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On peut bien évidemment utiliser un savon, on peut utiliser un savon surgras en petite quantité, correctement rincé, ça peut être très efficace la plupart du temps. On évite des bains tous les jours, on n'a pas besoin de décaper le bébé. Il doit constituer aussi ce microbiote cutané dont on parlait tout à l'heure. Donc, on est très doux avec sa peau et on peut utiliser aussi éventuellement pour nettoyer les fesses du bébé du lignement léocalcaire. Alors, ce lignement doit être un lignement correctement utilisé en très, très fine couche et en fait correctement essuyé ensuite. Et pour finir sur le soin de la peau du bébé, il y a évidemment la question des textiles. Est-ce que vous auriez quelques conseils à nous donner ? Toujours pareil, je vais radoter, mais le plus simple des textiles là aussi. Alors, on évite tous les gadgets et là encore, c'est pareil, on trouve une foule de gadgets impressionnants dans les textiles. On a des textiles anti-tâches, des textiles anti-acariens, anti-odeurs. Ça n'a aucun sens. Pour un bébé, ça n'a aucun sens, ça n'a aucun intérêt. Par contre, c'est une surexposition du bébé à des produits chimiques qui sont utilisés pour ses différentes propriétés. Ces propriétés sont inutiles et vont participer à une surexposition du bébé. Ce sont des produits qui vont en plus coûter plus cher et qui, lorsqu'on va les laver, vont contaminer un peu plus les ressources en eau. Pour faire simple, on utilise des textiles les plus simples. Le moins il y a de couleurs, à la rigueur, le mieux ça vaut. Pas de motif, ce n'est pas la peine de rechercher des motifs sur les layettes pour les bébés. Les textiles les plus simples sont aussi les meilleurs. On lave ces textiles, on lave absolument ces textiles avant le premier usage, voire même on les lave deux fois et dès qu'un textile dégorge, dès qu'il relâche des couleurs, ce n'est pas très bon signe. Un textile qu'on place sur la peau particulièrement d'un bébé ne doit pas dégorger de couleurs. Donc, tant que c'est le cas, on ne met pas ce bébé en contact avec ce textile. Et puis, on recourt, pourquoi pas, des textiles qui ont déjà été utilisés. C'est ce qu'on fait pour un deuxième enfant. Généralement, on se sert des textiles du numéro 1 pour habiller le numéro 2. On ne veut que du neuf pour le premier et on sait très bien que ce n'est pas la peine d'utiliser du neuf quand on passe au deuxième. Donc, on pourrait dès le départ privilégier les textiles déjà utilisés, ce qui serait aussi moins cher, par exemple. Et puis, on évite là encore, toujours pareil, les textiles parfumés, tous ces gadgets qu'on introduit qui sont totalement inutiles, qui sont juste des sources d'exposition à des contaminants. Et bien sûr, toutes ces recommandations textiles s'appliquent aussi aux textiles de l'ameublement, du lit lui-même, que ce soit sur le matelas, la couette, etc. On va utiliser des textiles les plus simples possibles, sans traitement chimique. Et pour finir ce podcast, Philippe, auriez-vous un dernier conseil à transmettre aux parents qui nous écoutent ? Oui, on pourrait leur parler des radiofréquences, dans lesquelles on va souvent retrouver le bébé dès le plus jeune âge. Les radiofréquences, vous savez, c'est tous ces composés, tous ces rayonnements qui sont émis par des appareils, qu'ils soient le babyphone, les smartphones, etc. On a des éléments de suspicion aujourd'hui sur des risques occasionnés par ces radiofréquences. Donc, au nom du principe de précaution, on éloigne le bébé de l'ensemble de ses sources de radiofréquence. Par exemple, un babyphone, si les parents tiennent absolument à utiliser un babyphone, on ne le met pas dans le berceau d'une bébé, on le met à au moins 1,50 m, que le babyphone fonctionne à la voix uniquement ou avec la visio, par exemple. Donc, on éloigne l'appareil le plus possible. On éloigne aussi des bornes Wi-Fi, des bornes de téléphones de maison, ce qu'on appelle les deux ECT. On fait un environnement le plus faiblement exposé à des radiofréquences dans l'environnement du bébé. C'est quelque chose qui n'est peut-être pas suffisamment documenté en termes de risques pour la santé, mais on a suffisamment d'éléments d'inquiétude pour dire que ce serait bien de le faire au moins au nom du principe de précaution. Un immense merci Philippe de nous avoir partagé votre expérience et vos conseils précieux pour accueillir au mieux un bébé prématuré à la maison. Quant à vous, chères auditrices et chers auditeurs, nous vous remercions pour votre fidélité. N'hésitez pas à vous abonner gratuitement à la chaîne La Minute Néonate dédiée à la néonatologie et la prématurité. Un nouvel épisode sera publié toutes les semaines pour aborder une nouvelle thématique. Soyez au rendez-vous et à très bientôt.
Bonjour à tous et bienvenue sur la Minute Rhumato, le podcast de la Société Française de Rhumatologie. Aujourd'hui, nous allons parler du rhumatisme psoriasique axial. Est-ce un mythe ou une réalité ? Pour nous éclairer, nous avons le plaisir d'accueillir Professeur Daniel Wendling, rhumatologue dans les services de rhumatologie au CHU de Besançon. Professeur Daniel Wendling, bonjour. Bonjour. Alors une première question, Professeur Wendling, pour commencer, qu'est-ce que le rhumatisme psoriasique axial ? Comme son nom l'indique, c'est un rhumatisme psoriasique avec une atteinte axiale. Mais c'est aussi pour certains finalement une spondyloarthrite axiale avec du psoriasis cutané. Donc vous voyez qu'il y a d'emblée un peu une ambiguïté en matière de terminologie. Et ceci tient au fait que la spondyloarthrite est un ensemble qui regroupe différentes entités rhumatologiques et qui correspond à des critères de classification qui sont les critères ASAS. Et puis d'un autre côté, il y a le rhumatisme psoriasique qui lui reconnaît différentes formes cliniques particulières, des formes périphériques mais aussi des formes axiales et qui répondent aux critères casse-part de rhumatisme psoriasique. Donc finalement, rhumatisme psoriasique avec atteinte axiale ou spondyloarthrite axiale avec psoriasis, c'est un petit peu la même chose. Finalement, compte tenu de notre titre, est-ce qu'on peut conclure, professeur Wemling, que le rhumatisme psoriasique axial existe vraiment ? Oui, tout à fait. C'est une entité clinique qui est reconnue par les rhumatologues et ceci indépendamment des terminologies que l'on peut utiliser. D'ailleurs, des études ont montré qu'en prenant des patients atteints de rhumatisme psoriasique, globalement, ils retrouvaient dans ce groupe de patients environ un quart qui correspondait à une atteinte axiale reconnue sur les critères de spondylarthrite ankylosante, les critères de New York modifiés. Et inversement, en prenant 200 patients ayant une spondylarthrite, ces mêmes auteurs ont montré qu'un quart, globalement, correspondait aux critères CASPAR de rhumatisme psoriasique. Donc, c'est vraiment une entité qui existe, même s'il n'y a pas de critères spécifiques de classification pour le rhumatisme psoriasique axial, mais il y a quelques particularités cliniques, radiologLA-B27, une moindre prévalence des uvéites, une moindre prédominance masculine par rapport à la spondylarthrite ankylosante. Par ailleurs, il y a plus d'atteintes péri cervicale plus fréquente, une atteinte sacroiliac moins sévère, souvent asymétrique, et des aspects un peu particuliers de l'atteinte axiale, notamment avec des scindes desmophytes un peu particuliers. Donc il y a là aussi des éléments cliniques, paracliniques, qui permettent d'individualiser cette entité. Merci beaucoup, professeur Benning. Que peut-on dire de l'impact justement pour la pratique en rhumatologie ? Alors l'impact pour la pratique en rhumatologie indépendamment du diagnostic et des éléments de terminologie c'est surtout un enjeu thérapeutique puisque les autorisations de mise sur le marché les AMM dans le rhumatisme psoriasique sont obtenues essentiellement pour les formes articulaires, périphériques ou antésitiques et il n'y a pas d'AMM spécifique pour le rhumatisme psoriasique axial. Et donc la question est de savoir si l'on peut extrapoler finalement des AMM et des résultats des études dans le rhumatisme psoriasique ou dans la spondyloarthrite axial, si on peut extrapoler ces résultats au rhumatisme psoriasique axial. On a des données qui vont dans ce sens là pour certaines classes thérapeutiques, les anti-TNF, les anti-interleukin 17 et plus récemment les inhibiteurs de JAK qui ont montré une efficacité dans le rhumatisme psoriasique global, dans la spondyloarthrite axiale globalement. Par contre, pour les anti-interleukines 23, il n'y a pas actuellement de données dans les études contrôlées qui montrent une efficacité sur la spondyloarthrite axiale et donc on ne peut pas la extrapoler au rhumatisme psoriasique axial. Et donc là, il faudra des études spécifiques pour démontrer cela. Merci beaucoup, professeur Van Lien. Est-ce qu'en conclusion, pour finir, vous auriez un message particulier peut-être à retenir pour nos auditeurs ? Alors, de façon très pragmatique, et je dirais au-delà des considérations de terminologie, de nosologie, je pense qu'il est important finalement de raisonner en présentation clinique, présentation phénotypique, savoir reconnaître l'atteinte axiale sur les éléments cliniques, radiographiques, d'imagerie et savoir reconnaître également le psoriasis et ceci permettra donc de reconnaître facilement ces manifestations de rhumatisme psoriasique axial ou de spondyloarthrite axial avec psoriasis cutanée et c'est ce qui a été envisagé dans les recommandations récentes de la Société Française de Rhumatologie. Un grand merci professeur Wenling de nous avoir éclairé sur le rhumatisme psoriasique axial. Quant à nous chers auditeurs, n'hésitez pas à vous abonner gratuitement à la chaîne, disponible sur toutes les grandes plateformes de podcasts. Nous vous remercions de votre fidélité et vous donnons rendez-vous pour un prochain numéro sur la Minute RUMATO. A très bientôt !
