquelle j'agis. En termes de ressources pour la communauté et pour les patients, même les cliniciens, car beaucoup de cliniciens ne connaissent pas ce terme, je suis intéressée par les ressources qui peuvent être dans la communauté. Je sais que, Jenny, il y a eu des webinaires de PCUK récemment. Si c'est quelque chose qui a l'air d'être d'intérêt, nous pourrions organiser un podcast dédié ou quelque chose avec les experts. Je ne sais pas Jenny si tu voulais dire quelque chose à vous pouvez juste traiter comme type 2 ou type 1 de diabète. Il y a une façon spécifique de la traitement et vous devez prendre en compte le fait de la perte de poids aussi dans le cadre de cela. Et donc, avoir un programme de type 2 de diabète n'est pas going to work in the pancreatic cancer patients. So I think it is a concern to that. It is good that people are a bit more aware, but I think there is more to be done in terms of raising awareness. And we're very conscious of that. Merci. Je vois qu'Yv être traité différemment. Jenny, et j'ai vu qu'Yvonne avait une question. Oui, je pense que je voulais juste rejoindre avec cet acknowledgement de la difficulté des symptômes qui viennent avec le cancer pancréatique, et particulièrement la fatigue. Et c'est ce que notre service, je suis en train de voler la flamme pour mon collègue de thérapie occupationaliste ici, qui fera des études de fatigue, des études et du management et aider les gens avec des stratégies de soins de soi pour améliorer ces symptômes. Certaines des symptômes digestifs de la nausea peuvent aider avec la douleur. Et nous savons que plus nous pouvons faire de la différence dans la qualité de vie des gens et comment ils se sentent, plus ils peuvent tolérer leur traitement. C'est assez réel. En termes de la diététique, de la nutrition, de la gestion de la diabète, nous avons parlé de la diabète et peut-être des enzymes. Je pense que vous avez beaucoup de questions sur cela. Je suis sûre que, Sally, vous vous êtes rencontrée beaucoup de fois dans les groupes de vos patients. Oui, je suis en contact avec beaucoup de patients pancréatiques sur la page Facebook et c'est le problème pérennial. Et sur les occasions où nous nous rencontrons, tout se déroule, pas tout, mais beaucoup se déroule autour des enzymes pancréatiques et en traitant des problèmes de toilettes. Vous avez l'habitude de apprendre à discuter des choses avec des gens que vous n'avez jamais rencontrés avant, que vous n'auriez jamais normalement fait. Mais c'est un énorme problème. C'est un problème très, très délégitimant pour certaines personnes. Certaines personnes doivent s'éloigner d'une énorm souffrent de beaucoup de déconfort. Et obtenir la dose correcte prend longtemps. Ça m'a pris plusieurs ans, par exemple, pour obtenir mes doses correctes de pancréatiques, pour que je sois plus confortable et plus agréable à avoir. Je voulais juste ajouter que je me sens vraiment pour ces personnes que vous mentionnez qui disent ces choses et que je ne peux pas penser à un patient où nous n'avons pas réussi à le faire mieux. Je dirais vraiment que si il y a quelqu'un qui est toujours en train de vivre ces symptômes et qu'ils ne sont pas en contact avec le cancer pancréatique ou le diététiste spécialisé de la santé, il doit en avoir contact. Même si, après quelques années, quelque chose change, notre fonction pancréatique s'améliore pendant toute notre vie. Si vous avez moins de pancréas ou autre chose qui se passe, vous aurez remar-être remarqué ces choses plus tôt. Et si vous obtenez ces symptômes, parlez-nous parce que, comme je l'ai dit, je ne peux pas penser à quelqu'un dont nous ne pouvons pas faire la différence. Et nous regardions toujours les enzymes d'abord, mais il y a d'autres choses qui peuvent donner des symptômes très similaires à ne pas avoir assez d'enzymes pancréatiques. Et donc, pour ces personnes, nous regardions d'autres causes et nous les traiterions. Donc, s'il vous plaît, ne souffrez pas sur vous-même. Retournez. Et j'espère que nous pourrons vous aider. Je peux voir que Kirstie a sa main là-haut. Oui, juste très brièvement, en parlant de la commentaire de Sally sur les problèmes de toilettes. Juste un peu de choses. Je suis sûre que la plupart des gens le savent, mais il y a un toilette à Macmillan Merci. Juste pour souligner cette question. Merci. J'ai une question de Nicolas. Est-ce que vous devez suivre une diète spécifique, Laura ? Je suppose que c'est différent pour les personnes différentes. Mais pouvez-vous nous conseiller ce que vous dites en termes de diète ? Il n'y a pas de diète spécifique pour le cancer pancréatique. Certaines personnes sont déçues de l'écoute. Je pense qu'elles aimeraient une diète pour suivre. Et parfois, c'est quelque chose que vous pouvez faire. Mais en fait, c'est spécifique à l'individu. Mais les principes généraux sont que le corps obtient ce qu'il a besoin. Et c'est pareil pour tout le monde, que vous avez du cancer pancréatique ou pas. Et vous le avez besoin d'un balance raisonnable. Excusez-moi. Donc, si vous n'êtes pas capable d'en manger beaucoup, Merci. Merci. le plus dans cette situation. Nous parlons donc de la banlieue de manger, de la protéine, de la calories si votre appétit n'est pas très bon.
Si vous avez du diabète et du cancer pancréatique, les recommandations ne sont pas aussi strictes que ce qu'elles sont pour un type 1, ce qui est en fait assez variable aujourd'hui. Donc, il faudrait souvent essayer d'éviter les boissons sucrées et des boissons cuits où il n'y a que du sucre, mais pas d'autres limites, à moins que ce soit un casvent à avoir une vraie perte de poids. Ils perdent beaucoup de poids. Ils souffrent vraiment de leur intérêt. Ils ont ce phénomène que nous appelons la cachexie, où ils perdent leur masse musculaire et tous les effets de côté amoureux associés à cela. Ils perdent beaucoup de poids. Comment vous conseillez cela ? Parce que parfois, ce n'est pas vraiment facile d'être à l'aise quand vous ne vous sentez pas froid. Merci. En tant que diététicien, nous pensons que nous devrions rencontrer les gens au plus tôt possible dans leur parcours. Plus tôt vous pouvez intervenir et aider avec la nutrition soutenante, plus vous pouvez faire de différence. Si vous allez plus loin, vous allez à ce qu'on appelle la cachexia refractoire, où vous ne pouvez pas répliquer le muscle, à cause de cette réponse métabolique au cancer que votre corps délivre, qui est très prominente dans le cancer pancréatique. Merci. your loved one wasting. And food is a very loving, giving thing. And when someone doesn't want to eat the food, that's really hard. So sometimes it's about managing that and managing that actually when someone comes to the end of their life, it's quite normal that they don't want to eat very much. And so it does depend a bit on where someone is in that pathway. But souvent, avoir quelque chose comme une soupe nourrissante ou un smoothie à la maison ou quelque chose comme ça, c'est plus facile de prendre que une nourriture. Parfois, c'est trop facile d'avoir une-ce que tu répondais en ligne à la question sur les minéraux et les vitamines? Je l'ai fait. Désolée. C'est un problème. D'accord. Nous allons continuer alors. Donc, Aisha de Colchester a demandé quels traitements chirurgicaux sont disponibles pour le cancer pancréatique. Et je pense que c'est très fermement votre question, Nassif, n'est-ce pas? Merci. Merci, Sadie. Sous-titrage Société Radio-Canada Malheureusement, le cancer pancréatique est toujours une condition où la majorité des patients, au moment de la diagnostic, ne sont pas recyclables, ce qui signifie que le cancer ne peut pas être complètement éliminé pour leur permettre d'avoir une chance de cure. Mais nous aimerions regarder chaque patient qui est référé à nous via notre propre centre ou les centres de référence pour assurer et pousser le bateau et donner à chaque patient une chance de résection, de chirurgie pour éliminer le cancer. Mais seulement une minorité est capable de faire cela. Donc, la chirurgie, la résection, le cancer dépend en fait de trois choses. Une est la stagiaison du cancer. Le patient doit avoir une maladie localisée, c'est-à-dire que le cancer doit être dans le pancréas ou dans l'endroit très régional. Si il y a une maladie distante, qui s'appelle la malad 4, la chirurgie n'est pas possible. Dans la maladie régionale, si le cancer a réussi à impliquer des grands biais de sang, et il y a beaucoup de très importants biais de sang autour du pancréas, si ils impliquent des grands biais de sang autour du pancréas, alors parfois, la chirurgie peut être considérée, mais c'est très délicat et souvent ce n'est pas possible. Et le deuxième aspect et le troisième aspect de cela est que le patient doit être assez bien adapté. La chirurgie pancréatique est une opération très importante, typiquement une opération appelée résection des poules, qui est de retirer la partie supérieure du pancréas, ce qui est appelé le cœur du pancréas. Cela peut prendre environ 6 à 8 heures. Les patients utilisent l'anesthésie dans le théâtre pour la meilleure partie du jour. Ils doivent être assez forts. Ils doivent être assez efficaces pour pouvoir faire ça. La troisième chose, c'est que le type de chirurgie dépend de où le cancer est dans le pancréas. Si c'est vers le côté de la tête du corps, la partie du pancréas, qui est plus vers le côté gauche de l'abdomen, alors c'est une opération relativement plus petite appelée pancréatectomie distale, souvent combinée avec la réduction de la spleen. Mais si c'est dans la partie supérieure du pancréas, appelée la tête du pancréas, alors c'est une opération appelée la sélection des récepteurs de l'hématite, qui est une opération beaucoup plus grande. Donc, nous assessons chaque patient, nous donnons au patient la meilleure chance d'avoir ce que nous appelons une chirurgie de l'intention curative et de les mettre dans le chemin pour, j'espère, obtenir une cure ou une survie à long terme. Mais tout dépend, comme je l'ai dit, de ces trois choses, Merci Asif. L'exercice est vraiment important. Avant de retirer le Groupe de santé, j'étais physiothérapeute et j'ai pu faire beaucoup de ma propre réhabilitation parce que je savais ce que je pouvais faire et ce que je ne pouvais pas faire. Mais beaucoup de patients, de mon expérience clinique, sont vraiment effrayés de bouger. Ils pensent que si ils pleurent ou bougent, leurs clous vont se débrouiller. Et ce n'est absolument pas le cas. Vous voulez que vos patients bougent comme vous et vous savez que vos clous vont se débrouiller. Sous-titrage ST' 501 Merci. mais aussi post-opérativement, tous les chirurgiens et l'équipe qui s'occupe voudraient que le patient se déroule rapidement en forme de récréation améliorée. Et cela est montré être bénéfique en termes de réduire le temps que les patients dépensent dans l'hôpital. Donc, revenir au style normal, le plus vite possible, devrait être le pilier clé dans la tête du patient. Et bien sûr, les gens qui regardent après ce patient. Donc, il ne se situe pas sur un sofa, en regardant la télé ou en se lavant dans la bête tout le temps. ... Et beaucoup de ces choses peuvent être psychologiquement atteintes à un certain degré. Les patients, si ils savent que s'ils se déplacent de là à 10 mètres, aller dans le jardin peut être bénéfique. Et si les patients savent cela, ils vont se pousser à le faire. Donc, il est assez pour le clinique de réaliser cela, mais aussi pour les patients et leur famille de dire non, se placer autour n'est pas bon better. So in terms of the prehab, you know, prehab and rehab, you know, I think it's all tied in, isn't it? All of this is optimizing your kind of general functional status, your physical levels of fitness and, you know, that clearly people like Laura and our physiotherapists and occupational therapists, you know, I'm sure have a huge role in this and it's just whether you're Merci. C'est très utile. Nous avons eu des podcasts sur cela, à laquelle nous devrions envoyer des liens. Laura, vous avez participé à certains d'entre eux, n'est-ce pas, en termes d'optimisation de ces aspects ? Oui, et juste pour dire que je sais que nous parlons de la chirurgie maintenant, mais la réhabilitation est aussi vraiment bénéficiaire pour les personnes qui ont de la chémothérapie.
Bien sûr, les gens ont quelques jours où ils ne se sentent pas si bien, mais cette idée que nous avions, quelqu'un n'est pas très bien, ils ont du cancer, nous devons faire tout pour eux et faire chaque boisson pour eux. Et vous savez, c'est maintenant dépassé et en C'est merveilleux de se sentir émotionnellement protégé, et c'est vraiment important. Mais en termes de mouvement, faire votre propre bouteille de thé, ou, je ne sais pas, mettre des choses à l'aise à la maison, marcher autour du jardin, ces petits morceaux de mouvement sont vraiment bénéficiaires pour essayer de ne pas avoir de longs périodes de séance. Gardez les muscles en muscles, c'est plus facile de garder votre force que de la perdre et de la rétablir. Peut-être que Jenny et Abby, est-ce qu'il y a autre chose que vous recommandez en termes de non-médical ou non-prescription, ce genre de choses pour optimiser les aspects avant la chirurgie, après la chirurgie et en plus de la chimo. Je pense que le soin psychologique est très important. Je pense que nous pouvons sous-estimer l'impact d'une telle diagnosis sur quelqu'un. Et si ils sont capables de faire de la chirurgie, c'est fantastique. Merci. people's minds because people are so busy and time is so limited. So that's why it's important to have places like Maggie's and your clinical nurse specialist and your GP and other services such as ourselves to be able to tap into, to just kind of go through some of these things and certainly to process some of the kind of big issues that kind of come on the back of that where you may not have had that sort of impetus to do it prior to surgery Merci. Sous-titrage ST' 501 Je suis heureuse de voir que tu asest très bien. Merci. Je pense que cela nous amène à la prochaine section, qui est le bien-être pour les patients pour lesquels la chirurgie n'est pas une option, et le traitement et la santé palliaire. Yvonne, voudrais-tu dire quelque chose sur cela, d'abord, et puis d'autres? Oui, j'aimerais. La santé palliaire est appropriée. Merci. En termes de aspects spécifiques, les choses qui se trouvent souvent, comment diriez-vous que votre approche est à la gestion avec la douleur de cancer pancréatique, c'est qu'il y a souvent une sorte de douleur abdominale centrale qui radiate vers le dos. Elle répond souvent aux opioïdes, donc à des mécanismes fortes. Et aussi des médicaments qui améliorent les nerfs irrités peuvent aussi être vraiment utiles. Donc ces médicaments doivent être utilisés et escalés avec une réelle étude de l'essentiel de leur fonction et de leur aide. ... Merci. Merci. Et en termes de gérer la fatigue, je pense que certains aspects peuvent être similaires à ce que vous faites avant ou après la chirurgie, par exemple. Donc, même dans le contexte plus avancé, comment vous conseillez de gérer ça, à PCUK, ou Kirstie, ou vous-même, Yvonne ? Je ne suis pas spécialiste de fatigue, donc souvent, je suis très heureuse d'avoir accès à des physiothérapeutes et à des thérapistes d'occupation qui sont brillants dans ce domaine. Merci. that time with your friend. The other thing I tell people often if I'm seeing them when they're much less well is to say having a shower is great but not if it wipes you out for the rest of the morning. So have your shower, get someone to buy you when they say can I get you anything, get the biggest bath towel you can and wrap yourself in it and lie down rather than towel drying. And that means you can enjoy the refreshing having of a shower débrouiller le reste de votre journée. Encore une fois, quelque chose de simple qui peut souvent faire une grande différence. Jenny ? Je pense qu'il faut se rappeler que la plupart des patients qui sont diagnostiqués de cancer pancréatique ne vont pas avoir de chirurgie, donc ils vont passer par la route palliaire la plupart du temps. Et nous pensons que la soins de santé en santé ou le soutien palliaire devrait être commencé beaucoup plus tôt que ce qui est actuellement commencé. Parce que, comme Yvonne l'a dit, même en optimisant quelque chose en un petit pourcentage, ça fait tellement de différence dans tellement d'autres zones de leur vie. Et beaucoup de questions que nous Sous-titrage ST' 501 Mais aussi, si nous pouvons aider, vous savez, pour donner des suggestions aussi, nous le ferons. Mais notre gros bruit que nous voulons faire est que cela doit être commencé beaucoup plus tôt dans la voyage. Et donc, nous sommes très fiers que l'Agence de soins de santé est un terme que les gens sont familiers avec. Parce que je pense que si vous mentionnez le mot palliatif aux gens, ils peuvent changer de sujet parce qu'ils pensent que c'est assez dépressif. Merci. qui sera une équipe de personnes qui vont essayer de faire la même différence dans votre vie en termes de symptômes que vous expérimentez pour améliorer votre qualité de vie, pour que vous puissiez faire les choses que vous voulez faire et vivre mieux. Et c'est ce que nous parlons aujourd'hui, vivre avec le cancer pancréatique. Nous sommes tous pour les équipes de soins de santé en aide aux patients. Nous croyons que c'est absolument crucial pour la plupart de ces patients qui ne vont pas avoir de chirurgie. Je voulais juste dire ça. Vous voulez en rajest quelque chose que je vais prendre et peut-être suggérer. Merci. Abby, avez-vous besoin de nous pour répondre à tout cela? Je ne pense pas. Je pense que ça a été couvert. Je pense que juste laisser les patients savoir qu'ils n'ont pas à... Je pense que parfois ils peuvent aller à l'envers et penser qu'ils doivent finir tous ces emplois aujourd'hui, surtout si ils vivent seuls, qu'ils ont de la travail à faire. Je pense que nous disons souvent, fais quelque chose, fais un repas. Si tu as du couvrant à faire, fais du couvrant pour 10 minutes et puis fais un peu de repas, fais un verre de thé, vois comment tu te sens plutôt que de penser à ce devez faire aujourd'hui et de le faire s'améliorer, parce que je pense que cela affecte leur état mental et peut les amener beaucoup. Donc, je dis toujours, peu et souvent, et la même chose avec la nourriture, si ils ne peuvent pas, si leur appétit est assez pauvre, juste essayer des choses peu et souvent aussi. C'est aussi un sujet pour apprendre à se pacifier, n'est pas le but de votre vie. Merci. Je voudrais juste maintenant introduire la dernière session, parce que je pense qu'il y a eu quelques questions sur ce que le futur pourrait porter et comment on pourrait essayer d'obtenir une early diagnosis, sur les traitements qui sont impliqués. Peut-être que je vais demander à Paolo de mentionner quelques-uns de ses pensées sur où il se sent qu'on pourrait aller en termes de faire des résultats meilleurs par rapport à la traitement et à l'identification. Je dirais que le futur est à comprendre comment le cancer pancréatique commence. Et il commence sûrement il y a beaucoup de décennies avant la dernière maladie. Nous avons accueilli dans le monde avec les patients, avec la douleur et la douleur et ainsi de suite.
C'est tellement complexe. Je suis sûre que tout le monde, je pense que Asif, s'y croit. Le plus que nous pouvons identifier avant de les diffuser, si nous pouvons les rétablir, c'est comme ça que nous faisons un vrai impact sur cette condition. Parce que quand vous venez à moi avec mon capote d'oncologie et les traitements, nous essayons juste de contrôler et stabiliser, peut-être le réduire, mais nous n'avons pas le droit de le curer. Je dirais dirais ça de manière conseillère, nous n'avons pas le droit de le récuperer à notre étape. Mais vous savez, ce n'est pas comme avoir une touche sur votre peau, que vous pouvez voir. Et dans le cancer d'avance, vous n'avez pas de symptômes du tout. C'est si profond, ça peut mimétiser tellement d'autres symptômes normaux, juste de la vie quotidienne, l'indigestion, la douleur de la tête, etc. La douleur de la tête. Donc, vous savez, essayer d'identifier ces cas plus tôt, c'est un grand défi. Et, vous savez, je sais, je veux dire, peut-être qu'Asif pourrait dire, vous savez, vous devez être assez sûr que vous allez avoir ce potentiel de cancer avant de faire une resection, parce que la chirurgie elle-même n'est pas une chose facile. Il y a pas mal d'impacts sur la vie de qualité. Je ne sais pas, Astrid, ce que vous voulez dire sur cela. Oui, absolument. Je pense que la bonne diagnosis est le mur de la tête ici. Nous ne voulons pas faire une opération si grande, potentiellement une opération de changement de vie, de menace de vie, pour aucune raison. Nous, à Addenbrooke, et je pense que la plupart du monde, certainement au Royaume-Uni, faisons beaucoup de diagnostic préoperatif par confirmation avec la biopsie. Dans notre unit, well over 95% of people are actually diagnosed preoperatively, so we have a correct diagnosis. But in the era where the biopsy wasn't possible, 1 in 10 people turned out to be not having pancreatic cancer and had the surgery. I mean, not having pancreatic cancer est bien sûr une bénédiction, mais avoir eu une chirurgie n'est pas une chose si grande. Nous voulons minimiser ce que nous appelons une résection négative où le patient n'a pas vraiment besoin de la chirurgie en premier lieu. Bien sûr, si il y a une doute et que nous ne pouvons pas clarifier cette doute, nous allons souvent aller dans la route de la chirurgie pour donner à ce patient le bénéfice de la doute. On ne veut pas laisser un cancer opérable inévitable si il y a un élément de doute. Donc, la diagnosis préopérative est vitale. Merci, oui. Et c'est juste essayer de trouver avec les biomarkers, vous savez, quels facteurs vous pouvez trouver, ce qui ne veut pas dire que vous devez nécessairement aller dans l'abdomen, peut-être avec un test de sang, un test de stéphane, un test de urine, un test de sang, de salive, qui sait, si vous pouvez trouver quelque chose qui vous rend plus probable d'avoir cela et puis de finir les investigations de manière appropriée, parce que ce n'est pas pour tout le monde qui a des diabétiques, par exemple, ce n'est pas possible de faire ça. Nous devons nous orienter selon les risques, je suppose. Mais c'est une zone très active. Je pense qu'il y avait une autre question qui s'adressait à la question de quel serait le futur du traitement de cancer pancréatique, donc peut de la thérapie, vous savez, parce que nous sommes conscients que la chémothérapie est très modeste dans ses bénéfices, et nous essayons d'identifier des facteurs qui signifient que certains patients peuvent avoir de meilleurs bénéfices de certaines formes de chémothérapie. Pourquoi a-t-il fait si bien ? Nous ne savons pas vraiment, mais nous aimerions savoir, et nous pensons avoir des clés, mais nous ne le savons certainement pas. Ce que nous faisons un peu plus souvent maintenant, Merci. Sous-titrage Société Radio-Canada Est-ce qu'il y a des impacts en targetant certains de ces effets, ce qui pourrait signifier que vos cellules cancéreuses sont maintenant plus susceptibles à des approches thérapeutiques, comme l'immunothérapie ? Merci. Merci à tous les panélistes. Tout le monde a fait de bons intérêts et j'espère que vous avez gagné quelque chose de ce sujet. J'encourage tous les attendus à prendre le survey post-événement et vous pouvez submettre des questions de suivi ou des sujets liés au cancer pancréatique que vous aimeriez qu'on adresse dans le futur. Tous les ressources seront envoyées après. Vous avez envoyé beaucoup de liens. Je voudrais vraiment remer you to Hui-Ling Wu, our program manager, and Rhys, who have been in the background helping us set up this webinar. I hope you found it useful. And there will be several events today because it is World Pancreatic Cancer Day. I encourage you to find them and support everyone. But for now, I demande au public de se dire au revoir et merci beaucoup.
Bonjour, dans cet épisode, nous allons traiter de la situation de départ, créatiline augmentée. Dans cette écosse, Antoine sera le médecin et Lucille jouera le rôle de la patiente. Voici l'énoncé. Vous êtes interne de néphrologie et prenez en charge Mme Sirius qui est âgée de 58 ans. Elle n'a aucun antécédent et ne prend aucun traitement. Elle est hospitalisée dans votre service depuis la veille pour altération de l'état général, rhinite et arthralgie. Le bilan biologique a mis en évidence les anomalies suivantes. Créatinine à 380 micromoles par litre contre 74 micromoles par litre il y a un mois. La protéinurie sur créatininurie est à 2,4 g par g et l'hématurie est à 250 000 globules rouges par millilitre. Vous évoquez le diagnostic de glomérulonefrite rapidement progressive, secondaire à une vascularite à Anka. Vous devrez réaliser l'interrogatoire de la patiente à la recherche de signes qui pourront conforter votre hypothèse diagnostique et vous expliquerez à la patiente le déroulement de l'examen qui sera nécessaire pour confirmer le diagnostic de l'atteinte rénale. Bonjour Madame Sirius. Bonjour docteur. Je suis Antoine Lannot, je suis médecin dans le service. Je viens vous voir pour qu'on fasse un petit peu le point sur ce qui vous arrive. Est-ce que vous pouvez m'expliquer ? Je suis très très fatiguée en moment, docteur, effectivement. J'ai pas mal de symptômes, de choses qui m'embêtent. Pas mal de symptômes. C'est-à-dire, vous êtes fatiguée depuis combien de temps ? Ça fait 2-3 mois que je me sens fatiguée. Et c'est une fatigue qui vous paraît pas normale ? C'est ça. C'est pas comme d'habitude. Et j'arrive pas à me remettre en forme. Vous dormez bien la nuit ? Oui, je dors bien la nuit. Je suis un peu réveillée parfois, parce que j'ai un peu mal. Et vous êtes obligée de vous recoucher parfois, de faire une sieste ou pas ? Oui, de temps en temps, je fais la sieste. D'accord. Comment est votre appétit ? Il a diminué aussi. Puis j'ai perdu du poids, du coup. Vous sauriez me dire combien vous avez perdu à peu près ? Presque 10 kilos. 10 kilos, c'est-à-dire que vous pesez combien actuellement ? Là, je pèse 58 kilos. Et vous faisiez 68 kilos il y a combien de temps ? Il y a 3-4 mois, je faisais encore 68 kilos. D'accord, et ça correspond à la perte d'appétit à peu près ? Oui, et à la fatigue. Est-ce que vous avez eu de la fièvre ? Non. Vous n'avez pas eu l'impression ? Pas l'impression. Est-ce qu'il y a des douleurs à côté de ça, particulières ? Oui, justement, il y a des douleurs qui me réveillent la nuit au niveau des articulations. Puis en journée aussi, des fois. Et c'est quelles articulations ? C'est surtout les genoux et puis les chevilles aussi, un peu. D'accord. Et il n'y a pas eu de choc, de traumatisme ? Non. Par contre, elles sont un peu gonflées. Elles sont un peu... Pas comme d'habitude non plus. D'accord. Vous avez l'impression qu'elles étaient un peu rouges à certains moments aussi ? Oui, un peu rouges, puis un peu chaudes aussi. Ok. Et vous me dites que ça vous réveille la nuit et que ça survient le jour. Est-ce que vous avez l'impression que ces douleurs des articulations, elles surviennent quand vous faites des efforts et que vous sollicitez l'articulation ? Ou au contraire, le fait de solliciter, ça va mieux au bout d'un moment ? C'est plutôt quand je ne fais rien. Et justement, c'est pour ça que ça me réveille quand je dors. D'accord. Donc, il y a ces douleurs articulaires, le fait que vous êtes altérée. Au niveau de la respiration, est-ce que vous avez constaté des choses particulières ? J'ai constaté que maintenant, quand je monte les escaliers, je suis essoufflée. Avant, j'y arrivais sans problème. D'accord. Au bout de combien d'étages ? Un étage. Ok. Donc, pour des efforts assez modérés, vous ressentez l'essoufflement. Oui. Et est-ce que vous toussez ou crachez ? Tousse un petit peu. Je ne crache pas trop. D'accord. Pas trop de crachats ? Il n'y a pas eu de crachats anormaux avec des couleurs bizarres, rouges ? Il y a une semaine, j'ai craché un petit filet de sang. C'était la première fois et ça n'a pas récidivé après. Ce n'est pas revenu depuis ? Ça ne vous a pas alarmé ? Non. D'accord. Et au niveau de l'essoufflement, ça reste stable depuis quelques temps ? Oui. C'est toujours un étage à peu près. Le reste de l'activité, il n'y a pas de problème. Ok. Au niveau de la peau, est-ce que vous auriez constaté des boutons, des plaques rouges, des choses un peu étranges ? Non, je n'ai rien vu. D'accord. Et toujours dans les douleurs, on a parlé des articulations. Est-ce qu'au niveau du ventre, vous avez ressenti des choses ? Non, j'ai pas de problème. Et puis la digestion, ça se passe bien. D'accord. Le transit est conservé ? Ouais. Dans les selles, il n'y a pas d'anomalies de couleur, de consistance ? Non, tout est normal. D'accord. Et vous n'avez pas vomi non plus ? Non. Ok. Je reviens un petit peu plus haut, notamment au niveau du nez, il n'y a pas eu de soucis d'écoulement, d'encombrement ? Alors c'est vrai que maintenant que vous le mentionnez, j'ai le nez un peu pris et puis j'ai saigné un peu du nez ces derniers temps, oui. D'accord. Ça arrivait 3-4 fois. Est-ce qu'il y avait des sécrétions, un peu des croûtes, des choses comme ça ? Oui, un petit peu, oui. Ok. Et donc vous m'avez dit pas de fièvre. Non. Et au niveau des yeux, est-ce que vous avez constaté des rougeurs anormales ou une baisse de la vue ? Non. Non. Tout va bien. D'accord. Ok, pour ça, une question que j'avais en tête également. Est-ce que vous auriez ressenti, quand vous bougez les membres, des difficultés ou des sensations de fourmiment ou des choses que vous ressentez différemment, moins bien ? Non, non plus. Non. D'accord, vous n'êtes pas gênée pour ça. Ok. Effectivement, il y a plusieurs éléments qui ont l'air de n'avoir aucun rapport entre eux et qui finalement, pour nous, sont assez évocateurs d'une seule et même maladie qui touche plusieurs organes de manière différente et qui touche notamment les reins chez vous. Donc avec la prise de sang, on peut avoir une bonne idée de ce que c'est en vous examinant, en vous interrogeant plus avec les éléments de prise de sang.
D'accord, ça consiste en quoi ? Alors la biopsie rénale, c'est un examen qu'on va réaliser dans le service. C'est le néphrologue qui le réalisera. Ça va se faire sous anesthésie locale. Donc on le fera le matin, vous allez être dans un lit, allongé sur le ventre. Et le néphrologue repérera les deux reins avec un échographe. Il choisira le rein qui est le plus facilement accessible. Et si la maladie touche les deux reins, on fera la biopsie que sur un des deux reins. Et on aura les informations nécessaires. Donc une fois qu'il aura fait ce repérage, il va faire une anesthésie locale de la peau et de toute la zone avec les muscles et les tissus pour aller jusqu'aux reins et il ira ensuite à l'aide d'une aiguille prélever deux ou trois petits bouts de reins qu'on appelle des carottes qui sont à peu près de la taille d'un grain de riz. Donc normalement avec l'anesthés ça ne doit pas faire mal, vous pouvez sentir qu'il se passe quelque chose, mais il n'y aura pas de douleur. Une fois que ces prélèvements sont faits, ils vont être préparés et envoyés au laboratoire pour analyse, pour qu'on ait la confirmation du diagnostic auquel on pense. Et vous, votre mission ensuite, ce sera de rester sur le dos et de ne pas vous mobiliser, et qu'on surveille ce qui se passe, qu'il n'y ait pas de complications. Parce que c'est un examen qui, normalement, se passe très bien, il n'y a pas de soucis, on prend toutes les précautions. Mais, comme toujours, dès qu'il y a une aiguille, on fait bien attention à ce qu'on n'ait pas une complication, et notamment une complication à type de saignement. Comme les reins filtrent beaucoup de sang, on prend de grandes précautions pour ne pas aller toucher une artère ou une veine, ce qui pourrait être la cause d'un hématome. Donc ça, c'est la chose qu'on redoute et contre laquelle on prend beaucoup de précautions. Donc voilà un petit peu le déroulé, ça va se passer dans le service, on va essayer de faire ça un petit peu rapidement et on essaiera de voir si le diagnostic auquel on pense, qui s'appelle une vascularite à Anka, est confirmé par la biopsie et ça nous permettra de mettre les traitements nécessaires en route rapidement. Alors, est-ce que c'est à peu près clair toutes ces informations que je viens de vous donner ? C'est très clair et puis du coup, on a une explication potentiellement à tous ces symptômes bizarres depuis trois mois. Voilà, oui. Donc, on pourra mettre en place rapidement les traitements en espérant qu'on puisse vous guérir de tout ça. Merci beaucoup docteur. Je vous en prie. Au revoir. Au revoir. puis spécifie plus précisément ensuite les signes cliniques à rechercher dans le cas d'une vascularite à encas. Il a également bien reformulé les données que la patiente lui a données, par exemple pour le poids, quand elle lui dit qu'elle a perdu 10 kg, il lui fait reformuler son poids actuel. De manière globale, il reformule étape par étape l'ensemble des signes cliniques que la patiente lui décrit. Un petit bémol quand il dit à la patiente « vous êtes altérée », probablement qu'il n'aurait pas fallu utiliser ce terme devant un patient. Enfin, quelques remarques de fond. Il faudra le jour de l'examen, que ce soit pour un écosse ou pour l'ED, être vigilant aux unités de protéinurie et d'hématurie. En effet, on peut vous présenter les unités de protéinurie en g par g ou en g par millimole et les unités d'hématurie en globules rouges par millilitre ou par millimètre cube. Enfin, Antoine détaille de manière très précise la biopsie rénale. Nous vous alertons sur le fait que c'est bien un attendu des Écosses. Cependant, il ne vous sera pas demandé un tel degré de précision. Merci de nous avoir écoutés. Dans le prochain épisode, nous aborderons une situation de départ sur l'analyse de la bande-lette urinaire dans le cadre de la découverte d'une protéine urinaire.
Bonjour à toutes et tous et bienvenue sur la chaîne de podcast du Comité Réanimation de la Sphare. Nous sommes ravis de vous accueillir pour cet épisode de la série Thématiques, une série à la rencontre des experts de la Société Française d'Anesthésie et Réanimation pour aborder des thématiques d'actualité en réanimation. Et nous sommes aujourd'hui avec le professeur Olivier Collange du CHRU de Strasbourg. Alors Olivier, nous allons aborder l'histoire de la réanimation. Je me posais la question, est-ce que finalement avant les années 50, 1950, 1952, est-ce que ça existait la réanimation ? Est-ce qu'il y avait des unités de soins critiques ? Alors merci de me poser cette question et en fait non. On peut vraiment dire que la réanimation telle qu'on la connaît, la réanimation moderne, celle qui supplée les organes et qu'on fait quotidiennement, est vraiment née en 1952 à Copenhague. Alors pourquoi est-ce qu poliomyélite en 1952 à Copenhague, un an après un congrès international qui a réuni tous les spécialistes de la poliomyélite justement à Copenhague. Et donc on pense que les spécialistes de la polio ont amené des virus, étaient porteurs sains de virus. Et ce qui explique qu'un an plus tard, la pire épidémie mondiale a eu lieu à Copenhague. Ça s'est traduit par beaucoup de malades, beaucoup de formes paralytiques et beaucoup d'atteintes respiratoires, qui sont les formes les plus graves de la polio. Et jusqu'à présent, en tout cas aux États-Unis, nos collègues avaient pris le parti de traiter les formes subaiguës d'atteintes respiratoires avec des poumons d'acier. Donc, on plaçait les patients dans les poumons d'acier pour les aider à respirer. Bien sûr, le poumon d'acier n'était pas du tout suffisant pour les atteintes sur aiguë. Ça, c'est une première chose. Et la deuxième chose, c'est qu'encore fallait-il avoir des poumons d'acier. Or, à Copenhague, en 1952, il y avait un poumon d'acier pour tout l'hôpital universitaire. Donc, ils se sont retrouvés dans une situation catastrophique avec plus de 90% de mortalité pour les formes les plus graves. Et donc, ne sachant que faire, ils ont fini par demander, prendre l'avis d'un médecin anesthésiste qui était un médecin anesthésiste attaché au CHU. Ce n'était pas un médecin embauché sous la forme d'un CDI. Mais ils lui ont demandé son avis parce qu'il avait déjà émis quelques hypothèses qui semblaient intéressantes. Et contrairement à ce qui était pensé à l'époque, c'est-à-dire que les formes les plus graves, c'était une atteinte de l'encéphale directement par le virus de la polio. Ça provoquait un coma. Il y avait aussi une atteinte rénale par une atteinte du poliovirus au niveau des reins. Eh bien, Bjorn Imsen dit pas du tout. C'est en fait une hypoventilation alvéolaire qui est liée à l'atteinte musculaire et des muscles de l'hypopharynx. Donc ces gens hypoventiles sont hypercapniques et c'est l'hypercapnique qui est responsable des signes neurologiques de ces patients. Et donc en suppléant la fonction respiratoire, mieux qu'on ne peut le faire avec le poumon d'acier, eh bien, on va traiter le problème. Alors, il y a eu une discussion un peu houleuse avec le médecin responsable de l'hôpital universitaire, qui était un médecin épidémiologiste et infectiologue, parce que lui, il ne voyait pas du tout l'explication physiopathologique en Björn Imsen. Mais néanmoins, il a fini parce qu'il a bien vu que de toute façon, rien ne fonctionnait. Il lui a laissé tester sa théorie sur une patiente, ce que Björn Imsen a fait en août 1952. Et il a sauvé cette patiente en pratiquant une trachéotomie, une ventilation en pression positive au ballon, une sédation, enfin bref, tous les éléments de la réanimation qu'on connaît. Donc c'est vraiment Bjorn Imsen qui a inventé le fait non seulement d'utiliser une technique qui était utilisée au bloc opératoire, mais qu'il a exportée et surtout c'est suite à un raisonnement physiopathologique qui se tenait. Et il se trouve que le biochimiste de l'hôpital universitaire de Copenhague, c'est Poul Astrup, qui a également, en entendant ça, voulu vérifier ce que disait Björn Nielsen et il a inventé, là encore, la première mesure de pH sanguin qui n'existait pas avant. Et il a confirmé qu'effectivement, c'était lié à une acidose respiratoire hypercapnique, comme le disait Bjorn Imsen. Et est-ce qu'on peut vraiment dire que c'est Bjorn Imsen qui a inventé la réanimation ? Alors oui, c'est vraiment lui. Ce n'est pas un hasard parce que c'est un médecin anesthésiste danois, mais qui a été formé pendant un an au Général Hospital à Boston, qui était l'endroit où on a inventé l'anesthésie un siècle avant et surtout où on pratiquait l'utilisation des curars de façon très intéressante. Et Björn Nielsen est allé se former là-bas. La deuxième chose, c'est qu'il avait une formation lui-même de biochimiste. Et donc, c'est vraiment son expertise qui lui a permis de dire que les patients atteints par la poliomyélite avec une atteinte respiratoire faisaient de l'hypoventilation, donc bien sûr avait une forme d'hypoxémie, mais était très hypercapnique et que c'était l'hypercapnie qui était responsable des troubles neurologiques. Ce qui, à l'époque, n'était absolument pas... Enfin, tous les spécialistes de la poliomyélite disaient l'inverse. Ils disaient que c'était une atteinte de l'encéphale. Donc c'est vraiment une idée qui est révolutionnaire et qu'il a mis en place. Alors non seulement il a eu cette idée, mais ensuite il a dit comment il fallait structurer les services de réanimation avec des infirmières là 24h sur 24, un médecin anesthésiste qui devait être là 24h sur 24, donc c'est lui qui a inventé la garde d'anesthésie sur place, ça n'existait pas à l'époque. Ce sont des étudiants en médecine qui ont ventilé à la main jusqu'à ce qu'un ingénieur suédois propose un prototype. C'est le Engstrom qui est né à cette époque-là au même moment. Mais donc, le caractère invention révolutionnaire, c'est bien grâce à Björn Nielsen que tout ensuite a pu être diffusé, repris dans d'autres pathologies dans tous les pays du monde. Et d'ailleurs, la réanimation en France, en Angleterre, aux États-Unis, avec les services, ça commence en 1954, deux ans après l'expérience de Björn Nielsen. Merci infiniment Olivier pour ta présentation. On retrouvera les références associées à ton podcast sur le site de l'ASFAR. Merci.