Superdocteur, c'est le podcast des médecins généralistes. Le podcast qui vous transmet les recommandations de bonne pratique et les résultats des grandes études qui vont changer vos habitudes. Superdocteur, c'est la découverte de méthodes de soins innovantes et des interviews de soignants inspirants qui boosteront votre motivation. Un contenu court et pratique, chaque semaine semaine pour tous les médecins. derniers épisodes de cette mini-série, Valentine va nous donner de précieux conseils pour toutes nos consoeurs qui souhaitent embrasser une carrière de chirurgienne. Je vous le conseille vivement, c'est un épisode qui fait du le dire parce que des fois, c'est long. Des fois, c'est long, on se sent seul. Oui, c'est clair. Moi, j'ai connu ça. J'ai connu un semestre absolument épouvantable. Mais finalement, le fait de savoir que ça avait une finitude, quoi. Exactement. Je pense qu'il faut le répéter. Ça ne dure que six mois. Il faut fermer les écoutilles. C'est difficile. Mais finalement, c'est aussi ça qui fait partie de notre formation professionnelle parce qu'il faut qu'on soit capable de travailler dans toutes les conditions, notamment quand on fait de la chirurgie. Des fois, on n'a pas forcément les outils qu'on veut, on n'a pas forcément l'anesthésiste qu'on veut, on n'a pas forcément l'aide qu'on veut, l'ambiance au bloc, elle n'est pas forcément très bonne. Il faut continuer. Donc, il faut apprendre à s'endurcir et l'internat, c'est vraiment tellement, tellement bien pour ça et des années extraordinaires dont il faut profiter, je pense, jour après jour et prendre l'essence même de ce qu'il y a à prendre, c'est-à-dire, c'est comme les chefs de clinique, c'est comme des citrons, il faut les presser et prendre tout ce qu'il y a à prendre et quand ils sont tous secss on change de semestre du coup est-ce que t'as eu des défis spécifiques auxquels t'as été confronté parce que t'étais une femme dans ta spécialité et est-ce que tu les as surmontés avec des stratégies particulières est-ce que t'as eu des moments dans ta carrière où tu t'es dit ça c'est unest un problème parce que je suis une femme ? Et donc, est-ce que tu veux nous raconter comment tu t'en es ? Alors, je dirais que c'est plus sur le côté médical que sur le côté chirurgical. C'est-à-dire la gestion des conflits avec les patients en consultation, l'attitude des patients envers moi, je fais 1m60, je fais 55 kilos, je ne fais pas peur. Donc, quand je m'énerve, ça les fait plus rigoler qu'autre chose. Mais à partir du moment où ils ont compris que c'est moi qui allais les ouvrir, là, en général, ça rentre dans l'ordre et ça ne se passe pas très bien. Mais voilà, je pense que les conflits que j'ai eus à gérer parce que j'étais une femme ou à cause du fait que je sois une femme, je n'ai pas trop le prisme là-dessus. Je pense que tout médecin de n'importe quelle spécialité peut me comprendre ou en tout cas être confronté à ces problématiques-là de gestion du conflit ou d'un avis différent avec un patient un peu pushy en consultation plus qu'à partir du moment où je pose une indication opératoire. En général, ça... Ah non, j'ai pas eu d'autres... Voilà. En tout cas, ou au bloc, bien évidemment. C'est intéressant la relation dont tu parles avec tes patients ou quand ils sachent que quand même, c'est toi qui vas les ouvrir avec un bistouri, ça doit calmer quelques ardeurs. Ça calme les ardeurs, ouais, ça calme un peu les ardeurs, notamment des conflits de consultes. Est-ce que tu aurais des conseils que tu pourrais recommander aux jeunes femmes qui aspirent à une carrière en chirurgie ? Bah, mille, oui. Enfin Déjà, j'aurais faite de la chirurgie. C'est la plus belle des spécialités. Faites de l'urologie, c'est encore mieux. Non, mais sans blague, c'est extraordinaire. C'est un métier qui est... Moi, j'adore ce côté d'artisanat, en fait. ce métier manuel où on va bricoler, où on va faire des montages, où on va... C'est magique. Allez-y, quoi, foncez. En tout cas, si la chirurgie vous intéresse. Ce n'est pas facile. C'est vraiment difficile, même. Il y a des journées où on en a marre et on a envie d'arrêter. C'est ces journées-là où il faut voir la lumière au bout du tunnel. C'est que de tous les gens que je connais autour de moi qui ont fait de la chirurgie, tout le monde arrive à trouver finalement en fin de compte son équilibre. On n'a pas tous les mêmes attentes, on n'a pas tous les mêmes recherches. Il y a des gens qui ne veulent faire que du blog, il y a des gens qui ne veulent faire que de la consulte, qui ne veulent plus opérer, qui sont dégoûtés. Il y a de l'équilibre à trouver dans tout ça. Mais c'est génial, quoi. C'est tellement enrichissant, c'est tellement satisfaisant de régler un problème avec ses mains. Moi, je trouve que c'est un don du ciel, mais que ce n'est pas un don, d'ailleurs. Je retire ce mot parce qu'en fait, c'est du boulot et c'est des choses qui s'acquièrent et des choses qu'on répète, qu'on refait, qu'on recommence. On échoue beaucoup, on s'ennuie beaucoup. Notamment, les filles, je pense, on remet tout en question plein de fois, mais ça vient. Ça vient toujours et tout le monde est capable d'être chirurgien. Justement, ce n'est pas un don. Je pense qu'il ne faut pas lâcher et il faut profiter de toutes ces minutes et ces secondes d'internat, de clinica, de moments de travail en équipe à l'hôpital où on peut staffer les dossiers, réfléchir ensemble pour prendre toutes ces infos, les petits tips pour que le jour où potentiellement on se retrouve tout seul, les choses ne se passent pas trop difficilement, même si tous les jours, ce n'est pas rose. Moi, je n'ai personnellement aucun regret et je ne ferai pas d'autres métiers. Si c'était à refaire, je ferais la même chose. Peut-être que je répondrais un peu plus à certaines remarques désobligeantes, mais finalement, c'est tout. Et j'aurais tendance aussi à dire d'être attentif au fait que c'est bien de respecter tout le monde, les hommes, les femmes, mais qu'au final, on n'est ni un homme ni une femme. Devant les patients, on est un chirurgien ou une chirurgienne, pour ceux qui veulent se faire appeler comme ça, mais qu'il faut arrêter. Il faut faire attention de ne pas basculer dans l'autre excès où c'est de l'ultra-féminisme et où on ne peut même plus parler d'un homme ou d'une femme, il faut parler en écriture inclusive, il faut dégenrer tout. Voilà. Un tout petit peu de balance, de mesure ne fait pas de mal. Voilà. Je te remercie beaucoup. J'ai trouvé ça vraiment magnifique. On est dans une époque où beaucoup de médecins déconseillent de pratiquer la médecine parce que il y a plein de problématiques, de courses à bosser vite, sur les financements, sur l'hôpital public qui se casse la figure, etc.
Et un de mes objectifs, c'est justement de redonner un peu de vent dans les voiles à nos métiers. Et je suis super content. Bravo, parce qu'il faut, et je suis assez d'accord avec toi, il y a beaucoup de gens un peu désespérés. Je pense que les gens vont mal, mais dans l'absolu. Ce n'est pas qu'en médecine, c'est partout. Et du coup, ça retentit sur tout le monde, les médecins, les patients. Il y a vachement de violence, vachement de revendications, vachement de... Mais après toute l'abnégation que nécessitent nos études, il n'y a rien de plus satisfaisant que de faire son travail et de le faire bien et de pouvoir se regarder dans la glace et de se dire qu'on l'a bien fait. Mais oui, c'est sûr que ce n'est pas comme n'importe quoi, en fait, ce n'est pas tout rose. Il y a des moments où on en a marre, où clairement, l'hôpital public se casse la gueule et que ça fait vraiment mal au cœur parce que c'est, comme toi d'ailleurs, un peu notre mère à tous et on en vient tous de là et on peut tous remercier l'hôpital public parce que c'est grâce à lui qu'on sait faire ce qu'on fait aujourd'hui tous les jours. Moi-même, je suis partie de l'hôpital public, je n'en pouvais plus. C'était une question plus de ma santé à moi qui était en jeu. Mais ça me fait mal tous les jours quand je vois l'état des choses et la déliquescence des choses. Donc, bravo d'essayer à ton niveau de donner envie de faire ce métier parce que c'est un chouette métier quand même par rapport à tout ce qu'on peut voir et on est amené à en voir quand même des gens et des passifs métiers. Ça reste quand même des métiers où intrinsèquement, il y a un sens qui est hyper fort à l'exercer et c'est une source de bonheur qui est quand même extrême. Il faut quand même garder ça en tête. Ah oui, c'est limité. Avant qu'on se quitte, est-ce que tu aurais une anecdote de bloc à nous raconter ? Une anecdote de bloc à vous raconter ? Ah bah, une anecdote de bloc, ben voilà, je peux vous raconter une anecdote qui est arrivée pas plus tard que la semaine dernière où il faut savoir gérer. Notamment, je pense, quand on est une femme, ça rejoint un peu le... Et savoir se gérer. Gérer les autres. Gérer l'aide, l'anesthésiste, le penseur. Même si à l'intérieur, on a envie d'hurler, de se déshabiller, de prendre le vélo et de rentrer à la maison, on ne peut pas. Donc, c'était la semaine dernière et j'avais une intervention toute bête à faire en urgence. Et c'était drainer un rein, donc mettre une sonde double J sur une piédone effrite obstructive. C'est quand même la base de l'urologie. Et ça, c'est une anecdote qui peut arriver à la clinique, à l'hôpital, partout. Et donc, je commence mon intervention. Sur deux mois, on est à la clinique, il y a le matériel. Je demande la sonde et on me donne la sonde. Et au moment où l'aide la rattrape, il la fait tomber par terre. Bon, c'est des choses qui arrivent. Déjà, il ne faut pas s'énerver. Ça arrive, ce n'est pas grave, nous allons reprendre une sonde. Et là, le penseur me dit, il n'y en a pas docteur, je vais à l'arsenal voir. Donc, on est habillé, le patient dort, on est en stérile, on attend, on attend, 5 minutes, 10 minutes, puis le penseur revient avec la cadre de bloc. Il me dit qu'elle est désolée, mais qu'il n'y en a plus dans le bloc opératoire. Donc, à ce moment-là, on réalise vraiment ce moment de solitude absolue qu'il n'y a que nous et que personne ne nous aidera et qu'il va falloir se débrouiller. Il va falloir manager. Il va falloir mettre une sonde qui n'est pas à la base censée être la sonde qu'il faut mettre mais qu'on changera quand on recevra le bon matériel, tout en restant avenante, souriante, available, alors que vraiment, on a envie de creuser et de s'enfoncer dans le sol. Donc je l'étais, j'ai mis une sonde qui n'était pas la bonne sonde, ça c'est le patient a eu super mal, j'ai dû lui changer la sonde, j'ai rien, voilà. Bon, bref, voilà, une anecdote parmi des milliers, mais c'est juste pour expliquer qu'il n'y a pas que la relation entre le patient et soi, son propre stress de bien faire les choses, mais il y a des milliers d'autres facteurs qui rentrent en jeu et il faut rester toujours fraîche et dispo parce que sinon, ça retombe sur nous en fait et que le fait d'être nerveux, aigri, agressif ne fait que monter la mayonnaise. Donc, on peut gueuler après, pas trop fort, en restant correct. Mais sur le coup, on se tait, quoi. Voilà. Je pense à l'ADOP qui a dû se transformer en petite souris pour partir par un petit coup du bloc opératoire à ce moment-là. Merci infiniment, Valentine, c'était trop cool. Avec générale. Enfin, tu peux participer financièrement sur la cagnotte Tipeee. Toutes les ressources sont dans les notes de cet épisode. A bientôt !
Bonjour et bienvenue à Balado Critique, club de lecture médicale. Bonjour à tous et bienvenue au 62e balado de Balado Critique, club de lecture médicale. Une balado de diffusion mensuelle qui analyse les études d'impact majeur en médecine interne et en médecine familiale. Je suis le Dr Luc Lantier, professeur à la Faculté de médecine et des sciences de la santé de l'Université de Sherbrooke et spécialiste en médecine interne générale. Sous-titrage Société Radio-Canada balado aujourd'hui en votre compagnie. Et aujourd'hui, nous allons discuter de bêta-bloquants post-infarctus du myocarde. Mais avant de commencer, allons-y de notre habituelle revue des nouvelles médicales. Pour commencer, le Wegovi, qui est le sémaglutide à dose de perte de poids dont nous avions parlé au balado 59 avec l'étude Select, est maintenant disponible au Canada depuis le 6 mai. Reste à voir quelles seront les modalités de remboursement au Québec pour ce médicament qui devrait coûter environ 400 $ par mois. Sous-titrage Société Radio-Canada peu de traitements disponibles. Enfin, le vaccin contre le zona Shingrix est maintenant gratuit au Québec pour les personnes de 75 ans et plus, et ce, depuis le 1er mai. Avant de commencer la discussion principale, voici le Quiz Clinique. Alors, la question de ce mois-ci est la suivante. Combien de temps après un infarctus du myocarde traité par intervention coronarienne percutanée, un conducteur de véhicule privé peut-il conduire s'il a une fraction d'éjection du ventricule gauche normale au Canada? A. 48 heures. B. 7 jours. C. 2 semaines. D. 4 semaines. La réponse à la fin du balado. Alors, de retour à la discussion principale, avant de commencer, juste vous mentionner que je n'ai pas de conflit d'intérêt et je remercie le Dr Michel Cochon, professeur en médecine familiale à l'Université Laval, membre du comité scientifique de balado critique, club de lecture médicale et créateur du didacticiel d'auto-apprentissage en ligne de lecture critique infocritique pour sa participation à l'analyse de l'étude. Alors, l'étude discutée ce mois-ci s'intitule Beta Blockers After Myocardial Infraction and Preserved Ejection Fraction, ou l'étude Reduce AMI, qui a été faite par le Dr. Indy King, école laboratoire, et qui a été présentée au congrès de l'American College of Cardiology le 7 avril est publié dans le New England Journal of Medicine en version papier, le 18 avril 2024. Un essai clinique fait pour répondre à la question clinique suivante. Chez les sujets ayant subi un infarctus du myocarde, qui ont eu une coronarographie et qui ont une fraction d'éjection du ventricule gauche préservée, est-ce qu'un traitement par bêta-bloquants chez les sujets avec insuffisance cardiaque à fraction d'éjection réduite est bien documentée. Des essais cliniques ont également démontré que la thérapie par bêta-bloquants à long terme, donc d'une durée de 1 à 3 ans après un infarctus du myocarde, réduit la mortalité d'environ 20%, avec des NNT d'environ 20, mais sont aussi associés, les bêta-bloquants, avec des effets indésirables. Cependant, ces résultats proviennent d'essais cliniques comprenant principalement des patients ayant subi de gros infarctus du myocarde avec une dysfonction systolique du ventricule gauche menée principalement dans les années 1980. Et cette époque précède les avancées telles que les troponines cardiaques à haute sensibilité, les interventions coronariennes percutanées, les agents antithrombotiques, les statines à haute dose et les antagonistes du système rénine angiotensine-aldostérone. On sait que le dernier essai clinique randomisé d'envergure avec les bêta-bloquants de plus de 2000 patients, c'était l'essai clinique COMIT qui avait été fait chez 45 000 patients chinois, qui avait été publié en 2005. C'était surtout des infarctus duies de reperfusion moderne, les bêtas bloquants à long terme chez les patients ayant subi un infarctus aigu du myocarde avec une fraction d'éjection du ventricule gauche préservée dans des essais cliniques randomisés contemporains avec une puissance suffisante sont clairement déficientes. Une revue Cochrane de 2021 a d'ailleurs souligné la nécessité de nouveaux essais cliniques dans cette population de patients pour répondre aux pratiques cliniques actuelles. Malgré le manque de bénéfices clairs des bêtas bloquants avec l'approche contemporaine, les lignes directrices actuelles recommandent encore fréquemment l'utilisation de bêtas bloquants après un infarctus du myocarde. Les recommandations de l'ACC AHA de 2013 et 2014 disent de donner des bêtas bloquants à l'absence de contre-indications et que c'est raisonnable de continuer si la fraction d'éjection du ventricule gauche est normale. C'est une recommandation de classe 2A de niveau C. Et en Europe, les recommandations de 2017 et 2023, les bêtas bloquants sont recommandés évidemment s'il y a une fraction d'éjection du ventricre gauche inférieure ou égale à 40 % ou si le patient a fait un infarctus du myocarde avec surélévation du segment ST en l'absence de contre-indication, surtout s'il y a une insuffisance cardiaque ou une dysfonction ventriculaire gauche. Ça, c'est un niveau 1. Et on dit que les bêta-bloquants sont à considérer chez tous les patients avec syndrome coronarien aigu. Ça, c'est une recommandation de classe 2A niveau B. D'où l'importance de l'essai clinique Reduce AMI et sa pertinence dans la pratique actuelle en cardiologie. Pour ce qui est de la méthode de l'étude, le devis d'un essai clinique randomisé en groupe parallèle ouvert de phase 4 pragmatique fait à l'aide d'un registre. Le registre dont on parle, c'est le registre SWEDART. SWEDART, c'est un registre qui a été établi en Suède en 2009 à la suite de la fusion de quatre registres de santé en cardiologie. Ce registre collecte des données sur les soins cardiovasculaires depuis 1990 et fournit des informations précises sur les soins cardiovasculaires en Suède et est une source précieuse pour faire de la recherche. Le but du registre SWEDART est d'améliorer les soins de santé basés sur la médecine factuelle et d'en améliorer l'efficacité. Les patients suédois des hôpitaux participant au registre avec MCAS et infarctus du myocarde ont de l'information clinique inclue dans ce registre et l'essai clinique REDUCE-AMI a travaillé avec ce registre pour se réaliser. La population étudiée, c'est 5020 adultes qui ont subi un infarctus du myocarde de type 1 de 1 à 7 jours avant la randomisation, ayant eu une coronarographie qui montrait au moins une sténose coronarienne significative, qui ont une fraction d'éjection du ventricule gauche de 50% et inclus dans l'étude ont été exclus de l'étude parce qu'ils n'étaient pas participants au registre national.
Et la dose visée, c'était métoprolol 100 mg dié ou bisoprolol 5 mg dié. Et les sujets déjà sous bêta-bloquants qui étaient randomisés dans le groupe sans bêta-bloquants devaient être sevrés de leur bêta-bloquant sur 2 à 4 semaines. Le comparateur, c'est de ne pas donner de bêta bloquant, donc il n'y avait pas de groupe témoin placebo. L'objectif ou le critère de jugement principal, c'est un composite de décès de toute cause ou de nouvelles infarctus du myocarde. Il y avait plusieurs critères de jugement secondaire, comme le décès de toute cause, le décès d'origine cardiovasculaire, l'infarctus du myocarde, l'hospitalisation pour fibrillation auriculaire ou insuffisance cardiaque. Il y a aussi eu des critères de sécurité qui étaient l'hospitalisation pour bradycardie, pour bloc auriculo-ventriculaire de deuxième ou troisième degré, pour hypotension syncope ou implantation d'un pacemaker, l'hospitalisation pour asthme ou maladie pulmonaire obstructive chroniques et l'hospitalisation pour l'accident vasculaire cérébral. Par ailleurs, l'angine de poitrine et la dyspnée après quelques semaines de traitement étaient aussi considérées des critères de jugement secondaire qui ont été évalués dans l'étude. Et ces données provenaient du registre SWEED-ART et des registres nationaux. Pour ce qui est de l'analyse statistique, pour ce qui est du calcul de la taille d'échantillon, les chercheurs ont supposé que le taux du composite de décès, toute cause et de nouvelles infarctus du myocarde serait de 7,2 % an dans le groupe sans bêta bloquant, et une réduction de 16,7% du risque dans le groupe des bêta bloquants correspondant à une diminution absolue du risque de 1,2% par année, était considérée comme une différence minimalement cliniquement significative. Et ce changement a été apporté au protocole en juillet 2021. Et pour détecter un rapport de risque de 0,75 avec une puissance de 80%, un niveau de signification bilatérale de 5%, les chercheurs ont calculé que 379 événements du critère d'évaluation primaire étaient nécessaires et donc avec chiffres qu'ils atteindraient avec l'inscription d'environ 5000 patients. Les analyses ont été faites par intention de traiter et les critères de jugement secondaire n'ont pas été ajustés pour la multiplicité des analyses et sont donc exploratoires. Les analyses de ce groupe étaient pré-spécifiées selon l'âge, le sexe, la présence ou non d'hypertension, de diabète, d'insuffisance rénale, d'antécédents d'infarctus, de maladies pulmonaires obstructives chroniques, de bêta-bloquants à l'admission, systémie versus non-systémie, remascularisation complète ou non ou présence ou antécédents de fibrillation auriculaire ou non. Pour ce qui est du contexte de l'étude, le suivi médian, c'était 3,5 ans. Les patients ont été randomisés de septembre 2017 à mai 2023 et suivis jusqu'à novembre 2023. Le suivi des patients a été complet chez 99,7% des patients. Il y a juste 13 patients qui ont émigré ou retiré leur consentement. L'étude a été faite dans 45 centres de Suède, Nouvelle-Zélande et d'Estonie. Le financement, c'est une étude qui a été subventionnée par le Conseil de recherche de Suède et autres. Pour ce qui est du flot des participants, on ne sait pas combien de patients ont été évalués, on ne sait pas combien ont été exclus, mais on sait, comme on disait, qu'il y en a 5 020 qui ont été randomisés. Pour ce qui est des caractéristiques des patients, donc le portrait type des patients prenaient un bêta-bloquant. La coronarographie a révélé une maladie monotranculaire chez 55% des patients, bitranculaire chez 27% ou étritranculaire ou du tronc commun chez 17%. L'intervention coronarienne percutanée a été réalisée chez 95,5% des patients et un pontage ortho-coronarien chez 3,9% des patients, ce qui fait qu'on a eu une revascularisation chez 99,3% des patients. À la sortie de l'hôpital, 97% des patients prenaient de l'aspirine, 96% un inhibiteur du récepteur P2Y12, 80% un inhibiteur de l'enzyme de conversion ou un agoniste des récepteurs de l'angiotensine et 99% des patients prenaient une statine. Et sur les 5020 patients randomisés, il y en avait 4788 qui provenaient de Suède, 95%, 1% venaient de Stony et 4% de Nouvelle-Zélande. Pour ce qui est des caractéristiques des patients, les groupes étaient comparables. On a noté que les patients étaient enrôlés dans l'étude en moyenne deux jours après l'admission à l'hôpital. Et sur les 2508 patients assignés au groupe bêta-bloquant, il y en a 62 % qui prenaient du métoprolol et 38% du bisoprolol. Pour le métoprolol, la dose initiale était de 50 mg et la dose médiane était de 100 mg. Et pour le bisoprolol, la dose initiale était de 2,5 et la dose cible a été de 5 mg. Et pour ce qui est des patients qui ont participé aux visites de suivi du registre SWEED-HART et dont les données sur le traitement par bêta bloquant ont été enregistrées, donc 91% Merci. Et dans le groupe sans bêta bloquant, il y en a 11% qui en prenaient à la semaine 6 à 10 de suivi et 14% en prenaient après 11 à 13 mois de suivi. Donc, il y a eu un peu de chassé-croisé. Pour ce qui est des résultats de l'étude, pour ce qui est du critère de jugement principal, qui, je vous le rappelle, était le composite de décès de toute cause et de nouvelles infarctus du myocarde, c'est survenu chez 7,9% des patients dans le groupe bêta bloquant et 8,3% dans le groupe sans bêta bloquant, ce qui donne un rapport de risque instantané à 0,96 avec un intervalle de confiance à 95% qui passe de 0,79 à 1,16 pour un P qui est égal à 0,64, donc pas de différence. L'ajustement pour le pays et pour l'âge, la présence ou l'absence de diabète ou la présence ou l'absence d'antécédents d'infarctus du myocilaires dans tous les sous-groupes pré-spécifiés. Peut-être juste une exception dans le sous-groupe des patients qui prenaient un bêta bloquant à l'admission, dans lequel la randomisation dans le groupe des bêta bloquants avait une tendance à être associée à un risque plus élevé d'événements du critère d'évaluation primaire, mais sans que cela soit statiquement significatif. Donc c'est probablement plus un effet de la chance qu'autre chose. Pour ce qui est des effets indésirables, l'incidence des effets indésirables qui nécessitaient une hospitalisation semblait également similaire dans les deux groupes de l'essai.