Bonjour à tous et bienvenue sur la chaîne de podcast du comité de réanimation de la Sphare, Société Française d'Anesthésie et Réanimation. Nous sommes ravis de vous accueillir pour cet épisode de la série thématique, une série à la rencontre des experts de la Sphare. Nous sommes aujourd'hui avec le docteur Hachadé Enora, travaillant à l'hôpital Bichat à Paris, qui est également membre du comité de réanimation de la Sphare. Merci beaucoup docteur Hachadé d'être avec nous aujourd'hui. Vous allez nous parler du choc toxique, ou syndrome du choc toxique. Donc tout d'abord une première question très simple, qu'est-ce qu'un choc toxique ? Alors le syndrome du choc toxique, c'est une pathologie qui est rare, qui menace le pronostic vital. Sa survenue implique la production par une bactérie seule ou en association avec d'autres facteurs de virulence, d'exotoxines super antigéniques, c'est-à-dire qu'elles sont capables d'induire une activation immunitaire non spécifique et donc la production massive de cytokines pro-inflammatoires qui sont responsables de l'apparition rapide d'un état de choc sévère, de défaillance d'organes pouvant aller jusqu'au décès. Le syndrome du choc toxique est en grande majorité lié à une infection ou à une colonisation à Staphylococcus aureus ou Streptococcus pyogenes. Il existe des cas cliniques de syndrome du choc toxique impliquant d'autres bactéries, mais cela reste tout de même anecdotique. La littérature décrit le syndrome du choc toxique en différenciant le choc toxique staphylococcique, qui peut être menstruel ou non menstruel, et le choc toxique streptococcique, qui est souvent associé à une dermo-hypodermite bactérienne nécrosante. Merci beaucoup pour cette définition très claire. La question suivante porte sur le choc toxique staphylococcique. Est-ce que vous pouvez nous en décrire la présentation clinique ? Oui, alors des critères diagnostiques ont été proposés par le Center for Disease Control dans les années 80. Ces critères retiennent la présence d'une fièvre élevée, d'un rage cutané, d'une désquamation de la plante des pieds ou de la paume des mains, d'une hypotension artérielle et d'une atteinte multisystémique avec une atteinte de trois organes ou plus parmi une atteinte gastro-intestinale, musculaire, rénale, hépatique, du système nerveux central, une hypérémie muqueuse ou une thrombopénie. Les prélèvements pharyngés de sang et de LCR doivent être négatifs à l'exception de cas possibles de bactériémie à staph aureus. Il faut quand même noter que ces critères ne permettent qu'un diagnostic rétrospectif puisqu'ils comprennent la désquamation de la paume des mains et de la plante des pieds qui est tardive. De plus, une étude française rétrospective multicentrique publiée par Damien Contou et Nicolas Deprost en 2022 dans CID, portant sur 102 cas de choc toxique staphylococcique menstruel, avait démontré qu'aucun d'entre eux ne remplissait les critères du CDC pour un choc toxique confirmé. Seulement la moitié remplissait les critères pour un choc toxique probable. Le syndrome du choc toxique staphylococcique menstruel survient chez des femmes jeunes, sansorbidité qui utilisent des tampons durant leurs règles pour une majorité d'entre elles. Il faut quand même noter que les coupes menstruelles ou les stérilets peuvent également être pourvoyeuses de syndrome du choc toxique. L'étude de Damien Contou décrivait des patientes tachycardes à l'admission présentant une fièvre élevée, un rage cutané dans 87% des cas, une atteinte muqueuse dans 50% des cas, les signes digestifs et les céphalées étaient très fréquents, les patientes recevaient un remplissage conséquent au cours des 24 premières heures de réanimation, elles avaient recours aux vasopresseurs dans 84% des cas et une patiente sur 5 environ avait nécessité le recours à la ventilation mécanique. Le taux de mortalité est très faible puisque dans cette étude, aucun décès n'était à déplorer. Et qu'en est-il du choc toxique staphylococcique non menstruel ? La présentation clinique du choc toxique non menstruel est très comparable à celle du choc toxique menstruel. Une étude française rétrospective, un petit peu plus ancienne, publiée par Étienne Descloux en 2008, avait comparé la présentation clinique des chocs toxiques menstruels versus non menstruels. Les chocs toxiques non menstruels surviennent chez des patients significativement plus âgés, plus comorbides. Les signes digestifs et l'atteinte muqueuse sont moins fréquents, mais les atteintes neurologiques sont plus fréquentes. La mortalité est, elle, significativement différente puisque dans les cas de chocs toxiques non menstruels, elle était estimée à 22%. Merci beaucoup, toutes vos explications sont très claires. Est-ce que vous pouvez nous décrire la physiopathologie de ce syndrome du choc toxique et peut-être commencer par le staphylococcique ? Oui, alors la survenue du syndrome du choc toxique implique la sécrétion bactérienne d'exotoxines qui sont des facteurs de virulence bactérien qui sont codés génétiquement et sécrétés. Les principales exotoxines super antigéniques décrites chez Staph aureus sont la TSS-T1 et les entérotoxines, dont une trentaine ont été décrites à ce jour. TSS-T1 est responsable de 95% des syndromes du choc toxique menstruel car elle est la seule à pouvoir traverser la muqueuse vaginale. TSS-T1 est responsable de la moitié des chocs toxiques non menstruels, l'autre moitié étant liée à la sécrétion d'entérotoxines staphylocoxiques. L'exotoxine superantigénique va induire une activation non conventionnelle des cellules T par la cellule présentatrice d'antigènes. Au cours de l'activation conventionnelle des cellules T, la cellule présentatrice d'antigènes absorbe les particules étrangères et va les présenter de manière partiellement dégradée sur le complexe majeur d'histocompatibilité de classe 2 exprimé à sa surface. Le complexe antigène MHC2 va se lier à la surface du T-cell receptor de la cellule T causant son activation. Cela va induire une réponse monoclonale des lymphocytes T spécifiques à l'antigène. Dans le syndrome du choc toxique, le super-antigène va lier le T-cell receptor et le CMH2 à l'extérieur du site de présentation de l'antigène avec une haute affinité. Cela va induire une activation lymphocytaire non spécifique, polyclonale, de 20 à 30% de la population totale des cellulités. Cette activation polyclonale va entraîner une libération importante de NF-KB qui a un rôle majeur dans la génération et l'expansion de la réponse inflammatoire. Cela entraîne une production massive de cytokines et donc une fuite capillaire, une hypotension artérielle, l'apparition de défaillances d'organes et l'activation de la coagulation. Le syndrome du choc toxique staphylococcique menstruel est un choc toxinique pur.
L'utilisation de tampons va créer un milieu physico-chimique favorable à la production de toxines TSST1, notamment en apportant de l'oxygène dans ce milieu normalement anaérobie. Le syndrome du choc toxique non menstruel est lui un choc mixte à la fois sceptique et toxinique. Il est en rapport avec une infection à staph aureus producteur d'exotoxines et le plus souvent post-opératoire. Il faut noter que la production de TSS-T1 va inhiber la sécrétion des autres facteurs de virulence bactérien. L'absence de signes infectieux locaux est donc fréquente et ne doit donc pas faire éliminer le diagnostic. Merci beaucoup. On va désormais parler du choc toxique streptococcique. Est-ce que vous pouvez nous donner la définition et on parlera ensuite de la physiopathologie ? De la même manière, le CDC a proposé des critères diagnostiques pour le syndrome du choc toxique streptococcique. Ceux-ci comprennent la présence du streptococque du groupe A dans un site normalement stérile ou non normalement stérile associé à des signes cliniques de sévérité, une hypotension artérielle et deux atteintes ou plus parmi les suivantes, atteinte rénale, hépatique, coagulopathie, rage cutanée, atteinte des tissus mous avec notamment la présence d'une facite nécrosante. Une étude européenne sur l'épidémiologie des infections sévères à streptococcus pyogenes a décrit que 13% environ des patients avec infections sévères à streptococcus pyogenes vont développer un syndrome du choc toxique streptococcique. La moitié des patients avec dermo-hypodermite bactérienne nécrosante va développer un syndrome du choc toxique streptococcique. La mortalité est estimée entre 14 et 44% selon les séries et peut même atteindre 80% lorsqu'il existe une myosite associée. D'après une étude américaine publiée dans CID en 2008, la présence d'un syndrome du choc toxique streptococcique va être un facteur de risque indépendant de mortalité au cours d'une infection sévère à strepto A. Et quelle est la physiopathologie du choc toxique streptococcique cette fois ? Les principales exotoxines super antigéniques décrites chez Streptococcus pyogenes sont l'exotoxine streptococcique pyrogénique de type A, B ou C et le super antigène streptococcique A. La majorité des isolats de streptococciques responsables de choc toxique sont de type EMM1. Toutes ces souches possèdent le GED connant pour l'exotoxine streptococci pyrogénique B et 74% d'entre elles pour l'exotoxine pyrogénique streptococci A. Il est important de noter que dans plus de 99% des cas, ces isolats de streptococcus py pyogenes sont sensibles à la clindamycine. La maladie survient après pénétration de la bactérie à travers une altération de la barrière cutanée ou muqueuse. Elle se répand ensuite aux tissus profonds. Les portes d'entrée fréquentes incluent les muqueuses vaginales, pharyngées, la peau et les tissus mous. Le choc toxique peut survenir après un traumatisme mineur, même sans effraction cutanée. Il peut également compliquer une varicelle chez l'enfant ou survenir en postpartum chez la femme jeune. Les hémocultures sont très fréquemment positives. La porte d'entrée peut rester inconnue, c'est le cas dans un cas sur deux. L'exotoxine streptococci pyrogénique de type B va participer à la dissémination fulgurante de streptococcus pyogénes au sein de la peau et des tissus mous en association avec d'autres facteurs de virulence comme la protéine soluble M1 qui participe également à l'activation excessive locale et systémique des lymphocytes T, des cellules présentatrices d'antigènes et des polynucléaires neutrophiles. L'absence d'anticorps dirigé contre les exotoxines streptococciques joue également un rôle dans la survenue du syndrome du choc toxique. Merci beaucoup pour toutes ces explications très claires et ces définitions. Est-ce que vous pouvez désormais nous parler du traitement du syndrome du choc toxique ? Oui, alors le traitement du choc toxique staphylococcique et streptococcique a des points communs et aussi des spécificités. Tout d'abord, il est essentiel de détecter précocement la maladie et de mettre en place un traitement symptomatique qui est le traitement du choc septique sans particularité. Il est fondamental d'éradiquer mécaniquement la source de production de toxines. Pour cela, il faut la localiser en faisant un scanner si c'est nécessaire. Dans le cas du choc toxique menstruel, il faut déposer le tampon, le stérilet, la coupe menstruelle et réaliser un prélèvement local à la recherche de staff au REUS. Dans les autres cas, il faut faire prendre en charge les patients au bloc opératoire pour explorer le site opératoire, débrider largement les tissus nécrosés, drainer les abcès, etc. Il faut de plus recourir à une antibiotérapie bactéricide. Les souches de Staphylococcus aureus responsables de syndrome du choc toxique sont le plus souvent sensibles à la méticilline. Les rares souches résistantes à la méticilline sont généralement sensibles à la clindamycine. Dans l'étude rétrospective multicentrique française de Damien Contou, décrivant 102 cas de syndrome du choc toxique menstruel, aucun cas de choc toxique à SARM n'avait été décrit. Par conséquent, une antibiotérapie par oxacilline ou céphazoline paraît être un choix approprié dans le syndrome du choc toxique menstruel. Dans le cas des syndromes du choc toxique associés à une dermo-hypodermite bactérienne nécrosante, l'infection étant fréquemment polymicrobienne, il faut utiliser une bétalactamine à large spectre en élargissant OBMR en cas de facteur de risque en rapport avec l'écologie locale ou avec le patient et en ajoutant un aminoside en cas d'état de choc. Enfin, dernier axe du traitement, il est possible qu'une intervention médicamenteuse à visée antitoxinique puisse avoir un rôle bénéfique. Les antibiotiques antitoxiniques, clindamycine et linézolide, ont démontré in vitro qu'ils avaient un effet inhibiteur significatif sur la production de toxines streptococciques, qu'ils soient utilisés seuls ou en association. Chez l'homme, il existe des études retrouvant un effet de la clindamycine sur la mortalité dans les infections sévères à streptococcus pyogenes, notamment celle de Carapetis en 2014 ou celle de Liner, publiée dans la même année. Cependant, ces études sont des études rétrospectives, observationnelles. Et bien que les thérapeutiques antitoxiniques soient recommandées, le niveau de preuves scientifiques reste donc peu élevé. Les immunoglobulines polyvalentes auraient, elles, l'effet in vitro d'inhiber l'effet des exotoxines super-antigéniques streptococciques et staphylococciques.
Une étude européenne multicentrique, randomisée, contrôlée contre contre placebo a étudié l'effet de l'administration d'immunoglobulines polyvalentes dans le choc toxique streptococcique. Malheureusement, cette étude avait dû être suspendue prématurément pour cause d'inclusion insuffisante. Les résultats retrouvaient une différence sur les taux de mortalité, 10% dans le groupe immunoglobuline, 36% dans le groupe placebo, mais ces résultats n'atteignaient pas la significativité compte tenu d'un nombre très peu important de patients inclus. Un effet significatif sur les scores SOFA à J2 et J3 avaient cependant été retrouvés. Une deuxième étude randomisée contrôlée contre placebo a été publiée dans Intensive Care Medicine en 2017. Elle avait étudié l'effet des immunoglobulines dans les facites nécrosantes, un peu dans la vraie vie, et elle n'avait pas retrouvé d'effet sur la mortalité. La place des immunoglobulines polyclonales reste donc à ce jour à définir. Je vous remercie, Dr Hachadeh. Merci de votre présence et de vos réponses très claires à nos questions. Nous vous recommandons donc de regarder le replay de la présentation de Dr Hachadeh à la Sphare. Merci de votre écoute et à bientôt pour de nouvelles interviews.
Superdocteur, c'est le podcast des médecins généralistes. Le podcast qui vous transmet les recommandations de bonne pratique et les résultats des grandes études qui vont changer vos habitudes. Superdocteur, c'est la découverte de méthodes de soins innovantes et des interviews de soignants inspirants qui boosteront votre motivation. Un contenu court et pratique, chaque semaine, pour tous la médecine moderne aux pratiques ancestrales et redéfinit de manière holistique la prise en charge de nos patients. Pour en discuter, j'ai l'honneur d'accueillir le docteur Chloé Bramy, médecin cancérologue et enseignant de chercheurs, qui a consacré sa carrière à l'intégration de la pleine conscience dans la pratique médicale. Titulaire d'un doctorat en psychologie et sciences de la pensée, elle a récemment fondé MuMédecine, une école destinée à la médecine intégrative et préside l'association Icaireos qui promeut une nouvelle culture du soin. Mon invitée nous expliquera comment elle crée des ponts entre des domaines a priori opposés pour enrichir sa pratique médicale et introduire la poésie dans le soin de nos patients et la formation de nos confrères. Bonjour Chloé. Bonjour Mathieu. Merci beaucoup d'être là avec moi aujourd'hui sur ce podcast. Alors Chloé, j'ai pour habitude de présenter tous mes invités. J'ai esquissé quelques-uns de tes diplômes, de tes casquettes dans mon introduction, mais je t'avoue qu'avec toi, c'est particulièrement compliqué. Je vois que dans tes différents diplômes, tu es médecin cancérologue, enseignant de chercheur, tu es formateur, tu as aussi un doctorat de psychologie en sciences de la pensée, donc tu as fondé cette école de médecine dont tu vas nous parler. Et puis quand je me plonge dans ton parcours, on voit qu'il y a des notions de care qui sont hyper importantes, des notions d'empathie, il y a beaucoup de poésie. La méditation semble centrale. Enfin bref, est-ce que tu peux te présenter je préfère dans ces échanges de podcast parfois, c'est d'observer la manière dont on peut être présenté. Donc je te remercie pour cette présentation. Je crois qu'aujourd'hui, je peux me définir, je crois que c'est ce que je note parfois, comme une femme soignante engagée pour une médecine vivante, écologique et sensible. En tout cas, pour qu'on puisse s'autoriser en tant que professionnel de santé à vivre nos métiers du soin en se respectant et en respectant les autres. Et je crois que finalement, dans cette dimension de médecine intégrative, parfois qu'on réduit un petit peu à l'utilisation des interventions non médicamenteuses à la médecine occidentale, je crois qu'en fait le pilier fondamental, et tu en parles dans ton livre, c'est quand même cette dimension du care, d'écoute, d'empathie, et finalement, à partir de là, on est, en tant que professionnel de santé, un accompagnant, en fait. Et donc, à nous de trouver finalement tous les outils ou les meilleurs moyens d'accompagner le patient vers la santé. Ok. Et ce qui est étonnant, c'est que tu ne mentionnes aucunement tes diplômes, ton parcours universitaire qui est super complet. Oui, j'ai un peu un... En fait, je crois que j'aime vraiment apprendre. Donc, je peux me définir aussi comme ça. J'aime vraiment apprendre. Tu vois, là, je sors d'une consultation à l'instant et j'ai l'élan de m'inscrire à un DU. Donc, je crois que finalement, je vais toujours apprendre, tu vois, tout au long de ma vie. Mais je vois beaucoup les diplômes comme des moyens d'évolution, en fait. Donc, je n'ai pas l'impression d'être... Enfin, que mon identité dépende de ces diplômes. Et donc, c'est pour ça que parfois, c'est difficile pour moi de me présenter avec ces diplômes. Par contre, ce qui est vrai, c'est que peut-être qu'il y a un des diplômes dont je suis le plus fière aujourd'hui, c'est ce doctorat de psychologie. Mais je suis fière de lui parce que c'est un diplôme que j'ai vraiment choisi d'aller vivre. Je dis ça parce qu'un doctorat de sciences, c'est 4 ans, c'est une mise en application d'un travail de recherche, c'est beaucoup d'investissements, mais c'est beaucoup de rencontres. C'était vraiment 4 années passionnantes. Et je crois que j'ai découvert ma vocation à travers ce doctorat et donc ce diplôme. Ok, doctorat que tu as fait, après, je le rappelle, une carrière universitaire en cancéro quand même, on va y revenir. Je vais te challenger une deuxième fois, Chloé. C'est quoi pour toi la médecine intégrative ? Ouais, je crois que j'ai un peu commencé à y répondre. J'ai l'impression que c'est vraiment exercer une médecine respectueuse du vivant. Et quand je dis vivant, c'est finalement respectueuse de l'humain, mais aussi respectueuse de l'environnement dans lequel nous vivons et nous habitons. Et donc finalement, la médecine intégrative, puisqu'elle fait écho à l'acte d'exercer le soin, ce serait exercer une médecine respectueuse du vivant dans des lieux de soins eux-mêmes respectueux du vivant. Ok. Et j'ai l'impression que tu as mis un pied dedans avec la méditation. Tu vas me dire si je me trompe, parce que tu as eu une expérience aux Etats-Unis, au Memorial Sloan Catering Cancer Center, et tu as aussi tourné un documentaire, Médecine et méditation, éloge du CAIR. Est-ce que c'est la méditation qui t'a mis un pied dedans, et surtout, comment y es-tu venue, et qu'est-ce que ça t'a apporté ? Ouais, alors c'est la méditation mais pas que. Je pense que j'ai pris conscience que notre médecine occidentale n'était pas suffisante dans la prise en charge de certaines maladies chroniques, notamment le cancer, comme une observation clinique, surtout dans un premier temps. Et ensuite, je me suis intéressée à l'Ayurveda. Et puis, je suis partie aux États-Unis pendant mon internat. Et là, j'ai découvert un panel d'outils incluant aussi bien l'alimentation que l'activité physique, que les médecines ancestrales et la méditation. Et c'est vrai que j'ai eu un waouh avec la méditation de pleine conscience parce que j'ai vraiment senti d'une part la dimension d'écoute qui me paraissait fondamentale à la fois en tant que thérapeute mais aussi en tant que citoyenne. Et puis cette dimension de redevenir acteur du soin. Finalement, c'est un outil dans lequel la personne reste complètement actrice ou acteur. Et ça, je trouvais ça assez extraordinaire. Voilà. Ok. Et qu'est-ce que tu as fait aux États-Unis ? Alors, j'ai fait ce qu'on appelle un internship, un stage d'internat. J'aimais bien les petites magouilles quand je... Donc, j'ai fait passer un stage d'internat. J'aimais bien les petites magouilles quand j'étais... Donc j'ai fait passer un stage d'interchus aux Etats-Unis pour vraiment dans cette dynamique et intention d'explorer la médecine intégrative en cancérologie. C'était en 2011, il y avait très peu de choses en France. On parlait très peu aussi des soins de support.
Et qu'est-ce que j'ai fait ? J'ai assisté à des consultations cliniques, j'ai assisté à des programmes de recherche et j'ai fait ma thèse de médecine là-bas, enfin avec l'équipe de là-bas, et j'ai surtout, surtout pratiqué. En fait, leur pédagogie a été de me dire, ok, Chloé, si tu veux vraiment apprendre ce que c'est que la médecine intégrative, il va falloir que toi, tu médites, tu pratiques, tu fasses du Qigong, du yoga, que tu manges mieux, voilà. Et du coup, je suis rentrée avec ces traces-là, finalement. Que tu te mettes skin in the game. Voilà. Et Chloé, on se connaît tous les deux. Je vois que dans ta vie, dans ta carrière, il y a une notion de créativité, une notion d'art et de poésie qui s'entremêlent dans ta vie perso, dans ta pratique. J'ai envie d'aborder ce sujet. Comment tu places l'art, la poésie, la création dans ton activité professionnelle ? Comment tu alimentes ta réflexion pro avec l'art, la poésie, la création ? Et est-ce que ça sert tes passions, tout simplement ? Attends, laisse-moi deux minutes pour te répondre. Alors, en fait, je vais te répondre à l'envers. Je pense que si j'ai un rêve aujourd'hui, et notamment, c'est vrai que c'est une des intentions de l'école, mais pas que, c'est de contribuer à remettre du vivant de la vie dans des lieux de santé. Et l'art, pour moi, mais pour plein d'autres, est un moyen de rencontrer la part sensible et donc la vie, cette dimension vivante, de manière concrète, de manière palpable. Je prends un exemple. Là, j'ai fait danser des professionnels de santé il y a quelques semaines. En fait, on a parlé du soin. On est rentrés en relation les uns avec les autres à travers la danse, on a parlé du toucher, qu'est-ce qui se passe quand je viens toucher un patient, qu'est-ce qui se passe quand je le regarde. J'ai l'impression que l'art nous permet de regarder l'autre et donc d'une certaine manière de réapprendre aussi nos métiers, c'est-à-dire comment est-ce qu'on rentre en relation avec les personnes qui sont en face de nous. Voilà. Et puis, il n'y a pas que ça, il y a aussi que l'art, il y a vraiment cette dimension vivante et je ne sais pas quel est ton rapport au lieu de santé aujourd'hui. Moi, je suis une hospitalo-universitaire dans l'âme, tu l'as dit. J'ai quitté l'hôpital parce que ça n'avait plus de sens à un moment donné pour moi. Mais si demain, on me dit « Ok, faisons danser un hôpital », j'y retourne. Et donc, c'est revoir vraiment le sourire à la fois des patients et à la fois des professionnels de santé qui en fait exercent un métier qu'ils aiment profondément. Et je pense que quand on est professionnel de santé, quand on est médecin, parce que ce podcast est particulièrement pour les médecins, mais je crois qu'il y a une flamme en nous, tu vois, qui nous a fait choisir ce métier et qu'elle est éteinte ou en tout cas que pour beaucoup d'entre nous, ce que j'entends beaucoup, beaucoup, beaucoup de professionnels de santé, elle est difficile à animer et je crois que c'est pas la technicité qui va nous rendre cette flamme, c'est vraiment comment on se met en relation les uns avec les autres et comment on crée une synergie. Et voilà, et l'art est fondamental. C'est fondamental. aussi beaucoup. Tu peux également rejoindre la newsletter afin de recevoir une fois par mois un mail dans lequel je te transmets plein de contenus pour la médecine générale. Enfin, tu peux participer financièrement sur la cagnotte Tipeee. Toutes les ressources sont dans les notes de cet épisode. A bientôt !
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Bienvenue au Quad9Docteur de la SPLF. Je m'appelle Arnaud Bourdin, je suis pneumologue au CHU de Montpellier, particulièrement impliqué dans la prise en charge de l'asthme sévère, aussi de la BPCOoi de neuf c'est simple aujourd'hui on a eu des évidences que les corticoïdes par voie générale ils soient pris en cure courte en cure courte répétée en cure de dose intermédiaire j'aurais envie de dire par exemple sur 15 jours sur un mois ou au long terme ont une une toxicité qui est inacceptable. Et on a quasiment la preuve que l'essentiel des patients qui sont concernés par cela sont éligibles à des thérapeutiques nouvelles, des anticorps monoclonaux, des biologiques, qui ont démontré sur des essais très larges et confirmés en vie réelle qu'ils avaient un excellent effet d'épargne corse isonique. Donc un gramme de dose cumulée annuelle est le chiffre à retenir à partir duquel il faut que les patients soient référés pour considérer ces options thérapeutiques.
Cet épisode de l'Incubateur vous est présenté par Kiesi. Fournisseur de solutions innovantes en néonatologie depuis plus de 35 ans, Kiesi sé en collaboration avec le Dr Daphna Yassova-Barbeau. Ce podcast vous est présenté par trois médecins. Nous sommes Flora Yazigi, Gabriel Altit et Benjamin Koucher. Bienvenue. Bonjour tout le monde, bienvenue dans l'incubateur Néonat. On est de retour avec Gabriel. Sous-titrage ST' 501 bien qu'on est un petit peu en retard sur la diffusion des épisodes donc on aura eu pas mal d'épisodes qui seront sortis pour la nouvelle année mais c'est notre premier enregistrement pendant la nouvelle année donc bonne année à tout le monde meilleur vœu beaucoup de santé à tous et je pense qu'on va avoir une très belle saison du podcast cette année parce qu'on a on a vraiment pas mal d'entretiens en tout cas avec des personnes assez intéressantes donc moi je suis assez content de ça et voilà donc moi je suis content de j'attends 2024 avec j'attendais 2024 avec impatience ouais non moi aussi j'ai bien hâte j'ai bien hâte à 2024 je trouve que les entrevues qu'on a fait jusqu'à maintenant sont super intéressantes et en tout cas ceux qui s'en viennent j'ai bien hâte à 2024. Je trouve que les entrevues qu'on a faites jusqu'à maintenant sont super intéressantes et en tout cas, ceux qui s'en viennent, j'ai bien hâte parce que je sens que je vais apprendre beaucoup de ces gens-là. Donc, c'est une très bonne transition en fait parce que le premier papier que je revois aujourd'hui, c'est un article qui a été sorti dans le journal de Journal of Pediatrics et premier auteur Pia Wintermark. Et l'article s'appelle, je vais le traduire en français, « Faisabilité et sécurité du sildénaphile pour réparer les lésions cérébrales secondaires à l'asphyxie à la naissance. » Le SAN01, l'essai SAN01, un essai clinique de phase 1B randomisé en double aveugle contrôlé par placebo. On rigole parce que Pia, évidemment, c'est une... Au moment de la diffusion de cet épisode, ce sera un des entretiens qu'on aura mis en ligne. Et c'est vraiment quelqu'un d'exceptionnel que j'ai rencontré par le biais de Gabriel. Et moi, j'adore ce genre de personnes qui sont hyper humbles. Tu les verrais, tu ne te dirais pas le travail que ces gens-là font et tu lui parles à Pia et c'est un génie de la recherche en néonatologie. Donc, quand j'ai vu cet article, j'ai dit « Ah ! » Déjà, je l'ai revu dans le podcast en anglais et je me fais un plaisir de le revoir dans notre incubateur Néonat. J'ai bien hâte d'entendre ce que tu vas dire. Alors ? C'est assez incroyable. Donc, je vais essayer de mettre un peu tout le monde à jour. Si vous avez écouté l'épisode avec Pia, vous allez savoir de quoi on parle. Mais évidemment, on parle de l'hypothermie thérapeutique qui est quand même le seul traitement disponible à l'heure actuelle pour les nouveaux-nés atteints d'encéphalopathie néonatale. Et malgré tout ça, c'est quand même pas une intervention si géniale que ça. Puis il y a écrit dans l'introduction qu'il reste quand même 29% des nouveaux-nés qui sont traités avec l'hypothermie qui développent encore des séquelles neurologiques graves. Donc, ça a toujours été un traitement qui a été frustrant pour le corps médical. Le sildenafil, qu'on utilise dans d'autres contextes, un médicament avec lequel on a pas mal d'expérience dans l'hypertension pulmonaire, a montré des propriétés neuro-réparatrices en réduisant l'étendue de lésions cérébrales et influençant la neurogénèse, l'architecture neuronale et l'angiogénèse. C'est quelque chose que Pia nous a expliqué, que la réflexion qui se fait au niveau du sildenafil dans le contexte d'encéphalopathie néonatale, c'est vraiment quelque chose qui n'est pas du tout axé vers la prévention, c'est réparateur. Et ça, c'est quelque chose qui est assez incroyable. Les effets bénéfiques similaires du sildenafil sur la taille de l'infarctus, sur la poptose, sur la neurogenèse, sur la neuroinflammation et sur l'oligo d'androgénèse ont été démontrés dans des études précliniques sur des modèles animaux, d'hypoxie évidemment. Et donc, ça entraîne la question de se dire, est-ce qu'il faudrait peut-être étudier le sildenafil pour ses effets neuroréparateurs chez les nouveaux-nés humains ? Et c'est le but de cette étude qui est faite de manière randomisée, en double aveugle, contrôlée par placebo, dans un centre de soins néonatales au Canada, que Gabriel connaît bien. Je le connais bien, ce centre. Le recrutement n'est pas très intéressant. Ce sont des nouveau-nés, évidemment, qui rencontrent les critères d'encéphalopathie néonatale. Des nouveau-nés qui ont 36 semaines de gestation ou plus, qui pèsent plus de 1800 grammes et qui ont un diagnostic d'encéphalopathie néonatale traité avec de l'hypothermie thérapeutique et avec un niveau d'encéphalopathie considéré comme modéré ou sévère basé sur un électroencéphalogramme intégré en amplitude et avec des lésions cérébrales qui sont concordantes avec l'hypoxie ischémique sur un IRM fait en référence à peu près au jour de vie numéro 2. Quelque chose dont Pia nous a parlé, vraiment ce bénéfice de pouvoir avoir l'opportunité de faire des IRM aussitôt. Donc c'est quelque chose qui est fait de manière relativement courante dans son centre au Canada et qui va être utilisée dans cette étude pour avoir un peu une base sur les patients qui vont être inclus dans cette étude. Les nouveaux-nés ont été randomisés avec un ratio de 2 pour 1. Les enfants qui recevaient le sildenafil ont leur donné une dose de 2 mg par kilo par dose toutes les 12 heures. Ou alors, dans le groupe contrôle, dans le groupe témoin, du placebo avec juste du sérum salin, quelque chose comme ça. La durée du traitement était de 14 jours. Les deux ou trois premières doses étaient données pendant la période d la période d'hypothermie tout est donné de manière entérale et ensuite c'est continué après la période de d'hypothermie pendant encore comme on a dit une tour et de durée totale de 14 jours la manière dont l'encéphalopathie nonatale et évalué à l'entrée en réanimation c'est avec le l'évaluation sarnat modifiée et avec l'électroencéphalogramme comme on a mentionné avant. Et il y a tous ces tests sanguins qui sont faits à l'entrée en réanimation. Troponine, créatinine, kinase, créatinine, les fonctions du foie, la protéine, c'est réactif, etc. Donc, beaucoup de choses qu'on fait tous à peu près de manière routine. Et en termes de faisabilité, la faisabilité en fait, Pia définit ça comme la capacité à diagnostiquer l'encéphalopathie néonatale, à réaliser l'IRM dans les deux premiers jours de vie, à randomiser le traitement et à traiter pendant 7 jours comptés exécutifs, 14 doses au total. En termes de sécurité, il y a pas mal d'effets indésirables qui ont été définis.
Je passe un petit peu les détails. L'IRM cérébrale chez ces nouveau-nés-là a été répétée, évidemment, première fois faite à l'âge de 2 jours, mais aussi à l'âge de 10 jours et à l'âge de 30 jours, afin d'explorer l'impact du chlidodendaphyl sur la structure et le métabolisme cérébraux dans le cadre de l'évaluation de sécurité. Et il mesure pas mal de choses, comme le coefficient de diffusion apparente, l'anisotropie fractionnelle dans le thalamus, le rapport de lacté et d'acétyl aspartate dans le thalamus et la zone de matière grise profonde, tout ça à l'IRM, à l'âge de 10 jours, à l'âge de 30 jours. Ces nouveaux-nés-là sont suivis ensuite pour des évaluations neurodéveloppementales à l'âge de 18 mois avec une échelle du développement du nourrisson de Bailey, le Bailey 3, qui est utilisé dans beaucoup d'autres études qu'on connaît un peu tous. Donc, je pense que le protocole est hyper important parce qu'évidemment, c'est une étude phase 1. Et donc, ce n'est pas très surprenant de voir qu'en fait, le nombre d'enfants qui est éligible pour la randomisation, c'est un nombre de 11 nouveau-nés. Donc, pas énormément. 8 nouveau-nés qui sont donc randomisés dans le groupe sildenaphile et 3 dans le groupe témoin et qui reçoivent du placebo. L'intervalle moyenne entre la naissance et la première dose administrée du médicament, c'est 48 heures à peu près. Donc sous 2 jours, ils ont été capables de donner le médicament. Les nouveau-nés ont reçu en moyenne 3 à 4 doses pendant l'hypothermie thérapeutique et les doses restantes après le réchauffement. Les nouveaux-nés du groupe sildenaphile avaient à la fois un âge gestationnel plus faible, une forte troponine mesurée à l'entrée et une plus forte créatinine de base que les nouveaux-nés qui étaient dans le groupe placebo. Donc à la limite peut-être même un petit peu plus malade en quelque sorte que ceux qui étaient dans le groupe témoin. Il y a pas mal de détails qui sont donnés au niveau des résultats de sécurité en termes de d'hypotension etc. Mais il n'y avait vraiment rien de flagrant. Donc je vais vous épargner ça. Vous pouvez aller voir le papier. Il parle évidemment de ces enfants qui avaient une pression moyenne de 35 mm de mercure qui a descendu à 30, etc. Donc elle est très détaillée dans tous ces rapports-là, comme elle devrait l'être dans ce type de papier-là, mais il n'y a pas quelque chose de vraiment grossier qui apparaît, qu'on dit « Oh là là, il y a vraiment un gros problème avec le sildanaphile ». Donc je passe, parce que je veux parler surtout du résultat de neuro-imagerie et des résultats cliniques à 18 mois. Donc, en termes de neuro-imagerie, à partir de l'IRM de base, parmi les trois nouveau-nés ayant reçu le placebo, il y en avait un qui avait un schéma de lésion de la zone de distribution vasculaire et deux qui avaient de graves lésions cérébrales étendues sur leur première IRM. Quand on compare ça au groupe d'enfants qui étaient dans le sédénaphile, leur IRM de base avait eux aussi un schéma de lésions dans la zone de distribution vasculaire et les autres avaient de graves lésions cérébrales étendues sur l'IRM au deuxième jour. Donc des problèmes peut-être plus aggravés que le groupe témoin. En termes de suivi, de manière qualitative, 71%, donc 5 nouveaux-nés sur 7, traités par le sildenafil, ont présenté une récupération partielle de la lésion sur leur IRM au jour 30, ainsi que moins de lésions kystiques et moins de signes de perte de volume cérébral, défini comme un élargissement du système ventriculaire supratentoriel, comparé à 0% dans le groupe placebo. Donc ça, c'est quand même assez impressionnant. On parle évidemment de 7 enfants et 3 enfants, c'est pas énorme comme chiffre, mais c'est impressionnant de voir cette différence, de voir des chiffres de soins. Quand on a des petites études comme ça, évidemment, surtout dans une phase 1, on se dit la seule chose qui peut m'impressionner, ce serait des grosses, grosses différences. Et là, on voit 71% contre 0%. De manière quantitative, la matière grise profonde est restée inchangée au fil du temps dans le groupe placebo, mais a augmenté dans le groupe sildénafile. En ce qui concerne les autres valeurs qui étaient mesurées au niveau de l'IRM, pas de différence entre les deux groupes au 10e jour et au 30e jour. Quand ils ont regardé ensuite les résultats neurodéveloppementaux à 18 mois, 90%, donc 9 sur 10 des nouveau-nés survivants ont participé à l'évaluation à 18 mois. Ils ont été vus à à peu près 18,8 mois. Le critère composite de décès ou de survie à 18 mois placebo. Rappelez-vous qu'on parlait d'enfants qui, d'un point de vue de test sanguin, étaient peut-être même plus malades à la base que ceux du groupe témoin. 33 % de 2 enfants sur 6 dans le groupe sildénaphile ont développé un retard global du développement et un retard moteur comparé à 100 % dans le groupe du placebo. En ce qui concerne les scores composites moteurs, scores composites de langage et cognitifs, il n'y a pas de différence entre les deux groupes. Donc, la conclusion, elle est que l'administration de sidenaphiles par voie entérale chez ces nouveaux-nés là, gravement malades, atteintes en céphalopathie néonatale modérée et sévère, semble faisable et pas si dangereuse que ça, et que donc le sidenaphile est bien absorbé, que maintenant, il faut passer à la phase suivante, que je suis sûr elle a déjà entamé, d'étudier ça à une échelle un peu plus large, avec trouver la dose exacte, etc. Donc un papier fascinant, surtout comme je disais avec Daphna sur l'autre podcast, de dire que tu sais, on a eu toute cette discussion sur l'érythropoïétine et l'encéphalopathie, On a dit, merde, ça marchait, maintenant ça ne marche pas. Donc, on a perdu un peu un outil et de voir ce papier arriver un peu à ce moment-là et se dire, peut-être que la relève est là et qu'on a un espoir d'avoir un nouveau médicament, c'est quand même génial. Mais je pense ce qui est intéressant et je vais complètement annoncer que je fais partie de l'équipe des auteurs de ce projet et j'ai participé comme collaborateur où est-ce qu'on fait des échographies chez tous ces patients-là parce que le sildénafile, on sait que ça peut avoir aussi des effets cardiovasculaires. Donc, on fait une surveillance de cela également dans la partie sécurité et d'administration. Mais ce que je trouve intéressant, c'est que dans ce modèle-là, c'est un modèle où vraiment il y a un recrutement des patients où est-ce qu'on va chercher les patients les plus au risque d'avoir déjà des atteintes cérébrales et de voir, parce que les modèles animaux ont démontré potentiellement une amélioration de la neurogenèse à la suite de l'administration du sildénafile, vraiment comme effet primaire du sildénafile.