Donc, il n'y avait aucune différence significative dans les deux groupes de traitement. En conclusion, selon les auteurs, chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde, ayant subi une coronarographie précoce et le plus souvent une intervention de revascularisation et ayant une fraction d'éjection ventrulaire gauche préservée, donc de 50%étude, c'est une question de recherche importante sur une pratique historique, mais qui n'a pas été dupliquée récemment avec les nouvelles approches de traitement. C'est une étude qui est bien construite, bien conduite, rigoureuse, avec des données complètes. Les résultats sont négatifs, si on veut, mais sont importants pour réduire le fardeau pharmacologique des patients post-infarctus du myocarde. Il n'y a pas de biais identifiés. Pour ce qui est des faiblesses ou des limitations, comme il n'y a pas d'études parfaites, c'est un essai clinique randomisé ouvert, sans groupe témoin placebo. La population est homogène. C'était surtout des Suédois. La fraction d'éjection était de 50 % et plus. Le traitement était optimal, ce qui peut un peu limiter la généralisabilité. Les résultats provenant du registre SWEDART n'ont pas été adjudiqués centralement. Le taux d'événement était plus faible qu'attendu, donc on peut se demander s'il y a un manque de puissance, mais bon, il y avait quand même plus de 5000 patients inclus. Il y a eu un changement aussi du protocole durant l'étude. La coronarographie était obligatoire dans le protocole, donc l'effet bêta-bloquant versus sans bêta-bloquant, c'est inconnu si on y va d'une approche non-invasive. Par contre, il y a des essais cliniques en cours avec cette question-là. Les intervalles de confiance sont quand même assez larges, entre 0.79 et 1.16. Donc, ça n'exclut pas un léger effet bénéfique ou délétère. Si on dit que l'intervalle de confiance était à 0.79, c'est presque égal au bénéfice antérieur démontré. On avait parlé que c'était autour de 20 %. Donc, il y, une certaine imprécision avec les résultats. Mais bon, il reste que c'est très peu probable que ça soit à ce niveau d'efficacité-là. Il n'y a pas de données sur l'attaque cardioventriculaire ou la mort subite. Il n'y a pas de données détaillées sur le pourcentage de revascularisation coronarienne vraiment complète. Pour ce qui est des effets indésirables, c'est seulement ceux qui ont entraîné une hospitalisation qui ont été compliés dans le registre. Donc, les effets sondaires ne sont peut-être pas très bien évalués par cette étude. C'est un essai clinique qui est pragmatique. Donc, il y avait quand même 14 % des patients qui ont été sous bêta bloquant dans le groupe sans bêta bloquant à un an, 18 % des patients du groupe bêta bloquant Sous-titrage Société Radio-Canada après un an. La dose médiane des bêta-bloquins est un peu plus faible que les essais cliniques antérieurs, donc peut-être que ça pourrait favoriser ça aussi un effet nul. L'autre chose, enfin, les résultats sont applicables seulement aux patients à très faible risque. On parle de 8,5 % d'événements du composite à 3,5 années de suivi, donc c'est quand même assez faible chez des patients qui ont une revascularisation presque toute complète, une fraction d'éjection à 50% et plus et qui ont un traitement optimal. Donc, si on applique ça, c'est vraiment pour ces patients-là qu'il faudrait appliquer ça. Et quelles sont les implications cliniques de cette étude? Donc, ça confirme quand même le très faible risque de décès ou de récidive d'infarctus du myocarde chez les patients qui ont une revascularisation complète et qui ont un traitement optimaux selon les guides de pratique au congé, autour de 2,5 % par année. Donc, évidemment, cette étude-là, on l'a dit, c'est applicable seulement aux patients avec fraction d'éjection du ventricule gauche de 50 % et plus, avec une revascularisation faite avec un traitement optimal de la condition cardiaque et des facteurs de risque. La bonne nouvelle, c'est qu'il y a beaucoup d'autres études sur le sujet qui sont en cours et qui vont confirmer ou infirmer les données de cette étude. Donc, il y a l'étude Dan Block, Betamy, Reboot qui vont être publiées en 2024-2025 avec des nombres de patients entre 2 700 et 10 000. Donc, des grosses études à venir. Il y a deux essais cliniques sur l'arrêt des bêta-bloquants après 6 à 12 mois de traitement. Les études ABIS et Smart Decision aussi qui vont arriver en 2024-2025. Donc, la question, c'est en attendant, on fait quoi? Est-ce que l'étude Reduce AMI est assez convaincante pour changer notre pratique? Je pense qu'on peut attendre que les guides de pratique soient remis à jour, mais je pense que pour certains patients, cette étude-là va permettre de réduire la polypharmacie post-infectus. Donc, c'est intéressant pour ça. Et peut-être dernier point, c'est sûr que les données fondées sur la médecine factuelle, ça peut changer avec le temps, le contexte et l'évolution des traitements comme on le voit ici. Donc, je pense que les bêtas bloquants vont probablement être moins prescrits, peut-être disparaître chez certains patients bien sélectionnés. Parce qu'il ne faut pas oublier qu'en résumé, en post-infarctus, il y a quand même beaucoup de médicaments. Tous les patients de l'aspirine, tous les patients inhibiteurs du P2Y12, souvent pour un an, parfois jusqu'à trois ans. Si les patients sont sous double antiplaquetteur, ils doivent avoir un inhibiteur de la pompe à proton, surtout s'ils ont une histoire d'ulcus peptic, un âge avancé ou des facteurs de risque. Tous les patients vont avoir une statine. Souvent, les patients vont avoir un ISCA ou un ARA comme alternative si les patients ont une insuffisance cardiaque, une atteinte régionale, de la contractilité, une repascularisation incomplète ou l'hypertension du diabète ou une insuffisance rénale. Les bêtas bloquants, on en a parlé. Les patients ont tous une pompe de nitro. On a parlé de la colchicine. Donc, ce n'est peut-être pas encore très populaire chez les cardiologues, mais on a parlé ici dans deux balados. Il y a probablement un bénéfice chez ces patients-là avec la colchicine. Et aux besoins, parfois ces patients-là ont besoin des étimibles, des nutards, des PCSK9, d'oméga-3 stérifiés. On traite les facteurs de risque, le diabète, etc. Sans oublier la réadaptation cardiaque, les vaccins. Donc, c'est quand même des patients qui ont une lourde polypharmacie. Puis si on pouvait réduire ça sans mettre le patient à risque, ça serait probablement une bonne idée. Donc voilà, pour ce qui est des autres articles récents qui ont retenu notre attention en avril, il y a plusieurs essais cliniques qui ont été présentés au congrès de l'American College of Cardiology qui ont été publiés, dont l'étude de Reduce AMI.
L'étude de Danger Shock a démontré un bénéfice d'une pompe microaxiale chez les patients avec choc cardiogénique. Ça, ça a été publié dans le New England Journal of Medicine du 18 avril. Puis c'est quand même à noter parce que c'est le premier essai clinique qui démontre un bénéfice dans le choc cardiogénique en 25 ans. Donc ça ça va être à suivre si ça va être une technologie disponible. Il y a l'étude de STEP-FPF qui a démontré le bénéfice du cémaglutide chez les patients avec diabète type 2, obésité et insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée sur les symptômes et la classe fonctionnelle et la perte de poids. Ça aussi, ça a été publié dans le New England Journal of Medicine du 18 avril. Et il y a l'étude IMPACT-MI qui n'a pas démontré de bénéfice à l'ampagliflozine chez les patients post-infarctus du myocarde, mais à risque d'insuffisance cardiaque, publiée dans le New England Journal of Medicine le 25 avril. Et enfin, l'étude FULRIVAS qui n'a pas démontré de bénéfice à une revascularisation coronarienne complète basée sur le FFR comparativement à une revascularisation de la lésion cible seulement. Ça a aussi publié dans le New England Journal of Medicine du 25 avril. Enfin, deux autres études. L'étude Lixipar, qui est un essai clinique de phase 2 sur le lixicénatide, qui est un agoniste des récepteurs du GLP-1 dans le traitement du Parkinson précoce, qui a démontré un bénéfice sur la progression motrice de la maladie à 12 mois chez 156 patients. Donc ça, ça a été publié dans le New England Journal of Medicine du 4 avril. C'est évidemment des résultats qui sont à confirmer par de plus grosses études. Et enfin, l'étude OCEAN, qui a démontré un bénéfice de l'octréotide dans le traitement aigu de 62 patients avec saignement gastrointestinal secondaire à une angiodysplasie. Ça, ça a été publié dans Gastroenterology en avril. Enfin, deux guides de pratiques intéressants en avril. Un sur la conduite automobile, donc la mise à jour des lignes directrices de la Société canadienne de cardiologie et une mise à jour sur les soins optimaux des patients post-arrêt cardiaque, les deux lignes directrices publiées dans le Canadian Journal of Cardiology. Enfin, nous terminons avec le quiz clinique. Au début du balado, on vous a demandé combien de temps après de l'Association médicale canadienne de 2017 qui était les dernières recommandations disponibles, qui elle-même était basée sur les recommandations de la Société canadienne de cardiologie 2003, qui disait cela. Donc, un patient avec un infarctus du myocarde avec élévation du ST ou sans élévation du ST, mais avec un dommage important du ventricule gauche, on disait de ne pas conduire pour un mois. Par contre, les gens avec infarctus de myocarde sans élévation du ST, sans dommage important du VG, c'est-à-dire sans atteinte régionale de la contractilité, ou les gens en angine instable, on disait qu'ils pouvaient recommencer à conduire après 48 heures s'ils avaient eu une intervention coronarienne percutanée ou 7 jours s'ils n'avaient pas eu d'intervention coronarienne percutanée. Les lignes directrices de la Société canadienne de cardiologie, comme je disais, ont été mises à jour en 2023 et ça change un peu dans le sens que maintenant, les patients avec infarctus myocarde, avec ou sans élévation du saignement ST, s'ils ont une fraction d'éjection du ventricule gauche de 40 % et moins, qu'ils aient eu ou non une intervention coronarienne percutanée. Maintenant, c'est deux semaines sans conduite auto. Et pour les patients qui ont eu une angine instable avec une intervention coronarienne percutanée, eux peuvent conduire après 48 heures. S'ils n'ont pas eu d'intervention coronarienne percutanée, c'est 7 jours. Et s'ils ont eu une intervention coronarienne percutanée, mais sans syndrome coronarien aigu, ils peuvent reconduire à 48 heures. Et les patients qui ont eu un pontage, c'est aussi un mois sans conduite automobile. Donc, ces recommandations-là sont différentes pour les véhicules commerciaux, mais je vous invite à reviser les lignes directrices si ça vous intéresse. Donc, pourquoi ces modifications-là? Bien, on a des données un peu plus précises sur le risque d'événements cardiovasculaires en aiguë, mais bon, c'est les recommandations qui sont faites. C'est quand même un changement de la pratique pour le patient avec infarctus du myocarde sans élévation du ST, effraction d'éjection du ventricule gauche normal, post-intervention coronarienne percutanée. Donc, on passe de 48 heures à deux semaines. Donc, ça change un peu notre conduite. Donc, voici la fin du balado. J'en profite pour vous remercier d'avoir été à l'écoute et on vous dit à la prochaine. Et maintenant, passons au remerciement complet. et la Faculté de médecine de l'Université Laval. Nous aimerions également remercier les coéditeurs de la balado-diffusion, les professeurs Luc Lantier, Michel Cochon et Gabriel Huard, pour leur participation à la sélection et l'analyse des études, les professeurs Marc-Émile Plourde et Pierre Cossette, sans oublier Mathieu Lantier, Hélène Beaudet et Marie-Noëlle Lantier pour la technique et les infographies, Sous-titrage Société Radio-Canada Nous vous rappelons aussi que tout professionnel de la santé est responsable de l'acte qu'il pose et que, par conséquent, il doit utiliser les informations contenues dans cette balado-diffusion à titre indicatif seulement. Merci et à la prochaine.