S'il y a effectivement un effet régénératif ou un effet de réparation, il faut effectivement l'administrer aux patients chez lesquels il y a déjà des signes d'atteinte cérébrale. Donc, d'où l'idée d'aller faire l'IRM-AG2 et vraiment d'aller recruter cette sous-population qui est la plus à risque d'avoir au long terme des atteintes cérébrales qui persistent et d'avoir effectivement au long cours une atteinte neurodéveloppementale. Je pense que ce qui a été un peu décevant dans les études qui ont été faites sur l'érythropoïdine, c'est que c'était un petit peu administré de manière concomitante à l'hypothermie thérapeutique chez tous les patients, peu importe le degré de sévérité ou si sous-jacent il y avait effectivement une atteinte de la matière cérébrale. Et donc, est-ce que finalement, il y a un sous-groupe chez lesquels le PO aurait pu aider, mais que finalement, à la base, on a sélectionné plein d'enfants qui avaient peut-être des trouvailles un peu plus soft ou qui n'avaient pas effectivement encore d'atteinte cérébrale importante lors du recrutement. Et donc, finalement, on en dilue peut-être l'effet réparateur de l'EPO. Et donc, c'est peut-être pour ça que ça a été des études négatives, entre autres. Donc Donc c'est pour ça que PIA a choisi un modèle d'aller vraiment sélectionner les patients les plus à haut risque en disant si effectivement il y a un potentiel réparateur, ça devrait être surtout chez ces patients-là. Donc je pense que l'étude est quand même intéressante sur ce point de vue-là et aussi pour mentionner qu'on a aussi fait l'entrevue du professeur Olivier Beau qui est aussi un chercheur qui fait de recherches cliniques et qui s'apprête à lancer une étude randomisée contrôlée, entre autres sur le sildénafile dans l'hypoxie ischémie. Mais eux, ils ont choisi un modèle d'utilisation du sildénafile à travers eux et ils vont l'administrer chez tous les patients qui ont une hypothéramie thérapeutique. Donc, ça va être randomisé, contrôlé, évidemment, mais ils ne vont pas aller sélectionner les patients qui ont déjà de l'atteinte cérébrale en début de vie. Donc, ils vont vraiment aller faire un peu comme le modèle de l'étude EPO. Donc, je pense que ça va être intéressant parce que si ça montre que c'est également efficace chez la globalité de la population des patients avec l'hypothermie thérapeutique, ça devient vraiment un agent intéressant qui peut même être ensuite de cela exploré dans des contextes où l'hypothermie thérapeutique, on ne peut pas l'offrir. Donc, on peut penser aux pays à faible et à revenus faibles et intermédiaires où est-ce que potentiellement, on sait que l'hypothermie thérapeutique n'est pas efficace dans certains de ces contextes-là parce qu'elle n'est pas administrée peut-être de la même manière qu'elle le serait dans nos contextes occidentaux et donc est-ce que ça deviendrait peut-être une alternative pour aller aider certains de ces enfants-là vu que c'est quelque chose qui s'administre oralement, qui ne coûte pas cher, dont on a quand même pas mal de données au niveau de la sécurité parce que c'est déjà administré comme leur agent pour l'hypertension pulmonaire. On le sait que c'est beaucoup dans ces pays-là, ils n'ont pas l'accès au NO ou au l'oxyditrique, donc ils sont obligés de se tourner vers des solutions comme ça. Donc, est-ce qu'éventuellement ça pourrait être une alternative intéressante ? Je pense que ça devient un sujet de recherche assez intéressant et moi, c'est vrai, je suis très biaisé parce que j'y ai participé, mais je trouve l'article franchement intéressant. Et c'est Pia qui a beaucoup travaillé là-dessus, donc tout le mérite revient à elle et à tout son travail. Donc... Beau travail. Bravo à toi aussi, d'ailleurs. Merci. Moi, j'ai juste fait des échos. Bon. Alors moi, j'ai choisi, on va quand même se lancer un petit peu plus dans le neurodéveloppement. Donc, je sors un petit peu de ma zone de confort, mais j'ai trouvé cet article qui a été paru dans Pediatrics en janvier 2024. Donc, c'est pour lors du moment de l'enregistrement, c'est quand même assez récent. C'est un article qui, et là, je m'excuse, ça vient encore du groupe un peu canadien, mais ça vient du Canadian Neonatal Network, donc le réseau d'études canadiennes néonatales. Donc, c'est comme un consortium de plusieurs centres canadiens. Et c'est le premier auteur, Jared Garfinkel. Et donc, l'article en anglais, c'est « Corrected Aid at Bailey Assessment and Developmental Delay in Extreme Preterms ». En français, c'est l'évaluation par l'échelle de Bailey et l'âge corrigé de l'enfant et son association avec les atteintes neurodéveloppementales des grands prématurés. Et donc, à vrai dire, l'étude se centre sur l'idée que dans le contexte canadien, les enfants qui naissent en bas de 29 semaines ont un suivi neurodéveloppemental qui se fait entre l'âge de 18 et 24 mois. Et dans le contexte de cette évaluation, il y a entre autres une évaluation neurologique et neurodéveloppementale, mais également une évaluation standardisée utilisant l'échelle de Bailey pour tous ces patients-là. Maintenant, il y a certains centres qui vont faire leur évaluation à l'âge de 18 mois, mais il y a certains centres qui vont faire leur évaluation plus proche de l'âge de 24 mois. Et on sait qu'entre l'âge de 18 et 24 mois, effectivement, les enfants en tant que tels ont des attentes neurodéveloppementales qui vont être beaucoup plus importantes, par exemple, au niveau du langage à 24 mois comparé à 18 mois. Donc, ces échelles-là sont souvent standardisées selon les attentes de l'âge correspondant. Donc, à 18 mois, on est supposé dire un certain nombre de mots. À 24 mois, on est quasiment, on devrait construire des phrases. Donc, c'est sûr que les attentes sont beaucoup plus élevées chez un enfant qui se présente à 24 mois que chez un enfant qui se présente à 18 mois. Et donc, les auteurs, ils se demandent finalement, si on se présente un peu plus tard pour faire cette évaluation, est-ce que finalement, on détecte de manière granulaire et subtile beaucoup plus d'attentes dans certaines de ces sphères du Baylis qu'on n'aurait pas détectées plus tôt à 18 mois parce que finalement, développementalement, ils ne sont pas supposés faire tant de choses que ça à 18 mois comparé à 24 mois. La sensibilité de l'examen à cette période-là, est-ce qu'elle est suffisante en fait ? Exactement. Pour détecter des atteintes subtiles que finalement on ne détecterait pas. Donc, ce qu'ils ont fait, c'est qu'ils ont leur hypothèse, c'était effectivement que le taux d'atteinte neurodéveloppementale serait plus élevé, plus proche du 24 mois que chez ceux du 18 mois, simplement par le fait qu'on demande beaucoup plus à ces enfants-là de performer à 24 mois comparé à 18 mois.
Donc, ils ont pris tous les enfants en bas de 29 semaines qui participent au réseau canadien néonatal entre 2009 et 2017. Ces dates-là ont été choisies parce que c'était les dates durant lesquelles la troisième édition du Baylis a été adoptée et mise en pratique. Et ils ont restreint leur analyse au centre qui avait plus de 50% des survivants qui avaient eu une évaluation neurodéveloppementale. Donc, sur les 26 sites participants durant cette période, il n'y avait qu'un site pour lequel il y avait plus de 50% des survivants qui avaient des données neurodéveloppementales incluant l'évaluation Baylis. Et donc, ce qu'il mentionne, c'est que le Baylis a des évaluations pour l'âge de 17 mois et 16 jours à 18 mois et 15 jours, de 18 mois et 16 jours à 19 mois et 15 jours, etc. Tu peux faire le Baylis à n'importe quel moment. Exactement. Ça démarre très tôt et tu peux continuer et continuer. Et chaque mois, évidemment, est ajusté selon l'âge et les attentes pour ce qui est normal. D'ailleurs, je pense que si vous êtes en néonatologie, il faut voir sur YouTube l'administration d'un Baylis parce que c'est important à voir. On a ce catalogue et il est ajusté en fonction de l'âge du bébé et en fonction de l'âge, ils vont lui faire demander de faire certaines choses et pas d'autres et au plus il grandit, au plus on lui demandera de faire des choses compliquées en fait. Tout à fait. Et je pense même que durant la formation, du moins nous, au point de vue canadien, on est obligé d'aller à des Bélises pendant notre formation pour voir un petit peu ce qui se fait en suivi néonatal pour ces patients-là, pour avoir une idée un petit peu comment ils scorent et tout ça. Donc, leur issue primaire a été définie comme une atteinte neurodéveloppementale significative, ce qui a inclué n'importe quel des scores de l'échelle de Bailey en bas de 70. Et ils ont également évalué dans leurs évaluations secondaires n'importe quelle atteinte neurodéveloppementale qui était qualifiée comme ayant un score en bas de 85. Donc ça, c'est comme les seuils fixés pour cette analyse-là. Ils ont évidemment connecté une panoplie d'informations démographiques, mais aussi en lien avec le statut socio-économique parental. Et ils ont inclus beaucoup de ces évaluations-là dans des évaluations logistiques, donc des régressions multivariées pour prendre en compte dans leurs ajustements ces différents facteurs qui pourraient être des facteurs confondants. Donc, au point de vue des résultats, si on regarde leur diagramme, ils ont eu durant cette période quand même 14 000 patients qui sont nés entre l'âge de 22 et 28 semaines. Et de cela, il y avait 11 735 patients qui étaient éligibles au point de vue du recrutement. Sur ces 11 000, ils ont eu 5 598 pour lesquels ils avaient des informations de BELI qui étaient complètes entre l'âge de 18 et 24 mois. et ils ont dû en exclure 773 qui étaient les 773 patients des centres qui avaient un taux de suivi de moins de 50% de leur cohorte. Donc, ils ont quand même fini avec une cohorte de 4825 patients pour lesquels ils pouvaient, qu'ils ont inclus dans leur analyse. Et ce qu'on voit parmi ces patients-là, c'est qu'ils ont premièrement, bon, ils ont fait des comparaisons entre ceux qu'ils ont inclus et ceux qu'ils ont exclus. Puis finalement, il n'y avait pas vraiment de différence entre ceux qu'ils ont inclus et ceux qu'ils ont exclus. Puis ensuite de cela, ils ont fait une analyse où est-ce qu'ils ont évalué les patients qui ont eu une évaluation entre l'âge de 18 et 20 mois et ils les ont comparés avec des patients qui ont eu une évaluation entre l'âge de 21 et 24 mois d'âge corrigé. Donc, c'était un petit peu les deux stratas, donc ceux qui étaient plus tôt versus plus tard. Donc, ça donnait 3944 patients comparés à 881 patients dans la strate qui était un peu plus âgés lors de l'évaluation. Donc c'est quand même à noter dans leur tableau A que les patients qui étaient évalués plus proches du 21 à 24 mois, c'était des enfants qui étaient plus petits pour l'âge gestationnel, c'était des patients qui avaient tendance à être nés outborn, donc à l'extérieur du centre de naissance et de prise en charge. C'était des patients qui avaient plus de maladies pulmonaires chroniques du prématuré, mais par contre, ils avaient moins tendance d'avoir des septicémies durant leur période néonatale. Et c'était également des patients dont les mères étaient moins éduquées en général. Donc, quand même, un cocktail qui donne certains éléments qui laissent présager qu'ils vont moins bien faire durant leur suivi neurodéveloppemental. Mais il faut savoir qu'ils ont ajusté pour tous ces facteurs-là. Donc, finalement, ce qu'ils ont vu, c'est que le taux d'atteinte significative neurodéveloppementale, de manière non surprenante, à 18 et 20 mois, était beaucoup plus faible comparé à 21-24 mois. Donc, on parle de 13% versus 20% chez ceux qui ont été évalués un peu plus tard. L'autre chose, quand on regarde les taux d'atteinte globale, donc, pas seulement ceux qui étaient significatifs, on a 42% dans le groupe évalué à 18 à 20 mois comparé à 49 % dans le groupe 21 à 24 mois, donc quand même une valeur un peu plus élevée. Et donc, ils ont vu, si on regarde dans leur tableau 2, on voit effectivement les valeurs non ajustées et ajustées. Et même après l'ajustement, on retrouve un effet quand même assez significatif de l'âge de l'évaluation de l'enfant, ce qui pointe que plus on attend pour faire l'évaluation et qu'on fait une évaluation un peu plus tardive, et plus on retrouve d'atteinte au point de vue d'atteinte neurodéveloppementale. A noter que le taux de paralysie cérébrale était extrêmement faible, donc 4,7% versus 4,6% pour ceux qui ont été évalués plus tard, donc pas de différence. Et ceux qui avaient une évaluation de l'échelle globale de fonctionnement durant la paralysie cérébrale, donc ceux qui étaient sévères, 3 à 5, on parle de 0,8% versus 0,8%, donc vraiment des très petits chiffres, donc très peu d'enfants qui ont ces atteintes sévères de paradis cérébral. Et ils ont, dans leur figure 2, de manière très intéressante, on voit un effet quasiment linéaire. Donc, ils ont exposé l'âge de 18, 19, 20, 21, 22, 23 et 24 mois et ils ont montré les scores globaux au niveau langage, cognitif et moteur. Et on voit que ces scores sont en diminution linéaire à travers le temps. Donc, des scores plus élevés vers 18 mois et des scores moins élevés au fur et à mesure qu'on se rapproche du 24 mois. Donc, globalement, les conclusions des auteurs de cet article sont que finalement, il y a ce qui semble être un effet en lien avec l'âge de l'évaluation.
Maintenant, je pense que, et les auteurs, ils mentionnent, plus on attend pour faire une évaluation, et si on est dépendant de cette évaluation pour faire une prise en charge, on a quand même un délai de 3, 4 ou 5 mois qui s'introduit avant de peut-être introduire une prise en charge. Donc, ça dépend un petit peu du setup de ce suivi néonatal. Si on a une clinique qui est intégrée et qui va faire des évaluations entre autres à 18 mois mais également à 24 mois et qu'on est capable déjà à 18 mois d'avoir des évaluations précoces qui nous permettent de détecter les patients les plus sévères, au moins on peut les prendre en charge beaucoup plus rapidement. Parce que je ne veux pas faire ces évaluations, ce n'est pas à but statistique, c'est à but diagnostic, pour pouvoir les envoyer en réhabilitation, leur offrir des services d'ergothérapie, de psychoéducation, de support au langage auditif, etc. Donc, je ne veux pas, plus on retarde notre évaluation, plus il y a un risque finalement, les plus atteints, on ne leur offre pas ces services-là dans un temps opportun. Donc ça, c'est un peu comme la contrebalance d'aller attendre un peu plus longtemps. Donc, je pense que ça reste intéressant pour des points de vue d'évaluation statistique et de nos indices de performance. Finalement, est-ce qu'on se leurre en faisant des évaluations plus tôt ? Et peut-être que d'aller faire un petit délai de notre évaluation BELIS nous permettrait d'aller détecter un peu plus de granularité au niveau des atteintes neurodéveloppementales chez ce cas-là, ça te permettrait, dans une grande partie de cas, de pouvoir mettre en place des services, comme tu dis, et de ne pas avoir à attendre trop longtemps que les délais s'accumulent. Surtout qu'après, je ne sais pas comment ça se passe au Canada, mais en tout cas, en France et en Amérique, le délai pour mettre les choses en place, il y a toujours un petit délai. Ça ne se passe pas comme ça. Le jour où tu fais le Bélize, il n'y a plus... Les services, c'est ça. Et ça dépend beaucoup de centre en centre, des ressources, mais également de où est-ce que le patient et la famille habitent. Parce que s'ils habitent dans des régions éloignées, où est-ce qu'ils ont peut-être moins accès à ces services-là. Donc, des prises en charge qui doivent être faites de façon des fois précoce pour pouvoir organiser le service qui est offert à la famille. C'est quand même important. Et c'est drôle parce que j'en discutais avec des collègues et il y a aussi l'aspect que peut-être certains de ces enfants-là, plus on irait tard dans leur âge et finalement, on ne sait pas trop, mais finalement, est-ce qu'il y a un certain âge où il y a comme une normalisation de leur performance pour beaucoup de ces patients-là parce que justement, ils ont eu leur service. Donc, ce serait intéressant de voir ce qui se passe à 5 ans, à 10 ans, à 15 ans, à 20 ans pour voir la traject trajectoire de ces enfants-là finalement, parce que c'est dynamique et c'est dépendant probablement de justement tous ces services qui sont offerts pour les supporter dans leur développement. Hyper intéressant. Prochain article. Prochain article, je parle de nutrition. Il y a cet article dans les archives Archives of Disease and Childhood. Premier auteur Jacqueline Razaghi de l'Université d'Alabama. Nutrition entérale précoce et exclusive chez les nourrissons nés très prématurés. Un article vachement intéressant. Dernier auteur, Ariel Salas, qui est passé pas mal de fois sur le podcast en anglais. Ce dont il parle dans l'introduction, c'est les protocoles d'alimentation pour les nourrissons prématurés dans les pays entre guillemets à revenus élevés, donc dans les pays développés, diffèrent souvent de ceux de pays en voie de développement. J'aime pas tellement ces termes, mais bref, c'est... D'accord. Donc, dans les pays en voie de développement, la nutrition entérale précoce et exclusive, ça a été démontré comme une méthode supérieure et d'une manière assez concrète par rapport à la progression alimentaire lente ou chez les nourrissons très prématurés. D'ailleurs, il y a une revue de la Cochrane Library en 2020 qui parle de six essais cliniques effectués en Inde et qui révèlent que la nutrition entérale précoce et exclusive pouvait entraîner dans des hospitalisations plus courtes une prise de poids plus importante sans augmenter le risque d'entérocolite ultranécrosante. Alors après, la question qui se pose, c'est de dire, est-ce qu'après les résultats de ces études-là dans des pays en voie de développement peuvent être extrapolés à des pays développés. Beaucoup de choses diffèrent, la disponibilité des ressources, le type de patient, le taux d'infection, etc. Mais eux, ce qu'ils se disent, c'est pourquoi pas ? Pourquoi est-ce qu'on n'apprendrait pas un petit peu de ces expériences-là ? Et quels seraient donc les effets de la nutrition entérale précoce, c'est-à-dire on démarrerait la nutrition tout de suite le plus tôt possible et de manière exclusive en essayant de ne pas utiliser d'hyperalimentation parentérale chez des nourrissons qui sont nés entre 28 et 32 semaines. Donc il s'agit là d'un essai contrôlé randomisé en groupe parallèle non masqué avec un ratio d'allocation de 1 à 1 réalisé dans cette réation néonatale de Birmingham dans l'Alabama aux Etats-Unis. Les participants à cette étude étaient des nourrissons nés entre 28 semaines et 32 semaines et 6 jours et il fallait qu'ils aient été admis dans cet hôpital évidemment et qu'ils puissent être disponibles pour consentement dans les 36 premières heures après la naissance. Donc on va expliquer un petit peu qu'est-ce que ça veut dire, pourquoi ces 36 heures-là. Donc en fait, ce qui se passait, c'est qu'immédiatement après la naissance, avant de pouvoir obtenir le consentement de l'étude, les nourrissons donc sont traités de manière standard, c'est-à-dire qu'en fonction de leur poids à la naissance, c'est-à-dire que si c'était des enfants qui pesaient plus de 1,5 kg, ils étaient sous perfusion assez standard avec du dextrose et de l'eau. Et s'ils pesaient moins de 1500 g, dans ce cas-là, c'était une hyperalimentation par voie parentérale, comme on fait tous. Et en fait, ils sont partis à ce moment-là, ils se donnaient à peu près 36 heures pour pouvoir obtenir un consentement des parents. Et quel était le consentement ? Donc en fait, les bébés peuvent être divisés entre deux groupes. Donc il y avait le groupe qui recevait l'intervention en question et qui était tout de suite assujetti à une nutrition entérale avec du lait maternel ou du lait d'honneur et qui démarrait entre 60 et 80 millilitres par kilo par jour dans les 36 premières heures après la naissance. En fonction de ce qu'il décide, s'il décidait de démarrer à 60, s'il démarrait de ça à 80, il pouvait peut-être laisser un petit peu de perfusion, mais c'était diminué assez rapidement pour pouvoir après continuer à augmenter l'alimentation entérale de 20 à 30 ml par kilo par jour jusqu'à un objectif de 150 millilitres par kilo par jour ou plus.
Ils démarraient l'alimentation entérale dans les 96 premières heures de vie et ils démarraient à peu près 20 ou 30 millilitres par kilo par jour en avançant tout doucement de la même manière par 20 ou par 30 jusqu'à 150 millilitres. Ils ont utilisé du lait maternel exclusivement dans les 14 premiers jours après la naissance, donc que ce soit maternel de la mère ou donneur. Et si après, au niveau du 14e jour, il n'y avait pas de lait maternel qui était disponible, donc la mère ne produisait pas assez. Donc en ce moment-là, ils étaient transitionnés vers un lait commercial pour prématurer. Voilà, donc une poudre pour prématurer. En ce qui concerne la fortification du lait maternel, tout ça, ça n'a pas été défini par le protocole, c'était laissé à l'équipe médicale. Et il y avait possibilité d'interrompre le protocole s'il y avait des manifestations de perforations intestinales spontanées ou d'antérocolite ultranécrosante. Donc, en tout et pour tout, ils avaient 102 nourrissons qui ont pu être randomisés, 74 nourrissons ont été randomisés et consentis dans les 24 premières heures après la naissance. Donc, malgré le fait qu'il se soit donné 36 heures pour faire ce travail-là, ils ont quand même pas si négligeable, mais en niveau statistique, ça n'a pas atteint le degré significatif. Le résultat qui était intéressant, c'est que 89 nourrissons ont pu subir des évaluations de la composition corporelle aux alentours du 14ème jour post-natal et les scores Z de masse sans gras en fonction de l'âge étaient plus élevés à ce moment-là chez les nourrissons randomisés dans le groupe d'intervention. A 36 semaines d'âge post-menstruel ou à la sortie de l'hôpital si un nourrisson satisfaisait ses critères de sortie avant 36 semaines, les nourrissons qui recevaient une nutrition entérale précoce et exclusive avaient des scores Z de longueur selon leur âge bien plus élevé. Et enfin, le gain de poids en grammes par kilo par jour de la naissance à 36 semaines d'âge gestationnel corrigé ne différait pas entre les deux groupes. Il y a eu trois nourrissons dans le groupe d'intervention qui ont eu des vomissements bilieux, mais ça a été évalué, ils ont pu redémarrer l'alimentation par la suite et pas de différence significative dans la durée de séjour à l'hôpital entre les groupes de randomisation. Donc je trouve que c'était intéressant parce que ce qui conclut c'est que l'essai démontre que la nutrition entérale précoce et exclusive chez les nourrissons très prématurés augmente le nombre de jours d'alimentation entérale complète et que cette pratique alimentaire peut améliorer l'accrétion de la masse sans gras, augmenter la longueur et réduire les coûts d'hospitalisation. Je trouve que c'est fascinant qu'on puisse toujours apprendre les uns des autres et même si on parle de pays en voie de développement, on n'a pas toujours raison dans tout et moi j'aime bien ces idées-là. Non mais c'est super intéressant parce que moi à prédire, je l'ai même envoyé cet article à notre communauté de nutrition parce qu'il y a beaucoup de ces enfants-là qui se ramassent dans notre unité avec des fois des voies intraveineuses et tout ça. Et tu te dis, finalement, est-ce qu'on pourrait éviter ? C'est sûr que je comprends le bébé de 32 semaines qui naît à 770 grammes parce qu'il y a un retard de croissance sévère. Bon, c'est peut-être pas le meilleur candidat, mais le bébé de 32 semaines qui a un poids approprié pour la gestationnelle, qui relativement va bien au point de vue de sa transition néonatale, est-ce que ça pourrait pas être un enfant chez qui on adopte une pratique un peu plus moins agressive ? Dans le sens, moins agressive au point de vue intraveineux et plus conservatrice en lui mettant un tube à gabage et en permettant une alimentation dentérale totale et éviter de devoir mettre des voies intraveineuses et des fois hippiques, ils n'arrivent pas, alors là, ils se mettent une voie ombilicale et là, on a des caillots, on a des infections. Donc, il y a tous ces éléments diatrogéniques qui vont être introduits par des actions comme cela. Des choses auxquelles on ne pense pas quand on fait la chose mais qui après, quand ça arrive, on se dit « Ah merde, on aurait peut-être pu éviter ça. Parce qu'une infection, après avoir mis une voie centrale, c'est vraiment, en tout cas, je sais qu'au Canada et aussi aux Etats-Unis, c'est un gros problème. C'est un gros problème et ça entraîne beaucoup de paperasse et beaucoup de choses comme ça, si le patient va bien d'ailleurs. En plus, ça c'est vraiment le patient avant tout. Mais oui, des fois, tu te dis, on avait vraiment besoin de cette voie centrale. Et finalement, peut-être, c'est la voie à faire pour ces patients-là parce que tu améliores leur devenir intestinaux, leur croissance, les tolérances plus rapides à l'alimentation parce que finalement, leur intestin, il s'habitue ou il y a un effet d'entraînement de l'intestin. Donc, je pense qu'il y a vraiment un élément intéressant à aller se pencher pour nos propres pratiques, surtout pour les patients moins complexes dans ces strates d'âge gestationnel, bon, 32, 32, 28, exact. Donc, pour éviter de devoir les instrumentaliser, leur mettre des bons entravelleuses. Et il y a des coûts qui viennent avec ça, il y a des coûts d'entretien, il y a des risques, le matériel, le machin. Donc, à tellement de niveaux que cette intervention pourrait être intéressante. Bon, je pense qu'il faut que ça se fasse de manière comme bien encadrée, là, saturée, d'avoir des protocoles, glycémie, suivi de glycémie, tout ça. Mais un article vraiment intéressant et à vrai dire, j'allais le présenter et il m'a dit, il voulait le présenter. Oui, on l'avait tous les deux vu et je me suis dit, il m'a dit, est-ce que tu n'as préparé aucun de ceux-là ? Je lui ai dit-là ? Je lui ai dit celui-là, je l'ai préparé. Écoute, je vais rester un peu pour mon deuxième article dans une thématique nutritionnelle aussi. C'est un article, à vrai dire, qui est quand même, il n'est pas si récent que ça, mais je l'ai trouvé quand même intéressant parce que, bon, il n'a jamais été discuté ici et ça reste quand même un article en lien avec la nutrition chez les enfants prématurés. Et donc, je voulais quand même amener cet article à l'attention de nos auditeurs, auditrices, puisque ça a aussi un élément d'application, entre autres, dans les PNI à revenus faibles ou intermédiaires. Donc, quelque chose qui peut être applicable. Donc, je vais quand même aller si vite parce qu'il s'agit d'un article qui a été publié en 2021 dans JAMA Pediatrics sur la fortification du lait maternel en utilisant de la poudre de formule adaptée aux prématurés versus le fameux Human Milk Fortifier ou le fortifiant de lait maternel qui est du fortifiant adapté pour vraiment spécifiquement fortifier du lait. Et c'était une étude randomisée contrôlée et ça a été fait en Inde.
En gros, c'est une étude qui avait regardé, à vrai dire, on sait que le fortifiant de l'é-maternel coûte quand même très très cher et qu'il y a des risques qui ont été décrits, parfois des risques un peu plus observationnels, mais quand même à noter d'antérocolites, d'intolérances nutritionnelles, d'acidoses métaboliques et surtout dans les pays qui sont à revenus faibles et intermédiaires. Et donc, dans ce contexte-là, avec les coûts qui surviennent avec l'achat de ces fortifiants, les auteurs de cette étude qui sont, premier auteur, Haru Nambinka Shinapan, ils ont pensé, est-ce qu'en utilisant de la poudre de lait de formule prématurée à la place d'utiliser le fortifiant des matériels qui est beaucoup plus économique. Est-ce que ça pourrait être équivalent à utiliser cette poudre-là dans une étude randomisée, contrôlée, de non-infériorité qui était quand même en open label ? Donc, ce qu'ils ont fait, c'était une étude qui a été faite à Delhi, en Inde, de 2017 à 2019. Ces enfants qui sont nés à 34 semaines ou avant 34 semaines avec un poids de naissance en bas de 1500 grammes. Et c'est des enfants qui avaient atteint un apport entéral à 100 cc par kilo et qui consommaient au moins 75% de leur alimentation avec du lait maternel exprimé de la mère. Ils ont randomisé en fortifiant avec ce qu'on appelle la poudre de formule pour prématuré. La marque qu'ils utilisaient, c'était Dexolac Special Care de Danone, où ils ont utilisé dans l'autre groupe vraiment du HMF ou du fortifiant de lait humain qui était le Primal de Nestlé. Et ils ont randomisé au niveau de deux strates, soit approprié pour la gestationnelle ou petit pour la gestationnelle. Ce n'était pas aveugle parce qu'ils décrivent que le packaging était finalement différent et donc vu que c'était fait par les praticiens hospitaliers aux cheveux des patients, ils ne pouvaient pas rendre ça aveugle. Et donc, le fortifiant, il rajoutait un gramme de cette poudre de lait prématuré à 25 millilitres de lait exprimé maternel ou un sachet de lait fortifié, de fortifiant humain, donc HMF à 25 millilitres de lait exprimé maternel. Et donc, ce qu'ils voulaient voir, c'était effectivement dans leur issue primaire, le taux de prise pondérale durant l'hospitalisation, mais également le poids lors du congé. Et ils voulaient voir évidemment, bon, est-ce qu'il n'y avait pas d'éléments comme de sécurité, comme mortalité. Regardez aussi les envirocolites, l'intolérance alimentaire, les acidoses lactiques et les maladies osseuses du prématuré, donc du métabolisme osseuse du prématuré. Ils ont calculé les prises de poids et ce qu'ils visaient, c'était au moins 10 grammes par kilo de poids par jour. Et ils ont mentionné que s'il y avait effectivement une diminution de cette prise pondérale en bas de cette cible, qu'il y avait la possibilité de faire un crossover vers l'autre fortifiant. Donc rapidement, les résultats de l'étude démontrent non seulement la non-infériorité, mais il semble même quasiment une supériorité d'utiliser le produit qui était la poudre de lait pour prématuré. Donc, ils avaient 447 nouveaux-nés durant l'étude qui étaient nés à 34 semaines au moins dans leur cohorte, dont 153 qui avaient un poids moins de 1500 grammes. Ils ont finalement réussi à randomiser 123 patients, soit 60 dans le groupe avec la formule prématurée comme fortifiant et 63 dans le groupe, 60 dans le groupe de la formule prématurée, 63 dans le groupe HMF. Ils ont été capables d'avoir les supprimaires chez 122 des 123 patients. Et aucun de ces participants n'a eu nécessité de se faire un crossover dans l'autre groupe pour une raison de prise pondérale. Toutes les caractéristiques de base étaient similaires entre les deux groupes. Et finalement, ce qu'on voyait, c'est que la prise pondérale par jour jusqu'au congé était de à peu près 16 grammes par kilo par jour dans le groupe PTF, donc prématuré, et de 16,3 grammes dans le groupe HMF, et donc une différence qui n'était pas statistiquement significative, donc vraiment atteint un nom d'infériorité. Également, ce qu'ils voyaient, c'est que dans le groupe chez lequel ils avaient utilisé la formule PTF, donc de poudre pour prématuré, ils n'avaient eu aucune antérocolite. Ils avaient comparé à 3 chez le groupe avec du HMF. Ils ont dû chez 4 enfants PTF et 8 enfants HMF, faire des ajustements de volume et la proportion chez lesquels ils ont dû arrêter l'enrichissement pour plus de 24 heures était beaucoup plus basse chez le groupe PTF comparé au groupe HMF. Il n'y avait aucune différence dans les termes de sepsis, mortalité, atteinte de type beaucoup de dysplasie pulmonaire ou sepsis sénue. Puis, la dernière chose d'intérêt, c'est leur tableau qui est quand même intéressant, je pense, pour nos auditeurs, c'est que quand on regarde le dernier tableau qui regarde les coûts en lien avec ces fortifiants, on parle de 27 sous pour une journée de fortification à 180 cc par kilo par jour d'apport entéral. Donc, 27 sous dans le groupe de cette formule pour prématurés comparé à 4 dollars pour le groupe HMF. Donc, c'est comme plus que 10 fois le prix. Et donc, le coût estimé pour la cohorte en entier en utilisant la poudre préterne était de 382 dollars alors que pour le HMF, c'était de 8600 dollars. Donc, vraiment, définitivement, des diminutions de coûts considérables pour ces pays qui, parfois, n'ont pas les ressources nécessaires et qui veulent trouver des alternatives. Maintenant, c'est à noter qu'ils ont fait quand même une analyse nutritionnelle et qu'ils ont fait un audit où est-ce qu'ils ont vu qu'il fallait quand même rajouter certains suppléments pour s'assurer d'atteindre les doses de macronutrients pour le groupe qui était supplémenté avec la poudre de formule prématurée. Donc, ce groupe-là a dû quand même recevoir des gouttes de fer, du calcium, du phosphore, de la vitamine D et du styro de multivitamine, alors que le groupe qui était sur HMF ne recevait que de la vitamine D. Donc, il y avait quand même beaucoup plus de suppléments qu'il fallait rajouter chez les patients qui recevaient la formule pré-terme pour éviter de rentrer en carence nutritionnelle. Donc, c'était un petit segue à ton article nutritionnel pour dire que quand même, il y a beaucoup d'études qui se font pour cette population-là pour pouvoir optimiser les ressources dans ces pays-là et qui potentiellement un jour pourraient être applicables aussi à notre contexte. Je sais que des fois, on est dans des back-orders ou des choses comme ça. Donc, les alternatives qui sont sécuritaires. Oui, alors c'est marrant parce que tu parlais de transition avec l'autre article, c'est quelque chose qui a été aussi un peu touché du doigt par la même équipe de l'Alabama.
C'était un article qui était publié dans Pédiatrix à cette époque-là. Je le mettrai dans la description de l'épisode si vous voulez aller le voir. Est-ce qu'on a le temps pour un dernier article ? Vas-y, je te laisse. Bien sûr, vas-y. Tu as aussi le chien vers un autre ? Non, moi je le garderai pour la prochaine fois, mais je suis intéressé d'écouter ton article parce qu'il avait l'air assez intéressant. Oui, à vrai dire, je vais quand même passer à travers assez rapidement. J'ai trouvé ça super intéressant parce qu'on se pose toujours la question est-ce que le coût durant l'hospitalisation et plus tu investis de ressources, on se dirait que ça améliorait tes issues chez tes patients. Et je pense que c'est un des articles qui a peut-être amené un petit peu de confusion par rapport à cette notion qu'on croit acquise. En gros, c'est un article qui a été publié dans le Journal of Pediatrics, donc le journal de pédiatrie. Ça a été publié fin 2023. C'est le premier auteur, Telford Young, encore une fois en utilisant les données acquises à travers le réseau d'études canadien néonatal, donc le Canadian Neonatal Network. Et l'étude regarde les variations qui sont spécifiques au site au point de vue des coûts pour l'hospitalisation des extrêmes prématurés dans les centres canadiens. Et donc, le titre, c'est « Variation and fight specific costs for extremely preterm neonates and large Canadian NICU ». Donc, ce que le groupe mentionne, c'est qu'il y a une variation quand même importante au point de vue des coûts en lien à une hospitalisation pour un extrême prématuré qui naît en bas de 29 semaines durant l'hospitalisation dans les centres de niveau 3 et 4, donc tertiaires et quaternaires. Et on parle d'une augmentation, et ça a été récemment publié, qui augmente avec les années, entre autres à cause de l'inflation, mais également à cause du fait qu'on a de plus en plus d'enfants qui survivent, des enfants qui sont de plus en plus d'un âge national plus immature, et donc qui restent beaucoup plus longtemps sous nos soins, dans nos unités. Donc le coût global de ces hospitalisations, ils sont en train d'exploser. On sait aussi qu'à travers toutes ces unités-là, que ce soit canadiennes, américaines, européennes, il y a des variations au niveau des issues. Et donc, on sait qu'il y a des variations au niveau des issues, mais également de l'utilisation des ressources. Et donc, l'intérêt de cet article, c'est de se dire est-ce que finalement les unités qui investissent beaucoup d'argent ou chez lesquelles les coûts sont le plus élevés, est-ce que c'est finalement les unités qui ont les meilleures issues au point de vue de cette variation-là ? Donc, ils ont repris les données du CNN à travers toutes les unités canadiennes. Ils ont pris les populations de patients qui étaient nées entre 2010 et 2021, des enfants qui étaient nés entre 23 semaines et 27 semaines et 6 jours. Et ils ont conservé les unités qui avaient au moins 50 enfants pour chaque semaine d'âge gestationnel à travers les 12 années de la période de l'étude. Donc, il fallait avoir au moins, si on pourrait être un centre participant, il fallait qu'à travers ces 12 années, on ait eu au moins 50 bébés nés à 23 semaines, 50 bébés nés à 24 semaines, 50 bébés nés à 25 semaines, etc. Donc, ça conserve un peu les centres qui ont les plus gros volumes de patients en général dans cette analyse. Ils ont pris vraiment ce qui était reflété à travers ce qu'on appelle le payeur universel. Donc, au Canada, le payeur universel, c'est souvent la province, donc un peu comme l'État aux États-Unis ou la province en France, les différentes... C'est ça, donc c'est souvent comme par exemple au Québec, c'est le Québec qui paye pour les enfants qui sont hospitalisés au Québec. Mais ce qu'ils ont pris, c'est évidemment ce qui est revu à l'échelle de la province parce qu'il y a des enfants qui arrivent dans nos unités qui ne sont pas canadiens, québécois, ontariens, etc. Et donc, ces enfants-là ne sont pas nécessairement inclus dans cette analyse. Et donc, ce qu'ils ont quantifié, ils ont quantifié les coûts en lien avec ce que le médecin y charge, ce que les inhalothérapeutes chargent, ce que les infirmiers et infirmières chargent, ce qui coûte en imagerie, en transfusion, en procédure, en médication, en diététiste, en travers sociaux et en consultant en lactation. Ils n'ont pas inclus dans leur algorithme les autres types de coûts hospitaliers, comme par exemple, nettoyage, secrétariat, espace, les choses comme ça. Et ils n'ont pas inclus non plus les coûts indirects perdus en lien avec, par exemple, la perte de productivité des parents, le fait qu'ils ne travaillent pas, etc. Ils ont ajusté leurs coûts en dollars canadiens à 2027 et ils ont ajusté leurs coûts en les standardisant à un hôpital qui, justement, ils ont pris comme ça, c'était les mêmes prix pour tous ces éléments-là à travers les différents centres hospitaliers. Donc, par exemple, si un médecin a été considéré comme ayant coûté par jour 500 dollars ou 300 dollars, ils ont pris ce chiffre-là pour l'ensemble des cohortes à travers le Canada. Donc, ils ont ensuite regardé leurs issues au point de vue de la survie et au point de vue des hémorragies intracrâniennes, des septicémies, la boncoute spasiculonaire, l'antérocolite, les hémorragies intracrâniennes sévères de type 3-4 et la rétinopathie sévère qui nécessite des traitements. Ce qu'ils ont inclus dans leur population, c'est 7 unités néonatales avec 8 180 patients qui étaient éligibles. Donc, en gros, ils ont regardé les coûts en termes de coûts au point de vue de ce que les médecins chargent, les infirmières, les inhalothérapeutes, imagerie diagnostique, transfusion, procédure, rédication, également nutritionnistes, conseillers en lactation et travailleurs sociaux. Ils n'ont pas regardé les autres coûts, comme par exemple tout ce qui était nettoyage, les espaces, etc., ainsi que les coûts indirects en lien avec la perte de productivité parentale lorsqu'ils arrêtent de travailler. Et ils ont indexé ça premièrement au dollar canadien ajusté en 2017. Donc, ils ont pris vraiment un dollar comme si c'était stagnant dans le temps pour les fluctuations monétaires. Et également, ils ont standardisé ça à un coût d'un seul hôpital. Donc par exemple, ils ont pris un des hôpitaux pour lequel il y avait déjà une analyse qui avait été faite en Ontario et en Alberta qui sont deux provinces canadiennes qui montraient que ça validait les coûts estimés par justement acte ou par corps professionnel. Donc ils ont documenté au point de vue de leur issue les issues communes, donc hémorragie intracrânienne importante, épicémie, bronchocytasie pulmonaire, antérocolite et rétinopathie importante qui nécessite traitement. Donc, en gros, il y a eu de 2010 à 2021, 8 180 nouveau-nés éligibles à l'étude qui étaient inclus à travers 7 unités tertiaires qui admettent énormément de patients.