Bonjour, bienvenue sur le podcast de GuyLine.care. Cette semaine, nous accueillons Dr Jaco, chirurgien orthopédique du groupe Arctics à Nancy. Et nous allons essayer de vous résumer l'essentiel à retenir en médecine générale concernant l'épaule douloureuse non traumatique. Bonjour docteur Jacot. Bonjour docteur Blanger. Nous allons commencer ce podcast par un court cas clinique et puis nous échangerons un petit peu sur les différents aspects théoriques et pratiques à retenir concernant les douleurs d'épaule. Alors, le cas clinique est le suivant. traitant du patient, il ne prend aucun traitement. Monsieur E vous explique qu'il a mal dès qu'il lève le bras. Alors, à l'interrogatoire, que rechercheriez-vous ? Alors, docteur Jacot, nous sommes devant un patient qui a mal à l'épaule. Ok, mais avant de parler de son épaule, parlons un petit peu de son âge. En effet, pouvez-vous nous expliquer pourquoi il est utile, en première approche, d'établir un diagnostic différentiel en fonction de l'âge du patient. Alors effectivement l'âge est très important, ce n'est pas la seule information importante mais ça permet déjà de s'orienter. On ne peut pas évoquer de prime abord les mêmes pathologies chez un patient de 25 ans, chez un travailleur manuel de 50 ans ou chez une personne de 80 ans peu active. Avant 40 ans, la pathologie est dominée par la pathologie acromioclaviculaire, les instabilités d'épaule, on voit beaucoup des tendinopathies calcifiantes, c'est un grand mot, mais en tout cas on voit des tendinopathies calcifiantes à ces âges-là. En revanche, avant 40 ans, on voit rarement une rupture de coiffe ça arrive faut pas l'éliminer de principe mais ça arrive et puis avant 40 ans il faut aussi se méfier du diagnostic de tendinopathie de la coiffe des rotateurs qui est un petit peu mis à toutes les sauces dès que quelqu'un a mal à l'épaule alors qu'en réalité c'est une pathologie qui de façon isolée est très peu probable plausible avant 40 ans sauf contexte particulier etc 40 ans, on rentre dans la pathologie de la coiffe des rotateurs, avec les tendinopathies non rompues et les ruptures de coiffe, même si on continue de voir des tendinopathies calcifiantes, des pathologies acromioclaviculaires, etc. C'est un âge où on voit beaucoup de choses, mais effectivement, le gros de la pathologie va être la pathologie de la coiffe des rotateurs. Ce n'est pas pour autant qu'il faut la'avoir partout. Et puis, au-delà de 60 ou 70 ans, on va voir apparaître, même si on peut le voir avant, mais au-delà de 60 ou 70 ans, il faut commencer à parler des pathologies dégénératives de l'articulation gléno-humérale, tout ce qui est omarthrose centrée ou les grosses ruptures de coiffe anciennes et irréparables qui aboutissent à ce qu'on appelle les omarthroses excentrées. Et tout, ça débouche sur la pathologie prothétique. Toute douleur d'épaule n'est pas secondaire à une pathologie de l'épaule. Y a-t-il une topographie de la douleur ou des éléments sémiologiques qui pourraient nous orienter vers une douleur qui est liée à une pathologie en dehors de l'épaule ? Effectivement, vous savez probablement que la pathologie d'épaule est quand même assez liée avec la pathologie cervicale et la région des défilés musculaires qui font suite au cervical, c'est-à-dire là où passent le plexus brachial et les différents troncs nerveux du bras. C'est vrai que les douleurs d'épaule sont quand même plutôt des douleurs antérieures, antérolatérales, voire supérieures quand on parle de pathologie acromioclaviculaire, alors que des douleurs postérieures dans la région des muscles suspenseurs de la scapula, dans la région cervicale, évoquent plus un problème de cette région-là qu'un problème d'épaule. Certains problèmes d'épaule peuvent donner des douleurs postérieures, mais c'est quand même beaucoup moins classique. Donc, dès qu'il y a des douleurs postérieures, il faut évoquer la possibilité que ça puisse être une origine autre, surtout quand c'est de façon isolée. Dès lors qu'il y a des phénomènes neuropathiques aussi, que ce soit des brûlures ou des picotements dans la partie postérieure ou dans le bras et dans la main, ça peut être uniquement positionnel au niveau des défilés cervico-brachiaux et ça ne peut pas être provoqué par une pathologie de l'épaule directement. Maintenant, c'est difficile de cloisonner parce que certaines douleurs cervicales peuvent parfaitement donner des douleurs dans la région antérieure de l'épaule et inversement, tout patient qui a une pathologie de l'épaule va finir par avoir des contractures musculaires au niveau des suspenseurs de l'homoplate et du trapèze supérieur, ce qui donne des douleurs d'allure cervicale. Donc, c'est très, très difficile. Et en tout cas, quand on a des douleurs uniquement dans cette région-là antérieure sans aucun phénomène neuropathique et sans douleur cervicale, on est à peu près sûr que ça se situe au niveau de l'épaule. Inversement, quand on a des douleurs uniquement postérieures ou uniquement neuropathiques, il ne faut pas considérer l'épaule comme la cible principale. Ok, super, merci. On va faire un petit focus sur les douleurs chroniques. En effet, face à ce motif de consultation, l'élément capital qui est redouté par de nombreux médecins collègues, c'est l'étude des mobilités passives avec ses nombreux tests disponibles. Pouvez-vous nous expliquer en quoi l'étude de ces mobilités passives est capitale au niveau de l'orientation éthiologique du problème d'épaule ? Dès lors que les mobilités passives sont limitées, c'est-à-dire que l'épaule est bloquée, le reste de l'examen n'a plus beaucoup d'intérêt. Les tests musculaires, toutes ces choses un petit peu compliquées qu'on maîtrise plus ou moins bien quand on n'est pas spécialisé dans l'orthopédie et dans l'épaule, n'ont plus aucun intérêt sur une épaule qui est totalement raide, c'est-à-dire qu'il y a des mobilités passives restreintes. Les mobilités passives, on les regarde en élévation, bien sûr, mais aussi dans le secteur des rotations. L l'élévation c'est parfois difficile parce que quand le patient a mal il va lutter et s'opposer à vous quand vous levez le bras et ça peut donner l'impression qu'il est raide alors qu'en fait il a juste mal et qu'il se défend quelqu'un qui n'a aucune rotation externe ou quelqu'un qui n'arrive pas à mettre sa main dans le dos lui il est raide et ça ça ne fait aucun doute et si l'épaule est raide ça ne sert à rien d'aller plus loin il y a deux éthiologies principales à une épaule raide et ça, ça ne fait aucun doute. Et si l'épaule est raide, ça ne sert à rien d'aller plus loin. Il y a deux éthiologies principales à une épaule raide, c'est la capsulite rétractile et c'est l'arthrose. Comment on fait la différence entre les deux ? Avec une radio.
Donc c'est très important parce que vous faites un diagnostic uniquement avec une radio et un examen clinique très basique. Si bien sûr sur la radio vous avez une épaule complètement détruite par une arthrose ou une polyarthrite, etc., vous avez l'explication à cette limitation des amplitudes, mais là aussi le diagnostic est fait avec une simple radio et un examen clinique basique. Donc c'est la première étape de l'examen clinique, une fois qu'on a fait un bon interrogatoire, c'est de regarder si la mobilité passive est normale ou pas. Alors il y a des dizaines de tests possibles pour évaluer la mobilité passive. Pouvez-vous nous dire s'il y a des tests à retenir plus que d'autres ? Alors ça c'est beaucoup plus difficile de trancher. Je crois que c'est difficile de vous dire de retenir deux ou trois tests et puis que les autres ne servent à rien parce que l'examen de l'épaule un petit peu spécialisé est une démarche d'enquête qui consiste à maîtriser un certain nombre de tests qui sont assez nombreux pour pouvoir étayer des hypothèses diagnostiques qui se construisent au fur et à mesure. On a un interrogatoire, on regarde effectivement, comme on a dit, l'âge, le contexte, etc. Et puis, la mobilité, la localisation des douleurs. Et puis, une fois qu'on a fait tout ça, on va commencer à examiner le patient. On ne peut pas se contenter, c'est difficile de dire qu'on peut se contenter d'un ou deux tests et puis que les autres, ils ne sont que pour les spécialistes. Je crois que soit on fait un examen de l'épaule où on a un peu l'habitude et on va s'orienter en fonction de son impression ce qui ne veut pas dire qu'on fait systématiquement tous les tests chez tout le monde mais il faut les maîtriser si on veut faire un examen clinique complet ou alors on n'est pas spécialisé dans ce domaine on se dit que de toute façon on n'y arrivera pas parce qu'il y a trop de tests à retenir et que ce n'est pas trop notre domaine. Et je crois que déjà, avec un très bon interrogatoire, une analyse de la localisation et de la caractéristique des douleurs, et puis s'assurer que les mobilités passives sont libres ou au contraire qu'elles sont limitées, permet déjà, associé à un bilan d'imagerie de débrouillage, de faire pas mal de choses. Ok, alors venons-en aux modalités d'imagerie. Quelles sont les modalités qu'il conviendrait d'utiliser pour évaluer une douleur d'épaule dans le cadre de la médecine de premier recours et dans le cadre d'un débrouillage vis-à-vis d'un patient qui présente une douleur chronique de l'épaule ? Alors, je crois que le duo radiographie-échographie est intéressant. Il est souvent prescrit de façon associée et même quand il n'est pas prescrit, il est fréquent que le radiologue ajoute une échographie quand on fait le bilan d'une douleur d'épaule. Donc, je crois que c'est un bon bilan de débrouillage qui est facile à obtenir et qui est logique de faire de façon combinée. La radiographie, ça ne fait aucun doute. On ne peut pas se passer d'une radio. On l'a dit tout à l'heure, c'est sur une radio qu'on fait un diagnostic d'arthrose, c'est sur une radio qu'on fait un diagnostic de tendinopathie calcifiante, c'est sur la normalité d'une radio qu'on fait certains diagnostics. Et puis il y a plein de petites choses qui ne seront pas forcément mentionnées dans le compte-rendu, mais qui sont intéressantes, en tout cas pour le spécialiste, une fois qu'il est amené à voir le patient. Donc la radio ne remplace rien, et ce n'est pas parce qu'il y a déjà eu une IRM de fait qu'on ne fait pas de radio, ça je crois que c'est très important. Après, en médecine de ville, je crois que la combinaison avec l'échographie permet déjà de débrouiller un petit peu les choses, de savoir s'il y a quelque chose de grave, s'il y a un doute sur une rupture tendineuse, ou si au contraire ça semble être une épaule totalement saine, ce qui incite au contraire à aller chercher ailleurs. Donc l'échographie, pourquoi pas en association, condition d'avoir confiance en son radiologue, de savoir à qui on travaille, d'avoir quelqu'un qui sait un petit peu faire ça, parce que ce n'est pas si simple. Il faut quelqu'un qui a l'habitude. Revenons au cas de M. E, ce monsieur qui a mal à l'épaule, à droite, qui se plaint essentiellement en levant le bras. La première question que l'on pose, c'est parmi les propositions suivantes concernant l'interrogatoire, lesquge, la réponse A, ça fait aucun doute que c'est un élément très important. L'horaire des douleurs, c'est difficile de ne pas le cocher, mais c'est vrai qu'en réalité, une pathologie de coiffe, que ce soit une rupture tendineuse ou une simple tendinopathie, peut très bien évoluer sur un mode très inflammatoire avec des douleurs nocturnes, de repos et au contraire une épaule presque indolore au cours des activités. Donc c'est intéressant de poser la question et de savoir quelles sont les caractéristiques des douleurs une fois de plus, mais est-ce que c'est déterminant ? Je ne crois pas. Présence de symptômes digestifs ou cardiopulmonaires, je ne dirais pas vraiment. Et puis la réponse D, par contre, c'est assez important, parce que comme on l'a dit, les pathologies cervicales sont quand même fréquemment associées aux pathologies de l'épaule, que ce soit comme diagnostic différentiel, en fait il ne s'agit que d'un problème cervical, ou comme pathologie associée qui peut être juste une pathologie associée, voire simplement une souffrance secondaire réactionnelle, parce que comme l'épaule ne va pas bien, ça engendre des troubles posturaux et donc une souffrance cervicale. Donc c'est très important d'examiner les cervicales ou de rechercher à l'interrogatoire des symptômes cervicaux. Donc je dirais A et D sans aucun doute, B plus ou moins. De principe, B de principe quoi. Alors, deuxième question, donc finalement, M. E ne présente pas de symptômes ou de signes associés, ses douleurs sont plutôt mécaniques, il est apyrétique, la douleur n'est pas provoquée par la seule mobilisation de la colonne cervicale, et M. E a par contre besoin d'aide pour s'habiller. Il est gêné pour conduire et pour tous les mouvements où le bras est à 90 degrés du plan du corps. La douleur est située sur le moignon de l'épaule et irradie parfois au coude. Quel test réalisez-vous à la recherche d'une souffrance du supraépineux ou du long biceps ? Réponse A, test de job. Quel test réalisez-vous à la recherche d'une souffrance du supraépineux ou du long biceps ? Réponse A, test de job. Réponse B, test de pattes. Réponse C, le cross arm test. Réponse D, le palm up test. Bon, alors là, c'est vraiment question de cours, donc il n'y a pas à trop en dire. Le test de job, c'est un test actif qui recherche une perte de force en élévation du bras et qui, quand il est positif, c'est-à-dire quand il y a une faiblesse en élévation du bras, laisse penser qu'il y a une insuffisance du supraépineux plus qu'une souffrance.
Cela dit, une rupture de petite taille du supraépineux a souvent un test de job parfaitement négatif avec une bonne force. Donc ce n'est pas un test qui a une sensibilité ou une spécificité très importante non plus. Et puis donc en tout cas pour le supraépineux c'est le test de job le palm up test c'est le test parmi ces quatre tests qui va être intéressant pour le long biceps là ce test il est positif quand il est douloureux et quand il est douloureux et qui déclenche des douleurs dans le territoire du long biceps c'est à dire des douleurs à la partie antérieure de l'épaule qui irradie à la face antérieure du bras donc on fait le test et si le patient a mal cette région-là, c'est qu'il y a une souffrance du long biceps. Je dis donc que c'est les réponses A pour le supraépineux et D pour le biceps. Et je dis que simplement un mot de la réponse B qui est donc un test qui s'intéresse plutôt au rotateur externe, c'est-à-dire l'infraépineux et le petit rond, en testant une perte de force, c'est encore une fois une faiblesse en rotation externe. Et puis le cross-arm test, qui consiste à rechercher s'il y a des douleurs, c'est un test qui est assez spécifique de l'articulation acromiothalique. Si je reprends l'élément important pour le test de Job, c'est que si le test de Job, lorsque l'on réalise ce test et que le patient se plaint d'une douleur, ce n'est pas du tout ce qui correspond. Les gens qui ont une souffrance, une tendinopathie, une inflammation de la coiffe des rotateurs vont avoir mal quand ils font ce test, mais un certain nombre qui ont d'autres pathologies vont avoir mal aussi. Donc la douleur en faisant ce test-là est peu spécifique. Quelqu'un qui a une souffrance acromioclaviculaire, à qui vous faites un test de Job, a de grandes chances de dire « aïe, j'ai mal », ce qui ne veut pas du tout dire que le test de Job est positif. En revanche, le test doit toujours être fait de façon comparative avec les deux bras. Et si vous sentez que vraiment d'un côté, il n'y a aucune résistance, il n'y a pas de force, alors que du côté sain, ça résiste bien et qu'il y a une vraie différence entre les deux, ça c'est un test de Job positif et ça témoigne d'une rupture de la coiffe des rotateurs du supraépineux, tout particulièrement, mais qui est souvent une rupture assez importante au stade où le test est positif. D'accord, donc voilà, c'est un test qui évalue la force musculaire. Et très important de faire un test comparatif pour évaluer justement cette différence de force et éventuellement mettre en évidence une. Question numéro 3. L'examen de M. E. montre un test de job positif. Il n'y a pas de raideur à la mobilisation passive. Le patient ne présente pas par ailleurs d'anomalies vasculaires ou neurologiques. Vous suspectez donc un conflit de la coiffe des rotateurs avec atteinte du supraépineux. Devant cette hypothèse diagnostique, quels examens ou quels examens au singulier complémentaires, en première intention, demandez-vous pour explorer ou débrouiller ce trouble ? Réponse A, aucun. Réponse B, IRM de l'épaule. Réponse C, radiographie de face plus profil d'épaule. Réponse D, échographie d'épaule. L'échographie, bon examen de débrouillage, encore une fois, facile à avoir, ça permet d'apporter une réponse au patient tout de suite qui s'inquiète. Donc pourquoi pas, si on l'envoie à la radio, faire une échographie en même temps, c'est, je pense, intéressant. Si effectivement votre impression clinique était la bonne et que l'échographie évoque qu'il se passe quelque chose, ce sera le moment à ce moment-là de demander une IRM. En tout cas, s'il y a un examen en coupe de première intention à faire, c'est une IRM. Je crois que rien ne justifie sur une pathologie de la coiffe des rotateurs à demander un arthroscanner en première intention. C'est un examen irradiant et invasif qui ne doit être demandé qu'en complément d'une IRM s'il existe un doute sur l'IRM sur une rupture tendineuse. Mais la qualité des IRM actuellement et leur caractère non irradiant doit faire préférer cet examen en première intention plutôt qu'un arthroscan. Donc l'idée c'est d'emblée si on adresse c'est d'essayer pour une radiographie c'est d'essayer d'associer radiographie et échographie pour éviter les allers-retours je fais une radio le patient revient la radio est normale je le renvoie à l'écho l'écho voilà. Je dirais ça voilà une radio parce'elle est indispensable, une échographie pour débrouiller les choses rapidement et savoir un petit peu de quoi on parle. Surtout que vous risquez d'être un petit peu parfois dans le doute avec votre examen clinique comme ce n'est peut-être pas dans votre pratique de faire des examens de l'épaule toute la journée. Et donc l'échographie permet d'être un bon complément de l'examen clinique pour voir si on a vu juste ou pas. Mais vous n'aurez jamais forcément de conclusion formelle après une échographie. Simplement, ça sera une bonne porte d'entrée pour dire qu'il faut aller plus loin. Et là, on prévoit une IRM qui met souvent entre 4 et 8 semaines à être obtenue. Donc l'échographie permet de justifier cette attente et de dire qu'on va plus loin. Mais elle est nécessaire, l'IRM. Question numéro 4. La radiographie de M. E. montre un espace sous-acromial normal, sans calcification, avec un bec acromial de type 3 et une hyperdensité du trochytère. L'échographie retrouve, elle, un épanchement de la bourse sous-acromiale et un aspect irrégulier du tendon du supraépineux. Alors, vous êtes médecin généraliste. Quel traitement proposez-vous à M. E.? Réponse A, un traitement symptomatique par paracétamol en cas de douleur. Réponse B, kinésithérapie avec relâchement des contractures, mobilité et stabilité escapulotoracique travaillée et équilibre des rotateurs internes et externes. Réponse C, une kinésithérapie pour massage et électrothérapie. Réponse D, un traitement par corticothérapie de type sol qui vient compléter l'examen clinique montre qu'on est face à manifestement une souffrance de la coiffe des rotateurs, au moins une tendinopathie assez sévère, voire peut-être, parce que l'échographie ne permet jamais de conclure avec certitude, peut-être même une rupture de la coiffe des rotateurs, puisqu'il y a un test de job qui est positif, et que l'échographie parle d'une irrégularité, quand vous voyez ça dans le compte-rendu, on ne sait pas très bien si c'est juste une tendinite un peu sévère, ou si en fait sur l'IRM on va avoir une rupture. L'échographie met la puce à l'oreille, mais elle n'en dit pas plus. À partir de là, on sait qu'on est donc face à un patient qui a déjà besoin en priorité d'être soulagé et qu'il y ait une rupture de tendon ou pas. Le traitement de première intention face à une tendinopathie de la coiffe des rotateurs, c'est un traitement antalgique, alors paracétamol, voire plus si nécessaire, et kinésithérapie.
Et ces choses, ce n'est pas juste des massages et de l'électrothérapie. Je ne pense pas qu'il faille bannir les massages et l'électrothérapie de l'arsenal du kinésithérapeute. Il peut très bien faire ça en association, ça a des vertus. Mais limiter des séances de kinésithérapie à des massages et 20 minutes d'électrode n'a jamais, mais vraiment jamais, guéri une épaule. Les exercices sont des exercices de travail de la mobilité, de l'articulation glénohumérale, mais aussi de l'articulation scapulothoracique, c'est très important, de renforcement des muscles stabilisateurs de la scapulothoracique et de rééquilibrage du couple rotateur interne-rotateur externe, ce qui est très simple à faire avec des petits exercices avec des élastiques, mais tout ça, ça doit être fait parce que sinon, il n'y a aucune chance que ça fonctionne. Les gens qui ont des massages ou des électrodes disent, sur le moment, ça me soulage, mais dès le soir, ça ne me fait déjà plus rien. Et ça, ça ne sert à rien parce qu'on peut faire 250 séances et puis on en est toujours au même point. Donc, antalgique à des degrés divers et kinésithérapie, voilà. Après, Solupred, pourquoi pas ? Ça, je vous laisse avec vos habitudes de prescription médicamenteuse. Aïénèse, Solupred, on peut encore une fois varier l'arsenal d'antalgique. Les corticoïdes, j'aurais tendance, quitte à les utiliser, à les utiliser plutôt en infiltration. Et chez quelqu'un qui a 52 ans, avant de faire une infiltration, je m'assurerais d'abord de l'état exact du tendon, puisque à 52 ans, s'il y a une rupture tendineuse, on va plutôt se diriger au bloc opératoire. Et dans ce cas-là, l'injection de corticoïdes au contact du tendon qu'il faut réparer n'est pas forcément idéal. Ok, donc on arrive justement au dernier QCM de ce cas clinique. Monsieur E vient vous revoir avec une IRM de l'épaule. En effet, il avait toujours mal malgré les anthalgies, la kiné et une infiltration. L'IRM retrouve donc une image que l'on pourra voir en copie de ce podcast. Que décidez-vous ? Donc devant cette image, je conseille au patient de réaliser encore deux infiltrations. S'il n'en a fait qu'une, on pousse sur les infiltrations. Réponse B, j'adresse le patient au chirurgien. Réponse C, je prescris une rééducation par kiné sans infiltration. Et réponse D, aucune réponse exacte. Alors, plusieurs éléments de réponse. La réponse à ce stade, mais évidemment, on pourrait m'accuser d'être partisan, mais pour moi, la réponse est B. On a plusieurs arguments pour cela. La première, c'est qu'il s'agit d'un patient actif, jeune, qui a mal et qui a mal depuis un, et chez qui le traitement médical bien conduit ne suffit pas. Donc déjà, en soi, on est dans une situation où l'étape d'après doit être évoquée, et l'étape d'après, c'est la chirurgie. Le deuxième élément important, c'est qu'il y a une rupture tendineuse. Alors, c'est une petite rupture tendineuse, elle n'est pas dramatique, elle ne va pas se transformer en rupture irréparable dans les six mois. Et une rupture tendineuse, dans son cas, au-delà du fait qu'elle le fait souffrir, c'est une lésion évolutive. Une lésion qui va se rétracter progressivement, s'étendre d'avant en arrière à la partie haute du sous-scapulaire ou à l'infraépineux en arrière, et puis qui va s'associer progressivement à une atrophie musculaire. C'est-à-dire que le muscle supraépineux, vu que son tendon n'est plus attaché et n'est plus fonctionnel, va commencer à s'atrophier. Et l'association de tout ça va faire qu'un jour ou l'autre, cette lésion ne sera plus réparable et qu'elle aboutira à une dégradation articulaire. Et les infiltrations dans ce cadre-là ne peuvent être envisagées que comme un traitement d'attente, un artisan qui a son compte, qui dit « je ne peux pas me faire opérer avant cet hiver, par contre il faut me soulager d'ici là, on peut bien sûr faire des infiltrations pour me soulager. Est-ce que je prescris de la rééducation ? Oui aussi, parce qu'en fait s'il n'en a pas eu de bien effectué, ça vaut le coup d'être continué, parce que c'est une bonne préparation à la chirurgie, donc moi si le patient n'est pas pris en charge par un kinésithérapeute au moment où il décide de l'intervention, je lui demande d'en faire avant, en tout cas s'il y a des éléments dans son examen clinique qui le justifient. Alors pouvez-vous nous résumer justement face à une douleur d'épaule chronique, quelles sont les indications d'adressage au chirurgien ? Je crois que le chirurgien intervient dans deux circonstances, il intervient quand il y a une lésion qu'il faut traiter parce qu'elle risque d'évoluer vers quelque chose de plus grave. Et le chirurgien va intervenir quand le patient n'a pas forcément de lésion grave, mais il a des douleurs et que ces douleurs ne sont pas correctement traitées, enfin efficacement traitées par les thérapies médicales ou rééducatives. Je dirais que dans une pathologie de la coiffe des rotateurs, s'il y a une rupture tendineuse, l'adressage au chirurgien, au moins pour avis, est intéressant. Après, évidemment, on va décider en fonction de l'âge, du contexte, etc. Mais je crois que ça vaut le coup d'en parler dès lors qu'il y a une rupture tendineuse. Et ensuite, s'il n'y a pas de rupture tendineuse, c'est-à-dire si on est dans le cas d'une tendinopathie, mais sans rupture tendineuse, là, on n'est pas dans le cadre de quelque chose qui doit absolument être réparé, etc. On est dans le cadre de quelque chose qui tout simplement fait mal. Alors, on va privilégier le traitement médical avec antalgique, kinésithérapie, adaptation professionnelle, infiltration, etc. Mais si tout ça ne fonctionne pas et que les douleurs persistent, alors, bien sûr, laurgie se discute. Ok, merci Dr Jacot, on arrive à la fin de ce podcast. C'était sympa de faire cette petite mise au point accélérée sur l'épaule douloureuse. A bientôt ! A bientôt, merci beaucoup pour votre attention. Chers auditeurs, si vous avez aimé cet épisode, je vous invite à vous abonner à notre podcast. Laissez-nous une note et un commentaire. On les lit tous et à bientôt !