La moyenne d'âge du recrutement était de 25 semaines et la moyenne de poids de naissance était de 834 grammes. Donc, on parle quand même de patients qui étaient quand même assez petits. Dans cette cohorte, la variation de la survie était de 74 % à 90 %, donc quand même une variation de 16 %. Et la variation de l'issue combinée d'atteinte de morbidité sévère était chez les survivants de 23 % à 53 %. Donc, on parle quand même de un quart dans certains sites, à la moitié des patients. Donc, c'est vraiment une grosse variation de cette issue chez les survivants. Quand on regarde le coût non ajusté, on parle d'un coût qui est au point de vue du range, donc du point de vue de l'échelle. c'est de 94 000 dans le centre chez lequel ça coûtait moins cher pour une hospitalisation à 174 000 dans le centre qui était le plus cher. Donc, c'est vraiment le double dans le centre où c'était le plus cher. Et au point de vue du coût par jour, on parle d'un coût de 1 800 $ dans le centre le moins cher à 2 300 $ dans le centre le plus cher. Ils ont également ajusté ça pour ce qu'on appelle l'échelle de SNAP2, qui est une échelle pour l'acuité de la maladie. Ils ont trouvé que cette différence était encore significative pour le coût total et le coût par jour. Ce qui semblait être la chose qui coûtait le plus cher, c'était évidemment le coût au point de vue infirmière, infirmière. Et la deuxième chose qui était le contributif majeur était le coût au point de vue inhalothérapie et traitement respiratoire. Donc, ventilation, équipement de ventilation, etc. À travers tous les sites. Ensuite, ils ont regardé c'est quoi la relation entre le coût et les issues. Alors, roulement tambour, en gros, il n'y a aucune relation. Ça ne veut pas dire qu'on paye plus. C'est parce que tu payes plus que tu auras de meilleurs résultats. Que tu as des meilleurs résultats. Donc, ils ont regardé sur les sept sites. Ils avaient cinq sites où est-ce que finalement, il n'y avait presque aucune variation au point de vue des taux d'atteinte ou de morbidité ou de survie. Alors que le coût variait énormément. Donc, on parlait d'une variation entre 100 000 et 160 000 dollars au point de vue du coût total ou une variation de 1 600 à 2 100 dollars au point de vue du coût journalier. Et ensuite de cela, ils avaient deux sites qui remportaient quand même des taux élevés de morbidité. Et ce qu'on voyait, c'était deux sites qui avaient des taux de morbidité parmi les plus élevés des sept sites. Un des sites avait un des coûts les plus bas et l'autre site avait un des coûts les plus élevés. Donc, finalement, ils n'ont pas détecté aucune relation entre combien une unité avait tissé au point de vue des coûts pour la prise en charge de ces patients-là avec, finalement, le devenir de ces patients au point la survie des morbidités majeures. Bon, je vous épargne, il y a eu beaucoup de sous-analyses où est-ce que les données sont présentées par site, par ajustement, etc. Beaucoup de data dans ce papier-là. Beaucoup de data, il démontre aussi la proportion des coûts au point de vue de l'imagerie, les médecins, etc. C'est quand même intéressant parce que finalement, quand on regarde le coût de combien un médecin coûte dans une unité, c'est vraiment une fraction minime par rapport au coût total. C'est vraiment, vraiment une fraction minime. Quand les gens disent qu'on va couper dans les médecins, c'est eux qui coûtent cher, finalement, peut-être qu'on ne coûte pas si cher que ça. Non, ce n'est pas surprenant. Ça, c'est quelque chose qui est connu. Oui, je sais. Et donc, c'est ça. C'est quand même un article intéressant parce que moi, ce que ça vient solliciter un peu comme questionnement, c'est de me dire est-ce qu'on devrait aller retrouver les formules ou est-ce que finalement, c'est en ratio coût-bénéfice de se dire est-ce que c'est pas nécessairement d'aller couper au point de vue du personnel, c'est pas l'idée, mais est-ce que finalement on investit mal ou est-ce que la manière dont certaines unités investissent n'est pas potentiellement adaptée pour la sous-catégorie de patients qui est prématurée ? Alors peut-être que des fois, certaines de ces unités-là, je me demande si on applique une recette qu'on forcément applique à d'autres patients, comme par exemple les cooling ou les cernidia pragmatiques, et on dit on va appliquer la même chose à nos prématurés et que finalement on ne devrait pas faire ça donc qu'on devrait aller apprendre des unités chez lesquelles il y a un ratio co-bénéfice je ne pense pas je pense qu'il y a plein de choses qu'on fait qu'on ne réévalue pas on réévalue les choses dans nos unités que si vraiment il y a des problèmes en fait et je pense qu'il y a plein de choses qu'on fait et des fois tu dis mais attends mais je ne sais ne sais pas, par exemple, il y a des trucs qu'on fait des fois dans Zonité, on se dit, mais attends, mais pourquoi on fait ça déjà ? Et on ne s'en rappelle même pas. Et c'est à ces moments-là que tu te dis, peut-être qu'on faisait ça pour rien. Je ne sais pas, on parlait de ça cette semaine dans mon service à propos des enfants qui se font évaluer pour la rétinopathie. Et l'infirmière me disait, pourquoi est-ce que j'ai besoin de garder le bébé à jeun après et on s'est tous demandé mais c'est vrai pourquoi on garde le bébé à jeun après il faut garder le bébé à jeun après l'évaluation genre quelque chose comme quelque chose comme une heure avant une heure après tu vois ah ok je comprends mais on a réalisé après que t'as aucun intérêt à faire ça et en fait tu ne réévalue pas tes pratiques à moins ce qui est un problème et peut-être que c'est là la chose on devrait avoir des comités qui réévaluent tout en permanence et dire pourquoi est-ce qu'on fait ça pourquoi est-ce qu'on fait ça absolument ouais donc c'est vachement intéressant c'est quand même intéressant de voir qu'il y a des variations du coup moi j'étais quand même étonné de voir que c'est quasiment le double dans certaines unités pour certains de ces patients-là. Donc, tu te dis, est-ce que finalement, il y a une manière d'aller faire... Parce que, je ne veux pas, on a des ressources limitées. Il faut prendre ça en contexte. Des T-shirts en système, que ce soit des systèmes privés ou publics, on veut offrir le meilleur à nos patients sans nécessairement gaspiller ces ressources. Donc, comment investir de manière plus informée, on va dire, si tu es patient. Absolument, plus judicieuse. À bonne émission. Exactement. Exact. Gabriel, merci pour ces revues. l'application Apple Podcast. Vous pouvez trouver d'autres épisodes de l'émission sur Apple Podcast, Spotify, Google Podcast ou l'application podcast de votre choix. N'hésitez pas à nous envoyer vos questions, commentaires ou suggestions par e-mail à notre adresse necupodcast.gmail.com Vous pouvez contacter l'émission sur les réseaux sociaux ou directement à travers notre site internet www.lincubateur.org. Ce podcast ne doit pas être interprété comme un conseil médical.
Merci.
Bonjour, dans cet épisode, nous allons traiter de la situation de départ créatinine augmentée. Dans cet écosse, Antoine sera le médecin des urgences et Lucille jouera le rôle de la patiente. Voici l'énoncé. a été réalisé le matin même et le laboratoire l'a appelé en lui demandant de se rendre aux urgences pour un problème de rein. Les résultats vous sont transmis avec le dossier. Natrémie, 140 millimoles par litre. Caliémie, 4,9 millimoles par litre. Créatinine, 625 micromoles par litre. Avec la référence antérieure, créatinine, 86 micromoles par litre il y a un mois. Cliniquement, vous identifiez unebus ? Oui, bonjour docteur. Je suis Antoine Lannot, je suis le médecin des urgences. Racontez-moi ce qui vous amène alors. Je suis allée voir mon médecin traitant puisque j'ai une grosse gastro en ce moment et donc il m'a fait faire une prise de sang et il m'a dit de venir aux urgences directement vu le résultat de la prise de sang. D'accord, il vous a dit ce qu'il y avait comme problème sur la prise de sang ? Quand il m'a appelé, il mats avec vous ? Merci. Donc vous m'avez dit que ça a commencé avec de la diarrhée, votre problème, c'est ça ? Ça fait combien de temps ? OK. Vous avez eu combien de selles par jour Dix fois. Il n'y a pas de sang ni de glaire ? Non, non, c'est archi liquide, mais il n'y a pas de sang, non. Ok. Et est-ce que vous avez vomi aussi ? Oui, j'arrive plus à rien manger, j'arrête pas de vomir depuis trois, quatre jours aussi. D'accord. Donc vous mangez quasiment plus rien ? Non. Et est-ce que vous arrivez quand même à boire un petit peu ? Est-ce que les liquides passent ? Non, c'est que j'arrive à les revomir aussi. D'accord. Donc ça, c'est l'épisode actuel. Est-ce que vous avez d'autres problèmes de santé habituels pour lesquels vous êtes suivie ou pour lesquels vous avez des traitements ? J'ai pas grand-chose, j'ai juste une hypertension et je suis traitée pour ça. D'accord. Vous connaissez le nom de votre médicament ? Oui. J'ai ramené mon ordonnance. Je prends de l'hydrochlorothiazide et du ramipril. D'accord. Et vous les avez pris encore ces derniers jours ? Ah oui, je ne les arrête jamais. D'accord. Vous n'avez jamais été opérée ? Non. Il n'y a pas eu d'hospitalisation sinon par le passé ? Non, par ça je n'ai pas d'autres antécédents. D'accord, pas d'autres problèmes de santé. Est-ce que vous fumez ? Non. Vous buvez de l'alcool ? Non. Bon, donc là il y problème digestif. Donc, on verra un petit peu ce qu'on fait de votre traitement. Et il y avait un problème d'urine également, j'ai cru comprendre ? C'est vrai que je faisais beaucoup moins pipi ces derniers temps. Et là, c'est vrai que depuis ce matin, je crois que je n'y suis pas allée. Est-ce que vous avez constaté quelque chose sur la couleur de vos urines ? Elles étaient vraiment foncées, marrons. D'accord. Pas comme d'habitude. Ok. Pas de douleur, en revanche, quand vous allez faire pipi ? Non, mais c'est vrai que j'y allais vraiment beaucoup moins ces derniers temps. Ok. Je ne vous ai pas demandé, est-ce qu'il y a des gens qui ont été malades dans votre entourage, qui ont eu des choses un petit peu comme vous ? Oui, mon mari et mon fils, pareil. Ils n'arrêtent pas de vomir en ce moment, et puis il y a plein de cas à l'école. Ah, d'accord. Ok. Et ce n'est pas un repas que vous avez partagé ? A priori, rien de particulier là-dessus. D'accord. Donc si je regarde sur les résultats de la prise de sang, vous voyez qu'il y a un chiffre qui concerne la créatinine qui est complètement anormale qui est à 625 micromolles par litre. Ce marqueur il était à 86 micromromoles il y a un mois. Donc quand c'était à 86, c'était normal et on voit sur le résultat de ce matin que ça a beaucoup augmenté. Ce marqueur, il nous signe ce qu'on appelle l'insuffisance rénale aiguë. En fait, c'est un déchet de l'organisme qu'on a tous dans le sang, la créatinine, dans des valeurs à peu près comprises entre 50 et 100. Et quand les reins ont du mal à faire leur travail de nettoyage du sang, et bien ce marqueur qui est un déchet, il s'accumule, il s'accumule dans le sang et la valeur à la prise de sang augmente. Donc ça c'est ce qu'on observe à votre prise de sang, vous avez ce qu'on appelle de l'insuffisance rénale. Et elle n'était pas présente il y a un mois, c'est donc une insuffisance rénale qu'on appelle aiguë. Il va falloir qu'on essaie de comprendre d'où ça vient. Clairement, votre histoire, elle me fait évoquer le fait que vous êtes déshydraté et que c'est cette déshydratation qui fait que les reins ont du mal à faire leur travail. Alors, on va quand même réaliser quelques examens pour être sûr de ce que j'émets comme hypothèse. On va chercher notamment à ce que ce ne soit pas un simple problème d'obstacle sur l'écoulement des urines. Pour ça, je vous examinerai bien sûr, mais on demandera également une échographie des reins et de la vessie pour s'assurer que ce n'est pas simplement bouché. On fera également un contrôle de la créatinine dans le sang pour s'assurer que ce n'est pas une erreur. Et on regardera un petit peu ce qui se passe dans les urines, en regardant ce qui se passe, qu'est-ce que les reins filtrent et qu'est-ce qu'ils laissent passer. Est-ce qu'ils laissent passer des globules rouges, des globules blancs ou des protéines de manière anormale ? Donc pour ça, je vais demander les examens qu'on appelle une protéine uri, un ECBU et une créatine inuri. Normalement, je pense que ces éléments devraient nous confirmer le diagnostic d'insuffisance rénale aiguë fonctionnelle. Ça fait pas mal d'informations, est-ce que ça vous semble à peu près clair tout ça ? Oui, effectivement, c'est plus clair. Merci beaucoup. Bon, parfait. On va lancer tout ça et on se revoit plus tard. Ok, merci docteur. A plus tard. Voici quelques commentaires pour cette écosse, principalement des commentaires de forme. Les domaines attendus pour cette écosse sont un domaine d'interrogatoire et un domaine pour lequel il faut expliquer les résultats au patient. Vous remarquerez qu'Antoine s'est focalisé uniquement sur l'interrogatoire et n'a pas fait son examen clinique. C'est exactement ce qu'il fallait faire ici. Attention de ne pas dépasser les attendus de l'énoncé. Enfin, dans l'explication au patient, il décrit très bien les résultats en termes simples comme quoi la créatinine est un déchet et qu'elle est augmentée.
Antoine déroule très bien l'interrogatoire puisqu'il commence par se focaliser sur l'objet de la consultation aux urgences, puis ensuite élargi aux antécédents généraux. Enfin, Antoine pense bien à faire reformuler l'ensemble des traitements de la patiente. Dans tout cas de situation aiguë, c'est important de toujours bien penser à demander aux patients ces traitements. Merci de nous avoir écoutés. Dans le prochain épisode, nous aborderons une situation de départ de créatine inaugmentée, mais cette fois-ci dans le cadre d'une néphropathie glomériolaire aiguë.
Bonjour, bienvenue sur le podcast de Guideline.fr. Cette semaine, nous accueillons Dr François Lagrange, urologue au CHRU de Nancy, et nous allons revoir l'essentiel à savoir concernant les coliques néphritiques et leur prise en charge en médecine générale. Avant d'attaquer le sujet, docteur Lagrange, pouvez-vous vous présenter en quelques mots, s'il vous plaît ? Bonjour à toutes et à tous. Je suis François Lagrange, je suis PH en neurologie dans le service au CHU de Nancy, avec principalement comme activité tout ce qui est cancérologie, chirurgie robotique et transplantation, mais évidemment toujours aussi un peu d'urologie générale, notamment avec une vacation de 20% à Epinal, à l'hôpital. Nos contenus dans Gaïline.4 sont souvent construits autour de la trame suivante. Quand penser à une pathologie donnée, comment la diagnostiquer, comment la traiter, puis enfin quand adresser éventuellement un collègue spécialiste. Alors pour les calculs rénaux, on va attaquer par quand y penser. Tout d'abord, quelle est la prévalence des calculs rénaux dans la population générale et quels sont les deux ou trois types de calculs les plus fréquents, on va dire ? Alors ce qu'il faut savoir, c'est que les calculs, c'est quelque chose évidemment de très ancien, mais qui était principalement des problèmes d'infection urinaire et ce n'est plus trop le cas actuellement. La pathologie de la fréquence a été multipliée par 3 à cause des conditions de la vie occidentale qu'on connaît avec alimentation riche en sel, en sucre, aussi en protéines animales. En France, la prévalence est de 8% et on considère à peu près que c'est 2 hommes pour 1 femme. Le premier âge pour le diagnostic de la colic néphritique est autour de 40 ans. En ce qui concerne les calculs les plus fréquents, le calcul d'oxalate monohydraté représente à peu près 50% des calculs et le dihydraté 20%. On parle également des calculs d'acide urique qui sont peut-être donc les troisièmes plus fréquents. Est-ce juste de dire que ces calculs d'acide urique sont radiotransparents et qu'on peut les traiter, eux, par chimiolyse ? Alors, c'est tout à fait juste. Le seul piège qu'il peut y avoir avec ces calculs radiotransparents, c'est qu'il y a d'autres calculs qui sont radiotransparents. Ce qui peut être pertinent pour savoir si on est face à une lithiase urique, c'est de doser le pH et ainsi que de faire une uricurie. On en reparlera un peu plus tard, je pense. Mais il est vrai que ces calculs sont adotransparents et qu'on peut les traiter par la chimiolyse. Alors la chimiolyse, il faut demander aux patients d'avoir une hydratation d'au moins 2 litres par jour et de boire principalement de l'eau vichy, vichy Saint-Yor, pour son apport en bicarbonate et surtout de doser son pH à 6,5 et 7 pour alcaliniser les urines qui étaient probablement aux alentours de 5 avant. Ça, c'est vraiment très important. Alors, passons à la partie comment faire le diagnostic. Finalement, quelle est la présentation classique de la colite néphritique ? On sait tous que c'est une douleur, qu'il n'y a pas de position antalgique, ok, mais au-delà de ces caractéristiques qu'on a tous appris dans nos bouquins de SEMIO, vous, dans la vie de tous les jours, quels sont les signes typiques, caractéristiques, fort utiles à reconnaître pour être certain d'avoir une colite néphritique ? En termes de localisation, je pense peut-être à une irradiation ou une cinétique. Gaëlen.care existe non seulement pour améliorer votre pratique, mais aussi pour vous faire changer d'avis sur ce que le DPC peut vous aider à accomplir au quotidien en médecine générale. Sous-titrage ST' 501 nous sur www.guideline.ca. 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Mais si le calcul est à deux doigts de sortir, il est dans le bas urtère, on peut avoir des symptômes un peu moins typiques avec des poids lacryuries, des envies vraiment très pressantes, etc. Cette douleur est vraiment intense et c'est ce qu'on voit. Il y a 120 000 colites néphritiques par an, ça fait 1% des passages aux urgences. C'est cette douleur qui vient du dos et qui descend vers les organes génitaux externes. D'accord. Donc, c'est une douleur qui a départ postérieur et puis qui va contourner la ceinture abdominale et qui va vers les organes génitaux externes. Donc là, c'est quand on a tout le trajet. Un des pièges, c'est les douleurs tronquées en termes de localisation. Je pense par exemple à la personne qui vient avec des douleurs au niveau des organes génitaux externes isolés de façon brutale. Il faut savoir y aller aussi. Tout à fait. Je me souviens, si on peut faire une petite anecdote, d'un patient qui ne parlait pas français, qui était adressé pour suspicion de torsion de testicule. Et quand j'ai examiné, il y avait vraiment des bourses normales. Et aux urgences, il lui avait fait quand même une bandelette urinaire et il y avait une hématurie microscopique. Et effectivement, le patient présentait une colique néphritique lithiasique. D'accord, ok. Alors, on a une colique néphritique au cabinet ou à la maison en visite quand on est médecin généraliste. Il va falloir mieux définir le sous-type de colique néphritique, c'est-à-dire, puisqu'on est en ville et en ambulatoire, la première question à se poser, c'est est-ce qu'il faut l'adresser aux urgences ou est-ce que c'est une colique néphritique plutôt qu'on pourrait traiter dans un premier temps en ambulatoire ? Pour cela, il y a une dichotomie. On parle de colique néphritique simple et de colique néphritique compliquée. Alors, quels sont les critères qui permettent tout de suite de nous orienter, une fois qu'on a reconnu la scéniologie de la colite néphritique, vers le simple, qu'on pourrait peut-être traiter en ville, et le compliqué, qu'il faudrait adresser tout de suite aux urgences ou à un spécialiste ? Exactement ça. Donc, la forme simple, c'est la forme qui ne sera pas compliquée. Pour le coup, c'est assez facile. Et donc, quelle est une forme compliquée ? Une forme compliquée, c'est le terrain. On va avoir une femme enceinte, par exemple, ça, il faut s'en méfier.
Et ça, il faut vraiment faire attention puisqu'il y a des morts encore chaque année. Alors, des fois, sur des tout petits calculs, c'est vraiment bête. Donc, la fièvre, la femme enceinte, c'est vraiment deux choses qu'il faut avoir en tête. Et puis enfin, il y a tous ces terrains avec un patient avec un rein unique s'il a été néphrectomisé pour quelques raisons qu'elles soient ou un patient transplanté rénal. Voilà. Enfin, la colite néphritique qui est hyperalgique, qui sera rebelle au premier traitement qu'on aura délivré, doit également être considérée comme compliquée et adressé dans un centre hospitalier ou en clinique. Alors, est-ce qu'on peut revenir sur le caractère hyperalgique ? Parce que là aussi, il ne s'agit pas de tout mettre dans le lot des coliques néphritiques hyperalgiques. Quel est le traitement que vous mettriez en place en première intention ? Et à partir de quand vous allez vous dire, bon ben là, on est devant une colique néphritique hyperalgique ? c'est les anti-inflammatoires, le kétoprophène ou le biprophène d'LP100 est vraiment le traitement qui va permettre de réduire la douleur. Et si ce traitement bien conduit et bien observé ne permet pas de contrôler la douleur, effectivement, on se posera la question d'une dérivation par une sonde double J et donc d'adresser le patient à un service d'accueil des urgences. Combien de temps on se donne pour faire tomber la douleur ? En général, on peut compter dans la journée. Je pense qu'il faut un patient qui a bien pris son traitement le matin, qui le soir a vraiment encore très très mal, où les choses ne sont pas modifiées. Je pense que c'est quand même assez raisonnable qu'il puisse aller aux urgences et éventuellement y ressortir en ambulatoire. Mais je pense que c'est tellement intense comme douleur que si les anti-inflammatoires n'ont pas permis de baisser la clinique, je pense qu'il faut l'adresser. Il se pose également le problème des bilans éventuellement à demander. Chez qui demander un bilan radio et un bilan biologique ? Évidemment, comme on l'a dit, la colique néphritique compliquée va nécessiter une hospitalisation, ou en tout cas un passage aux urgences. Donc là, effectivement, il y aura un bilan radiologique et biologique. Pour un patient qui aura une colique néphritique simple, finalement, qui se voit très souvent au cabinet en ville, on peut faire un bilan dans les 12 à 48 heures et lui proposer au moins une bande-lette urinaire. Concernant le bilan radiologique, soit on propose le classique ASP, l'abdomen sans préparation, à une radio de face, avec une échographie, ou alors, de nos jours, on a quand même assez facilement un scanner sans injection qui est finalement assez peu irradiant et qui nous permettra de bien connaître les choses. On peut choisir l'un ou l'autre. Si on a une forme qui pourrait être compliquée ou autre, évidemment, un scanner sera vraiment préférable. Alors, la BU, on peut la faire en cabinet. Au niveau biologique, on peut peut-être demander des BTHCG chez la femme pour être sûr qu'il n'y ait peut-être pas de grossesse sous-jacente. Tout à fait. Faut-il demander une cléance de la créate ? On peut la demander. Ce qui va surtout être intéressant, mis à part la dégradation de la fonction rénale, c'est de voir s'il n'y a pas une hypercalémie. Parce qu'évidemment, comme tout le monde le sait, ça peut être menaçant, notamment au niveau cardiaque. Donc l'hypercalémie, pour le coup, ce n'est pas un critère clinique, mais c'est une colite néphritique compliquée. Un patient qui a une hypercalémie, évidemment, il faudra le traiter avec une dérivation urinaire en plus du traitement de l'hypercalémie avant. Donc sinon, un bilan assez standard. En général, on fait NFS plaquettes, urée, créatinine. On fait un ionogramme pour avoir le potassium. Et puis, une CRP, ça peut se discuter. Pas du tout obligatoire, la CRP. Certains le font systématiquement. C'est un peu à chacun de voir ce qu'il en pense. Oui, par insuffisance rénale obstructive. Ah, d'accord, d'accord. Donc, le mécanisme, c'est l'insuffisance rénale obstructive qui va engendrer l'hypercaliémie. Finalement, le patient n'a pas de fièvre, n'a pas d'insuffisance rénale ou d'hypercaliémie. On l'a traité. C'était une colique néphritique simple. On l'a traité pendant plusieurs jours. La douleur s'est estompée. Que peut-on recommander aux patients en termes de récupération du calcul ? Et puis, quand doit-on adresser au spécialiste et à chez quel spécialiste adresser ? Est-ce qu'on va plutôt adresser à l'urologue, plutôt au néphrologue ? Est-ce que vous pouvez nous éclaircir sur ces questions-là ? Oui, tout à fait. Alors, je pense que le patient qui est suivi au cabinet avec une colique néphritique simple, c'est bien de le voir tous les 15 jours pendant 4 à 6 semaines pour laisser un peu la chance à son calcul. Alors évidemment, nos maîtres nous disaient un calcul c'est un jour ou un an. Ça veut bien traduire que certains calculs peuvent mettre vraiment beaucoup de temps à descendre. Mais je pense qu'au bout de 4 à 6 semaines, si le calcul est toujours présent, qu'il n'a pas beaucoup migré, c'est raisonnable de l'envoyer à l'urologue. L'urologue, il sera là en première ligne, le néphrologue sera plutôt là pour voir après ce qu'il en est et ce qu'on peut faire en prévention secondaire ou s'il y a une pathologie sous-jacente, notamment il y a certaines formes génétiques pour les calculs de cystines, mais c'est plutôt à l'urologue qu'il faut adresser pour éventuellement la mise en place d'une sonde double J ou un traitement par l'itotricie extra-corporelle. En fait, le patient a une colite méphritique simple, ça évolue bien. On le revoit pendant un mois, six semaines, pour s'assurer de l'évacuation du calcul ou non. Et puis, on se dit que si au bout de six semaines, le calcul qu'on a visualisé sur l'examen de radio n'est pas expulsé, on adresse à l'uro. Maintenant, si le calcul a été expulsé, il faut quand même prévenir le patient de ne pas acheter les calculs. Oui, effectivement, c'est vraiment indispensable. C'est malheureusement trop rarement fait. Après, on peut aussi comprendre le patient qui n'a pas forcément envie d'uriner dans un filtre à café ou une passoire en permanence. Ce n'est pas toujours pratique. Mais c'est vrai que ça va nous donner beaucoup d'informations parce que même sur un scanner, on aura la densité du calcul, mais quand on regarde les différents types de calcul, les échelles de densité, il y en a certaines qui se chevauchent. Donc, on ne peut pas donner une bonne estimation de la cause du calcul uniquement sur le scanner. Et vraiment récupérer le calcul pour l'envoyer en analyse morphoconstitutionnelle, ça nous permettra de savoir quel est le type du calcul et donc d'envisager une prévention secondaire. Voilà, donc en fait, c'est une spectropotométrie qui est faite, je pense, sur les calculs. Tout à fait.
Est-ce que c'est une bonne façon d'approcher les choses selon vous ? Oui, c'est exactement ce qu'il faut faire. Il y a beaucoup de patients qui vont récidiver, on le sait tous, qu'on soit urologue ou médecin généraliste ou néphrologue, certains disent jusqu'à deux tiers des patients qui vont récidiver en meurent. En fait, les mêmes causes vont entraîner les mêmes conséquences et souvent le changement d'habitus va être difficile pour le patient, mais il est nécessaire s'il veut vraiment éviter toute récidive. Et pour avoir des informations précises sur la prévention secondaire, la récupération du calcul pour son analyse est vraiment indispensable. On parle aussi du problème de la taille des calculs avec un cut-off à plus ou moins 4 mm. Est-ce que vous pouvez nous parler un petit peu de ce problème de taille de calcul à plus ou moins 4 mm ? Qu'est-ce que cela change en pratique ? Alors, c'est un peu compliqué parce que finalement, notre expérience, on sait bien, on est tous médecins, que dans la vraie vie, les choses ne sont pas toujours aussi simples qu'un cut-off à 4 mm. On a déjà vu des patients faire un choc sceptique sur un 2 mm enclavé dans le basurterre, donc il avait vraiment fait toute sa migration, et en bas, dans cette petite chicane, dans la paroi de la vessie, se coincer et faire un choc sceptique. Donc voilà, souvent, 4 à 6 mm, on peut quand même estimer raisonnablement que le calcul va passer tout seul. Au-delà, ça reste peu probable. Donc, en fait, l'idée, c'est de dire, si le calcul fait plus de 4 à 5 mm, de ne pas trop patienter pendant 5 à 6 semaines et revoir le patient tous les 15 jours, c'est plutôt l'adresser à l'urologue. Oui, tout à fait. Si on a un calcul qui fait plus de 6-8 mm, il est peu probable qu'il sorte tout seul, même si, évidemment, vous trouverez toujours des gens qui vous disent qu'ils ont déjà éliminé des calculs de 10 mm, mais ça reste très rare. Ok. Alors, un mot sur la dilatation piélo-calicielle, parce qu'on peut voir noter dilatation piélo-calicielle dans les comptes rendus d'imagerie. Ça peut peut-être un peu alerter les praticiens. Est-ce qu'une dilatation piélo-calicielle est une urgence en soi ? Qu'est-ce qu'on peut dire là-dessus ? Non, comme l'adage dit, on ne soigne pas des images. C'est vrai que si on a un patient qui tolère bien une dilatation, nous on considère une dilatation piélo-calicielle comme significative au-delà de 20 mm de diamètre antéropostérieur. C'est bien de se garder peut-être ce chiffre en tête, 20 mm. Au-delà, si le patient tolère bien, effectivement, ça peut se discuter. S'il ne tolère pas, évidemment, ce sera un critère de plus pour discuter d'un drainage par une sonde de double J, voire une néphrostomie, si on n'arrive pas à monter. D'accord, ok. Donc, est-ce que vous auriez des choses à rajouter ou des petits trucs et astuces à nous partager en tant qu'urologues sur le traitement des coliques néphritiques ? Je pense qu'il faut discuter. Ce n'est pas forcément dans toutes les recommandations, mais on peut discuter quand même l'ajout d'un traitement alpha-bloquant type silodosine ou tamsulosine. Donc, silodosine, c'est 8 mg incomprrimé par jour si le patient n'a pas d'insuffisance rénale, sinon c'est 4 mg. Et la tamxulosine, c'est du LP04 mg. Ça peut se discuter en traitement médicamenteux expulsif. Donc, ce sont, comme vous le savez, des médicaments qui sont prescrits principalement pour les problèmes de prostate. Et puisqu'on a aussi un tiers des femmes qui sont atteintes par les calculs, on peut aussi leur en prescrire. Ça peut favoriser l'explosion des calculs quand ils sont situés plutôt dans le bas urtère. En pratique, on la commencerait quand cette prescription ? Dès qu'on voit le patient lorsqu'il est en phase algique aiguë, on la fait durer combien de temps ? Je pense que si on peut le faire quand on a l'idée que le calcul est en bas, donc si on a vraiment une prédominance clinique, une symptomatologie vers les organes gynétoexternes, on peut le prescrire d'emblée avec le biprophénide. On le garde, par contre, en continu. Le biprophénide, vous savez que c'est néfrotoxique, donc on essaie de le prendre plutôt au coup par coup. Par contre, la thamsulosine ou la pseudosine peuvent être prescrites largement pour 6 à 12 semaines sans difficulté. Ok, donc en fait, si on revient à votre patient du début de notre conversation, qui avait un problème essentiellement de douleur au niveau des organes génicaux externes, avec en fait une localisation en goût du tractus urinaire, ce patient-là, il a dû. Il y a quand même très peu d'effets secondaires sur les alphabloquants. C'est médicalement bien toléré. Donc, il n'y a pas vraiment de raison de s'en priver. Le niveau scientifique est parfois discuté par certaines recommandations. Mais devant la bonne tolérance, je pense qu'on ne peut pas s'en priver. Et à contrario, si on tombe sur un calcul de 5-6 mm, est-ce que ça vaut le coup quand même de le mettre sous ces traitements-là ou on adresse directement à l'euro en disant qu'il n'arrivera jamais à l'expulser ? 5-6 mm, on peut se dire qu'il va passer et que peut-être le traitement alpha-bloquant va l'aider justement. D'accord, donc on n'hésite pas. Oui, je pense. Des traitements dont les bénéfices sont potentiels ou sont encore discutés, mais les risques sont peu importants au final. Oui, je pense que la balance bénéfice-risque est clairement en faveur de la prescription de ces traitements. Ok, merci Dr Lagrange. C'était sympa de discuter avec vous sur les coliques néphritiques, on a pu faire, je pense, le tour succinct du sujet. Oui, merci beaucoup de votre invitation, les questions ont été bien orientées et je pense qu'on a bien fait le tour, effectivement. Eh bien merci, au revoir Dr Lagrange. Au revoir Nicolas. Chères auditrices et chers auditeurs, je vous donne rendez-vous la semaine prochaine pour un nouvel épisode de Gayline.fr. Si vous avez aimé cet épisode, je vous invite à vous abonner à notre podcast. Laissez-nous une note, un commentaire. On les lit tous. À bientôt !
Vous savez pourquoi Bruno Garcia n'enregistre plus avec Renato Garcia ? Est-ce qu'il y a eu une trêve ? Sous-titres par Jérémy Diaz
Bonjour à tous et bienvenue sur la Minute du Pancréas, la chaîne de podcast dédiée aux pathologies du pancréas. Aujourd'hui, notre podcast est dédié aux options thérapeutiques pour les tumeurs neuro-endocrines pancréatiques métastatiques. Pour en parler, nous avons le plaisir d'accueillir Professeur Thomas Walter, gastro-entérologue à l'hôpital Édouard Hériot à Lyon, qui coordonne l'ENETS, le Centre d'Excellence Européen de Prise en Charge des Tumeurs Neuro-Endocrines. Professeur Walter, bonjour. Bonjour. Alors une première question, professeur Walter, qui concerne la prise en charge globale des patients atteints de TNUP en créatique métastatique. Existe-t-il des réunions de concertation pluridisciplinaire ou des réseaux dédiés ? Oui, effectivement, c'est mon premier message. C'est que les médecins qui traitent ces patients ne sont pas seuls, puisque l'INCA, l'Institut National de Lutte contre le Cancer, a organisé un réseau de tumeurs rares, dont un des domaines concerne ces tumeurs neuro-endocrines, qu'on appelle le réseau endocane-rénatène. Et donc la France est divisée en une vingtaine de régions, avec pour chacune de ces régions, une réunion de concertation pluridisciplinaire de recours, qui couvre cette partie-là. Et au niveau national, tous les mois, a lieu également une réunion mensuelle pour les cas plus difficiles, pour lesquels les centres régionaux font une demande de ce recours. Et cette RCP nationale est donc coordonnée par notre centre Lyon, par Gustave Roussy et par l'hôpital Beaujon. Et à côté de ce réseau de soins qui organise ces RCP de recours, il y a également un réseau qui s'appelle Tenpat, qui est un réseau par les pathologistes qui permet de revoir l'histologie de ces tumeurs rares puisque c'est la pierre angulaire pour bien décider le bon traitement, c'est d'avoir d'abord une histologie certaine. Alors concernant les options thérapeutiques, quels sont les éléments nécessaires pour choisir le traitement adapté pour ces patients ? Ce point c'est le plus primordial. D'abord il faut savoir ce qui est disponible et remboursé par rapport à la tumeur primitive dans le pays. Il faut avoir aussi une connaissance des essais cliniques ouverts. Et après ce qui va être le plus important c'est de bien caractériser votre patient, la tumeur qu'il a pour choisir le bon traitement. Donc les points essentiels sont d'abord au niveau, on en a parlé un petit peu, l'histologie qui définit le grade tumoral, il y a une notion qui s'appelle le KI67, c'est un peu l'index de prolifération. Il faut avoir une idée du volume tumoral au niveau du foie puisque c c'est le premier site métastatique, mais aussi en dehors du foie. Ce distinguo est important puisqu'on a des traitements locaux régionaux qui vont se centrer sur le foie. Mais si l'évolution ou si le gros de la maladie est en dehors du foie, il faudra envisager plutôt un traitement systémique, c'est-à-dire général. On va également évaluer sur deux imageries similaires, par exemple deux scanners, deux IRM, la pente évolutive et sur les différentes lésions pour savoir où est-ce qu'il faut intensifier notre traitement. En gros, l'idée est de savoir est-ce que c'est la tumeur primitive qui va poser problème ou est-ce que ce sont les métastases de cette tumeur qui vont faire le pronostic et qui vont tuer notre patient. Un des points essentiels, puisque c'est la priorité du traitement, ces tumeurs qu'on appelle neuro-endocrine peuvent fabriquer des hormones qui vont donner des sécrétions et donc des symptômes liés à cette sécrétion. Et ça, ça va être vraiment le premier traitement à faire. Par exemple, on a un syndrome qui s'appelle carcinoïde, qui est dû à la sérotonine, qui donne des rougeurs du visage et des diarrhées. On a un traitement antisécrétoire qui s'appelle des analogues de la somatostatine. Pour le syndrome de Zellinger-Ellison, qui a un taux élevé de gastrine, on met des inhibiteurs de pompe à proton pour régler cette acidité. Donc ça, c'est pour bien caractériser la tumeur. Et bien sûr, comme dans les autres cancers, il faut bien discuter avec son patient, évaluer ses comorbidités pour savoir s'il y a des traitements qu'on aimerait mettre qui ne vont pas pouvoir être faits puisque trop toxiques ou qui risquent de dégrader cette qualité de vie. Et aussi bien discuter avec la préférence des patients. Vous savez que c'est un des éléments maintenant majeurs pour la décision thérapeutique. Surtout qu'on va le voir ensuite, on a à peu près 5 à 7 traitements différents, on n'a pas d'ordre prédéfini, et donc de placer l'un avant l'autre va vraiment dépendre de cette discussion avec le patient, puisqu'il y en a qui sont plus toxiques, il y en a où on a l'équilibre par les veines, d'autres par comprimés, donc avec des avantages et des inconvénients dans les deux cas, donc ce sera un des éléments très importants pour savoir au cours de l'année quand est-ce que, par rapport à son agenda, à son travail, à ses loisirs, quand est-ce que privilégier tel traitement ou tel autre. Merci beaucoup, professeur Walter, pour ces détails. Alors justement, en ce qui concerne le choix pour compléter ces éléments, est-ce que dans votre pratique, vous utilisez un algorithme thérapeutique ou est-ce qu'il existe des guidelines ? Oui, alors ces tumeurs sont difficiles à prendre en charge parce qu'elles sont très hétérogènes, mais heureusement, on a des guidelines qui sont régulièrement actualisés, des guidelines françaises, notamment le Thesaurus National de Cancérologie Digestive, qui est très proche des guidelines européennes, donc de l'ENET, ce qui est l'European Neuroendocrine Tumor Society, et aussi également, il y a des sociétés américaines,, NCCI. En gros, je peux vous les présenter très rapidement, cette guideline qui sont très proches les unes des autres. Si on a une tumeur sécrétante, on en a parlé, c'est le premier point à faire en priorité. Le deuxième groupe, une fois qu'on a bien caractérisé la tumeur, c'est si la tumeur est totalement résécable par la chirurgie, aussi bien la tumeur primitive que les métastases. C'est rare, mais c'est le seul traitement de la chirurgie qui permet de « guérir », c'est-à-dire de mettre en rémission complète de ne plus avoir de maladies visibles. Donc si on peut le faire et que c'est raisonnable, il faut le faire. Lorsque les métastases sont plus diffuses et qu'elles ne sont pas résécables par la chirurgie, on a deux grandes situations. Le premier groupe, c'est des tumeurs, je dirais, de bons pronostics. Le patient n'a pas de symptômes, le grade tumoral, le K67 est faible, le volume tumoral est faible, la maladie est spontanément stable ou très faiblement évolutive. Et donc là, on est vraiment dans le cadre des analogues de la somatostatine où on peut même, au cas par cas, simplement surveiller le patient avec le même bilan 3-4 mois après pour voir si la maladie reste stable spontanément. En revanche, dans le deuxième groupe, c'est l'opposé.
Et donc là, clairement, il faut un traitement plus fort, qui sera la chimiothérapie. On a différents types de chimiothérapie qui ont une AMM dans les tumeurs de randocrine du pancréas. Donc vraiment deux situations très différentes. On évalue et pour la chimiothérapie, ce qui est très particulier dans ces tumeurs-là, c'est qu'on peut faire une pause thérapeutique après 4-6 mois de traitement pour ne pas basculer dans la toxicité et pour favoriser une bonne qualité de vie à ces patients qui vont vivre des années avec leur métastase. Et après, on surveille. Soit la maladie est stable pendant très longtemps après cette pause et dans ce cas-là, se discute de reprendre le même traitement. En revanche, si la progression est un petit peu plus précoce ou si le patient n'a pas bien supporté cette thymothérapie là on rentre dans le cadre des thérapies ciblées on a deux types de thérapies ciblées qui voilà il y en a une qui joue sur l'inhibition d'hémthor une autre qui est un anti-angiogénique mais les deux ont montré un avantage dans cette situation après soit la thymothérapie ou soit après les analogues de la somatostatine par rapport au placebo. Donc, je dirais, première ligne, soit analogues de la somatostatine ou chimiothérapie, selon l'agressivité de la maladie. Deuxième ligne, les thérapies ciblées, et on peut faire la chimiothérapie si on n'en a pas eu en première ligne. Et le nouveau traitement qui révolutionne un petit peu aussi cette prise en charge, c'est ce qu'on appelle la radiothérapie interne vectorisée, puisque la majorité de ces tumeurs, surtout celles de bas grade, expriment à leur surface des récepteurs de la somatostatine. Et donc, avec une imagerie, un PET scan, Gallium ou Dotatoc, on peut vérifier que les métastases fixes bien se produisent. Et si c'est le cas, ce traitement, donc la radiothérapie interne vectorisée, va se coller sur les métastases et sur la tumeur primitive si elle est encore là et avoir un effet anti-tumoral qui est globalement très bon en termes de fond de tumorale aussi bien que la chimiothérapie et qui est aussi un traitement bien toléré. Donc on a quelques essais randomisés. On a un qui s' OCLURANDOM, qui montre que c'est au moins efficace, voire plus qu'une thérapie ciblée, et donc les essais cliniques en cours vont probablement nous permettre de prescrire et d'avoir accès au remboursement, ce type de traitement, plus précocement, donc dès la deuxième ligne, voire dès la première ligne, lorsqu'on aura les résultats en comparaison à la chimiothérapie. Pour conclure cet algorithme, il est complexe, il est très bien défini, vous trouverez tous les documents, et c'est ce qui est discuté au cas par cas dans ces RCP de recours auxquels il ne faut pas hésiter à faire appel. Et pour finir, professeur Walter, est-ce que vous auriez un dernier conseil à livrer à nos auditeurs ? Oui, le conseil, c'est à première vue, et c'est ce qu'on apprend à nos secrétaires, c'est voir le degré d'urgence que vous avez en regardant juste l'histologie, juste de bien faire la différence entre les carcinomes neuro-endocrines qui sont peu différenciés, où là, c'est une urgence thérapeutique, il faudra mettre une chimiothérapie dans la semaine, parce que si vous ne faites rien, le patient va décéder très rapidement, il sera plus en état d'avoir même un premier traitement. Et le cadre que j'ai plus détaillé, qui s'appelle les tumeurs neuro-endocrines, qui sont bien différenciées, où surtout si on est à un grade 1 ou faible grade, là on va avoir plus le temps de réfléchir, de finir les examens, d'attendre la prochaine réunion de recours pour discuter de bon algorithme. Mais il ne faut pas perdre cette distinction parce que là, il y aura un impact majeur sur le patient. Et voilà, je conclue que c'est complexe, mais vous n'êtes pas seul. Donc, il y a un réseau de soins qui est bien défini sur le cadre de la France et on a cette chance-là en comparaison aux autres pays européens. Un grand merci, professeur Walter, de nous avoir éclairé sur cette question des options thérapeutiques pour les TNU pancréatiques métastatiques. Quant à vous, chers auditeurs, nous vous remercions de votre fidélité et vous donnons rendez-vous pour un prochain numéro de la Minute du Pancréas. A très bientôt.