Cet épisode de l'Incubateur vous est présenté par Kiesi. Fournisseur de solutions innovantes en néonatologie depuis plus de 35 ans, Kiesi s'engage à soutenir la communauté médicale ainsi que les familles d'enfants hospitalisés en unité de soins intensifs néonatales. Pour en savoir plus, visitez le site www.necuconubator. Gabriel, comment ça va ? Ça va très bien et toi ? Ouais, ça va. Je crois qu'on sort tous les deux d'une semaine de service, donc on est un peu, on est un peu, comment on dit à Marcel ? Chaos, chaos. C'est le mot. Je ne sais pas comment c'est les services ailleurs, mais c'est quand même occupé. En plus, ces temps-ci, je trouve que ça devient de plus en plus occupé. Mais bon, je dis à Ben, à Dr Courchia, que j'ai bientôt des vacances. Donc ça, c'est quand même apprécié. Toi ? Moi, j'ai des vacances. Cette semaine, je ne travaille pas, donc je considère ça comme des vacances. Mais c'est toujours bizarre comment c'est soit le volume qui te tue, soit c'est le stress de l'acuité. Je ne sais pas, cette semaine qui est passée, ce n'était pas si mal en termes de volume, mais qu'est-ce que c'était compliqué. Chaque patient, il y avait un truc pas facile. Bref. Je te comprends tellement. Ce n'est pas une chose, c'est l'autre. Exactement. C'est un sig mais c'est un signe aussi, on est... Disons, on est submergé. Mais je pense... J'écoutais un reportage récemment qui parlait de la pleine lune et de l'effet sur... Et il y avait quelqu'un qui venait m'inviter, un scientifique, qui disait, ah oui, tout à fait, il y a plusieurs données qui montrent que lors des journées de pleine lune, les choses deviennent plus complexes. Bon, je trouvais ça un peu drôle, là. C'est vrai que récemment, c'était la pleine lune. Bon, les gens vont penser qu'on est ésotérique là alors qu'on est supposé être scientifique. On essaye de faire un truc scientifique là, Gabriel. Là, tu nous machacres un petit peu. Mais tu sais qu'il y a une étude, je suis retourné voir qu'il y a une étude qui a regardé l'effet de la pleine lune justement sur les admissions en néonatologie. Je pense que les admissions ont un soin critique et il n'y a pas d'association. Ok, je suis content qu'on ait clarifié la chose alors parce que j'allais dire s'il y a un truc que je veux voir, mais bon, ça c'est... Ok, on a... En ce moment, il y a un nombre d'articles dans le monde de la néonatologie qui sont publiés. Ça va à une vitesse qui est astronomique. C'est très difficile de suivre et donc on a on a pas mal d'articles à revoir cette semaine. Et ils sont tous... C'est tous des articles de poids, en fait. C'est pas n'importe quoi. Honnêtement, c'est génial. On se croirait dans la saison des Oscars. On dirait que tout le monde a planifié son coup. Ils ont dit décembre, on y va avec les articles. J'ai entendu qu'il y a un petit push vers la fin de l'année pour être sûr qu'il y ait des publications qui soient comptées comme publications de 2022. Tu vois, que quand tu fasses le décompte, ça soit le nombre de publications par an. Donc, ce n'est pas surprenant. Je ne sais pas, peut-être que c'est juste... Mais il y a aussi, tu sais, souvent, je pense, il y a un élément que tu soumets, tes données, il y a la période des vacances. Tu ne veux pas le cycle naturel de la vie de tout académicien en général et académicienne en général, c'est que peut-être en été, ça ralentit et après ça, tu reprends le coup. Chez nous, ça ralentit toujours. Les internes, ils commencent en juillet. Donc, de juillet-août, il ne se passe rien. Juillet-août, c'est juste les internes, les nouveaux internes, la formation, les trucs. Tous les labos, ils sont en demi-régime. C'est le sujet d'une prochaine étude où est-ce qu'on va regarder justement la productivité des articles. La période de l'année, les saisons. Exactement. Tu sais quoi, ça te dérange si je commence, On est tous les deux... On arrête de parler de cet article. Allez. Donc, il y a cet article, en fait, qui est sorti dans le New England Journal of Medicine et qui s'appelle Expectant Management, donc le traitement attentif ou ibuprofène tôt pour le traitement d'une persistance d'un canal artériel. Ses premiers auteurs, c'est Dr. Hanschid. Et en fait, c'est un groupe qui fait partie d'une étude qui s'appelle le Bénéductus. C'est un groupe qui est de Hollande, qui a été récemment éliminé de la Coupe du Monde. On leur envoie tous nos vœux. Mais c'est un article qui est vraiment un pavé dans la mare, parce que ça relance une conversation qui est assez intéressante. Donc évidemment, ça parle du canal artériel dans l'introduction. Moi, j'ai beaucoup aimé la première phrase disant qu'en ce qui concerne une persistance du canal artériel, il y a vraiment un débat au niveau de comment traiter la chose. Le débat, je trouvais que c'était la moindre des choses à dire. C'est juste 70 ans qu'il y a un débat par rapport au canal artériel. Ça ne s'arrête pas exactement. Ça m'a fait assez sourire. Il y a quand même pas mal de choses assez intéressantes pour ceux qui iront lire l'introduction du papier sur le canal artériel et pas mal de rappels sur les raisons qui font que c'est un sujet qui persiste, qui est important. Toutes les morbidités, toute la mortalité qui est associée avec la persistance du canal artériel, une dysplasie broncopulmonaire, une hémorragie interventriculaire et évidemment les entérocolites nécrosantes. Donc oui, évidemment, c'est quelque chose qui est important. Quel est un petit peu le but de l'article ? En fait, le but de l'article ou de l'étude ? C'est de voir si traiter de manière assez tôt le canal artériel avec de l'ibuprofène, comparer ça à vraiment une approche attentive où on laisserait juste l'enfant sans traitement et on laisse le canal se fermer de lui-même. Quels seraient les effets de ces approches-là sur les taux de complications néonatales telles que la dysplasie broncopulmonaire, ils ont catégorisé ça de modéré à sévère, les taux de décès et l'entérocolite nécrosante. Tout ça mesuré à l'âge corrigé de 36 semaines. Donc c'était une étude internationale randomisée qui était en fait une étude de non-infériorité dans 17 réanimations néonatales. Et donc, comme on a dit, la Hollande, mais aussi la Belgique et le Danemark, avec des réanimations qui étaient de ces pays-là.
Peut-être c'était toi ? Je ne sais plus si c'était ta présentation, mais il y en a quelqu'un qui avait parlé des différentes architectures du canal artériel. Ça doit être Dr McNamara, si je me souviens bien, qui avait parlé de ça. Peut-être que c'était McNamara, tu as peut-être raison. C'est sûr que, bon... J'avais le souvenir que c'était toi aussi qui en avais parlé, bref. Et donc donc évidemment, vu que le canal artériel, ce n'est pas toujours un tube avec un diamètre continu d'un point à un autre, c'est quelque chose qui peut varier en architecture, donc c'est pour ça qu'ils disent un diamètre supérieur à 1,5 mm au plus petit point du canal lui-même. Il fallait qu'il y ait un shunt de gauche à droite à travers le canal pendant 24... de 24 à 72 heures après la naissance. Évidemment, il y avait des critères d'exclusion. Une contre-indication, évidemment, à l'administration de l'ibuprofène, donc ça, ça va sous le sens en fait. S'il y avait eu en fait l'utilisation d'inhibiteurs à la cyclooxygénase avant la période de l'étude, s'il y avait une hypertension pulmonaire, s'il y avait des maladies congénitales cardiaques ou alors des maladies sévères en ce qui concernait des maladies génétiques ou des anomalies chromosomales, des choses comme ça. Après l'intervention, c'était évidemment l'administration d'ibuprofène et évidemment une éco-cardiographie qui a été faite 12 heures ou plus après la dernière dose. Ce qui est intéressant, c'est que si vous lisez l'article, vous allez voir qu'il n'y a pas vraiment une dose et une fréquence d'ibuprofène qui est préconisée par le protocole de recherche, et qu'en fait, ils ont un peu laissé la chose à la discrétion des cliniciens et des centres qui participaient à l'étude. Et donc, on va voir à peu près dans les résultats quels ont été par la suite les dosages qui ont été utilisés la plupart du temps. C'était assez uniforme, mais je dois avouer que de prime abord, j'étais un peu surpris qu'il n'y ait pas eu vraiment une dose qui était dite, voilà, vous demeurez à telle dose et ensuite vous descendez à temps, etc. Dans le groupe contrôle, dans le groupe témoin, il n'y avait aucun traitement qui était donné. Aucun traitement, pas seulement de l'ibuprofène, mais aucune tentative de fermer le canal artériel. Une une fois que les échocardiographies étaient faites, comment est-ce que les chercheurs ont défini que le canal artériel était bien fermé ? Donc évidemment c'était sous échocardiographie s'il y avait vraiment une absence du canal qui était plus visualisée ou alors que la taille vraiment était en dessous de 0,5 mm. Comme on sait tous, évidemment, c'est difficile de fermer un canal artériel. Donc, en fait, si l'échocardiographie après traitement, c'était encore persistant, il y avait la possibilité vraiment de donner un deuxième cours d'ibuprofène. Et si après ce deuxième cours de dibuprofène c'était toujours ouvert il y avait l'opportunité de soit donner un troisième une troisième dose de dibuprofène ou alors vraiment de passer en chirurgical et de faire une ligation ductale évidemment donc en termes d'issues primaires, les issues primaires, en fait, c'était ce dont on a parlé. Il y avait la bronchodysplasie pulmonaire, il y avait l'entérocolite nécrosante et les taux de mortalité mesurés à 36 semaines corrigées de post-menstruel. Vu que c'était une étude de non-infériorité, donc la non-infériorité en fait était définie comme une différence absolue de risque entre de l'intervalle de confiance à 95%, de moins de 10%. Et ce qui est très très important dans la méthodologie, parce qu'évidemment on n'a pas vraiment parlé de ça jusqu'à présent, mais tout ce qui touche aux études cliniques sur le canal artériel, c'est vraiment la méthodologie. Et dans ce cas-là, en fait, ils ont fait une étude par protocole et par intention de traitement qui incluait les enfants dans le groupe témoin et qui avaient reçu des traitements pour le canal artériel malgré le fait qu'ils étaient dans le groupe témoin. Donc je m'explique. Il y avait une opportunité dans le protocole de recherche de faire ces... Ces enfants-là avaient des échos cardiographiques qui faits, et si on trouvait qu'il y avait vraiment des complications cardiaques dues au canal artériel, que ce soit une hypertrophie ou une augmentation de taille de l'auricule, de l'auricule gauche ou quelque chose comme ça, ils avaient l'opportunité de donner, de traiter le canal artériel dans ces groupes-là. Et évidemment, c'est quelque chose qui a été un petit peu la plaie de toutes les autres recherches par le passé. C'était le nombre d'enfants qui, malgré le fait qu'ils étaient dans le groupe témoin, ont dû être traités malgré le fait qu'ils étaient dans un groupe témoin. Donc, c'était très important de bien regarder ça et ça va influer vraiment sur les résultats qu'on va vous présenter. Pardon ? Non, c'est ça. Ça peut avoir une grosse influence sur les conclusions. Si la majorité de ton groupe contrôle finit par recevoir le traitement, qu'est-ce qu'il y a ? C'est ça qui a été la grande critique des études précédentes sur le domaine matériel. Oui, absolument. Donc, il y a eu 442 enfants qui étaient éligibles, 273 ont été randomisés, 136 dans le groupe témoin avec cette approche attentive vis-à-vis du canal artériel où rien n'a été fait, et 137 dans le groupe qui a reçu de l'ibuprofène. L'âge gestationnel médian, c'était 26 semaines. Le poids médian des enfants, c'était 845 grammes, donc des enfants assez petits quand même. Et l'ibuprofène a été initié à un âge médian en heures de 63 heures de vie. Et la dose, en fait, la dose médiane, c'était pas surprenant finalement parce que c'était la dose que nous, on utilise dans notre service, c'est-à-dire 10 mg par kilo pour une dose initiale suivie de deux doses consécutives à 24 heures d'écart de 5 mg par kilo. C'est ce que tu utilises toi aussi ? C'est une question truquée, ça. Parce que nous, on n'utilise pas du buprophène, on a arrêté en 2013. Mais oui, dans une ancienne vie, c'est les doses que j'utilisais. Les caractéristiques de base étaient similaires entre les deux groupes, à part la chose qui dénote qu'il y avait vraiment dans le groupe témoin plus de patients qui étaient nés de mère avec le syndrome HELP. Alors, les résultats qui nous intéressent, c'était vraiment le résultat d'intention première. C'est ça qui nous intéresse. Ce qui a été rapporté, c'était que l'incidence d'anthérocolites nécrosantes, de bronchodisplasie pulmonaire et de décès à 36 semaines était de 46,3% dans le groupe témoin et de 63,5% dans le groupe qui a reçu de l'ibuprofène avec une différence absolue de risque de moins 17.2% et qui était évidemment statistiquement significative.