Bonjour et bienvenue sur le podcast de Guidelines. Cette semaine, nous accueillons Dr Olivier, cardiologue à Nancy, et nous allons essayer de vous résumer l'essentiel à retenir en médecine générale concernant l'insuffisance cardiaque. Il y a beaucoup de nouveautés dans la prise en charge de cette pathologie. Bonjour Dr Olivier. Avant de commencer, je pense que nos éditeurs aimeraient vous connaître un peu plus. Pouvez-vous vous présenter s'il vous plaît ? Alors bonjour à tous, je suis le docteur Olivier, j'ai 40 ans. J'ai un exercice libéral mais je participe toujours à la prise en charge d'un sens cardiaque, même à l'hôpital parce que c'est un sujet qui m'a toujours intéressé. J'ai une spécialité de rythmologie, mais je m'efforce d'optimiser au maximum mes patients à l'instant cardiaque en partenariat avec le CHU. Merci beaucoup, docteur. On va attaquer tout de suite des questions. La première, quelle est la définition médicale de l'insuffisance cardiaque ? L'insuffisance cardiaque est une pathologie qui complique, qui associe des symptômes typiques, essoufflement, dyspnée, EDM, prise de poids, à uneuffisance cardiaque selon la fraction d'éjection du ventricule gauche à l'échographie. Quels sont les phénotypes d'insuffisance cardiaque selon cette classification ? Et pourquoi est-ce qu'on définit maintenant l'insuffisance cardiaque selon la fraction d'éjection à l'échographie ? Alors, la fraction d'éjection à l'échographie du ventricule gauche est ce quce qu'il y a de plus pronostiques pour l'incense cardiaque systolique ventriculaire gauche ? C'est la pathologie la plus fréquente, celle qui a été le plus étudiée. Du coup, la fraction d'éjection est l'élément qui est le plus facile pour stratifier le patient. Plus la fraction d'éjection est basse, moins c'est bon. Après, on continue d'étudier l'incense cardiaque droite qui allait à une dysfonction ventriculaire droite. C'est plus rare. Le ventricule droit est plus difficile à analyser à l'échographie, donc on n'a pas cette fraction d'éjection en pourcentage. On peut l'évaluer à l'IRM, par exemple, mais en échographie, on a plutôt tendance à dire si le ventricule droit a dysfonctionnement ou non. Après, on utilise les critères systoliques quand la fraction d'éjection est basse et quand il y a une ascense cardiaque et que la fraction d'éjection n'est pas basse, on parle d'ascense cardiaque diastolique. Alors, en cabinet de médecine générale, d'un point de vue pratique, quand doit-on penser à une potentielle insuffisance cardiaque chez un de nos patients ? Est-ce qu'il y a des symptômes, des signes clés à identifier, des antécédents à risque d'insuffisance cardiaque ? Oui, alors c'est une bonne question. Effectivement, en médecine générale, il faut être attentif. On doit suspecter l'insuffisance cardiaque avant tout lorsqu'il y a des symptômes, mais comme on l'a déjà dit, qui ne sont pas très spécifiques, les plus typiques sont les fameux EPOF, c'est-à-dire essoufflement, prise de poids, œdème et asthénie, fatigue. Ces symptômes peu spécifiques peuvent être plus inquiétants chez un patient qui a des facteurs de risque, c'est-à-dire qui a déjà une maladie cardiaque sous-jacente, qui a fait de la rythmie, qui a déjà fait un infarctus, qui est hypertendu, qui est diabétique. Après, quand vous êtes confronté à ces symptômes, le médecin généraliste a intérêt à poursuivre les investigations, en particulier en dosant le BNP ou en demandant une échographie cardiaque chez un confrère. Merci, donc docteur Olivier, vraiment pour vous, pour débrouiller un patient, le premier bilan, c'est la biologie et l'échographie chez un confrère. Simplement, petite question d'ordre pratique, dans quel délai adresser le patient chez le cardiologue dans ce contexte ? Je pense que si le patient n'est pas connu pour un problème cardiaque et que le BNP qu'en médecine générale on a dans les 24 heures, même souvent moins que ça, si le BNP est augmenté, ça veut bien dire qu'il y a un problème cardiaque. Si le patient n'est pas connu, c'est inquiétant parce que ça peut être quelque chose qui évolue rapidement. Donc je pense que si les symptômes évoluent rapidement, que le patient se sent de moins en moins bien en quelques jours, il faut envisager un adressage très rapide. Si par contre, on a un essoufflement chronique et un BNP augmenté chez un patient qui a déjà une maladie cardiaque connue, là, le recours à l'échographie et la consultation peut être un peu moins urgent. Mais je pense que la maladie étant tellement sévère et la décompensation tellement préjudiciable pour le patient, que dès qu'on a les signes cliniques et une augmentation du BNP, il faut demander un rendez-vous en jour. Merci, Dr Olivier. En pratique, il y a les BNP, il y a aussi les NP-BNP, quand. C'est celui-là qui est le plus facile et le plus répandu et d'intérêt majeur. Ok, super. Passons au traitement maintenant. Donc prenons un patient. Il est allé voir un cardiologue, un confrère cardiologue. Il est avéré qu'il a une insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection altérée. Quel va être le traitement de base qu'il va débuter en 2023 ? Alors il va avoir droit à 4 classes thérapeutiques, ce qu'on appelle maintenant les 4 fantastiques pour rendre le sujet plus convivial. Il va avoir un bêta bloquant, à une posologie qu'il faudra augmenter progressivement. Il va avoir un IEC, un ARA2 ou même préférentiellement l'association Sacubitril-Valsartan. Là encore, à des posologies qu'il va falloir augmenter progressivement. Et il va avoir également un antagoniste du récepteur minéralocorticoïde et un anti-SGLT2. Justement, les inhibiteurs de SGLT2, qu'est-ce qu'ils apportent dans l'insuffisance cardiaque ? Ils ont apporté une amélioration du pronostic, moins de décompensation, moins de mortalité, moins de dyspnée, en association au traitement qui était déjà précédemment prescrit. Donc ils montrent un travail synergique avec les autres drogues et on peut concevoir qu'ils agissent de manière différente. Les métabloquants ont bloqué le système sympathique avec une petite action sur la rénine. Les Zara 2, les IEC, le Sacubitril-Valsartan, les antagonistes du récepteur minéral corticoïde bloquaient principalement le SRA, le système réunion-gentrétinal d'Osteron, et les anti-SGLT2 agissent par un autre biais. Donc, ils permettent de poursuivre la prise en charge en réduisant la mortalité et les symptômes en association avec le traitement conventionnel. Super. Reprenons ce patient. Il est suivi par un confrère cardiologue. Il revient en consultation de médecine générale. Comment le surveiller ? Qu'est-ce qu'il faut titrer ? Comment surveiller le traitement ? Est-ce qu'il y a un modèle de surveillance pour ce patient ?
Ce qu'il faut déjà bien entendu faire, c'est surveiller ses symptômes. Est-ce qu'il va mieux ? Est-ce qu'il est moins dyspnéique ? Est-ce qu'il a des signes congestifs ou non ? Après, on doit vérifier la tolérance du traitement sur le plan tensionnel, sur le plan rénal et sur le plan ionique, en particulier le potassium. Donc, c'est des patients qui doivent être revus régulièrement et après, on a toute l'étape d'optimisation, d'augmentation du traitement. Est-ce que les doses de bêta-bocan, est-ce que les doses d'IEC, de sacubitril-valsartan sont à la posologie maximale ? En quel cas, tous les 15 jours, on peut augmenter la dose ? Donc, c'est tout ce travail-là qui doit être réalisé idéalement en médecine de ville, en partenariat, bien entendu, avec le cardiologue et peut-être des systèmes de télésurveillance. Merci docteur. En médecine générale, on aime bien donner des recommandations hygiéno-diététiques. Quelles sont celles qu'il convient d'expliquer aux patients atteints d'insuffisance cardiaque ? Alors, il faut lui expliquer qu'il faut avant tout bien prendre son traitement. C'est vraiment les choses les plus importantes à mon sens. Merci Dr Olivier. On va passer à des considérations plus générales relatives à votre spécialité, la cardiologie. Quelles sont les dernières évolutions pratiques que les médecins généralistes devraient connaître dans votre spécialité en 2023 ? Alors, l'évolution la plus importante, c'est l'apparition des anti-SGLT2, qui est un médicament qui était accessible à eux dans le cadre de la prise en charge du diabète, et maintenant qui reste accessible à eux dans le cadre de la prise en charge de l'incense cardiaque. Dès qu'il y a un BNP augmenté, le spectre de bénéfice de l'anti-SGLT2 est indépendant de la fraction d'injection. On peut le donner sur la FEVG altérée et sur la FEVG préservée. C'est la grosse nouveauté. Dès que le patient est symptomatique au cabinet de médecine générale, qu'il y a un NT pro BNP augmenté, l'anti-SGLT2 peut être prescrit d'emblée par le médecin généraliste. Après, on n'a pas d'autres nouveautés majeures. Il y a des petites évolutions sur les traitements électriques, sur les pacemakers qui ont évolué, mais je ne pense pas que ça change grand-chose. On a des pacemakers sans sonde, on a des stimulations de la branche gauche pour les patients qui ont un asynchronisme dans le cadre de l'incense cardiaque. C'est des petites nouveautés. Il y a des réductions des durées de double intégration plaquettaire après l'angioplastie, ce qui est important parce que ces traitements anti-agrégants chez des patients de plus en plus âgés peuvent être délétères. Et surtout, il y a des gros progrès en termes de prise en charge des valvulopathies percutanées en cardiologie, le remplacement valvuléortique par technique de Tavi, la correction percutanée des fuites mitrales. Merci, merci docteur Lillet. Petit retour à vos années de fac, quel a été le meilleur conseil, ou en tout casaine. Donc, j'ai beaucoup appris des professeurs qui se sont investis dedans. À Nancy, il y avait le professeur Zanel, le professeur Julien. Je pense que ce qu'ils m'ont le plus transmis, c'est quand même que ça reste une pathologie chronique et une pathologie cardiaque grave. Donc, l'éducation, l'éducation thérapeutique, la prise en charge collégiale est vraiment ce qui est fondamental. Et donc je pense que l'éducation, expliquer qu'on vient de revoir, est-ce que vous avez un conseil pratique à donner aux médecins généralistes ? L'électrocardiogramme me paraît fondamental pour bilanter les dyspnées et ce n'est pas encore fait systématiquement quand nous, les patients, nous sommes adressés. De même, l'électrocardiogramme peut être utile, pas forcément pour rechercher des anomalies majeures, mais pour aider et anticiper des prises en charge comme des diagnostics d'arythmie. C'est ça que je conseillerais, c'est-à-dire faire de la biologie pour l'ONT pro BNP et de l'électrocardiogramme pour essayer de débrouiller un peu le patient. L'électrocardiogramme a cet avantage qui peut être transmis facilement. C'est bien de créer des réseaux et d'échanger sur ces résultats facilement. Je pense que ça peut être un gros progrès pour les patients et peut-être une capacité plus intéressante de rendre le métier plus intéressant, de diversifier la prise en recommandez aux médecins généralistes de s'équiper d'un appareil à ECG, d'en faire. Je crois qu'il y en a beaucoup maintenant qui sont pas mal automatisés, n'est-ce pas ? Oui, il y en a beaucoup qui apportent des diagnostics tout seuls. Donc, voir quand le CGA est normal, ça peut être fait assez facilement. Et puis éventuellement, quand il n'est pas normal, ça peut inciter à adresser le patient plus rapidement quand il y a des symptômes d'incense cardiaque, par exemple, quand il y a de l'arythmie. Donc oui, je pense que ça peut être une aide précieuse. Et on peut interagir dessus, bien entendu, se transmettre les tracés, ça ne prend pas beaucoup de temps, on peut vous répondre rapidement, ça peut être un bon outil de travail en groupe. C'est le conseil pratique de Dr Olivier. Ecoutez, Dr Olivier, merci beaucoup pour ce tour d'horizon sur l'insuffisance cardiaque en médecine générale. Merci beaucoup, bonne journée à vous, au revoir, à bientôt. Merci à vous et bonne journée à votre disposition. Et puis, c'est la fin de ce podcast. Alors, s'il vous a plu, n'hésitez pas à nous mettre une note positive et même un avis. On vous retrouve sur guideline.care pour nos formations, nos fiches de synthèse et tous nos scores médicaux disponibles en ligne en accès illimité. Merci beaucoup et à bientôt pour un prochain podcast.
Le plus important à atteindre avec ce modèle que nous présentons est de apprendre les mouvements basiques qui doivent être dans votre peau, que vous puissiez les avoir totalement et que vous n'avez pas à penser ce que vous faites, vous le faites naturellement. Et si vous pouvez accomplir cela avec ce modèle, vous allez très bien et vous serez un très bon colonoscopiste. En présentant ce modèle, c'est assez simple. Mais encore une fois, ce que nous voulons montrer avec ce modèle, c'est que vous devez apprendre les mouvements basiques. Et les mouvements basiques sont les mêmes. Il ne s'agit pas de si vous avez une colonne difficile ou si vous avez une colonne facile. Ça ne changera rien. Les mouvements sont les mêmes. Et si vous pouvez gérer ces mouvements et que vous comprenez ce que vous faites, alors ça sera plus facile d'approcher les difficultés. Mais aussi le modèle. Vous pouvez changer la forme de la colonne et, en progressant, vous allez la rendre plus et plus difficile.
Bonjour à toutes et tous et bienvenue sur la chaîne de podcast du comité de réanimation de la SFAR, Société Française d'Anesthésie Réanimation. Nous sommes ravis de vous accueillir pour cet épisode de la série thématique, une série à la rencontre des experts de la SFAR pour aborder des sujets d'actualité en réanimation. Nous recevons aujourd'hui le docteur Jordi Miatelo qui travaille en réanimation pédiatrique au KB à Paris pour nous parler du purpura fulminans. Docteur Miatelo, je vous remercie de votre présence et de votre participation à ce podcast. Et pour entrer dans le vif du sujet du purpura fulminans, première question, est-ce que vous pouvez nous donner la définition du purpura fulminans et les grandes lignes épidémiologiques ? Non, c'est défini classiquement, on va dire, par un état de choc septique associé à une éruption purpurique, qu'elle soit échymotique ou nécrotique, dans lequel généralement on retrouve des lésions, en tout cas on les recherche, au moins une supérieure à 3 mm. C'est vraiment l'archéthique typique de l'urgence infectieuse absolue au vu de cet état choc et de l'administration de l'antibiothérapie est évidemment une priorité, on en reparlera. Cette pathologie touche l'adulte jeune ou le jeune enfant, en gros moins de 34 ans, sans comorbidité. C'est pour ça qu'il touche aussi la pédiatrie. Dans cette population pédiatrique, la majorité des purpuraphilminans se présentent chez l'enfant de moins de 2 ans. Et en gros, c'est 35% des patients en dessous de 15 ans qui sont concernés par cette pathologie. C'est une maladie rare, infectieuse rare, qui est principalement liée à une infection invasive à méningococque qu'on retrouve dans 60% des cas. Derrière vient le pneumococque qu'on retrouve dans 25% des cas et plus particulièrement chez des patients aspléniques ou hypospléniques comme le patient drépanocytaire. Dans la population des méningococcsémies, le sérotype présent, puisqu'on sait tous qu'il y a plus d'une dizaine de sérotypes décrits actuellement, il varie en fonction de l'âge et chez les enfants et notamment les moins d'un an, le sérotype B est prédominant dans quasiment 80% des infections des ménagococs émis invasives et on reparlera peut-être de la vaccination B à la fin de la présentation. Merci beaucoup pour votre réponse. Vous avez parlé un petit peu des lésions cutanées. Est-ce que vous pouvez nous décrire en détail comment faire le diagnostic du purpura fulminans ? Le diagnostic du purpura fulminans n'est pas facile à la phase initiale puisqu'il faut s'acharner à rechercher ces lésions nécrotiques ou équimotiques. Elle doit, par définition, nécessiter un examen clinique du patient complètement déshabillé. En pédiatrie, c'est fait assez facilement. C'est tout patient avec une fièvre, on va dire, mal tolérée, importante. Il faut déshabiller le maladeade et je pense, en tout cas de mémoire de formation interne, on faisait pareil chez l'adulte, on cherchait ces lésions purpuriques au niveau du corps. Je pense que je peux déjà vous préciser maintenant que le purpura funuens, il ressemble quand même, ça reste un choc sceptique et qu'il faut quand même se méfier de l'acharnement et notamment pédiatrique du fait de la formation qu'on reçoit lorsqu'on fait de la pédiatrie à chercher ces lésions purpuriques alors qu'on peut très bien être devant un choc sceptique qui n'a pas forcément de lésions purpuriques et qu'il va falloir traiter le plus vite possible comme le purpura fulminans. Vous avez parlé du choc sceptique. Est-ce que la prise en charge du purpura fulminans est celle d'un choc sceptique ? Est-ce que vous pouvez nous détailler encore une fois vraiment les spécificités de la prise en charge du purpura ? Probablement, finalement, les spécificités, en tout cas du point de vue de beaucoup de réanimateurs pédiatres en France et en Europe, elles sont finalement quasiment inexistantes. L'urgence reste évidemment l'antibiothérapie précoce à large spectre, une céphalosporine de troisième génération qu'on préfère injecter par voie intraveineuse plutôt qu'intramusculaire. Deux molécules sont proposées, le céphotaxime ou la ceftriaxone. Dans ces deux cas, vraiment, l'administration doit être faite immédiatement et le bilan biologique ou bactériologiste ne doit absolument pas faire retarder cette administration. Puisque quoi qu'il arrive, on retrouvera la bactérie concernée, que ce soit au niveau des hémocultures et encore mieux au niveau des biopsies cutanées qui ont une rentabilité excellente, même jusqu'à 72 heures après l'administration de l'antibiothérapie. C'est 100% sur les biopsies nécrotiques, notamment avec des techniques de biologie moléculaire comme la PCR, et même sur de la bactérie standard avec des cultures qui vont permettre d'avoir la bactérie et l'antibiogramme et les CMI, notamment pour le traitement de relais par la moxiciline. Donc le message important, c'est en effet rechercher les lésions, traiter rapidement et ensuite la prise en charge, on va dire symptomatique, ça reste celle du choc septique. Et il suffit de suivre les recommandations internationales, que ce soit celles qui existent en pédiatrie et qui sont disponibles dans la surveillance sepsis campagne pédiatrique qui vient d'être mise à jour il y a deux, trois ans, ou chez l'adulte un peu plus anciennement. Donc rien de particulier, du remplissage, du lactate, de l'anoradré très rapidement, de l'évaluation hémodynamique, mais rien de particulier pour le purpura. Merci. Est-ce que vous pouvez nous parler maintenant du pronostic du purpura fulminans et est-ce que ces dernières années, il y a eu des avancées qui ont permis d'améliorer ce pronostic ? Le pronostic, il est sombre chez l'adulte, puisque un patient quasiment sur deux qui rentre en réanimation, je crois que ça doit être autour de 40-45% va décéder de cette infection sévère. En pédiatrie, c'est un petit peu mieux. Dans les séries, c'est entre 15 et 30% de mortalité en réanimation. C'est une pathologie rare, donc c'est vrai qu'on ne voit pas beaucoup de patients, mais en tout cas, la mortalité est très importante. Cette pathologie est aussi, on va dire, compliquée du fait de l'atteinte de la morbidité et notamment des lésions fonctionnelles et d'amputation sur ces atteintes nécrotiques des membres. Chez l'adulte, c'est bien connu et bien décrit, avec des séries d'ailleurs de suivis assez récentes au long cours chez des patients qui ont été amputés. Je crois que, de mémoire, en sortie de réanimation adulte, on a quasiment un patient sur trois survivant qui est amputé, et chez ces patients-là, on a quasiment le nombre médian de trois membres qui y passent. Donc, c'est de l'appareillage, c'est de la médecine physique des réadaptations.
On n'a pas ces données en pédiatrie, on ne sait pas du tout ça, on n'a pas de suivi, on n'a pas fait en tout cas encore l'effort de regarder à distance parce qu'on se pose toujours la question de ce qu'il faut aller jusqu'au bout lorsqu'on voit la nécrose monter, lorsqu'on voit les membres se noircir, lorsqu'on va à l'amputation à distance, à la désarticulation, c'est toujours on se dit est-ce qu'on aurait pas... C'est l'acharnement ou pas, c'est des questions qu'on se pose tous en tant que médecin et on aimerait bien avoir ces données aussi en pédiatrie pour savoir si on fait bien ou pas au quotidien. Peut-être que ça viendra. Docteur Miatello, je vous remercie de vos réponses très claires à nos questions. Nous vous recommandons donc le replay de la session purpura-fluminens du docteur Miatello de la Sphare. Merci de votre écoute et à bientôt pour de nouvelles interviews.
Bonjour à tous et bienvenue sur la Minute Rheumato, le podcast de la Société Française de Rheumatologie. Aujourd'hui, nous avons le plaisir d'accueillir le professeur Valéry Debauchel-Pinsec, chef du service de Rheumatologie du CHRU de Brest, responsable de la section pédiatrie de la SFR et responsable d'un centre de compétences de Rheumatologie pédiatrique, pour aborder avec nous une question d'importance, arthrite juvénile, les clés d'une transition enfant-e réussie. Professeure Devauchelle Pinsek, bonjour. Bonjour à tous. Alors on va commencer par le début, tout d'abord qu'est-ce que la transition ? Alors la transition est un moment particulier dans la vie d'un enfant ou d'un jeune adolescent, c'est la période qui va correspondre au passage de relais entre l'équipe pédiatrique qui a pris l'enfant en charge depuis le début de sa maladie et l'équipe adulte qui va donc prendre la relève. Et en quoi est-ce un moment particulier ? Alors c'est un moment extrêmement particulier tout d'abord parce qu'on sait qu'au moment de l'adolescence, il y a beaucoup de perdues de vue en général dans les maladies chroniques. Et c'est un moment aussi très particulier parce que l'enfant qui était suivi auparavant par une équipe qui le connaissait très bien va devoir changer d'équipe médicale. Donc, quelque part, il va perdre un peu ses repères dans une période où souvent il y a un peu la crainte du saut dans l'inconnu. Il va perdre cette relation privilégiée qu'il avait auparavant avec son médecin et puis il va se retrouver aussi confronté à la rhumatologie adulte et on sait qu'il y a parfois une crainte d'être confronté à des malades plus âgés. Pour les parents, c'est la même chose, il faut savoir qu'ils ont accompagné leurs enfants pendant toute la période de leur maladie lorsqu'ils étaient suivis par le pédiatre et les parents sont extrêmement investis, extrêmement importants dans la prise en charge de leurs enfants et là ils vont se trouver petit à petit désinvestis parce qu'on va plus investir sur l'enfant et le jeune adulte. Et puis ils ont aussi peur que leur enfant ne suive pas bien son traitement, ils ont peur de la non-observance. Et puis pour l'équipe pédiatrique aussi, c'est un moment difficile, eux aussi ont créé des liens importants. Il va falloir se séparer de son patient. Ce n'est pas si simple. Ils ont peur également que leurs jeunes patients ne suivent pas bien les traitements. Ils ont peur que peut-être la connaissance des rhumatologues ne soit pas la même que la leur pour prendre en charge les enfants. Et nous y reviendrons après. Il y a effectivement quelques différences entre la prise en charge pédiatrique et la prise en charge rhumatologique. Alors justement, comment préparer ce moment important de la transition ? Là, vous avez raison, la préparation est extrêmement importante et il y a depuis quelques années, beaucoup d'engagements des sociétés savantes pour préciser comment on réussit une transition avec des recommandations qui ont été faites par le LAR, par les sociétés pédiatriques, par la filière FI2R, et sur ces stratégies justement de passage. Et donc le fait surtout que ça se prépare, on décrit en général trois phases, une phase de préparation du patient, une phase dite plutôt de transfert, et puis ensuite la phase d'engagement du jeune adulte plutôt vers l'âge de 20 ans en général concernant sa prise en charge. Donc cette préparation, elle se fait progressivement. On part de la préparation vers 12-14 ans où on va expliquer au jeune patient qu'un jour il sera suivi chez les adultes. On lui explique un petit peu les modalités de suivi chez les adultes. Et puis, on aborde des questions de compétences, de petit à petit, comment l'enfant va pouvoir connaître sa maladie, connaître les signes de sa maladie. Et puis, on parle aussi d'autres problématiques comme la contraception, les aspects sexuels, les substances illicites consommées éventuellement par les enfants. Le transfert, c'est plus la mise en place en pratique. Ça dépend évidemment des conditions locales de l'enfant, des parents, etc. Entre 16 ans et 18 ans, je dirais, il faut identifier un médecin, il faut choisir une stratégie de passage et puis il va falloir organiser la rencontre entre le médecin adulte et le jeune ou parfois même des consultations conjointes médecins adultes pédiatres le jeune et sa famille ça c'est dans une situation vraiment très particulière où on peut réaliser ça en particulier dans les CHU la phase d'engagement elle se fait un peu plus tard donc je vous disais vers 20 ans où là vraiment il va y avoir un engagement du jeune il faut s'assurer qu'il connaît bien sa maladie, qu'il va être autonome, qu'il va savoir suivre ses traitements. Il y a tout ce qui est abordé chez des jeunes gens, c'est-à-dire à nouveau la sexualité, les désirs de grossesse ou de fécondité, et puis les études, c'est important, ces jeunes font des études, il faut les aider dans les études, dans leur choix professionnel, éventuellement dans leur déplacement à l'étranger, des saisures, etc. Donc, tout ça doit être abordé dans la période dite d'engagement. Et en pratique, comment se passe-t-elle très concrètement, cette transition ? Alors, il y a plusieurs modalités dites de passage. La stratégie de passage idéalisée, on va dire, c'est une consultation initiale entre le pédiatre, le rhumatologue, le jeune et sa famille, avec un courrier quand même bien détaillé reprenant l'histoire de la maladie de l'enfant. Et puis, une visite du service adulte, une sorte de familiarisation. Puis ensuite, le jeune peut retourner en consultation une ou deux fois dans le service de pédiatrie. Et ensuite, il revient en consultation chez les adultes avec finalement à ce moment-là encore possiblement une consultation conjointe et la fin de la transition avec le pédiatre. Donc vous voyez, c'est progressif. Quand ce n'est pas comme ça parce qu'il n'y a pas les ressources locales ou que le jeune va entrer en transition parce qu'il part faire ses études ailleurs, qu'il change de région, etc., eh bien, il faut au minimum quand même qu'il y ait une préparation au préalable de l'équipe pédiatrique, si possible prise de contact avec le rhumatologue même s'il est loin, un courrier expliquant toute l'histoire du jeune et puis une première consultation. Il peut revenir en consultation de pédiatrie pendant les vacances, par exemple sur son lieu d'origine, et puis ensuite s'engager avec le rhumatologue qui le prendra en charge ensuite. Et pour conclure, professeur De Vachelle-Pincec, qu'est-ce que le rhumatologue adulte doit savoir pour bien prendre en charge cet adolescent ? Alors, il y a plusieurs choses à savoir. Je dirais, la première chose, c'est une transition en général, c'est un moment compliqué. Donc, il faut absolument que le rhumatologue sache que cette consultation, elle va prendre du temps. Ce n'est pas une consultation classique, c'est un enfant qui a déjà eu un historique, qui est dans une situation délicate de changement. Donc, il va falloir assurer une consultation complète avec un partage des connaissances avec les parents initialement. Il ne faut pas que les parents soient immédiatement désinvestis quand c'est possible. Donc, c'est une consultation en général assez longue de prise de connaissances, on va dire, entre chacun des acteurs.
Les pédiatres ont donné d'autres noms que ceux des rhumatismes inflammatoires habituels à ces maladies chez l'enfant. Et donc, il faut les connaître parce que l'enfant, le jeune adolescent, va être perturbé si on change le nom de sa maladie. Il faut également savoir que les radiographies sont moins pratiquées par les pédiatres. Il faut savoir que l'échographie est moins souvent pratiquée. Donc, toutes ces spécificités sont à connaître pour ne pas perturber la prise en charge initiale de l'enfant et arriver en ayant l'impression qu'on ne parle pas du tout le même langage. Donc, il faut parler le même langage initialement que les pédiatres. Il faut conserver les parents en consultation initialement en fonction de ce que l'enfant désire et puis il faut prendre du temps pour ses premières consultations et ainsi ça se passera très très bien, j'en suis sûre. En pratique, pour vous aider, il y a des documents écrits et des sites à consulter. Il y a par exemple le PNDS sur l'arthrite juvénile, rédigé en 2017 et qui est remis à jour actuellement. Il y a sur le site de la SFR, dans la section pédiatrique, les noms de beaucoup de rhumatologues intéressés à la rhumatologie pédiatrique qui peuvent être contactés par vous et vous donner des conseils tout à fait utiles. Il y a les fiches de la filière FAI2R sur les clés d'une transition réussie. Et il y a aussi l'association Courir, Courir avec un cas, concernant l'arthrite juvénile, et qui a rédigé des brochures qui peuvent aider, soit pour la transition, soit pour aider à communiquer avec les enseignants, par exemple, ou avec les parents. Eh bien, merci mille fois, professeur Debauchel-Pinsec, de nous avoir éclairé sur ces clés d'une transition enfant-adulte réussie. Quant à nous, chers auditeurs, nous vous remercions de votre fidélité et nous vous donnons rendez-vous pour un prochain numéro sur la Minute Rheumato. A très vite !
Je suis assuré que le vidéo va commencer comme ça. La station. Un vidéo de GoPro. Improvisé. Hier, je venais de voyager. Je vais fermer la porte. Je venais de venir d'ici à Ponta Grossa. Je n'ai même pas encore filmé pour vous. Et j'ai passé dans quelque chose qui a brisé la poche du camion. Il a brisé la poche de la transmission aéronautique. Et ce qui a brisé la poche... Laissez-moi fermer la lampe. Vous ne pouvez pas voir voir que c'est encore un peu sombre j'ai explosé ma poche et j'ai cassé le câble à l'intérieur j'ai cassé le câble du moteur de démarrage du robot qui dit qu'il allait s'éteindre je suis arrivé à la maison hier maintenant la suspension ne se lève pas il est en train de se lever il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en train de se lever Il est en réussi. Ici au milieu, on ne peut pas passer de l'escape. La front est très basse. Pensez à ne pas travailler. Je suis tout mou, mais je l'ai bâti un peu plus, j'ai réussi à entrer un peu par dedans, un peu par bas. Je suis arrivé sur le moteur de démarrage de l'autre côté. Maintenant, allons-y. Parce que ça fait du temps que nous n'arrivons pas à la Céasa encore. J'ai même retiré le cloche. La chance est que le bâtir est électrique, ça aide beaucoup, maintenant on va monter cette carénage ici, et elle est bien là Ah mec, ça a fonctionné ! Ça a duré mais ça a fonctionné ! Maintenant ici. Oh, le boulot électrique est bon à cause de ça. Je ne sais pas si l'angle va être bon mais c'est un vidéo improvisé. Hier, je suis venu près de Ponta Grossa, pensez à un bruit. J'étais dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis dans la courbe, je suis vraiment malade je ne suis pas tombé car Dieu est très bon et la direction se perd. Je l'ai bâti, ça a fonctionné. Ma clé est ici. Autre conseil, retire tout ce qui est sur la chambre, le malheur et mets tout sur le pare-brise. Parce que quand tu bâtes, les choses qui sont dans la chambre tombent sur le pare-brise. Donc, tu évites de briser ton pare-brise. Maintenant, c'est au bon mode. Il y a les instructions. Maintenant, on ferme. Cette clé. Elle vient d'ici. Ça m'est déjà arrivé une fois. C'est que je ne vous l'ai pas montré. Le camion a déjà explosé une autre poche. Au même endroit. Et a fait la même chose. C'est un petit plug. Je vais demander au éditeur de mettre la photo. Je vais poster la photo et le story que j'ai posté sur mon Instagram. Oh mon dieu! Où est mon tube? Comment je suis arrivé là-bas? Les camions sont basse comme ça! Il ne passe pas là! Je suis arrivé jusqu'à plus deitié c'est un petit plug comme ça ça donne un travail maintenant on va courir j'ai même retiré la blouse, le réloge sinon je me serrais tout, je ferais tout c'est important que le camion fonctionne j'ai même avisé les garçons du box que le camion n'aurait pas fonctionné mais maintenant ça fonctionne je vais prendre ça, ça peut me sauver après caisse, outils aussi il faut avoir je vais garder dans... je vais voir si ça se trouve ici à la gauche bon, je vais me sauver après, caisse, outils aussi, il faut avoir, je vais garder, je vais voir si ça se trouve ici sur la latérale, bon je vais mettre tout ici, à Nusseasa je vais faire un truc sinon il sera tard pour décharger, je vais m'arrêter ici, il y a des chaussures, c'est tout ce que je vais retirer du camion que je porte en voyage, le pénis, c'est le racheteur et maintenant mon problème est le suivant, comment je vais entrer à le Céasa ? Comment je vais entrer dans le Céasa maintenant ? Parce que cette frontière est touchée, là on démarre. Je n'ai même pas enregistré pour vous la heure où le truc a été fait, de si fatigué que je suis, vous savez ?
La malle aussi, tu l'enlèves et tu mets tout sur le pare-brise. Et puis, à la fois que tu vas bâcler, tu ne vas pas se briser, tu vois ? Ma blouse, qui va ici en haut. Ma blouse aussi. Ça, je laisse ça là, et après, au Céas, je le rassemble. Je laisse accélérer. Sinon, ça va... Ça arrive là très tard. Mais ça va aller bien, ils m'ont demandé de rester là pendant 6 heures. 6, non, 7 heures. 'est 15 à 7. Ici, c'est le bouton de boulangerie. Je vais vous montrer une autre chose. Si je lève la suspension, elle va. Vous voyez ? Pourquoi ? Parce que la poche est brûlée. Elle a explosé, il y a eu un explosion, il semblait que j'avais explosé un pneu, alors maintenant je suis en train de marcher avec tout le bas, faire quoi ? je n'ai rien à faire, j'ai touché la main ici. Il prend tout. Allez-y. Et comme la frontière est basse, c'est normal qu'il se perde dans les marches il pense que le camion force trop, tu comprends ? l'électronique du camion pense qu'il force trop, alors il met plus de marches mais hier, c'était un drame très grave je suis venu en courbe comme ça, en courbant ici, comme on va faire ici je suis venu en courb comme ça je suis arrivé sur la courbe comme ça mais en mettant le bras et elle a fait une tremble et je suis réussi à me tenir je me suis fait un fred de bois et je me suis dit tu es fou je me suis dit que le réglage de la suspension a baissé tout c'était la bague de la suspension de nouveau mais c'est bon on peut voir la suspension si je presse pour lever elle bouge de nouveau je suis en train de marcher ? je suis venu très lentement de Ponta Grossa en avant en me laissant plus dans les courbes parce que à la fois qu'il se bat sur le sol il va se battre sur le sol, tu vois ? Allons-y ! ça va ! je vais aller à Seasa et après je vais vous en filmer plus je suis avec mes couteaux partout, regarde là. Je suis tombé dessus, il est sangrant. J'ai aussi tombé la tête dans un autre ferro. Mais la fête, on ne va pas perdre, ça va bien. On arrive hein. On arrive, 7 heures. Comme combiné. Pourquoi aujourd'hui c'est 7 heures, les gars ? Parce que aujourd'hui c'est la semaine prochaine. La semaine prochaine n'est pas le jour de la fête. La Céasa de Londres, il y a la fête la semaine prochaine et la semaine prochaine. Aujourd'hui c'est la semaine prochaine. Donc aujourd'hui c'est juste pour changer le stock. Vous voyez ? Vous voyez ? Il y a les inscrits. Donc aujourd'hui c'est juste le stock. Donc ils travaillent à partir de 6h. Ça va aller bien. Regardez ce temps de transit ici. Le temps de pique est ce transit violent. C'est parti. Je ne vais pas battre, restez calme. Restez calme, je vais battre, restez calme. C'est parti, le Céado est là. Les gars, je vais arriver là-bas, je vous faire un petit défilé, vous avez vu ? On commence le jour, on va se débrouiller ! On va finir le défilé ! Les oiseaux sont juste pour les dames, on est ensemble ! Sous-titres par Juanfrance
Bonjour à tous et bienvenue sur la Minute Rheumato, le podcast de la Société Française de Rheumatopie. Aujourd'hui, notre podcast concerne deux articles marquants sur le rhumatisme psoriasique. Pour en parler, nous avons le plaisir d'accueillir Professeur Pascal Richette, rhumatologue à l'hôpital Lariboisière à Paris. Professeur Richette, bonjour. Bonjour. Alors, Professeur Richette, avant toute chose, une première question, y a-t-il beaucoup de nouveautés sur le rubatisme psoriasique ? Oui, c'est un domaine qui bouge, notamment sur le plan thérapeutique, bien sûr, à la fois d'ailleurs au psoriasisme, mais aussi dans le rubatisme psoriasique, sur la thématique physiopathologique, c'est-à-dire la compréhension de la façon dont la maladie se met en place chez les individus. Et puis, il y a des articles intéressants sur lesquels on va revenir qui se sont attachés à regarder si l'impact des biothérapies du psoriasis pouvait diminuer le risque de développer un rhumatisme psoriasique. Alors, vous avez donc sélectionné deux articles marquants pour cette année 2023. Quel est votre premier choix ? Alors, le premier choix est sur la thématique que je viens de décrire, c'est-à-dire est-ce que quand les collègues dermatologues débutent un traitement pour leur maladie de poule, le psoriasis, est-ce que ça peut diminuer le risque de développer un rheumatisme psoriasique ? Ça a du sens de le penser, pourquoi ? Parce que la plupart des biothérapies dans les phases 3 ont démontré leur efficacité à la fois dans le volet cutané mais aussi dans le volet rhumatologique. Et donc la question très naturelle, c'est de se dire, voilà, un patient qui a du psoriasis traité par une biothérapie devrait développer moins de rhumatisme psoriasique. Alors, figurez-vous qu'il y a eu, depuis 2 ou 3 ans, 4 ou 5 articles, qui ne sont pas des études randomisées contrôlées, donc on sera toujours dans l'interprétation, qui suggèrent qu'effectivement, par comparaison avec des patients traités par autre chose qu'une biothérapie, les patients comme le psoriasis et traités par une biothérapie, notamment anti-DNF, devraient développer moins de rhumatisme psoriasique. Alors l'article que j'ai choisi, la méthodologie est un petit peu différente, en ce sens que, et pour éviter un certain nombre de biais qu'on appelle de biais de sélection, sont souvent attachés au sein de la biothérapie à comparer l'incidence du rhumatisme au psoriasis. Je m'explique, nous avons pris une grande cohorte de patients liés au psoriasis, qui ont été traités soit par des IL-23, soit par des anti-TNF, soit par des anticorps anti-LD-7. Ce qui veut dire qu'il y avait une indication de biothérapie chez tous ces patients, qui était globalement la remarque que l'on pouvait faire pour les études précédentes qui comparaient biothérapie versus non-biothérapie. Et alors ce qui sort, en initiation de première ligne, ce qui sort c'est qu'il semblerait que le risque, si l'on prend les anti-TNF comme référence, le risque de développer un rhumatisme chirurgique soit plus faible avec les inhibiteurs de l'interleukine 23, par comparaison aux inhibiteurs de l'IR17. Alors, on va être très prudent dans l'interprétation, c'est une donnée qui n'est pas inintéressante, et qui s'accorde tout de même avec l'idée selon laquelle, au sein de la cascade cytokinique, l'interleukine 23 est au-dessus, est en amont de l'interleukine 17. Alors je le dis de manière très simpliste, mais ça suggère qu'il y ait une hiérarchie dans l'impact sur l'incidence du rhumatisme psoriasique. Encore une fois, il faut être très prudent, il y a sans doute des biais dans ces papiers, mais il y a quand même des arguments pour penser que les dermatologues, malgré eux, pourraient diminuer le risque de développer la maladie, et ce d'autant qu'on sait qu'il y a sans doute un continuum de la peau vers le rhumatisme psoriasique, un peu comme dans la pré-poléarthrite rhumatoïde. Merci professeur Richette pour ces détails. Je crois que vous avez également une sélection d'un second article en exclusivité, puisqu'il n'est pas encore publié. Est-ce que vous nous en diriez quelques mots ? Je vais en dire plus que quelques mots, parce qu'il est très important pour la pratique. Alors, on quitte le champ du rhumatisme psoriasique et on va dans les arthropathies microcrystallines et plus précisément dans les artrites aiguës à pyrophosphate de calcium, anciennement chondrocalcinose. Alors, je vous rappelle que c'est une maladie qui est très prévalente. On est quasiment à 20% de chondrocalcinose chez les patients de 70-80 ans. Et quand ça devient symptomatique sous la forme d'une arthrite du poignet ou du genou, d'habitude, on donne un peu de corticoïdes, on a un fil de la colchicine, des anti-inflammatoires. Bon, le niveau de preuve pour dire que tout ça est efficace l'un par rapport à l'autre, jusqu'à aujourd'hui, en 2023, il était nul. Et puis, Tristan Pascal, le professeur Pascal de la Cato à Lille, a conduit un très bel essai académique, qui est un essai d'équivalence, au cours duquel des patients ayant une arthrite à pyrophosphate ont été randomisés de façon à recevoir 1,5 de colchicine à J1-J2, après le début de l'arthrite, ou 30 mg de prénison à J1- J2. Et le premier critère était bien évidemment la diminution de la douleur. Figurez-vous que la donnée qui est très importante, c'est que les deux font à peu près pareil sur la diminution de la douleur, mais la tolérance va à la cortisone, qui est meilleure qu'à la colchicine, puisqu'on observe tout de même 20 à 25 % de diarrhées dans le groupe colchicine, ce qui, quand on a une arthrite et qu'on est un sujet âgé, et je ne vais pas dire n'est pas acceptable, mais est un sujet qui est clairement d'inquiétude. Donc c'est vraiment une étude très importante qui suggère que chez ces patients-là un petit peu âgés, fragiles, avec une fonction anale qui n'est pas parfaite, la cortisone, 30 mg par jour, 2 jours, est un bon traitement pour soulager les patients. Pour finir, auriez-vous une conclusion à porter sur ces deux articles ? Oui, je dirais que pour le rheumatisme pso, tout ça nécessite d'être confirmé, mais c'est très important d'avoir cette idée selon laquelle on peut diminuer le risque de développer la maladie. C'est ce qu'on appelle le traitement pour intercepter. C'est la traduction française d'un vocable anglais proposé par des collègues d'Angleterre. C'est important parce que si on peut le faire, je crois que ça apportera du bénéfice pour les personnes. Je ne suis pas en train de dire qu'il faut traiter toutes les psoriasis avec des biothérapies, mais c'est un point important.
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Bonjour, je suis Dominique Hirot, néphrologue à Rouen. Bonjour, je suis Lucille Figuerre, néphrologue à Nantes. Donc avec Lucille, on va parler de néphropathie interstitielle chronique dans cet épisode. Alors c'est un item qui est assez court,'EDN, mais finalement, c'est un peu un item fourre-tout. Vous allez voir qu'on va, en quelques minutes, parler de pathologies qui vont de la sarcoïdose à la néphropathie liée à la prise chronique de lithium, en passant par des causes génétiques. Exactement. Pour comprendre la néphropathie tube-interstitielle chronique, il faut d'abord se rappeler, à mon sens, que le rein est composé en gros de quatre structures. Les globérules, les tubes, l'interstitium et les vaisseaux. Le tube et l'interstitium fonctionnent globalement ensemble, on va dire. Mais l'interstitium, il est finalement assez virtuel en l'absence de fibrose ou d'inflammation, c'est seulement ce qui va soutenir les tubules. Alors les néphropathies tubules interstitiales aiguës ne sont pas au programme de cet item, mais à noter qu'ils sont quand même retrouvés dans les items insuffisance rénale aigu ou élevation de la créatinine. Et dans les cas des néphropathies ou l'interstitiel aigu, on va surtout retenir le tableau des néphropathies ou l'interstitiel immunohallergique, mais donc on ne va pas parler dans cet item. En vue la variété des causes de néphropathies interstitielles, est-ce que c'est possible de donner un tableau typique de ces néphropathies ? Effectivement non, la clinique va dépendre surtout de la cause. Il y a quelques signes cliniques qui peuvent être évocateurs de néphropathies tubulo-interstitiales chroniques, ça va être en particulier la polyurie, puisqu'il y a souvent une dysfonction tubulaire, donc les gens urinent beaucoup et puis notamment ils se lèvent la nuit pour uriner, ça peut être assez évocateur. Et puis parfois il y a des douleurs lombaires aussi, mais la plupart des patients ont finalement peu de symptômes et donc ces signes-là ne sont pas toujours présents. Ce qui peut être un peu plus spécifique, c'est le tableau biologique. On va retrouver en particulier une loco-siturie, pareil, qui ne sera pas toujours présente et qui va témoigner de l'infiltration des cellules inflammatoires dans l'interstitium et qui vont donc passer dans les lumières tubulaires et donc dans l'urine. La présence d'une protéine urie tubulaire, on n'aura pas d'albumine urie dans les néphropathies tubulo-interstitiales chroniques puisque le glomérule fonctionne normalement et donc de la même façon, il n'y aura pas d'hématurie. Et puis, il peut y avoir des arguments particuliers pour ces néphropathies tubulo-interstitielle chronique, alors elle permet d'éliminer des insuffisances rénales obstructives en cas d'insuffisance rénale chronique. Il peut y avoir quelques signes évocateurs, comme par exemple le fait que les reins peuvent être bosselés avec des encoches en cas de néphropathie tubulo-interstitielle chronique sur des uropathies malformatives où il y aurait de nombreuses piélonéphrites qui auraient abîmé les reins. Il peut y avoir des reins asymétriques ou justement des malformations qui sont visibles, et puis parfois on peut aussi avoir des néphrocalcinoses sur l'échographie. En toute honnêteté, généralement à l'échographie, on ne voit pas grand-chose, hormis des reins de petite taille si l'insuffisance rénale chronique évolue. Voilà donc brossé un tableau général, maintenant on peut peut-être parler des causes plus spécifiques de néphropathie interstitielle chronique. Les causes de néphropathie tubulo-interstitielle chronique, c'est tout ce qui peut retentir sur les tubes et l'interstitium. Donc on a de nombreuses causes et on va parler en particulier, pour commencer, de celles qui sont liées à une infiltration de globules blancs dans l'interstitium rénal. Cette inflammation, elle peut être secondaire à une infection, à une cause immunitaire, à une cause immunoallergique ou à une hémopathie, avec donc des globules blancs lymphomateux, par exemple, qui peuvent être dans le parenchyme rénal. On ne va pas faire catalogue ici, mais il faut noter, par exemple, que les maladies immunologiques telles que le lupus, les vascularitas en cas où les maladies de berger ne sont pas classées dans les néphropathies tubulo-interstitiales chroniques car elles vont avoir une atteinte glomérulaire au premier plan et qui va être associée à une albuminurie ou une hématurie. On ne va donc pas les classer dans ce chapitre même s'il y a régulièrement une inflammation dans l'interstitium. C'est important également de savoir que les granulomes peuvent être présents dans l'interstitium en cas de néphropathie tubulo-interstitielle chronique liée à une granulomatose, comme dans la sarcoïdose, la tuberculose ou le lymphome. Et en cas d'infection urinaire récidivante, par exemple sur un reflux, on peut avoir une néphropathie tubulo-interstitielle chronique. Mais attention, si ce reflux est unilatéral, la fonction rénale va rester strictement normale si le rein controlatéral fonctionne, par exemple. Ça fait beaucoup de pathologies dans lesquelles l'inflammation est au premier plan. Est-ce qu'il y a d'autres mécanismes de néphropathie tubulo-interstitiale chronique ? Exactement, tout ce qui peut abîmer les tubes et donc il y a plein d'autres causes de néphropathie tubulo-interstitiale chronique. Par exemple, des calcifications qui peuvent se stocker dans l'interstitium et dans les tubules. C'est la néphrocalcinose qui peut par exemple être génétique dans le cadre d'un syndrome de Merter. Il y a également des toxiques qui peuvent abîmer les tubules, comme des chimiothérapies, par exemple le cisplatine, et puis d'autres traitements qui peuvent abîmer aussi, notamment la néphropathie chronique au lithium. La néphropathie liée à la prise chronique de lithium, on en parle beaucoup en néphrologie, puisqu'il y a plusieurs atteintes. Il y a tout d'abord une atteinte du canal collecteur, où l'ADH, l'hormone antidiurétique, ne va plus fonctionner sur ce canal collecteur. On peut donc avoir un diabète insipide avec une hypernatrémie. Et puis le lithium, on en parle aussi dans l'item hypercalcémie, car cela va stimuler les cellules parathyroïdiennes et donc donner des tableaux proches de l'hyperparathyroïdie primitive. Et enfin, il est à noter que des maladies génétiques qui vont altérer la structure des tubes et former par exemple des kystes sont également classées dans les néphropathies tubulaires interstitielles chroniques, comme par exemple la polykystose. Oui, c'est une entité un peu particulière la polykystose, effectivement, ça s'apparente aux néphropathies interstitielles chroniques. Alors, comment on va prendre en charge ces pathologies finalement ? Alors, on va faire le diagnostic avec le tableau clinique, le sédiment urinaire et le contexte et éliminer les autres causes de néphropathie, les néphropathies glomérulaires ou vasculaires en particulier.
Et le traitement éthiologique est primordial, ainsi que les mesures de néphroprotection. Merci Lucille pour cette belle synthèse des néphropathies interstitiales chroniques. Alors évidemment, il y a beaucoup d'autres éthiologies plus rares que vous retrouverez dans votre ouvrage de référence, mais vous avez déjà là de bonnes bases pour connaître cela. Merci Lucide. Merci Dominique.
Les cours du Collège de France, Sonia Garel, chaire Neurobiologie et Immunité. Bonjour, bonjour virtuellement, puisque aujourd'hui, pour ce premier cours, malheureusement, le Collège de France, comme tous les établissements d'enseignement et de culture, sont fermés avec le contexte sanitaire de pandémie. Donc les cours sont enregistrés et puis seront retransmis, placés sur le site web. Bonjour aux trois personnes autorisées dans la salle et je les remercie d'être là. Avant de commencer de vous parler du cours de cette année, je vais un tout petit peu repréciser le cadre de la charte Neurobiologie et Immunité. L'objectif de cette charte est de placer l'étude de la dynamique, du fonctionnement, des pathologies du cerveau et du système nerveux dans le contexte du corps et de son environnement. Le système nerveux permet d'interagir avec le monde qui nous environne, de le comprendre et de faire des réponses comportementales adaptées. Le système immunitaire, par ailleurs, permet vraiment de réguler toutes nos interactions avec le monde microbien, les virus, les bactéries, celles avec lesquelles nous vivons en harmonie, comme le microbiote intestinal et les agents pathogènes. Et en fait, si ces deux grands systèmes ont principalement été étudiés de manière parallèle, il existe de très nombreuses interactions qu'il est vraiment essentiel de comprendre et de caractériser pour replacer l'étude du cerveau et du système nerveux dans le contexte du corps. Ces interactions peuvent avoir lieu en périphérie ou bien en centrale. Il faut caractériser toutes ces différentes étapes. Sur quoi va-t-il porter le cours de cette année ? Il va porter sur l'étude des cellules immunitaires du cerveau et principalement les microglies. Ces cellules ont vraiment été l'objet, ces 20 dernières années, d'énormément de travaux qui ont révélé que ces cellules immunitaires présentes dans le cerveau jouent un rôle fondamental dans le fonctionnement des circuits, mais aussi dans tout un nombre de pathologies cérébrales. Cette année, nous nous intéresserons plus particulièrement à la contribution de ces cellules immunitaires aux maladies neurodégénératives et plus particulièrement la maladie d'Alzheimer. Alors comment est-ce que le cours va être découpé ? Aujourd'hui pour commencer à nous intéresser à ces cellules, nous allons commencer par ne pas en parler. En effet, nous allons tout d'abord nous intéresser aux perspectives historiques dans lesquelles les interactions neuro-immunitaires ont été abordées, c'est-à-dire comment est-ce que l'immunologie, la neurobiologie, les interactions croisées ont été étudiées. Et ça, ça va nous permettre plusieurs choses. D'une part, de commencer à replacer l'étude des microglides dans un contexte plus large, historique, mais aussi plus large par rapport à la physiologie. Et c'est aussi un cours introductif qui va nous permettre de vraiment rappeler des éléments essentiels ou de présenter des éléments essentiels qui seront repris tout au long du cours, des éléments de base, d'anatomie, de structure, aussi bien du système nerveux et du cerveau que du système immunitaire. Nous étudierons ensuite, plus particulièrement au cours prochain, le 3 mai, l'origine et la diversité de ces cellules, c'est-à-dire d'où viennent les microglies, comment elles colonisent le cerveau, qu'est-ce qu'elles font dans le cerveau tout au long de la vie, quelle est leur hétérogénéité, est-ce qu'il y a une microglie, des microglies, et comment est-ce que ces cellules, finalement, se positionnent, interagissent avec d'autres cellules du système immunitaire. Donc vraiment, ce sera un cours qui permettra de présenter ces cellules, leur origine, leurs caractéristiques, leurs variations et aussi leur ambiguïté. Les 3 et 4e cours 10 et 17 mai seront vraiment centrés sur les propriétés des microglies et plus particulièrement celles qui étaient connues depuis longtemps et toutes celles qui ont été identifiées, caractérisées ces 20 dernières années, y compris encore la semaine dernière. En nous intéressant au nettoyage tissulaire, la capacité de ces cellules à éliminer des débris, des pathogènes, des cellules mortes, réguler la formation des synapses, ces points de contact entre deux neurones où l'influx nerveux passe, réguler l'excitabilité des neurones, l'activité des circuits électriques, mais également l'interaction des microglies avec d'autres cellules du cerveau qui ne sont pas des neurones, qu'on appelle des cellules gliales. Et enfin, les 5 et 6e cours, 31 mai et 7 juin, seront vraiment, eux, centrés sur la caractérisation du rôle de ces cellules immunitaires du cerveau dans la contribution à la maladie d'Alzheimer et à d'autres maladies neurodégénératives. Ce cours devait être accompagné d'un colloque le 28 mai, qui malheureusement sera reporté à 2022, puisqu'il ne pourra pas se tenir au vu du contexte sanitaire de pandémie actuelle. Néanmoins, l'ensemble de ce cours nous permettra vraiment d'avoir une vision un petit peu globale, large, du rôle de ces cellules immunitaires présentes dans le cerveau, comment on en est venu à les étudier, à quel point est-ce qu'elles se positionnent dans les interactions neuro-immunitaires en général, ce qu'elles font en contexte physiologique, c'est-à-dire en condition normale, et comment est-ce qu'elles contribuent à la neurodégénérescence. Alors sans plus tarder, nous allons commencer à ne pas parler des microglies aujourd'hui et à nous plonger dans les perspectives historiques sur les interactions neuro-immunitaires. Donc en fait, on va principalement s'intéresser au début de la neurobiologie et de l'immunologie pour essayer de comprendre les bases de ces deux grandes thématiques de recherche. Et puis, on va s'intéresser aussi également au début de la physiologie, tout ça en se focalisant vraiment plutôt sur le XIXe et le début du XXe siècle. Physiologie, c'est-à-dire l'étude des grandes fonctions corporelles, des interactions corporelles qui vont être très importantes, finalement, autant que la neurobiologie et l'immunologie, pour commencer à nous intéresser au rôle des cellules immunitaires dans le fonctionnement du cerveau et à l'inverse des interactions neurologiques dans le fonctionnement du système immunitaire. Donc on va commencer par nous intéresser à ces deux grandes fonctions. Des débuts historiques, alors la problématique c'est à quel moment finalement on peut commencer. Si on commence par la neurobiologie, est-ce qu'on commence extrêmement tôt, extrêmement tard ? Alors, bien sûr, ce cours et l'ensemble des cours ne pourra pas être exhaustif, heureusement, mais il sera vraiment marqué par des points choisis, et donc qui dit choisi dit choisi de manière arbitraire, en fonction de ce qu'ils ont apporté, aussi bien à l'étude de la neurobiologie qu'à l'immunologie et à sa construction, à ses fondements. J'ai choisi de commencer par André Vézal, un médecin et anatomiste flamand du XVIe siècle de la Renaissance, parce que ce fut le premier, véritablement, à commencer à partir de dissections de cadavres, de présenter des planches et des dessins absolument magnifiques qui représentent les différentes régions du cerveau et du système nerveux.
Alors système nerveux central, qu'est-ce que l'on appelle un système nerveux central ? C'est vraiment le cerveau et la moelle épinière. Système nerveux périphérique, ce sera l'ensemble des nerfs, des ganglions, des neurones isolés et présents dans le corps et qui sont reliés au système nerveux central formé par le cerveau et la moelle épinière. Une grande étape ensuite va vraiment être réalisée par le médecin et anatomiste Thomas Willis, au XVIIe siècle, anglais, qui, alors lui, va véritablement être le premier à décrire beaucoup de régions du cerveau et l'ensemble des nerfs qui sortent du cerveau et de la moelle épinière, ainsi que toutes leurs connexions avec les organes. Cérébrie anatomée est vraiment le premier ouvrage qui va décrire toute l'anatomie du système nerveux central et périphérique. Là aussi, des planches magnifiques, et il va commencer vraiment à décrire différentes structures. Ce qui est remarquable dans les travaux de Thomas Willis, c'est qu'il va commencer à expliciter que pour lui, l'influx nerveux, c'est-à-dire tout ce qui va être lié à la perception sensorielle, à la réflexion, à la pensée, est situé plutôt dans la masse cérébrale plutôt que dans les cavités présentes dans le cerveau, qu'on appelle aussi ventricule, et en ça, il va marquer une vraie rupture avec tous les anatomistes précédents. Il va décrire donc un grand nombre de structures, certaines portent encore son nom, et donc va marquer vraiment l'anatomie, et ce sera le premier à utiliser le terme neurologie ou à inventer le terme neurologie pour décrire toutes ces structures. Il va aussi avoir une importance fondamentale en lien avec la pathologie, parce que dans ce aussi Pathologie, cérébrie et nervosi generis, il va être un des premiers à relier défauts morphologiques du cerveau et du système nerveux central à pathologies neurologiques ou neuropsychiatriques, c'est-à-dire que des défauts structureaux du cerveau vont pouvoir avoir une conséquence sur le fonctionnement du système nerveux. On voit finalement que très tôt, l'anatomie, la structure, les grands organes du système nerveux central et périphérique étaient bien établis. Un aspect complètement différent de la neurobiologie, c'est l'électrophysiologie, c'est-à-dire la transmission nerveuse de l'influx. Un pionnier de l'électrophysiologie, c'est-à-dire la transmission nerveuse de l'influx. Et là, un pionnier vraiment de l'électrophysiologie, c'est Luigi Galvani, au XVIIIe siècle, qui a réalisé, à partir de préparations de cuisses de grenouilles, ici, et de nerfs, qui étaient directement liés aux muscles de la patte de grenouille, il a réalisé toute une série d'expériences qu'il a documentées de manière absolument remarquable dans « Commentaires sur les forces électriques dans le mouvement musculaire », où ici, par exemple, il a réussi à connecter cette préparation de cuisses de grenouille avec toute une série de câbles permettant de relier l'électricité arrivant de différentes structures. Luigi Galvani va vraiment établir, à partir de ces expériences qu'il décrit extrêmement précisément, des grands principes qui, finalement, sont encore retrouvés aujourd'hui. Les animaux ont une électricité qui leur est spécifique, dite électricité animale. Elle émane du cerveau et est distribuée par les nerfs. C'est la substance interne du nerf qui conduit l'électricité tandis que la couche grasse externe constitue un isolant qui empêche sa dispersion. On sait aujourd'hui que cette couche grasse externe, c'est la myéline qui permet d'accélérer la transmission de l'influx nerveux. L'électricité est reçue par les muscles. Le mouvement musculaire résulte de la décharge via le nerf. Galvani, à la fin du XVIIIe siècle, avait déjà posé toutes les bases de ce qu'on sait aujourd'hui de la transmission de l'influx nerveux dans le système périphérique. Galvani était à l'époque vraiment en liaison avec les physiciens. C'était le début de la physique de l'électricité, et en particulier avec Volta, qui au début a soutenu ces travaux, et puis qui très vite s'est mis en opposition, et a décrété que c'était un artefact, et qu'il n'y avait que de l'électricité métallique. Et les travaux de Galvani ont été un petit peu discrédités, ou sont tombés en dés désuétude. Il a fallu attendre Carlo Matteucci, qui a été le premier dans le poisson-torpille à mesurer dans les tissus cette électricité animale, et Émile Dubois-Raymond, qui a été le premier à mesurer un potentiel d'action, c'est-à-dire ce petit changement de potentiel qui se déplace le long d'un air et qui est caractéristique de l'un plus nerveux. Et Émile Dubois-Raymond sera d'ailleurs un grand défenseur de Luigi Galvani et ressortira tous ses travaux qu'il résumera dans les points que j'ai mentionnés avant, c'est-à-dire en mettant vraiment l'emphase sur le rôle clé qu'il a pu avoir dans la découverte des fonctions et de la physiologie in vivo. Donc, les structures anatomiques, la transmission de l'influx nerveux, et un autre aspect finalement, c'est le support cellulaire, comment est organisé à l'échelle cellulaire les tissus nerveux. Et là, une personne qui a eu un rôle central, c'est Rudolf Virchow, au XIXe siècle, qui était médecin et pathologiste, et qui a disséqué un nombre incroyable de cadavres et de pièces pathologiques. Et il a marqué toute la biologie, pas que la neurobiologie. Ça a été le premier à identifier, par exemple, des leucémies, des cancers. Et ce qu'il a montré, c'était le premier à le montrer et à émettre cette hypothèse, c'est que chaque cellule dérive d'une autre cellule et non pas d'un mucus flottant. Donc vraiment, une notion de lignage cellulaire, une cellule donne naissance nécessairement à une autre cellule. Et il s'est lancé dans la caractérisation, l'identification de toute une série de cellules. En faisant ça, il a identifié pour la première fois des cellules dans le tissu nerveux qui n'étaient pas des neurones et qu'il a baptisé neuroglia ou glia pour glu. C'était la première fois qu'étaient décrites des cellules non neuronales dans le tissu nerveux. Suite à Virchow, Santiago Ramón y Cajal a joué un rôle fondamental dans la description des circuits neuronaux dans le système nerveux central et dans d'autres régions. En améliorant la technique de coloration de Camillo Golgi, il a réussi à marquer de manière aléatoire les neurones et de reconstruire vraiment les circuits. On peut voir ici, avec des petites flèches, le sens de l'influx nerveux que Santiago Ramón y Carral présupposait à partir de la reconstruction anatomique des circuits. Et il faut dire qu'il avait, on sait maintenant qu'il avait très majoritairement raison. Donc à partir d'une description anatomique des circuits, il a réussi à déduire le flux de circulation de l'influx nerveux dans ses préparations. Donc ce sont des dessins et des planches absolument magnifiques. Il a regardé beaucoup de stades de développement, beaucoup d'espèces, et donc il a joué vraiment un rôle fondamental. Je vais utiliser ces planches magnifiques pour rappeler quelques petits éléments de base d'organisation des neurones. Ici, on a un neurone isolé en gros plan.
Elles peuvent être ou non recouvertes d'épines. Ces épines sont le site des synapses, c'est-à-dire les points de contact entre ce neurone et tous les autres neurones qui viennent se projeter. A chacune de ces petites épines, on a normalement une synapse. C'est l'arbre dendritique, toutes ces dendrites. C'est vraiment l'antenne de réception du neurone. Le corps cellulaire peut aussi être appelé soma. Toute l'information reçue est intégrée au niveau des dendrites, converge vers le soma et est transmise ensuite le long de ce prolongement fin qui peut être branché et former des collatéraux, qui est l'axone, et qui lui va transmettre l'influx nerveux à d'autres cellules. Ces structures sont présentes dans tous les neurones. On a une grande variété morphologique. Par exemple, ici, un arbre dendritique très dense, soma, est toujours un axone. Santiago Ramón y Carral a bien décrit les neurones et il a commencé à voir les cellules que Rudolf Virchow avait identifiées, ces fameuses neuroglies. Il en identifie un premier type qu'il appelle astrocyte. Mais il n'arrive pas bien à colorer les différentes cellules gliales et il dira qu'il y a un troisième élément présent qu'il n'arrive pas bien à caractériser. Il faut attendre 1919 et les travaux de Pio del Rio Ortega pour la caractérisation de toutes les cellules gliales. Les astrocytes, déjà identifiés par Santiago Ramon y Cajal, qui au départ étaient conçus comme des cellules support, mais qui font plein d'autres choses, on le sait maintenant. Et dans le troisième élément, premier composé, ces fameux oligodendrocytes qui fabriquent cette gaine située autour des nerfs, ici, une gaine lipidique qui est appelée myéline et qui va être responsable de l'accélération de la transmission de l'influx nerveux le long des axones. Et puis, les microglies, ces fameuses cellules immunitaires dont on parlera la semaine prochaine. Vous voyez qu'en 1920, on connaissait déjà la grande structuration du système nerveux central, système nerveux central, périphérique, les différents composés cellulaires, la manière dont l'influx nerveux se déplace, etc. Alors, qu'en était-il de l'immunologie ? L'immunologie a également connu un grand essor au XIXe siècle, avec bien sûr Louis Pasteur, la théorie microbienne et la vaccination, et Elie Metchnikoff, qui a découvert que des cellules immunitaires de l'immunité innée, et je reviendrai sur ce point, des phagocytes sont capables de manger, phagocyter des éléments par exemple comme des bactéries et donc les éliminer. Donc la phagocytose, notamment caractéristique de larges cellules de l'immunité innée qui sont les macrophages présents dans les tissus, était vraiment une découverte fondamentale. Des cellules du système immunitaire peuvent éliminer des bactéries, des agents potentiellement pathogènes. Paul Ehrlich, de l'autre côté, va identifier qu'il existe des cellules, cette fois-ci lymphocytaires, qui sont présentes dans le sang et qui vont produire des anticorps qui, eux, sont capables de reconnaître spécifiquement ce que l'on appelle des antigènes, ça c'est des lymphocytes B, et donc fournir ce que l'on appelle une immunité humorale, c'est-à-dire des anticorps présents dans la circulation sanguine qui vont pouvoir agir et protéger l'organisme contre les différentes attaques. Cela leur a valu le prix Nobel conjoint en 1908. Je vais utiliser ces deux éléments pour vous présenter, rappeler, quelques traits fondamentaux de l'immunité innée et de l'immunité associée au lymphocyte, l'immunité adaptative. Qu'est-ce que l'immunité innée ou qu'est-ce que font la plupart des cellules de l'immunité innée ? La première chose, c'est que ces cellules possèdent, comme les macrophages, des récepteurs capables de reconnaître des motifs moléculaires invariants qui sont présents sur les bactéries, sur les virus ou sur d'autres micro-organismes. Elles possèdent aussi des récepteurs qui sont capables de reconnaître des débris de cellules endommagées, des morceaux d'ADN ou des composés internes de ces cellules, et qui sont donc des motifs moléculaires associés au danger. Ces cellules peuvent reconnaître ces motifs via des récepteurs. Elles ont aussi des récepteurs intracellulaires. La première chose qu'elles vont faire, et c'est une réaction extrêmement rapide, ça va être un processus de signalisation complexe, mais qui va aboutir à la production de facteurs sécrétés, qui sont les cytokines, les interférons, par exemple IL-1, TNF-alpha, interférons, IL-6, interleukin-6, etc. Et qui vont conduire à la réaction inflammatoire. Alors, cytokines, on en a beaucoup entendu parler ces derniers temps avec l'orage des cytokines liés à la réponse au SARS-CoV-2. Et donc c'est une réponse vraiment inflammatoire en réponse à des infections qui peuvent être bactériennes ou virales. Donc une première réaction, très rapide, inflammation. Juste pour vous donner un exemple, ça, c'est la voie de transduction de récepteurs qui sont capables de reconnaître un composé de la membrane bactérienne des bactéries gramme négative, le lipopolysaccharide. Ce sont des récepteurs qui s'appellent TLR, Toll-like Receptor, et qui agissent par une cascade pour aboutir à la production de cytokines. Et puis, comme je l'ai dit juste avant, une élimination des microbes ou des débris cellulaires via la phagocytose. Donc l'immunité innée, une réaction très rapide, production de cytokines, phagocytose. L'immunité adaptative, c'est très différent. Ici, des lymphocytes qui vont proliférer et se diversifier via un mécanisme moléculaire de recombinaison très particulier qui va leur permettre de générer des récepteurs capables de reconnaître une infinité de motifs. De motifs capables d'être présents dans des bactéries, des virus, mais aussi dans des tissus qui sont identifiés comme étant du non-soi, donc des tissus étrangers. En présentation d'un antigène, qui peut être soit, encore une fois, une bactérie, un virus, ici par exemple la protéine Spike du coronavirus, on va avoir une expansion clonale de ces lymphocytes particuliers qui sont capables de reconnaître cet antigène, et puis un processus de mémorisation, un maintien de ces cellules. Et lorsque ces lymphocytes vont à nouveau être confrontés au même antigène, cette fois-ci, on va avoir une amplification massive et extrêmement rapide. Et donc ça, c'est vraiment le principe de vaccination. Alors pourquoi on dit immunité adaptative ? Parce que vous voyez bien qu'effectivement, c'est une immunité qui va s'adapter aux antigènes auxquels elle va être confrontée. Cette phase est beaucoup plus lente. L'immunité innée, c'est de l'ordre de quelques heures. L'immunité adaptative se compte en jours. Donc on a vraiment premièrement une immunité innée et le relais d'une immunité adaptative plus spécifique et ciblée vers les différents facteurs. Donc des lymphocytes B qui vont générer des anticorps, des lymphocytes T qui ont des récepteurs sur la membrane.
Ici, les macrophages que j'ai présentés de l'immunité innée vont faire les actions mentionnées, mais il existe plein d'autres cellules de l'immunité innée que je ne vais pas présenter ici. Quelle est la relation entre immunité innée et immunité adaptative ? La première chose, c'est que l'immunité innée qui arrive donc la première va être très importante pour relayer, moduler l'immunité adaptative. D'une part, les cytokines produites par cette première réaction vont réellement influer sur l'immunité adaptative. Et d'autre part, ce sont les cellules de l'immunité innée, et notamment les cellules dendritiques, qui vont présenter les antigènes au lymphocyte et donc activer la réponse, l'initiation de l'immunité adaptative. Dans un autre sens, l'immunité adaptative va moduler l'immunité innée via les anticorps ou la production de cytokines. Donc deux acteurs, deux phases avec une temporalité différente, mais qui interagissent. Un dernier facteur sur lequel je voudrais revenir, parce que c'est important, c'est la notion de cellules circulantes et de cellules résidentes. Les lymphocytes, mais aussi plein d'autres cellules de l'immunité innée, sont en fait des leucocytes, ou plus communément appelés globules blancs, c'est-à-dire des cellules qui circulent dans les vaisseaux sanguins, qui patrouillent la circulation sanguine. Alors que dans l'immunité innée, certaines cellules vont être, comme les macrophages, vont vraiment être dans les tissus, résidant dans les tissus et ne pas passer par cette circulation. Donc on va avoir des localisations de ces cellules aussi différentes. Alors pourquoi est-ce que je précise ça ? Parce que dans le cas du cerveau, c'est quelque chose qui est du cisse-cerveau et du système nerveux central, donc de la moelle épinière, c'est un fait qui est extrêmement important. Et ça, on le savait finalement, je ferme ma petite parenthèse, mon saut spatio-temporel, pour revenir en 1923, où des expériences pionnières de Murphy et Sturm ont montré que le cerveau avait une situation immunitaire particulière. Donc qu'est-ce qu'ils ont fait ? Ils ont greffé des tissus d'un autre animal dans le cerveau. Normalement, quand on greffe un tissu externe, un tissu donneur, on a un rejet de la greffe. La greffe est reconnue comme étant du non-soi, attaquée par le système immunitaire et rejetée. Ce n'était absolument pas le cas dans le cerveau. Ils ont ensuite identifié que la raison de ça, c'est qu'en fait, le cerveau est séparé des cellules immunitaires circulantes, donc par exemple des lymphocytes, par ce qui a été appelé la barrière hémato-encéphalique. C'est une barrière régulée qui isole le cerveau de la circulation sanguine. Et donc, cet événement, finalement, a permis, a conduit au fait que le cerveau a eu un statut privilégié, en termes de privilège immunitaire, même s'il a été nommé beaucoup plus tard, où vraiment, le cerveau a, pendant un certain temps, été un organe assez peu intéressant pour les immunologistes. Donc, dans les années 1920, finalement, on avait toutes les bases pour commencer à étudier la neurobiologie focalisée sur les neurones, l'immunologie avec l'immunité innée et adaptative, et deux grandes thématiques qui ont été poursuivies en parallèle Alors ce qui est intéressant aussi, c'est qu'à la même époque, il y avait d'autres chercheurs, d'autres médecins qui s'intéressaient à des interactions au niveau corporel, beaucoup plus globales, pas focalisées uniquement sur ces organes, qui ont apporté quelque chose aussi aux études croisées entre système nerveux et système immunitaire. On va s'intéresser un petit peu à ces aspects de physiologie intégrée et plus particulièrement à la notion d'homéostasie et de stress, d'équilibre et de déséquilibre globaux des organismes. Un père fondateur de la physiologie, c'est Claude Bernard, médecin physiologiste qui a vraiment révolutionné la médecine avec la médecine expérimentale. Ça a été le premier à expliciter clairement comment il fallait procéder pour tester des approches, des hypothèses, tirer des conclusions et savoir si l'expérimentation était adaptée à ce qu'on voulait regarder, et ce que ça pouvait apporter en termes de conclusion. Et au bout de toutes ces études, il a défini un grand nombre de concepts majeurs qui étaient liés à l'organisme en général. Et un de ces concepts vraiment clés, c'était le concept de milieu intérieur versus milieu extérieur. Donc il s'est rendu compte que finalement, il y avait un milieu intérieur, le système sanguin, la lymphe, qui était stable dans les organismes. Pour lui, ce milieu intérieur stable était une manière très claire pour les organismes de s'affranchir des variations qui pouvaient être présentes dans le milieu extérieur. Il y a pour l'animal deux milieux, un milieu extérieur dans lequel est placé l'organisme et un milieu intérieur dans lequel vivent les éléments des tissus. Cette stabilité, cet équilibre du milieu intérieur, aussi bien au niveau ionique, au niveau pH, au niveau de la glycémie, au niveau de tout un tas de facteurs présents dans les organismes, était pour lui nécessaire à la vie, à une vie qui pouvait devenir indépendante des fluctuations de l'environnement. Autre fait important, pour lui, tous les déséquilibres de ce milieu intérieur étaient associés à des pathologies, puis finalement à la mort. Donc en fait, qui dit milieu intérieur, dit la nécessité d'avoir des mécanismes de régulation, d'équilibre de ce milieu intérieur qui ont ensuite été appelés homéostasie. Donc une notion d'une stabilité interne associée à une condition physiologique normale, stable, qui est en fait le résultat d'un équilibre de grandes fonctions. Walter Cannon, qui est venu par la suite, un chercheur qui s'est beaucoup intéressé à la dérégulation de cette homéostasie, est le premier qui a trouvé ce mot venant de la stabilité homéostasie en grec. Walter Cannon, notamment ses travaux qu'il a résumés dans The Wisdom of the Body, s'est intéressé à un comportement très particulier et à la réponse globale de l'organisme face à une menace, notamment une menace venant d'un prédateur. Et ce que Walter Cannon voit, c'est que face à un prédateur, les animaux et toute une série d'animaux vont avoir une réponse binaire qu'il a appelée « fight or flight response » et qui, de manière littérale, c'est vraiment combat ou fuite. En français, on a traduit ça par « fuite ou combat, c'est l'inverse, mais c'est la même idée. Fuite ou combat. Et cette espèce de réaction binaire, donc avec un comportement adapté, s'accompagne de tout un tas de modifications internes et globales du corps qui sont associées à une libération d'adrénaline dans le corps. Donc, une menace extérieure, un prédateur, montée d'adrénaline, anoradrénaline, donc une molécule reliée dans le cerveau, et une réponse comportementale. Et en fait, Walter Cannon s'est énormément intéressé à comment est-ce que cette réponse était médiée.
Donc le système nerveux sympathique qui est finalement indissociable du système nerveux parasympathique, qu'est ce que c'est ? Je vous présente ces deux systèmes sur cette diapositive qui m'a été gentiment donnée par Jean-François Brunet, mon voisin et collègue, et qui a récemment remis à plat l'anatomie de ce système. Le système sympathique, ici le cerveau, la moelle épinière, s'est formé d'une chaîne ganglionnaire sympathique, de tas de petits ganglions qui vont aller innerver tout un tas d'organes et notamment ici la partie médulaire des glandes surrénales et tout un tas d'organes. Et en fait, le système sympathique va vraiment être impliqué dans la mobilisation de l'organisme face à une menace. Par exemple, le cœur bat de manière autonome, une stimulation du système sympathique va accélérer la fréquence cardiaque. Par ailleurs, le système parasympathique, qui lui est formé de ganglions beaucoup plus petits situés à proximité des organes, va plutôt intervenir dans le retour à la situation normale après une stimulation du système sympathique. Ce qui est important aussi de réaliser, c'est que ces neurones particuliers vont utiliser un neurotransmetteur, c'est-à-dire une molécule chimique pour activer leur cible en aval, qui est la noradrénaline, qui est reliée à l'adrénaline, et que cette activation va aboutir à la stimulation dans cette petite glande surrénale, la partie médulaire, par une production d'adrénaline, et on a tous entendu parler de l'adrénaline, qui va ensuite diffuser dans tout le corps et mobiliser effectivement toutes les fonctions. Donc là, on va avoir des modifications physiologiques et des modifications de l'homéostasie, de la régulation de la glycémie, du rythme cardiaque, etc. Par ailleurs, le système parasympathique utilise un autre type de neurotransmetteur qui est la cétylcholine. On vraiment une dichotomie aussi bien au niveau anatomique qu'au niveau des facteurs chimiques qui vont être impliqués dans ces deux systèmes. Alors la réponse, le système démontré par Walter Bradford Cannon était vraiment finalement un déséquilibre majeur de cette homéostasie liée à l'activation du système nerveux sympathique, l'adrénaline et de la neuroadrénaline centrale, et le fight-or-flight response. Et cette étude, finalement, ces travaux sur l'homéostasie, la régulation physiologique, le déséquilibre, ont aussi ouvert la voie à une thématique un tout petit peu plus globale, mais fondamentale, qui est l'étude du stress. Ce sont les travaux de Hans Sely, qui a commencé dans les années 1920 à Prague en tant que médecin et qui est la première personne à avoir défini le stress comme étant un ensemble de moyens physiologiques et psychologiques mis en œuvre par une personne pour s'adapter à un événement donné. En fait, Selye s'est rendu compte que tous ces malades, qu'ils aient une infection, qu'ils aient une maladie, qu'ils aient eu un choc psychologique, étaient dans le même état. Et il a fait l'hypothèse que le corps répondait de manière stéréotypée par une série de modifications permettant de s'adapter à une source de déséquilibre qu'il a appelée stress. En fait, Selye appelle stress la modification du milieu extérieur qui peut être aussi bien une menace, un prédateur comme Walter Cannon l'avait étudié, qu'une maladie inflammatoire, qu'un trauma, etc. Et il va appeler stress également la réponse corporelle associée à une tentative de rééquilibrage pour faire face à cette situation. Et ces travaux qu'il a résumés, puisqu'il a commencé vraiment à s'intéresser à ça en 1925, sont présentés dans des livres « The Stress of Life » et « Stress Without Distress ». Et ça a conduit Hans Silly à définir ce qu'il appelle son syndrome général d'adaptation avec la réaction d'alarme, une phase de choc et de contre-choc où l'organisme tente de s'adapter, une phase de résistance où il tente de faire face à cette perturbation extérieure et une potentielle phase d'épuisement où l'organisme n'arrive plus à se rééquilibrer, ce qui peut conduire à des pathologies graves, voire à la mort. Pour Hans Sely, ce stress est en fait un stress non spécifique, c'est-à-dire une réponse pratiquement stéréotypée à une agression, à un déséquilibre, un déséquilibre d'ordre qui va pouvoir être détecté par le système nerveux ou par le système immunitaire. Et en fait, il faut attendre les travaux de John Wayne Mason, un médecin américain, qui va vraiment démontrer que cette réponse au stress peut être spécifique. Il va utiliser des singes qui vont réduire la quantité de nourriture que ces singes vont avoir. Et puis, il va, dans un groupe, laisser ces singes seuls et un autre groupe montrer à ces singes qui ont un petit peu faim des singes en train de manger. Et il va pouvoir mesurer les taux de stress avec différents facteurs, j'y reviendrai après, et se rendre compte qu'en fait, les singes qui pouvaient contempler leur congénère en train de faire un bon repas montraient des niveaux de stress beaucoup plus élevés. Et donc là, c'était la première démonstration que finalement, effectivement, les organismes ont une réponse à une modification, à un événement stressant externe qui peut avoir des formes multiples et que la réponse va également dépendre de l'état global, psychologique et somatique de l'individu. Alors, par quelle voie est-ce que ce stress peut agir ? Bien sûr, le système sympathique dont je viens de vous parler, ce système qui va mobiliser le corps en passant par cette chaîne sympathique et la sécrétion d'adrénaline. Et les grandes voies du stress, la première, c'est cet acte sympatho-surrénalien où on va avoir une perception, un relais par le cerveau, cortex, hippocampe, amygdales, des régions différentes du cerveau qui vont interagir avec une autre région du cerveau qui s'appelle l'ocul céruleus, qui est une région qui produit de la noradrénaline, et vers une autre région encore du cerveau, la formation réticulée. Tout ça va conduire à l'activation du système sympathique qui, par l'intermédiaire direct de ses nerfs sur les différents organes, par exemple le cœur, les poumons, etc., va avoir un effet. Et puis, via les glandes surrénales et la sécrétion d'adrénaline, avoir un effet global via la circulation sanguine, là encore sur l'homéostasie. Donc, une première voie qui va dépendre en partie de facteurs nerveux, de voies nerveuses, et en partie de sécrétion d'organes, d'hormones dans le sang, comme l'adrénaline.
Ce qui est important, c'est que le cortisol va aussi avoir un rétro-contrôle négatif sur cette voie et qui va permettre d'arrêter à un moment donné cette boucle. Et bien sûr, ces deux voies, adrénaline et cortisol, vont avoir un effet sur l'homéostasie, mais aussi un rétro contrôle sur le cerveau. Donc, des grandes voies du stress qui passent par des voies nerveuses, par des voies également humorales et qui vont permettre de contrôler des réponses à l'échelle corporelle. Et pourquoi est-ce que c'est important finalement ? Puisque c'était une des premières fois que l'on observait des interactions croisées, c'est-à-dire des stimuli, les grandes voies du stress. Les voies du stress peuvent être activées par des stimuli détectés, on va direés par le système nerveux, mais aussi par le système immunitaire, des inflammations, des infections, et une activation des voies du stress. Et de manière inverse, comme toutes ces voies contribuent à essayer de rééquilibrer une homéostasie. On va avoir des effets globaux corporels sur différents aspects, aussi bien des aspects neurobiologiques que des aspects en lien avec la réponse immunitaire. Maintenant, on va pouvoir s'intéresser à l'influence du cerveau sur les réponses immunitaires. Le rappel un petit peu historique de neurobiologie et d'immunologie, on s'était arrêté un petit peu dans les années 1920, et puis la neurobiologie et l'immunologie ont continué. L'homéostasie et le stress, on est arrivé à peu près dans les années 1950, et là on va repartir un petit peu en arrière pour voir comment est-ce que tout ça s'intègre ou s'est intégré dans l'étude de l'influence du cerveau sur les réponses immunitaires. Alors en fait, depuis très longtemps, on connaît de nombreuses influences du cerveau sur le corps. Et un exemple frappant, c'est'effet placebo, dont j'ai déjà parlé dans la leçon inaugurale, mais c'est effectivement une caractéristique ou en tout cas un facteur qui est extrêmement frappant pour ça. L'effet placebo, c'est quoi ? Au départ, placebo, ça vient de Plachéret, Plaire, c'était des médicaments qui au départ étaient donnés aux patients plus pour leur plaire, pour les consoler, que pour les guérir. C'était des médicaments qui étaient donnés depuis l'Antiquité. Ambroise Paré était aussi un grand défenseur des placebos. Donc l'idée, c'était qu'un médicament consolatoire allait potentiellement faire du bien aux patients, mais pas forcément avoir un effet thérapeutique. Et c'est John Hagar qui va démontrer à la fin du XVIIIe siècle, un petit peu par hasard, il voulait dénoncer le charlatanisme. Et donc ici, il y a une caricature où il essaye de montrer, donc c'est John Hagar, il essaye de montrer que des tracteurs métalliques n'ont absolument aucun effet. Pour montrer ça, il a utilisé des tracteurs en bois qui étaient recouverts de plaques métalliques pour essayer de tester. Il s'est rendu compte qu'en fait, tout avait un effet. Un effet petit, mais un effet. Quand il ne faisait rien, il n'y avait aucun effet. En voulant dénoncer le charlatanisme, il a montré que de faire un traitement dont on disait qu'il allait avoir un effet pouvait être bénéficiaire aux patients. L'effet placebo est bien documenté. C'est essentiel de l'inclure dans des études cliniques. Ça révèle vraiment le pouvoir du cerveau, de l'imagination, sur les fonctions corporelles. Mais qu'en est-il vraiment du système immunitaire ? Est-ce que le cerveau, les aspects psychologiques, peuvent avoir un effet sur le système immunitaire, il y a des exemples assez anciens, par exemple en 1886, qui montrent déjà qu'il y a potentiellement des influences sur la réponse allergique, même si elle n'est pas définie comme ça. Donc ici, c'est un article de John McKenzie qui montre qu'en fait, chez des patients qui ont un rhume induit par la présence de roses, à l'époque, on ne connaissait pas encore les réponses allergiques, mais une allergie aux roses, il était capable, dans certains cas, d'induire un rhume, une réponse physiologique, avec des fausses roses. L'idée qu, on va dire une détection qui n'était pas immunitaire, mais qui était peut-être visuelle ou olfactive, pouvait déclencher chez des personnes une réponse de l'ordre de la stimulation du système immunitaire. Et en fait, il faut attendre le début des années 1920 pour commencer à voir qu'effectivement, il est possible d'induire des réponses immunitaires comme cela. Ces travaux sont vraiment dans la lignée des travaux d'Ivan Pavlov, que je vais vous présenter, qui était un médecin et physiologiste russe qui s'est intéressé aux glandes salivaires et à la formation de la salive. En s'intéressant à ça, il a révolutionné. Il a fait des travaux absolument fondamentaux dans la théorie de l'apprentissage et du conditionnement. Ici, on voit le chien de Pavlov. Il a une petite goulette pour récupérer la salive et mesurer les taux de salive. Et ce que Yvan Pavlov a montré à la fin du XIXe siècle, et la traduction anglaise n'a été faite qu'en 1927, mais c'est des travaux qui datent vraiment de la fin du XIXe siècle, ce que Pavlov a pu montrer, c'est qu'il était capable de coupler des stimuli différents. L'expérience classique de Pavlov, c'est qu'il a un stimulus inconditionnel qui est de présenter de la nourriture face à son chien. Le chien salive parce qu'il sait qu'il va manger. Ça déclenche une réaction inconditionnelle de salivation. En même temps, il utilise un stimulus qui ne déclenche rien, qui est le son d'une cloche. Il se rend compte que si, après une phase qu'il appelle phase de conditionnement ou apprentissage répondant, où il associe temporellement, dans un temps assez court, ce stimulus inconditionnel et ce stimulus neutre, il va produire, en présentant les deux en même temps, de la salivation. Et si cette phase de conditionnement est suivie de plusieurs cycles, elle comporte plusieurs cycles, ce qu'il va avoir observé après conditionnement, ça va être que lorsqu'il fournit uniquement le stimulus qui avant était neutre, c'est-à-dire le son de la cloche, il va produire ce que l'on appelle maintenant une réponse conditionnée de la salivation. Donc la capacité d'associer, de relier, de conditionner une réponse à un stimulus via une phase de conditionnement. Alors, est-ce que ce type d'approche est possible pour une réponse immunitaire ? Instinctivement, les gens pensaient, à juste titre, que le cerveau qui contrôle absolument tout pouvait aussi contrôler la réponse immunitaire. Et donc, la réponse est oui. Et les premiers travaux de conditionnement ont été réalisés dans les années 1920, dans la suite d'Ivan Pavlov, mais n'ont finalement pas eu suffisamment de... une puissance statistique suffisamment forte pour démontrer réellement ce conditionnement. Et on a eu vraiment toute une phase où très peu de personnes se sont intéressées à ces aspects de régulation de la réponse immunitaire par le cerveau. Et finalement, il a fallu attendre l'expérience pionnière de Robert Harder et Nicolas Cohen en 1975. Qu'est-ce qu'ils ont montré ?
Alors, qu'est-ce qu'ils ont fait ? Ils ont pris un stimulus inconditionnel qui était l'administration de cyclophosphamide. C'est une drogue qui, en même temps, induit une immunosuppression, donc une réponse immunitaire réduite, et en même temps, donne des troubles gastriques et donc rend l'animal un petit peu malade et peut induire une aversion gustative. C'est-à-dire que l'animal va avoir tendance à moins prendre de cette solution ou avoir envie de subir un inconfort gastrique. Ils ont associé ça à un stimulus neutre ou même positif qui était l'administration d'eau sucrée. Après une phase de conditionnement où ils ont associé les deux stimulus, ils ont vu qu'en n'administrant que de l'eau sucrée, ils avaient non seulement une immunosuppression, c'est-à-dire une production d'anticorps moins forte, et d'autre part, une aversion gustative, c'est-à-dire une tendance que les animaux ont montrée très clairement à ne plus prendre autant d'eau sucrée, montrant qu'ils étaient sensibles à l'inconfort gastrique. Ces deux aspects, ils ont bien testé que l'un et l'autre n'étaient pas liés avec d'autres expérimentations, ont été vraiment un bouleversement parce qu'elles montraient qu'un conditionnement pavlovien était capable de moduler, de vraiment impacter la réponse immunitaire. Donc ici, il s'agissait de la production d'anticorps face à des globules rouges injectés, donc des anticorps spécifiques. Mais en fait, ces travaux ont vers la voie toute une série de travaux chez l'animal et chez l'homme qui ont montré qu'on était capable, par conditionnement, de moduler la réponse immunitaire innée comme la réponse immunitaire adaptative. Ça a ouvert tout un champ de recherche qui a été baptisé psychoneuroimmunologie par Robert Adair et qui a été d'ailleurs pionnier dans la création du journal Brain Behavior and Immunity. Et donc tout un champ de recherche à la croisée entre recherche en neuro-endocrinologie, comportement, psychologie et réponse immunitaire. Encore une fois, toutes ces réponses ont aussi été étudiées chez l'homme et on sait qu'on est capable d'induire un conditionnement de réponse immunitaire. Alors, par quelle voie est-ce que ce conditionnement ou ces grandes voies de communication peuvent passer ? On va revenir aux grandes voies de communication corporelles. Je vous ai présenté l'axe sympathosurénalien, l'axe hypothalamohypophyseur. Une première chose qui est assez évidente, c'est que le cortisol, la cortisone, a une action anti-inflammatoire extrêmement forte. Aujourd'hui, la cortisone est administrée, comme tous les glucocorticoïdes, pour contrer, limiter une inflammation, une réponse inflammatoire aussi bien en systémique qu'en périphérique et elle agit via des récepteurs aux glucocorticoïdes. Donc le cerveau, via cette voie hypothalamo-hypophysaire, est capable de moduler, de diminuer la réponse immunitaire. Alors dans le contexte du conditionnement, on sait que ce n'est pas ça qui joue un rôle. Néanmoins, cela peut montrer des effets du stress chronique, par exemple, qui sont liés à une augmentation du taux de cortisol circulant sur des modifications et notamment une réduction de la réponse immunitaire. Dans le cadre du conditionnement, quels systèmes peuvent être impliqués ? On repart sur ce système sympathique et sur ce système parasympathique. Une première question, ça a été finalement, ces deux systèmes innervent absolument tous les organes. Est-ce qu'il pourra avoir un effet sur les cellules immunitaires présentes dans les tissus. C'est quelque chose qui a été bien regardé puisqu'on a identifié des récepteurs à des neurotransmetteurs, des facteurs qui sont impliqués dans la communication entre les neurones présents sur les cellules immunitaires présentes dans les tissus. Comme je vous l'ai présenté tout à l'heure, ces cellules immunitaires peuvent répondre à des motifs invariants, mais il a été bien montré aussi que des récepteurs à la noradrénaline, à l'adrénaline ou à la cétylcholine peuvent moduler, influer sur cette réponse à ces motifs invariants et moduler la production de cytokines inflammatoires. Une première possibilité qui a été montrée, c'est que les cellules dans les tissus peuvent répondre à une innervation sympathique ou parasympathique où la production de ces neurotransmetteurs est modulée leur réponse. Une autre voie de régulation qui a été bien montrée aussi, c'est finalement une voie directement sur ce que l'on appelle les organes lymphoïdes. Qu'est-ce que c'est que les organes lymphoïdes ? Il existe des organes lymphoïdes primaires qui sont les sites de production des lymphocytes ou de leur maturation. Les lymphocytes sont produits dans la moelle osseuse et les lymphocytes B vont directement rejoindre la circulation sanguine. Les lymphocytes T vont passer par le thymus où ils vont maturer et ensuite rejoindre la circulation sanguine, être dans la circulation et patrouiller dans le corps et les organes. Ce sont les organes lymphoïdes primaires. Ces lymphocytes vont ensuite rejoindre, via des vaisseaux lymphatiques, des organes lymphoïdes secondaires, par exemple des ganglions lymphatiques situés au niveau de la tête, les amygdales, les végétations, des ganglions lymphatiques situés un peu partout dans le corps, certaines spécialisations au niveau des intestins ou encore la rate. Et c'est dans ces organes lymphoïdes secondaires qu'on va avoir une initiation de la réponse adaptative. Donc, production, maturation, circulation, vaisseau lymphatique dans les ganglions, etc. Une autre question, finalement, c'était est-ce que ces différents organes pouvaient être eux aussi énervés par le système nerveux sympathique et parasympathique et moduler ainsi en partie la réponse immunitaire, notamment des lymphocytes. Ça, ça a été bien montré pour le système nerveux sympathique qui énerve directement tous ces organes lymphoïdes primaires et secondaires et dont il a été montré que ça pouvait avoir une activité sur l'activité des lymphocytes dans la réponse immunitaire. Ce qui est moins clair et ce qui est encore ouvert à discussion, alors il y a des gens qui disent que c'est très important et c'est encore un petit peu controversé, notamment au niveau des aspects anatomiques, c'est le rôle potentiel du système nerveux parasympathique dans l'inervation de certains de ces organes. Alors au-delà du rôle de l'inervation sympathique et parasympathique sur ces différents organes, en fait, on a également des éléments pour penser que ce lien entre le système nerveux sympathique et ces différents organes lymphoïdes peut avoir pas uniquement des effets à court terme sur la réponse immunitaire, mais aussi des effets à long terme. Et notamment, il y a toute une littérature qui est en train d'émerger sur le fait que l'innervation de certaines niches, comme celle de la moelle osseuse, peut avoir une incidence sur la génération de différentes cellules lymphocytaires. Par exemple, l'innervation sympathique va réguler la manière dont les cellules souches partent, quittent cette niche de la moelle osseuse. On va avoir aussi des changements en fonction de l'âge, du vieillissement dans cette niche qui vont être reliés à l'innervation sympathique de ces différentes structures ou encore des liens avec des modulations de l'innervation de cette niche dans des contextes pathologiques, par exemple après une chimiothérapie.
Alors, qu'est-ce qui se passe, j'ai envie de dire, de l'autre côté ? C'est-à-dire, pourquoi, comment comment est-ce qu'on va avoir ce conditionnement de la réponse immunitaire ? Alors là, on sait beaucoup de choses finalement sur ce qui se passe dans la réponse immunitaire, dans le conditionnement. On sait qu'un effet important du conditionnement, c'est lié à l'attente, à la prédiction. Et un neurotransmetteur essentiel dans cette situation d'attente, de prédiction, de récompense, c'est le neurotransmetteur qui s'appelle la dopamine, qui est présent dans différentes structures et notamment dans les circuits de la récompense. On sait que les neurones qui produisent de la dopamine sont essentiels pour médier une réponse pavlovienne, donc un conditionnement pavlovien dans différents circuits. On sait aussi que la dopamine, finalement, c'est un substrat qui permet de prédire une récompense. Il est maintenant potentiellement clair que la dopamine va jouer un rôle important dans le conditionnement, la capacité de conditionner la réponse immunitaire à un stimulus, par exemple sensoriel, comme boire de l'eau sucrée. Mais une question un petit peu reliée, ça va être aussi est-ce que finalement cette prédiction, cette capacité de prévoir peut aussi être importante dans le contexte de l'effet placebo. Et là, c'est beaucoup plus compliqué parce qu'étudier les substrats anatomiques, physiologiques de l'effet placebo, c'est très compliqué. Il y a beaucoup de paramètres psychologiques, physiologiques. Mais il y a des résultats tout à fait étonnants qui ont été obtenus, notamment en utilisant des modèles un petit peu extrêmes où on a des grosses réductions des niveaux de dopamine. C'est le cas chez des patients parkinsoniens. La maladie de Parkinson est en effet une maladie qui affecte ses neurones dopaminergiques. Ils ne sont plus là. On a une grosse réduction des niveaux de dopamine. on sait que dans le cas de la maladie de Parkinson, les placebos marchent particulièrement bien. Et donc il y a une série d'études intéressantes qui montrent que dans le contexte des placebos dans la maladie de Parkinson, des chercheurs ont pu mesurer que l'effet placebo est directement corrélé à une augmentation de libération de dopamine dans les circuits qui sont altérés dans cette pathologie. Donc, des effets liés à la dopamine dans le contexte du conditionnement de la réponse immunitaire et potentiellement, et ça, ça reste largement à explorer, potentiellement, les mêmes circuits pourraient être impliqués, au moins en partie, dans l'effet placebo. Alors, d'un côté, la dopamine, les circuits de la récompense, la prédiction latente. De l'autre côté, en aval, le système sympathique. Est-ce qu'on peut relier les deux choses ? Et donc, il y a des études qui sont vraiment en train d'être réalisées, ce sont vraiment des études qui sont en cours, et je vais en citer une qui date de quelques années, d'il y a cinq ans, où en fait, ce qu'ils ont pu montrer, ces chercheurs, c'est qu'une activation chronique des circuits de la récompense, ces circuits qui produisent de la dopamine, ici en utilisant chez la souris des modèles qui permettent cette activation chronique en utilisant des approches de chémogénétique sur lesquelles je reviendrai dans mes cours. On peut stimuler ces neurones qui produisent de la dopamine et qui vont permettre d'associer une récompense. On est capable de voir que cette stimulation marche parce que, par exemple, on stimule les neurones uniquement quand l'animal est présent dans cette partie de la cage et l'on voit qu'en fait, il se met à préférer rester dans cette région puisque c'est un endroit qui est associé à une récompense. Et quand on fait une stimulation chronique chez l'animal de ces circuits de la récompense, ce qui a été montré, c'est qu'on a une réponse immunitaire à une infection par Echerichia coli qui est augmentée, aussi bien au niveau de la réponse adaptative que de la réponse innée, et que cette activation de la réponse adaptative est dépendante directement du système sympathique. Chez l'animal, dans un système où on manipule un petit peu les circuits, on a réussi à vraiment établir le lien entre circuit de la récompense lié à la dopamine, activation boost du système immunitaire et qui dépend à ce moment-là de l'activation du système sympathique. Donc on a tout un lien maintenant à explorer et comme vous avez pu voir, je suis passée de Pavlov à 1975, donc ce sont des études qui sont vraiment en cours et qui maintenant, grâce à tous les outils que l'on dispose pour manipuler les différentes étapes, les différents modèles, les différents circuits, vont clairement pouvoir être démêlés, avancés dans les années à venir. Alors qu'en est-il finalement des influences réciproques, c'est-à-dire du système immunitaire sur les fonctions cérébrales. Alors là, je vais être un petit peu embêtée parce que, justement, comme j'ai décidé de ne pas parler de microglies aujourd'hui, je vais être un petit peu limitée dans ce que je vais pouvoir dire et donc je vais nécessairement uniquement me focaliser sur des choses qui sont plutôt situées en périphérie et on reviendra un petit peu après sur des choses centrales au niveau du cours. Alors majoritairement et de manière un peu instinctive, on sait que la réponse immunitaire, notamment à une infection, va déclencher, va influer sur le système nerveux et sur le cerveau. Des exemples flagrants, classiques, qu'on connaît tous, ça va être finalement face à une infection bactérienne ou virale, deux symptômes. Le premier, c'est la fièvre. Or, la fièvre, la thermorégulation, est contrôlée par un système central. Et d'autre part, ce qui a été appelé le comportement de maladie. Alors, qu'est-ce que c'est le comportement de maladie ? C'est vraiment un ensemble de changements comportementaux, apathie, baisse d'interaction sociale, limitation de prise de nourriture, toute une série de comportements très caractéristiques de cet état de malade qui ne sont pas forcément nécessairement reliés à la présence de fièvre. Comment est-ce que des bactéries ou des virus peuvent déclencher ces réponses qui sont des réponses liées au cerveau, aux fonctions cérébrales, qui sont des réponses centrales ? On sait depuis très longtemps que ces différents aspects existent. La problématique se pose dans le contexte dont je vous ai parlé, qui était que finalement, le cerveau est isolé, au moins en grande partie, par la barrière hémato-encéphalique, cette barrière régulière entre la circulation sanguine, et donc la circulation sanguine, on va dire externe, et donc le milieu interne. Un autre point dont je n'ai pas parlé, mais que je vais mentionner ici, c'est qu'un petit peu en parallèle du fait qu'il y a cette barrière hémato-encéphalique, il n'y a eu pendant très longtemps pas de vaisseaux lymphatiques identifiés autour du cerveau. Les vaisseaux lymphatiques, c'est quoi ? Ce sont les vaisseaux qui vont permettre d'amener les cellules immunitaires circulantes, les lymphocytes, jusqu'aux organes lymphoïdes secondaires où va être initiée la réponse immunitaire. Donc il n'y avait pas de voie d'entrée et pas de voie de sortie. Donc, comprendre comment est-ce que des bactéries, des virus peuvent affecter les réponses centrales dans ce contexte, c'était vraiment, finalement, comprendre comment est-ce qu'ils peuvent franchir cette barrière et agir au niveau central.
Quand on prélevait du sérum, on pouvait l'injecter à un autre animal, par exemple, qui avait la capacité d'induire de la fièvre, une activité pyrogène. On savait qu'il y avait des molécules, des facteurs qui étaient responsables de ces modifications de comportement. Mais la caractérisation moléculaire est arrivée très récemment, dans les années 1980, au moment où on a cloné, identifié les cytokines, et notamment la première cytokine, qui était l'interleukine 1-bêta. Ces travaux sont effectivement relativement récents. Qu'est-ce qui a été observé ? On sait qu'on a une réponse, une première réponse inflammatoire en périphérie. Ce qui est très important de préciser ici, je vais vraiment résumer toute une quantité de travaux qui ont été réalisés dans ce domaine, c'est qu'en fait, la barrière hémato-encéphalique n'est pas fermée, ou n'est pas strictement régulée de manière continue. D'une part, il existe ce que l'on appelle des organes circonventriculaires, ou CVO, qui sont des endroits où la barrière n'est pas complètement fermée. Et ça, c'est des endroits comme par exemple l'hypothalamus ou différentes régions qui vont permettre au cerveau de monitorer de manière plus précise ce qui se passe dans la circulation sanguine. C'est important pour le cerveau de garder ce contrôle. Et puis, d'autres régions comme les plexus choroïdes qui sont en fait des régions qui sont situées dans chacun des ventricules, ces cavités dans les cerveaux, qui vont assurer une liaison entre la circulation sanguine et le liquide qui est présent dans ces ventricules, qui est le liquide céphalo-rachidien. Donc une interface entre la circulation sanguine et le liquide céphalo-rachidien qui circule dans les cavités cérébrales. Donc, une barrière, finalement, qui est un petit peu discontinue. Alors, comment est-ce qu'une inflammation périphérique peut induire de la fièvre ? En fait, c'est très compliqué. Il y a plusieurs voies, mais il y a quand même des principes qui peuvent en ressortir. Une première voie, c'est que ces cytokines, notamment IL-1-bêta, est ce qu'on appelle une cytokine pyrogénique, elle est capable d'induire de la fièvre. Ces cytokines vont pouvoir aller activer des cellules, soit des cellules immunitaires du cerveau, soit des cellules épithéliales qui sont présentes dans ces régions, qui vont relarguer ou produire des prostaglandines qui vont largement diffuser dans le cerveau et aller atteindre les sièges, les structures qui sont importantes pour la régulation, pour la thermorégulation et donc induire de la fièvre. En parallèle de ça, on a des voies qui sont périphériques où on va avoir les cytokines qui vont agir au niveau du foie, donc des cellules immunitaires du foie et des cellules de Kupfer, qui vont elles aussi relarguer les prostaglandines et agir cette fois-ci sur une voie nerveuse qui va, par différents relais nerveux dans le cerveau, atteindre ces mêmes structures. On a aussi les cytokines qui vont pouvoir directement, de manière périphérique, agir sur des terminaisons nerveuses, sensorielles cette fois-ci, et là aussi par différents relais atteindre ces structures. Et enfin, on va avoir d'autres molécules qui vont être capables cette fois--ci, d'induire l'expression de cytokines à l'intérieur du cerveau, qui elles-mêmes vont aller agir sur des cellules épithéliales qui vont libérer ces fameuses prostaglandines, encore une fois, qui vont induire de la fièvre. Donc on a plusieurs voies d'entrée et des voies redondantes. Et j'ai envie de dire, c'est pour ça que finalement, la fièvre est quelque chose qui marche extrêmement bien. C'est un processus de défense qui permet à l'organisme d'augmenter la température et de manière ultime, d'agir sur les bactéries ou les virus, les agents pathogènes. Alors quelque chose qui est important aussi à considérer, c'est que la réponse associée à la production de prostaglandine est extrêmement rapide. Entre une inflammation, une infection et la réponse de fièvre, on a vraiment quelque chose qui est là aussi extrêmement rapide. Qu'en est-il pour le comportement de maladie, ces modifications comportementales globales d'apathie, d'isolement social, dont on sait qu'elles sont importantes pour préserver les forces de l'organisme pour lutter contre la maladie, mais dont on a aussi supposé qu'elles pouvaient être importantes parce qu'elles induisent une espèce de distanciation sociale, un isolement, et qu'elles pourraient limiter la diffusion des différents pathogènes et notamment les épidémies. Là, on a une voie qui est un peu différente. C'est-à-dire que, assez clairement, ce sont les cytokines inflammatoires qui vont aussi agir sur des cellules du cerveau qui sont en contact avec la circulation sanguine, mais qui elles vont produire vraiment des cytokines qui vont agir sur les circuits du cerveau. Et on peut avoir aussi une voie initialement nerveuse, mais qui va toujours être relayée dans le cerveau par des cytokines. Si on bloque les récepteurs aux cytokines à l'intérieur du cerveau, on va bloquer le comportement de maladie alors que l'on aura encore de la fièvre. Donc on a deux voies qui sont reliées, à chaque fois des cytokines inflammatoires qui vont produire in fine et de la fièvre et du comportement de la maladie, mais qui sont un petit peu différentes, avec certaines qui vont être uniquement pyrogéniques et d'autres qui vont plutôt induire un comportement de maladie. Donc, qui dit cytokines et effet des cytokines, dit un effet un petit peu plus lent, potentiellement un petit peu plus chronique, et c'est également ce que l'on observe, c'est-à-dire que souvent, pour induire ce type de comportement, ça peut être une réponse un petit peu plus relayée dans le temps. Et puis finalement, dernier axe, dernière voie, donc des cytokines inflammatoires qui là aussi vont agir sur des structures qui sont situées dans le cerveau et qui vont directement via des prostaglandines agir sur l'hypothalamus et donc agir sur la voie du stress, hypothalamus, hypophysosurénalienne, hypothalamus, CRF, ACTH, qui va induire la production de cortisol, qui va avoir un effet pléiotropique, dont un effet anti-inflammatoire. On se retrouve avec toute une série de voies, avec ici des cellules immunitaires qui vont agir sur le cerveau pour induire des changements de comportement importants pour lutter contre l'infection, la fièvre et le comportement de maladie, pour mobiliser l'organisme de manière adaptée face à cette infection. Et puis, une mobilisation des voies du stress qui explique aussi, encore une fois, que les voies du stress peuvent être activées par des stimuli d'ordre, pas neurologiques, mais on va dire la perception d'une menace, une attaque, une perception visuelle, intellectuelle de quelque chose de menaçant, mais également une infection ou une inflammation. Tout ça converge sur des voies moléculaires qui vont être communes. Dernier point aussi, j'ai parlé du relais majeur des cytokines et on voit bien comment un orage cytokinique peut avoir un effet très large sur beaucoup de structures.
C'est ce qui explique qu'on peut avoir des modifications très violentes dans le cas d'une infection majeure. Voilà le premier effet pathologique d'une infection sur le cerveau. Il y a absolument tout un tas d'études qui ont par la suite été reliées à ces modifications immunitaires, entre ces modifications immunitaires et des pathologies plus sérieuses, plus graves, neurologiques, neuropsychiatriques. Donc tout d'abord, le comportement de maladie a été vraiment caractérisé sur un plan moléculaire et Il est maintenant assez clair qu'il présente des similitudes avec l'état dépressif et qu'il est possible, avec des inflammations chroniques et une augmentation du taux de cytokines, de moduler l'état dépressif chez des patients. On sait maintenant qu'il y a une corrélation entre dépression, taux de cytokines circulantes, etc. Il y a plusieurs traitements qui ont été explorés pour essayer de voir s'il était possible de moduler les effets ou en tout cas les symptômes de dépression en lien avec cette modification immunitaire. On sait aussi que chez les dépressifs graves, il y a des modifications de la réponse immunitaire. Autre aspect qui est un peu différent, c'est la possibilité que l'inflammation et des modifications de l'immunité soient associées à la psychose et à des pathologies comme la schizophrénie. Les premières idées qui ont vraiment développé cette possibilité, c'était notamment l'existence de pathologies qu'on a appelées des psychoses auto-immunes, c'est-à-dire des pathologies dans lesquelles on a retrouvé des anticorps contre des composés présents uniquement dans le système nerveux central, comme certains récepteurs, et qui induisaient des psychoses très graves. C'est-à-dire qu'on se mettait à produire des anticorps qui étaient capables d'attaquer le système nerveux central et créer des psychoses. Not notamment, il y a un livre assez connu qui s'appelle en anglais Brain on Fire, et là je ne retrouve pas le nom en français, d'une journaliste qui a raconté comment pendant un mois, elle a fait une crise psychotique qui a été guérie finalement simplement par une perfusion d'anti-IgG, bloque la circulation de ces auto-anticorps. Cette découverte de psychose auto-immune a soulevé la possibilité qu'il puisse y avoir, dans d'autres cas de crise psychotique, une modification des conditions inflammatoires et immunitaires. C'est un champ de recherche qu'on appelle l'immunothérapie qui est en pleine explosion. Je ne vais pas vous présenter tout ça parce qu'on y reviendra. L'idée est que des variations de taux circulantes de cytokines, de molécules inflammatoires ou d'anticorps qui peuvent être impliqués dans des réactions auto-immunitaires, pourraient participer à des pathologies neuropsychiatriques. D'autres pathologies, bien sûr, évidemment, sont des pathologies, cette fois-ci, réellement auto-immunes, où des cellules se mettent à attaquer, cette fois-ci de manière claire, les circuits, les tissus. Et là, notamment, un modèle d'étude, une pathologie particulièrement mise en cause, c'est la sclérose en plaques, qui est une pathologie qui est largement répandue et qui consiste en une attaque dans différentes phases, soit transitoires, soit progressives, une attaque de la gaine de myéline située sur différents nerfs dans le système nerveux central et qui va conduire à tout un tas de symptômes. Cette attaque est vraiment reliée à l'activation de certains lymphocytes qui vont pouvoir rentrer dans le système nerveux central, moduler la physiologie et contribuer à la dégradation de la chaîne de Myéline. On a vraiment là une attaque directe du système immunitaire dans le système nerveux central et en particulier dans le cerveau qui est directement associé à une pathologie. On se retrouve finalement dans le cadre de l'influence du système immunitaire sur le cerveau avec une multitude d'exemples clés allant de la fièvre, comportement de maladie, maladie neuropsychiatrique et aussi maladie auto-immune qui vont attaquer le système nerveux central avec des interactions principalement liées finalement à la pathologie. Et en fait, il y a eu un grand changement de paradigme ces bien dernières années et c'est des choses que j'aborderai plus particulièrement dans les cours par la suite et que je vais juste survoler ici maintenant. Je vous ai dit que c'est grand, cette idée qu'il y avait finalement une scission entre cellules immunitaires circulantes et vaisseaux lymphatiques absents dans le cerveau. Donc donc un espèce d'isolement relatif ou de privilège immunitaire du cerveau. Et en fait, cette situation en condition normale a véritablement volé en éclats ces 20 dernières années. Tout d'abord, puisqu'ont été caractérisés des vaisseaux lymphatiques présents autour du cerveau, dans les méninges, qui constituent finalement des régions clés pour drainer les cellules circulantes et d'autres antigènes et amener cellules présentatrices d'antigènes et lymphocytes vers ces organes lymphoïdes où la réponse immunitaire adaptative va pouvoir avoir lieu. Une foule de cellules immunitaires présentes dans les méninges, et on en parlera en détail aussi, qui sont présentes à l'état stationnaire et peuvent, en produisant des molécules particulières, influer directement, même en condition physiologique, sur le fonctionnement du cerveau. Et enfin, des points d'entrée particuliers pour les cellules circulantes qui peuvent rentrer et sortir par les vaisseaux lymphatiques du cerveau, notamment dans un contexte de vieillissement du système nerveux central, où là aussi, cette entrée va être associée à différentes modifications des fonctions cognitives. Donc, en fait, toute une modification du cadre de perception du système circulant avec les interactions cérébrales. Et enfin, et donc c'est ce que nous aborderons en détail la semaine prochaine, des cellules immunitaires résidentes du cerveau, ces fameuses microglies, qui jouent un rôle clé dans le fonctionnement normal, mais aussi dans différentes pathologies cérébrales, depuis le développement jusqu'à la neurodégénérescence. Ce qu'on a vu aujourd'hui, c'est un petit panorama des débuts de la neurobiologie et de l'immunologie qui, quelque part, expliquent un petit peu pourquoi les interactions croisées entre le système nerveux et le système immunitaire ont été, pendant longtemps, peu étudiées par les neurobiologistes ou les immunologistes. Il était essentiel de caractériser les circuits neuronaux, leur connexion, leur fonctionnement, et comment ces structures fonctionnaient de manière autonome dans des organes typiquement associés au système nerveux. L'immunologie, d'un autre côté, a vraiment progressé dans toute la compréhension des mécanismes moléculaires cellulaires, et puis regardé finalement les fonctions des cellules immunitaires, on va dire de manière systémique, non associées à tel ou tel organe, et surtout pas associées tellement au cerveau, qui était considéré comme étant un organe ayant un privilège immunitaire. Les bases de ces interactions croisées ont été largement établies par des gens qui se sont intéressés au départ aux fonctions corporelles croisées, à la physiologie, au stress et notamment à toutes les interactions, on va dire la notion de déséquilibre global, d'équilibre corporel perturbé pendant des pathologies. Donc on va dire réellement des interactions neuro-immunitaires et immunono-neurobiologiques qui se sont nourries initialement de toutes ces études en lien avec la physiologie, l'endocrinologie et les interactions croisées.
Finalement, une étude qui a été un petit peu mise en pointillé et qui s'est principalement focalisée sur l'étude des pathologies. Pathologies aussi bien neurologiques qu'immunitaires, où vraiment on a vu des exemples clés ou fondamentaux d'interactions croisées dans un contexte de pathologie. Et ces 20 dernières années, on a vraiment eu un changement de paradigme qui vient en fait d'une convergence, et ça on le verra, de tout un tas d'études qui ont aussi bien révélé des choses particulièrement remarquables au niveau de l'organisation tissulaire du cerveau, des fonctions immunologiques qui ont changé vraiment la manière dont on voit ces interactions au niveau tissulaire et au niveau des organes, également des interactions physiologiques et qui ont nourri de manière croisée l'étude de ces deux types d'interactions. On verra la semaine prochaine, plus particulièrement, le 3 mai, le rôle de ces cellules immunitaires résidentes dans le cerveau en contact avec les neurones, en contact avec des cellules du cerveau qui ne sont pas des neurones, qui sont des cellules gliales. Que font ces cellules, en particulier d'où elles viennent, quelles sont leurs caractéristiques et quelle est leur hétérogénéité, leur capacité dans un contexte de formation des circuits. Alors juste pour vous, comme teaser, je vous montre un petit film qui vous permet de montrer l'activité de ces cellules dans le cerveau, ici en contact avec différents neurones, pour vous montrer qu'a priori, les cours prochains seront dynamiques et multiples. Voilà, je vous remercie et je pense que les prochains cours seraient encore en visio et sans public, mais je ne désespère pas un jour de pouvoir les faire avec du public dans la salle. Merci et bonsoir.
Bonjour, bienvenue sur le podcast de Gayline.fr, le site de formation médicale continue en médecine générale qui vous fait gagner du temps. Aujourd'hui, nous allons essayer de vous faire gagner du temps donc en faisant le tour d'un trouble de la sexualité, celui de l'éjaculation prématurée. Pour synthétiser l'essentiel à savoir, nous accueillons Dr Dorper Sébastien, sexologue au CH au centre hospitalier de Lunéville. Bonjour Sébastien. Bonjour Nicolas. Alors, peux-tu te présenter en quelques mots s'il te plaît, et on va tout de suite attaquer le problème en définissant ce qu'est une éjaculation prématurée. Alors, je m'appelle Sébastien Dorper, je suis le responsable du service de santé sexuelle à l'hôpital de l'Univille. Alors, une éjaculation prématurée, c'est une éjaculation qui survient en général, la définition qui prévaut, c'est moins de deux minutes en intra-vaginal, anal ou buccal. Ok, alors, ce trouble de la sexualité, finalement, pour un médecin généraliste en cabinet de ville, comment le repérer ? Qu'est-ce que tu conseillerais pour aborder ce sujet qui n'est pas forcément évident à aborder pour un patient ? Quel doit être le positionnement conseillé par rapport à ces troubles d'un point de vue du médecin généraliste ? Il n'y a pas de signe clinique qui permet de mettre en évidence une éjaculation prématurée. C'est effectivement la discussion avec le patient. Et quand vous évaluez la santé globale, donc évaluer la santé physique, la santé mentale et la santé sexuelle, c'est poser la question est-ce que aujourd'hui, dans votre sexualité, tout va bien ? Est-ce que vous rencontrez des difficultés ? Alors, il y a des gens pour qui l'éjaculation prématurée n'est pas un problème. Donc là, il n'y a pas de souci, il n'y a pas besoin de les prendre en charge. Par contre, les personnes vont pouvoir, en leur tournant la perche, vous dire qu'ils subissent une éjaculation qui peut être prématurée. Il faut savoir qu'il y a un homme sur trois qui est éjaculateur prématuré aujourd'hui en France. D'accord. Donc, finalement, c'est la question ouverte sur la sexualité en général qui est en fait une porte d'entrée laissée pour le patient afin d'aborder un éventuel trouble qui peut le gêner au quotidien. Y a-t-il des examens complémentaires à partir du moment où on arrive à définir le problème en question ? Y a-t-il des examens complémentaires à demander, des pathologies à rechercher ou, je pense également, aux causes iatrogènes éventuelles à investiguer ? Au niveau éjaculation prématurée, il n'y a pas de cause iatrogène médicamenteuse ou chirurgicale. On peut avoir des problèmes d'ordre psychologique. On sait qu'on a certaines personnes qui vont développer une éjaculation prématurée suite à un problème psychologique. Donc là, c'est effectivement le psychologue qui va pouvoir investiguer. On peut avoir des personnes qui ont un frein court ou alors un gland hypersensible qui vont être prédisposées à avoir une éjaculation prématurée. Donc là aussi, ça peut être fait, on peut l'envoyer vers un neurologue. On va dire que le diagnostic se fait à l'interrogatoire. Il faut quand même faire un examen de la verge pour voir s'il n'y a pas une anomalie anatomique type frein court. Et puis, il n'y a pas beaucoup d'examens complémentaires à demander. On se retrouve assez rapidement dans la partie traitement. Qu'est-ce qui est disponible actuellement pour un médecin généraliste afin d'aider les patients face à ce problème ? Il y a plusieurs prises en charge qui peuvent être proposées. La prise en charge, très souvent, ce qui est proposé, c'est qu'elle est médicamenteuse ou alors on a des prises en charge sexologiques. La prise en charge médicamenteuse, il y a deux choses qui sont principalement prescrites. Ce sont les anesthésiques locaux. L'avantage avec les anesthésiques locaux, c'est que le patient ne va plus rien ressentir au niveau du gland. Par contre, il y a moins de sensation, c'est moins agréable, il y a un problème, un risque que le patient perde son érection. Et puis, si le patient n'avait pas de préservatif, on risque d'anesthésier la muqueuse buccale, vaginale ou anale des partenaires. Donc, ce n'est pas forcément la chose que je priorise lorsque je propose une prise en charge de l'éjaculation prématurée. Deuxièmement, il y a aussi des médicaments, des ISRS à courte durée de vie, qui peuvent être prescrits et on va augmenter, multiplier par deux, l'attence éjaculatoire. Là aussi, augmenter par deux, personnellement, je ne trouve pas ça très pertinent. La personne qui éjacule en moins d'une minute, il va passer d'une à deux minutes. La personne qui éjacule en deux minutes, on va super, il va passer à quatre minutes. Donc, ce n'est pas ce que je propose en première intention. Par contre, une sexothérapie, là, on a de très bons résultats derrière. Avec une sexothérapie, moi, j'ai des patients qui éjaculent en général en moyenne 1 minute 30 et j'ai un patient chez qui on a réussi à faire durer 1 heure 30. Vous voyez, par l'apprentissage, par des techniques de sexo-corporel, on va permettre aux patients d'apprendre, d'acquérir des connaissances et des compétences pour maintenir le réflexe éjaculatoire, pour éviter qu'il ne se déclenche trop vite. D'accord. Donc, en fait, finalement, il y a, comme souvent dans la pathologie, des traitements pharmacologiques et des traitements non pharmacologiques. Et là, il faut plutôt s'orienter vers la prise en charge de sexologie et donc les traitements non pharmacologiques qui sont plus, on va dire, qui semblent plus efficaces. Est-ce que l'efficacité est obtenue assez rapidement ? Combien de temps durent les séances de sexologie ? En général, le patient, en l'espace de 3 à 4 séances, on a de très bons résultats avec eux. D'accord. Qu'est-ce que peut conseiller le médecin généraliste à son patient ? De venir accompagner de sa compagne ou de venir seul ? Qu'est-ce que tu conseilles pour aborder ce problème qui est finalement un problème personnel mais qui a une répercussion potentiellement importante sur le couple ? Quel est ton conseil vis-à-vis de cette situation ? Il faut laisser le patient décider. Il y a des patients qui viennent en consultation et leur conjoint, leur femme, n'est pas du tout au courant. Il y a des patients qui viennent en couple parce que du coup, ils vont pouvoir apprendre tous les deux les techniques pour gérer leur éjaculation. D'accord. Finalement, si le patient demande, là, il faut laisser la porte ouverte. C'est ce qu'il veut. C'est ça. Vous pouvez lui proposer de devenir seul ou alors de venir accompagné. Ok. Y a-t-il des facteurs de stress ou des problèmes, on va dire, interpersonnels qui peuvent expliquer le problème d'éjaculation prématurée ? Déjà, on est génétiquement programmé pour éjaculer rapidement. Tous les mammifères éjaculent rapidement. Vous ne verrez jamais un mammifère qui va prendre son temps avant d'éjaculer. C'est transmettre ses gènes à la descendance. Donc, génétiquement, on est programmé pour éjaculer vite.
Et c'est par l'apprentissage que les hommes ont cette capacité à maîtriser le réflexe éjaculatoire. Donc ça, c'est un premier message clé à faire passer en termes de formation du patient ou d'éducation thérapeutique. Finalement, c'est d'expliquer que l'éjaculation prématurée, c'est une forme d'adaptation darwinienne des mammifères et que finalement, il va falloir contrer pour maximiser le plaisir lors de la sexualité, ce qui est finalement parfaitement adapté d'un point de vue génétique et transmission dans l'acte de reproduction finalement. Très souvent, les gens confondent plaisir et excitation. Et donc, ils pensent que le plaisir, on ne l'a que lors de l'orgasme. Alors qu'en fait, on peut avoir du plaisir sexuel tout au long du rapport sexuel et avoir une excitation génitale qu'on va réussir à maîtriser par différentes postures. En fait, l'idée, c'est d'activer le système parasympathique et freiner le système sympathique. Et là, on va pouvoir ralentir le réflexe éjaculatoire. D'accord, ok. Et donc, du coup, à partir de quelle durée, y a-t-il une durée minimum à partir de laquelle, toi, tu estimes que, finalement, le traitement est efficace ? Ou est-ce qu'on part plutôt, pas sur une durée, mais sur un caractère subjectif retransmis par le patient ? En fait, ce qui compte, c'est ce que le patient ressent. C'est le vécu du patient qui compte. Tu vois la définition de l'éjaculation prématurée, c'est moins de deux minutes. Il y a des gens qui éjaculent en 4-5 minutes. Pour eux, ce n'est pas satisfaisant. Et pourtant, on leur dira « Ah non, vous n'êtes pas éjaculateur précoce. » Mais en fait, c'est le ressenti. Si le patient a envie qu'on travaille pour améliorer sa durée, pour durer plus longtemps, il n'y a aucun souci, il peut venir. A l'inverse, la personne qui éjacule très vite et qui, pour lui, ce n'est pas un problème, il n'y a aucun souci. C'est pour ça, la définition même... Moi, je demande déjà à nos patients combien de temps ils éjaculent. C'est-à-dire, s'ils viennent et qu'ils me disent « Écoutez, moi, j'éjacule trop rapidement, aidez-moi à avoir une relation sexuelle qui soit source de plaisir et pour laquelle je puisse arriver à gérer et maîtriser mon éjaculation. » Y a-t-il des associations de patients ou des supports pédagogiques sur Internet ou des livres, des self-help books à conseiller ? Alors, il y avait un livre qui, à l'époque, il y a quelques années, qui était sorti par un sexologue belge. En fait, c'était un roman éducatif qui permettait, en fait, rien qu'en lisant le document, le roman, le patient allait s'approprier des exercices corporels et en fait, on avait 70% des gens qui répondaient favorablement pour qu'il n'y avait plus de problème d'éjaculation prématurée. Le problème, c'est que ce roman n'est plus édité aujourd'hui et à l'heure actuelle, il n'y a pas grand-chose. D'accord, ok. Donc, il n'y a pas de self-help book, il faut plutôt adresser vers un sexologue. Y a-t-il un annuaire des sexologues que l'on peut consulter pour adresser le patient vers un professeur de santé tout à fait qualifié pour traiter ces problèmes ? Alors ça, c'est une vraie problématique et une vraie question. Aujourd'hui, le métier de sexologue n'est pas protégé. Donc, on a des gens comme moi qui ont un DU de sexologie parce que je suis professionnel de santé, je me suis formé pendant trois ans et puis après, on continue à se former par ailleurs tout au long de sa vie. Et puis, il y a des gens qui ont fait une formation d'un week-end et qui mettent une plaque sexologue. Donc, le souci, c'est que les annuaires, ils ne sont pas tous très, très bien faits. On n'a pas forcément en face un professionnel de santé et on n'a pas forcément en face quelqu'un de compétent. Donc le conseil que je peux donner à ceux qui nous écoutent, c'est faites-vous un réseau. Appelez les gens, essayez de voir quels sont leurs diplômes, comment ils travaillent, envoyez-leur un ou deux patients, attendez le retour des patients. Voilà, c'est faire son propre réseau. Peut-être regarder si le praticien est donc déjà professionnel de santé puis a un diplôme universitaire en sexologie. C'est déjà les deux critères qui paraissent clés. C'est ça. Ok. Y a-t-il un ou deux messages que tu voudrais faire passer de façon prioritaire lors de ce podcast concernant donc l'éjaculation prématurée auprès de nos collègues médecins généralistes, des take-home messages, si tu préfères. Alors, un homme sur trois, éjaculateur précoce. Sur une journée, vous regardez le nombre d'hommes que vous avez pris en charge et vous voyez le nombre d'hommes qui auraient besoin peut-être d'une prise en charge. Donc, on se rend compte qu'entre les données de la littérature et la réalité, il y a très peu d'hommes qui osent en parler. Donc, si nous, en tant que professionnels, on ne fait pas la démarche d'aller vers, leur poser la question, les patients, très souvent, n'osent pas faire le premier pas. Donc, allez-y, n'ayez pas peur. Eh bien, voilà, c'est la fin de ce podcast. Merci beaucoup, Sébastien. Merci, Nicolas. Chers auditrices et auditeurs, je vous donne rendez-vous la semaine prochaine pour un nouvel épisode de GuyLine.fr. Si vous voulez gagner du temps dans vos consultations et votre DPC, vous pouvez aller sur notre site www.guyline.fr. Tous nos contenus sont courts et pratiques, comme ce podcast. A bientôt et à la semaine prochaine.
Bonjour et bienvenue à Balado Critique, club de lecture médicale. Bonjour à tous et bienvenue au 62e balado de Balado Critique, club de lecture médicale. Une balado de diffusion mensuelle qui analyse les études d'impact majeur en médecine interne et en médecine familiale. Je suis le Dr Luc Lantier, professeur à la Faculté de médecine et des sciences de la santé de l'Université de Sherbrooke et spécialiste en médecine interne générale. Sous-titrage Société Radio-Canada balado aujourd'hui en votre compagnie. Et aujourd'hui, nous allons discuter de bêta-bloquants post-infarctus du myocarde. Mais avant de commencer, allons-y de notre habituelle revue des nouvelles médicales. Pour commencer, le Wegovi, qui est le sémaglutide à dose de perte de poids dont nous avions parlé au balado 59 avec l'étude Select, est maintenant disponible au Canada depuis le 6 mai. Reste à voir quelles seront les modalités de remboursement au Québec pour ce médicament qui devrait coûter environ 400 $ par mois. Sous-titrage Société Radio-Canada peu de traitements disponibles. Enfin, le vaccin contre le zona Shingrix est maintenant gratuit au Québec pour les personnes de 75 ans et plus, et ce, depuis le 1er mai. Avant de commencer la discussion principale, voici le Quiz Clinique. Alors, la question de ce mois-ci est la suivante. Combien de temps après un infarctus du myocarde traité par intervention coronarienne percutanée, un conducteur de véhicule privé peut-il conduire s'il a une fraction d'éjection du ventricule gauche normale au Canada? A. 48 heures. B. 7 jours. C. 2 semaines. D. 4 semaines. La réponse à la fin du balado. Alors, de retour à la discussion principale, avant de commencer, juste vous mentionner que je n'ai pas de conflit d'intérêt et je remercie le Dr Michel Cochon, professeur en médecine familiale à l'Université Laval, membre du comité scientifique de balado critique, club de lecture médicale et créateur du didacticiel d'auto-apprentissage en ligne de lecture critique infocritique pour sa participation à l'analyse de l'étude. Alors, l'étude discutée ce mois-ci s'intitule Beta Blockers After Myocardial Infraction and Preserved Ejection Fraction, ou l'étude Reduce AMI, qui a été faite par le Dr. Indy King, école laboratoire, et qui a été présentée au congrès de l'American College of Cardiology le 7 avril est publié dans le New England Journal of Medicine en version papier, le 18 avril 2024. Un essai clinique fait pour répondre à la question clinique suivante. Chez les sujets ayant subi un infarctus du myocarde, qui ont eu une coronarographie et qui ont une fraction d'éjection du ventricule gauche préservée, est-ce qu'un traitement par bêta-bloquants chez les sujets avec insuffisance cardiaque à fraction d'éjection réduite est bien documentée. Des essais cliniques ont également démontré que la thérapie par bêta-bloquants à long terme, donc d'une durée de 1 à 3 ans après un infarctus du myocarde, réduit la mortalité d'environ 20%, avec des NNT d'environ 20, mais sont aussi associés, les bêta-bloquants, avec des effets indésirables. Cependant, ces résultats proviennent d'essais cliniques comprenant principalement des patients ayant subi de gros infarctus du myocarde avec une dysfonction systolique du ventricule gauche menée principalement dans les années 1980. Et cette époque précède les avancées telles que les troponines cardiaques à haute sensibilité, les interventions coronariennes percutanées, les agents antithrombotiques, les statines à haute dose et les antagonistes du système rénine angiotensine-aldostérone. On sait que le dernier essai clinique randomisé d'envergure avec les bêta-bloquants de plus de 2000 patients, c'était l'essai clinique COMIT qui avait été fait chez 45 000 patients chinois, qui avait été publié en 2005. C'était surtout des infarctus duies de reperfusion moderne, les bêtas bloquants à long terme chez les patients ayant subi un infarctus aigu du myocarde avec une fraction d'éjection du ventricule gauche préservée dans des essais cliniques randomisés contemporains avec une puissance suffisante sont clairement déficientes. Une revue Cochrane de 2021 a d'ailleurs souligné la nécessité de nouveaux essais cliniques dans cette population de patients pour répondre aux pratiques cliniques actuelles. Malgré le manque de bénéfices clairs des bêtas bloquants avec l'approche contemporaine, les lignes directrices actuelles recommandent encore fréquemment l'utilisation de bêtas bloquants après un infarctus du myocarde. Les recommandations de l'ACC AHA de 2013 et 2014 disent de donner des bêtas bloquants à l'absence de contre-indications et que c'est raisonnable de continuer si la fraction d'éjection du ventricule gauche est normale. C'est une recommandation de classe 2A de niveau C. Et en Europe, les recommandations de 2017 et 2023, les bêtas bloquants sont recommandés évidemment s'il y a une fraction d'éjection du ventricre gauche inférieure ou égale à 40 % ou si le patient a fait un infarctus du myocarde avec surélévation du segment ST en l'absence de contre-indication, surtout s'il y a une insuffisance cardiaque ou une dysfonction ventriculaire gauche. Ça, c'est un niveau 1. Et on dit que les bêta-bloquants sont à considérer chez tous les patients avec syndrome coronarien aigu. Ça, c'est une recommandation de classe 2A niveau B. D'où l'importance de l'essai clinique Reduce AMI et sa pertinence dans la pratique actuelle en cardiologie. Pour ce qui est de la méthode de l'étude, le devis d'un essai clinique randomisé en groupe parallèle ouvert de phase 4 pragmatique fait à l'aide d'un registre. Le registre dont on parle, c'est le registre SWEDART. SWEDART, c'est un registre qui a été établi en Suède en 2009 à la suite de la fusion de quatre registres de santé en cardiologie. Ce registre collecte des données sur les soins cardiovasculaires depuis 1990 et fournit des informations précises sur les soins cardiovasculaires en Suède et est une source précieuse pour faire de la recherche. Le but du registre SWEDART est d'améliorer les soins de santé basés sur la médecine factuelle et d'en améliorer l'efficacité. Les patients suédois des hôpitaux participant au registre avec MCAS et infarctus du myocarde ont de l'information clinique inclue dans ce registre et l'essai clinique REDUCE-AMI a travaillé avec ce registre pour se réaliser. La population étudiée, c'est 5020 adultes qui ont subi un infarctus du myocarde de type 1 de 1 à 7 jours avant la randomisation, ayant eu une coronarographie qui montrait au moins une sténose coronarienne significative, qui ont une fraction d'éjection du ventricule gauche de 50% et inclus dans l'étude ont été exclus de l'étude parce qu'ils n'étaient pas participants au registre national.
Et la dose visée, c'était métoprolol 100 mg dié ou bisoprolol 5 mg dié. Et les sujets déjà sous bêta-bloquants qui étaient randomisés dans le groupe sans bêta-bloquants devaient être sevrés de leur bêta-bloquant sur 2 à 4 semaines. Le comparateur, c'est de ne pas donner de bêta bloquant, donc il n'y avait pas de groupe témoin placebo. L'objectif ou le critère de jugement principal, c'est un composite de décès de toute cause ou de nouvelles infarctus du myocarde. Il y avait plusieurs critères de jugement secondaire, comme le décès de toute cause, le décès d'origine cardiovasculaire, l'infarctus du myocarde, l'hospitalisation pour fibrillation auriculaire ou insuffisance cardiaque. Il y a aussi eu des critères de sécurité qui étaient l'hospitalisation pour bradycardie, pour bloc auriculo-ventriculaire de deuxième ou troisième degré, pour hypotension syncope ou implantation d'un pacemaker, l'hospitalisation pour asthme ou maladie pulmonaire obstructive chroniques et l'hospitalisation pour l'accident vasculaire cérébral. Par ailleurs, l'angine de poitrine et la dyspnée après quelques semaines de traitement étaient aussi considérées des critères de jugement secondaire qui ont été évalués dans l'étude. Et ces données provenaient du registre SWEED-ART et des registres nationaux. Pour ce qui est de l'analyse statistique, pour ce qui est du calcul de la taille d'échantillon, les chercheurs ont supposé que le taux du composite de décès, toute cause et de nouvelles infarctus du myocarde serait de 7,2 % an dans le groupe sans bêta bloquant, et une réduction de 16,7% du risque dans le groupe des bêta bloquants correspondant à une diminution absolue du risque de 1,2% par année, était considérée comme une différence minimalement cliniquement significative. Et ce changement a été apporté au protocole en juillet 2021. Et pour détecter un rapport de risque de 0,75 avec une puissance de 80%, un niveau de signification bilatérale de 5%, les chercheurs ont calculé que 379 événements du critère d'évaluation primaire étaient nécessaires et donc avec chiffres qu'ils atteindraient avec l'inscription d'environ 5000 patients. Les analyses ont été faites par intention de traiter et les critères de jugement secondaire n'ont pas été ajustés pour la multiplicité des analyses et sont donc exploratoires. Les analyses de ce groupe étaient pré-spécifiées selon l'âge, le sexe, la présence ou non d'hypertension, de diabète, d'insuffisance rénale, d'antécédents d'infarctus, de maladies pulmonaires obstructives chroniques, de bêta-bloquants à l'admission, systémie versus non-systémie, remascularisation complète ou non ou présence ou antécédents de fibrillation auriculaire ou non. Pour ce qui est du contexte de l'étude, le suivi médian, c'était 3,5 ans. Les patients ont été randomisés de septembre 2017 à mai 2023 et suivis jusqu'à novembre 2023. Le suivi des patients a été complet chez 99,7% des patients. Il y a juste 13 patients qui ont émigré ou retiré leur consentement. L'étude a été faite dans 45 centres de Suède, Nouvelle-Zélande et d'Estonie. Le financement, c'est une étude qui a été subventionnée par le Conseil de recherche de Suède et autres. Pour ce qui est du flot des participants, on ne sait pas combien de patients ont été évalués, on ne sait pas combien ont été exclus, mais on sait, comme on disait, qu'il y en a 5 020 qui ont été randomisés. Pour ce qui est des caractéristiques des patients, donc le portrait type des patients prenaient un bêta-bloquant. La coronarographie a révélé une maladie monotranculaire chez 55% des patients, bitranculaire chez 27% ou étritranculaire ou du tronc commun chez 17%. L'intervention coronarienne percutanée a été réalisée chez 95,5% des patients et un pontage ortho-coronarien chez 3,9% des patients, ce qui fait qu'on a eu une revascularisation chez 99,3% des patients. À la sortie de l'hôpital, 97% des patients prenaient de l'aspirine, 96% un inhibiteur du récepteur P2Y12, 80% un inhibiteur de l'enzyme de conversion ou un agoniste des récepteurs de l'angiotensine et 99% des patients prenaient une statine. Et sur les 5020 patients randomisés, il y en avait 4788 qui provenaient de Suède, 95%, 1% venaient de Stony et 4% de Nouvelle-Zélande. Pour ce qui est des caractéristiques des patients, les groupes étaient comparables. On a noté que les patients étaient enrôlés dans l'étude en moyenne deux jours après l'admission à l'hôpital. Et sur les 2508 patients assignés au groupe bêta-bloquant, il y en a 62 % qui prenaient du métoprolol et 38% du bisoprolol. Pour le métoprolol, la dose initiale était de 50 mg et la dose médiane était de 100 mg. Et pour le bisoprolol, la dose initiale était de 2,5 et la dose cible a été de 5 mg. Et pour ce qui est des patients qui ont participé aux visites de suivi du registre SWEED-HART et dont les données sur le traitement par bêta bloquant ont été enregistrées, donc 91% Merci. Et dans le groupe sans bêta bloquant, il y en a 11% qui en prenaient à la semaine 6 à 10 de suivi et 14% en prenaient après 11 à 13 mois de suivi. Donc, il y a eu un peu de chassé-croisé. Pour ce qui est des résultats de l'étude, pour ce qui est du critère de jugement principal, qui, je vous le rappelle, était le composite de décès de toute cause et de nouvelles infarctus du myocarde, c'est survenu chez 7,9% des patients dans le groupe bêta bloquant et 8,3% dans le groupe sans bêta bloquant, ce qui donne un rapport de risque instantané à 0,96 avec un intervalle de confiance à 95% qui passe de 0,79 à 1,16 pour un P qui est égal à 0,64, donc pas de différence. L'ajustement pour le pays et pour l'âge, la présence ou l'absence de diabète ou la présence ou l'absence d'antécédents d'infarctus du myocilaires dans tous les sous-groupes pré-spécifiés. Peut-être juste une exception dans le sous-groupe des patients qui prenaient un bêta bloquant à l'admission, dans lequel la randomisation dans le groupe des bêta bloquants avait une tendance à être associée à un risque plus élevé d'événements du critère d'évaluation primaire, mais sans que cela soit statiquement significatif. Donc c'est probablement plus un effet de la chance qu'autre chose. Pour ce qui est des effets indésirables, l'incidence des effets indésirables qui nécessitaient une hospitalisation semblait également similaire dans les deux groupes de l'essai.
Donc, il n'y avait aucune différence significative dans les deux groupes de traitement. En conclusion, selon les auteurs, chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde, ayant subi une coronarographie précoce et le plus souvent une intervention de revascularisation et ayant une fraction d'éjection ventrulaire gauche préservée, donc de 50%étude, c'est une question de recherche importante sur une pratique historique, mais qui n'a pas été dupliquée récemment avec les nouvelles approches de traitement. C'est une étude qui est bien construite, bien conduite, rigoureuse, avec des données complètes. Les résultats sont négatifs, si on veut, mais sont importants pour réduire le fardeau pharmacologique des patients post-infarctus du myocarde. Il n'y a pas de biais identifiés. Pour ce qui est des faiblesses ou des limitations, comme il n'y a pas d'études parfaites, c'est un essai clinique randomisé ouvert, sans groupe témoin placebo. La population est homogène. C'était surtout des Suédois. La fraction d'éjection était de 50 % et plus. Le traitement était optimal, ce qui peut un peu limiter la généralisabilité. Les résultats provenant du registre SWEDART n'ont pas été adjudiqués centralement. Le taux d'événement était plus faible qu'attendu, donc on peut se demander s'il y a un manque de puissance, mais bon, il y avait quand même plus de 5000 patients inclus. Il y a eu un changement aussi du protocole durant l'étude. La coronarographie était obligatoire dans le protocole, donc l'effet bêta-bloquant versus sans bêta-bloquant, c'est inconnu si on y va d'une approche non-invasive. Par contre, il y a des essais cliniques en cours avec cette question-là. Les intervalles de confiance sont quand même assez larges, entre 0.79 et 1.16. Donc, ça n'exclut pas un léger effet bénéfique ou délétère. Si on dit que l'intervalle de confiance était à 0.79, c'est presque égal au bénéfice antérieur démontré. On avait parlé que c'était autour de 20 %. Donc, il y, une certaine imprécision avec les résultats. Mais bon, il reste que c'est très peu probable que ça soit à ce niveau d'efficacité-là. Il n'y a pas de données sur l'attaque cardioventriculaire ou la mort subite. Il n'y a pas de données détaillées sur le pourcentage de revascularisation coronarienne vraiment complète. Pour ce qui est des effets indésirables, c'est seulement ceux qui ont entraîné une hospitalisation qui ont été compliés dans le registre. Donc, les effets sondaires ne sont peut-être pas très bien évalués par cette étude. C'est un essai clinique qui est pragmatique. Donc, il y avait quand même 14 % des patients qui ont été sous bêta bloquant dans le groupe sans bêta bloquant à un an, 18 % des patients du groupe bêta bloquant Sous-titrage Société Radio-Canada après un an. La dose médiane des bêta-bloquins est un peu plus faible que les essais cliniques antérieurs, donc peut-être que ça pourrait favoriser ça aussi un effet nul. L'autre chose, enfin, les résultats sont applicables seulement aux patients à très faible risque. On parle de 8,5 % d'événements du composite à 3,5 années de suivi, donc c'est quand même assez faible chez des patients qui ont une revascularisation presque toute complète, une fraction d'éjection à 50% et plus et qui ont un traitement optimal. Donc, si on applique ça, c'est vraiment pour ces patients-là qu'il faudrait appliquer ça. Et quelles sont les implications cliniques de cette étude? Donc, ça confirme quand même le très faible risque de décès ou de récidive d'infarctus du myocarde chez les patients qui ont une revascularisation complète et qui ont un traitement optimaux selon les guides de pratique au congé, autour de 2,5 % par année. Donc, évidemment, cette étude-là, on l'a dit, c'est applicable seulement aux patients avec fraction d'éjection du ventricule gauche de 50 % et plus, avec une revascularisation faite avec un traitement optimal de la condition cardiaque et des facteurs de risque. La bonne nouvelle, c'est qu'il y a beaucoup d'autres études sur le sujet qui sont en cours et qui vont confirmer ou infirmer les données de cette étude. Donc, il y a l'étude Dan Block, Betamy, Reboot qui vont être publiées en 2024-2025 avec des nombres de patients entre 2 700 et 10 000. Donc, des grosses études à venir. Il y a deux essais cliniques sur l'arrêt des bêta-bloquants après 6 à 12 mois de traitement. Les études ABIS et Smart Decision aussi qui vont arriver en 2024-2025. Donc, la question, c'est en attendant, on fait quoi? Est-ce que l'étude Reduce AMI est assez convaincante pour changer notre pratique? Je pense qu'on peut attendre que les guides de pratique soient remis à jour, mais je pense que pour certains patients, cette étude-là va permettre de réduire la polypharmacie post-infectus. Donc, c'est intéressant pour ça. Et peut-être dernier point, c'est sûr que les données fondées sur la médecine factuelle, ça peut changer avec le temps, le contexte et l'évolution des traitements comme on le voit ici. Donc, je pense que les bêtas bloquants vont probablement être moins prescrits, peut-être disparaître chez certains patients bien sélectionnés. Parce qu'il ne faut pas oublier qu'en résumé, en post-infarctus, il y a quand même beaucoup de médicaments. Tous les patients de l'aspirine, tous les patients inhibiteurs du P2Y12, souvent pour un an, parfois jusqu'à trois ans. Si les patients sont sous double antiplaquetteur, ils doivent avoir un inhibiteur de la pompe à proton, surtout s'ils ont une histoire d'ulcus peptic, un âge avancé ou des facteurs de risque. Tous les patients vont avoir une statine. Souvent, les patients vont avoir un ISCA ou un ARA comme alternative si les patients ont une insuffisance cardiaque, une atteinte régionale, de la contractilité, une repascularisation incomplète ou l'hypertension du diabète ou une insuffisance rénale. Les bêtas bloquants, on en a parlé. Les patients ont tous une pompe de nitro. On a parlé de la colchicine. Donc, ce n'est peut-être pas encore très populaire chez les cardiologues, mais on a parlé ici dans deux balados. Il y a probablement un bénéfice chez ces patients-là avec la colchicine. Et aux besoins, parfois ces patients-là ont besoin des étimibles, des nutards, des PCSK9, d'oméga-3 stérifiés. On traite les facteurs de risque, le diabète, etc. Sans oublier la réadaptation cardiaque, les vaccins. Donc, c'est quand même des patients qui ont une lourde polypharmacie. Puis si on pouvait réduire ça sans mettre le patient à risque, ça serait probablement une bonne idée. Donc voilà, pour ce qui est des autres articles récents qui ont retenu notre attention en avril, il y a plusieurs essais cliniques qui ont été présentés au congrès de l'American College of Cardiology qui ont été publiés, dont l'étude de Reduce AMI.
L'étude de Danger Shock a démontré un bénéfice d'une pompe microaxiale chez les patients avec choc cardiogénique. Ça, ça a été publié dans le New England Journal of Medicine du 18 avril. Puis c'est quand même à noter parce que c'est le premier essai clinique qui démontre un bénéfice dans le choc cardiogénique en 25 ans. Donc ça ça va être à suivre si ça va être une technologie disponible. Il y a l'étude de STEP-FPF qui a démontré le bénéfice du cémaglutide chez les patients avec diabète type 2, obésité et insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée sur les symptômes et la classe fonctionnelle et la perte de poids. Ça aussi, ça a été publié dans le New England Journal of Medicine du 18 avril. Et il y a l'étude IMPACT-MI qui n'a pas démontré de bénéfice à l'ampagliflozine chez les patients post-infarctus du myocarde, mais à risque d'insuffisance cardiaque, publiée dans le New England Journal of Medicine le 25 avril. Et enfin, l'étude FULRIVAS qui n'a pas démontré de bénéfice à une revascularisation coronarienne complète basée sur le FFR comparativement à une revascularisation de la lésion cible seulement. Ça a aussi publié dans le New England Journal of Medicine du 25 avril. Enfin, deux autres études. L'étude Lixipar, qui est un essai clinique de phase 2 sur le lixicénatide, qui est un agoniste des récepteurs du GLP-1 dans le traitement du Parkinson précoce, qui a démontré un bénéfice sur la progression motrice de la maladie à 12 mois chez 156 patients. Donc ça, ça a été publié dans le New England Journal of Medicine du 4 avril. C'est évidemment des résultats qui sont à confirmer par de plus grosses études. Et enfin, l'étude OCEAN, qui a démontré un bénéfice de l'octréotide dans le traitement aigu de 62 patients avec saignement gastrointestinal secondaire à une angiodysplasie. Ça, ça a été publié dans Gastroenterology en avril. Enfin, deux guides de pratiques intéressants en avril. Un sur la conduite automobile, donc la mise à jour des lignes directrices de la Société canadienne de cardiologie et une mise à jour sur les soins optimaux des patients post-arrêt cardiaque, les deux lignes directrices publiées dans le Canadian Journal of Cardiology. Enfin, nous terminons avec le quiz clinique. Au début du balado, on vous a demandé combien de temps après de l'Association médicale canadienne de 2017 qui était les dernières recommandations disponibles, qui elle-même était basée sur les recommandations de la Société canadienne de cardiologie 2003, qui disait cela. Donc, un patient avec un infarctus du myocarde avec élévation du ST ou sans élévation du ST, mais avec un dommage important du ventricule gauche, on disait de ne pas conduire pour un mois. Par contre, les gens avec infarctus de myocarde sans élévation du ST, sans dommage important du VG, c'est-à-dire sans atteinte régionale de la contractilité, ou les gens en angine instable, on disait qu'ils pouvaient recommencer à conduire après 48 heures s'ils avaient eu une intervention coronarienne percutanée ou 7 jours s'ils n'avaient pas eu d'intervention coronarienne percutanée. Les lignes directrices de la Société canadienne de cardiologie, comme je disais, ont été mises à jour en 2023 et ça change un peu dans le sens que maintenant, les patients avec infarctus myocarde, avec ou sans élévation du saignement ST, s'ils ont une fraction d'éjection du ventricule gauche de 40 % et moins, qu'ils aient eu ou non une intervention coronarienne percutanée. Maintenant, c'est deux semaines sans conduite auto. Et pour les patients qui ont eu une angine instable avec une intervention coronarienne percutanée, eux peuvent conduire après 48 heures. S'ils n'ont pas eu d'intervention coronarienne percutanée, c'est 7 jours. Et s'ils ont eu une intervention coronarienne percutanée, mais sans syndrome coronarien aigu, ils peuvent reconduire à 48 heures. Et les patients qui ont eu un pontage, c'est aussi un mois sans conduite automobile. Donc, ces recommandations-là sont différentes pour les véhicules commerciaux, mais je vous invite à reviser les lignes directrices si ça vous intéresse. Donc, pourquoi ces modifications-là? Bien, on a des données un peu plus précises sur le risque d'événements cardiovasculaires en aiguë, mais bon, c'est les recommandations qui sont faites. C'est quand même un changement de la pratique pour le patient avec infarctus du myocarde sans élévation du ST, effraction d'éjection du ventricule gauche normal, post-intervention coronarienne percutanée. Donc, on passe de 48 heures à deux semaines. Donc, ça change un peu notre conduite. Donc, voici la fin du balado. J'en profite pour vous remercier d'avoir été à l'écoute et on vous dit à la prochaine. Et maintenant, passons au remerciement complet. et la Faculté de médecine de l'Université Laval. Nous aimerions également remercier les coéditeurs de la balado-diffusion, les professeurs Luc Lantier, Michel Cochon et Gabriel Huard, pour leur participation à la sélection et l'analyse des études, les professeurs Marc-Émile Plourde et Pierre Cossette, sans oublier Mathieu Lantier, Hélène Beaudet et Marie-Noëlle Lantier pour la technique et les infographies, Sous-titrage Société Radio-Canada Nous vous rappelons aussi que tout professionnel de la santé est responsable de l'acte qu'il pose et que, par conséquent, il doit utiliser les informations contenues dans cette balado-diffusion à titre indicatif seulement. Merci et à la prochaine.
Bonjour à tous et bienvenue sur la Minute Néonate, la chaîne de podcast dédiée à la néonatologie. De l'hôpital à la maison, la transition doit être opérée en douceur. Nous allons voir aujourd'hui comment accueillir son bébé prématuré à la maison. Et pour en parler, nous avons le plaisir d'accueillir M. Philippe Perrin, éco-infirmier et directeur de l'Institut de formation en santé environnementale depuis 12 ans. Il forme également sur les liens environnement et santé en France, voire même en pays limitrophes, Suisse, Belgique et Luxembourg. Philippe, bonjour. Bonjour. Alors Philippe, avant de commencer, en quoi l'environnement du bébé prématuré dans lequel il arrive à la maison est-il important ? C'est un environnement très important, d'abord parce que le bébé est dans la période de ce qu'on appelle les 1000 jours. Les 1000 jours, c'est la période qui s'étend de la conception jusqu'au deuxième anniversaire. C'est une période de très haute vulnérabilité du bébé à tous les agents de l'environnement. Et c'est des périodes qui vont être déterminantes pour sa santé présente, bien sûr, mais aussi pour sa santé future, voire même pour sa santé à l'âge adulte. Donc, il faut être très attentif à ce à quoi il est exposé à cette époque. Il est en plein développement de ses différents organes, de son cerveau, de son système respiratoire, nerveux, etc. Les tissus, les organes sont en plein développement. Il faut faciliter le bon développement de ces tissus. Et puis, il a en même temps des mécanismes d'élimination immatures, le foie, les reins notamment. L'immaturité de ces capacités d'élimination, en plus de la plus grande quantité d'aliments consommés, il faut voir ce qu'un enfant est capable d'ingérer en regard de son poids corporel. Il mange plus, il boit plus qu'un individu adulte. Il a des capacités d'élimination qui sont réduites. Donc, on comprend qu'il est dans une situation tout à fait critique par rapport à ses facteurs environnementaux. Et puis, on pourrait dire aussi qu'il y a en plus le mécanisme de porter les mains à la bouche, de porter les objets à la bouche, la proximité du sol et les poussières contenues dans le sol. Tout ça fait que l'enfant est effectivement particulièrement sensible à cet environnement. Alors justement, Philippe, dans ce grand moment de vie de la famille et du bébé, quels sont les registres à considérer ? On peut considérer plusieurs choses. Déjà l'alimentation, mais aussi l'hygiène en règle générale. On pourrait parler aussi de la qualité de l'air, des cosmétiques, des textiles particulièrement. L'alimentation est souvent un sujet déjà traité à la maternité. Que pourriez-vous nous dire de l'hygiène du bébé ? Quelles sont vos recommandations sur ce registre ? Sur l'alimentation, je ne parle pas de la qualité de l'alimentation effectivement, c'est traité, mais on pourrait plutôt, déjà juste pour agiter, éviter que l'alimentation ne soit mise en contact trop souvent avec des plastiques, même à usage alimentaire, parce qu'on sait que ces plastiques relarguent des composés relativement préoccupants. Donc le biberon, par exemple, on privilégiera le verre pour la conservation de l'ensemble des produits alimentaires, pour le bébé par exemple. Et dès que c'est possible, on privilégiera d'ailleurs les produits biologiques. Et tout ce qui est des considérations d'hygiène véritablement, il faut éviter absolument tout ce qui est de la désinfection. On a tendance à beaucoup trop désinfecter les différents microbiotes, c'est-à-dire le développement des microbes sur l'intestin du bébé dans son système respiratoire. Ils sont naturels ces microbes, ils doivent s'installer, ils vont constituer des éléments très importants pour la santé du bébé. Donc, il doit être exposé naturellement à des microbes de son environnement. On ne va pas le rouler dans la terre, bien sûr. C'est-à-dire qu'on arrête de désinfecter, on nettoie de façon simple, tout simplement, mais on ne va pas jusqu'à désinfecter. On se lave les mains avant de prendre soin du bébé, mais on n'a pas besoin de solutions hydroalcooliques ou de se désinfecter les mains. Ensuite, vous nous avez parlé de l'air également. Que faut-il savoir sur ce registre de l'atmosphère dans lequel évolue le bébé à la maison ? Oui, c'est important à considérer parce que l'enfant prématuré, en plus, est un enfant qui a déjà une sensibilité respiratoire liée à son immaturité, qui est renforcée par son immaturité. Donc, il faut faire attention à ce système respiratoire qui est en plein développement lui aussi. Le nombre d'alvéoles pulmonaires, par exemple, qui tapissent le fond de nos poumons et où vont s'effectuer les échanges gazeux entre l'air que nous inhalons et le sang, les alvéoles pulmonaires sont multipliées par un facteur 10 en deux ans. Donc, il faut faire très attention parce que cette mauvaise qualité de l'air peut impacter durablement la qualité de son appareil respiratoire. Donc, dans la chambre du bébé particulièrement, on évite tout ce qui peut polluer l'air intérieur. Donc, on va bien sûr éviter les cigarettes, mais on évite en règle générale toutes les sources de combustion. Alors, ça peut être l'encens, ça peut être les bougies parfumées, etc. On évite aussi tout ce qui va être décomposé sous forme de spray, des désodorisants. On arrête tous ces gadgets qui coûtent cher au portefeuille d'une part, qui coûtent cher à l'environnement et qui peuvent coûter cher aussi à la santé de notre enfant. Donc, on fait dans le plus simple possible. On aère bien la chambre du bébé. On aère régulièrement. C'est un point très, très important. Donc, on fait dans le simple. Et puis, je préciserai aussi qu'on fait attention à l'usage des pesticides. On y pense trop peu, mais les pesticides qu'on peut utiliser sur une plante d'appartement, par exemple, pour traiter des petites bêtes qui courent sur les plantes, ou aussi, par exemple, des pesticides qu'on va appliquer sur les animaux traités. On traite les animaux avec différents types de produits. On fait attention que l'enfant ne soit pas, ne dorme pas dans une chambre où dort aussi cet animal de compagnie. Cet animal de compagnie doit rester à l'extérieur de la chambre du bébé quand l'enfant est dans cet âge-là. Alors Philippe, vous nous avez parlé de gadgets. Les rayons de parapharmacie et même de grandes surfaces regorgent de produits cosmétiques. Quelles sont les familles de produits à privilégier ? Ah oui, là c'est clair que dans le gadget, on fait très très fort et on ne manque pas de nous inciter en tant que bons parents à utiliser milliers de produits cosmétiques. Il faut faire dans le plus simple, là aussi. Il faut faire, en fait, des choses très économiques. On évite déjà tous les produits parfumés. Il ne doit pas y avoir de parfum dans l'environnement d'un enfant, prématuré ou pas. L'enfant a besoin aussi, notamment, de reconnaître l'odeur de ses parents, l'odeur de sa mère. On sait que ça joue un rôle. Donc, on évite les parfums, dans les cosmétiques notamment.

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