Alors, je pense que c'est important de bien revoir les résultats, parce que il y a quand même le fait que ces intentions premières, elles représentent trois valeurs, d'accord ? Elles représentent le'EDC, l'entérocholine nécrosante et la bronchodisplasie pulmonaire. Mais ce qui est important, c'est qu'en fait, c'est surtout la bronchodisplasie pulmonaire qui influence ce résultat-là. Donc, les taux de bronchodisplasie pulmonaire modérée à sévère ont été diagnostiqués dans 33,3% du groupe témoin qui n'ont rien reçu comparé à 51% dans le groupe qui a reçu l'ibuprofène. Et donc ça, c'est vraiment la chose qui est assez importante. C'est marquant. Ce qui est marquant aussi, c'est qu'il y en a qui vont se poser la question, pour développer une bronchodysplasie pulmonaire, il faut être en vie, n'est-ce pas ? Donc la meilleure manière de prévenir la bronchodysplasie pulmonaire, c'est de mourir de ses poumons. Et pourtant, ce qu'on voit, c'est que la mortalité était similaire entre les deux groupes, voire même une petite tendance meilleure dans le groupe expectatif, 14% versus 18%. Donc, ce n'est pas comme si dans le groupe observationnel, il y avait eu plus d'enfants qui étaient morts, qui auraient prévenu la survenue d'une bronchodisplasie. Un biais de survie, on appelle ça. Ce qui est assez intéressant, comme tu dis, c'est que si tu regardes les autres paramètres, l'entérocolyte nécrosante ou les taux de mortalité, statistiquement parlant, ce n'était pas significatif les différences. Tu as raison de mentionner qu'au niveau de la mortalité, c'est un petit peu plus élevé, 18,2% par rapport à 14% dans le groupe qui a reçu l'ibuprofène. Et en termes d'antérocolite nécrosante, c'est un petit peu plus élevé dans le groupe qui n'a pas reçu l'ibuprofène. Donc c'est 17% pour ceux qui ont été dans le groupe témoin et 15 quelque chose pour cent dans le groupe de l'ibuprofène. Les taux d'effets secondaires ou d'effets secondaires sérieux ont rapporté ça comme des enfants et que les enfants mâles avaient de meilleurs résultats que les filles au niveau des intentions primaires qu'on a mentionnées. Donc, on va discuter un peu des résultats. La conclusion, elle est assez claire, que dans un groupe d'enfants nés à moins de 28 semaines, une approche attentive par rapport à une persistance de canal artériel mesurant plus d'1,5 mm n'était pas inférieure à l'administration d'ibuprofène par rapport aux mesures d'entérocolite nécrosante, de bronchodysplasie pulmonaire ou de décès, et que donc les résultats suggèrent un risque moindre dans cette approche attentive qui a été démontrée par les groupes témoins. Alors moi en général ce général, ce que je dis, c'est que je ne prête pas souvent attention aux discussions dans les articles parce que je trouve que c'est un peu une opportunité pour les auteurs de tricher un petit peu, tu vois, de bien mettre un... Tu vois, de faire en sorte que les choses aient un peu plus de sens, d'amortir un petit peu les limitations de leurs études. Mais dans ce cas-là, je dois avouer que la discussion a été vachement intéressante. Et la chose qui est très importante, c'est que si j'ai omis ce détail parce que je ne voulais pas rendre les choses plus complexes que ce qu'elles n'étaient, mais quand ils ont fait un peu leur calcul initial au niveau du protocole scientifique, ils avaient quand même l'intention de recruter beaucoup plus d'enfants. Et ils ont dû arrêter le recrutement à peu près à 50% du chiffre qu'ils voulaient. Et ils mettent l'emphase là-dessus, disant que c'est devenu excessivement dur de faire ce genre d'études au sujet du canal artériel et que eux, en incluant 17 centres au niveau international, de faire l'étude pendant presque 4 ans, ils n'ont réussi à atteindre que 48% du groupe qu'ils voulaient recruter. Et donc ça, vraiment, moi je pense que ça met l'emphase sur vraiment la difficulté qu'on va avoir par le futur à analyser ce problème-là et à conduire des études qui auront quand même un impact parce que 4 ans, c'est quand même très très long. L'autre chose évidemment qu'il mentionne, c'est que c'est les résultats au niveau de la mortalité, etc. Et c'est là où ils mettent aussi l'emphase sur le fait que dans leur recherche, il n'y a pas eu beaucoup de transferts de patients du groupe témoin au groupe traitement. Très très peu, et que c'est peut-être pour ça, parce que c'est un peu une différence par rapport aux études qui ont été publiées par le passé, que les résultats qu'on lit aujourd'hui sont ce qu'ils sont. Et que donc, c'est peut-être une des raisons qui peuvent expliquer tout ça. C'est quand même remarquable, je veux dire, on le sait que le canal artériel en général, ça reste un sujet quand même très passionné, passionnel pour les gens, mais c'est quand même remarquable qu'ils ont réussi à faire une étude où, et corrige-moi si je me trompe, ce n'était pas à l'aveugle. Donc, on le savait si le patient n'avait pas reçu l'ibuprofène. Malgré cela, ils ont réussi à convaincre leurs équipes de ne pas donner l'ibuprofène dans ces contextes de randomisation. Donc, c'est quand même remarquable parce que je connais beaucoup d'endroits où il y aurait quand même un biais où est-ce qu'on dirait, il faut donner une traite. Là, le canal est devenu trop important, il faut le traiter, on va le sortir de l'étude. Mais ils ont quand même réussi à garder un taux d'utilisation de Open Label Treatment qui vraiment est remarquable. Oui, absolument. Et je pense que c'est ça qui fait la force de cette étude. Et oui, je pense que c'est aussi pour ça que cet article a généré tant de discussions. Parce qu'il parle aussi un peu de ça dans la discussion, de dire que les tentatives de traitement au niveau d'une persistance de canal artériel avec l'ibiprofène, ça peut être plus dangereux que le canal artériel lui-même. Est-ce qu'à un moment donné, le canal artériel, oui, c'est néfaste pour le développement d'une bronchodisplasie pulmonaire, mais est-ce que de le fermer, serait peut-être pas pire ? Et donc après, ils disent qu'il faudrait trouver des manières plus effectives et moins dangereuses de traiter le canal artériel, mais bon, ça je pense que c'est, comme on dit en anglais, wishful thinking, donc pour l'instant, voilà. Ouais, non, moi je suis curieux de savoir... Vas-y, je suis curieux de savoir ce que tu en penses, vas-y, vas-y, je m'arrête là. Mais non, mais c'est super. Je veux dire, tu as résumé des trouvailles quand même assez intéressantes. Je pense, pour moi, je veux dire, j'ai un biais, mais ça reste l'article de l'année, je trouve. Ouais, non, mais vraiment, je trouve que c'est un article parce que c'est un débat qui a lieu depuis quand même très, très longtemps.
Donc, ça se demandait, est-ce que l'iluproven a un effet effectivement toxique ? Et donc, pour le peu de patients chez qui on réussit à avoir effectivement une fermeture du canal artériel, est-ce que finalement l'appétification en soi-même ne veut pas être toxique et elle cause du dommage ? L'autre chose, c'est que moi, j'ai toujours eu cette crainte. Nous, localement, on a pris une approche expectative en lien avec le canal artériel. On a vraiment une approche, on va dire, conservatrice. Je me suis toujours demandé, est-ce que c'est au frais de devoir utiliser davantage de corticostéroïdes chez ces patients-là ? Parce que, bon, vu que le canal reste ouvert peut-être plus longtemps, est-ce qu'ils se ramassent avec une surcharge pulmonaire ? Est-ce qu'ils se ramassent avec une inflammation pulmonaire ? Et puis dans l'étude... Et aussi le fait que le canal artériel tend à rester ouvert dans des conditions d'inflammation et que l'hydrocortisone, des choses comme ça, ça réduit ton inflammation de manière assez majeure. Et peut-être que ça, en manière secondaire, ça peut aider à la fermeture du canal lui-même. Tout à fait. Mais ce qui m'inquiétait, c'était est-ce que d'arrêter d'avoir donné des INS chez des grands prématurés menait à potentiellement une augmentation de l'inflammation pulmonaire qu'on mitigait par l'utilisation de stéroïdes. Et ce qu'on voit à travers cette étude, c'est qu'effectivement, le groupe qui était exposé à une approche observationnelle, il y en avait 38% d'entre eux qui avaient reçu des glucocorticoïdes, mais que dans le groupe ibuprofène, il y en avait 46%. Donc, ce n'était pas statistiquement significatif, donc c'est rassurant, mais au moins, il n'y en a pas plus. On pourrait même dire qu'il y a une tendance vers « il y en a moins ». Donc, est-ce qu'il y a un effet de ces INS dans la période précoce qui pourrait être effectivement en partie toxique sur le poumon, sur la vasculature pulmonaire. Donc ça, c'est une question qu'il faut qu'on se pose. Et je pense qu'il y a beaucoup d'études qui s'en viennent aussi pour regarder l'utilisation de cathéterisme précoce chez le grand prématuré pour essayer d'avoir une fermeture complète. On va voir c'est quoi les résultats de cette étude-là qui est en cours. Mais du moins, ce qu'on voit de l'étude européenne par l'utilisation précoce d'ANS avec l'ibuprofène, c'est que ça ne semble pas pointer vers une direction que ça améliore le devenir des patients prématurés. Oui, moi en fait, ce que je me pose comme question, et c'est peut-être qu'on va en arriver là par dépit, c'est qu'on sait que'indométacine, c'est peut-être pas la meilleure des solutions. On voit maintenant que l'ibuprofène non plus, il va pas nous rester grand-chose de toute façon après. Tu vois ce que je veux dire ? C'est-à-dire que l'acétaminophène, ça a été testé, je dois avouer que les résultats, ils sont pas non plus si probants que ça. Donc, est-ce qu'on va se retrouver dans un traitement attentif de ces patients-là en ne faisant rien parce qu'on n'a pas grand-chose à offrir de toute façon et que le peu de traitements qu'on aura testés par le passé, ils n'ont pas fait leur preuve ? C'est peut-être comme ça que ça va se réinvestir. Il y a beaucoup. Je pense qu'on l'a entendu dans les débats au New York. Il y en a beaucoup qui pensent que le canal artériel, du moins dans les premiers jours de vie, ça reflète l'inflammation pulmonaire ou ça reflète l'immaturité du patient. La question, c'est d'en avoir un qui est de manière persistante pendant très longtemps, c'est quoi l'effet sur ce poumon, sur la vasculature systémique pulmonaire ? C'est là où on a moins d'idées de cette persistance au long terme et la modulation au long terme. Tu vas nous en parler aujourd'hui. Oui, je vais vous en parler un petit peu peut-être aujourd'hui. Si on a le temps. Si on a le temps. D'ailleurs, si on veut avoir le temps, il va falloir qu'on avance. Allons-y. Moi, je vais parler de la prochaine étude. Ton étude était dans le New England Journal. On va continuer avec une autre des études de fin d'année qui est dans le New England Journal. Donc, cette fois-ci, l'article s'appelle Early Amino Acid in Extremely Preterm Infants and Neurodisabilities at Two Years. Alors, je l'ai traduit par Utilisation précoce d'acides aminés chez les extrêmes prématurés et atteinte neurodéveloppementale à l'âge de 2 ans corrigé. C'est une étude par Frank Bloomfield et collègues et c'est les résultats de l'étude PROVIDE TRIAL, ça s'appelle. PROVIDE, c'est pour Protein, Intravenous Nutrition and Development. Donc, c'est une étude qui vient du groupe australien et Nouvelle-Zélande. En gros, l'introduction est quand même assez intéressante. Il y a des informations en lien que certaines études ont démontré que le fœtus a une nécessité d'à peu près 3 à 4 grammes par kilo par jour d'apport protéique pour le développement de son cerveau et sa croissance, mais que dans l'état extra-utérin, il y a très peu de données pour savoir c'est quoi les apports idéaux en nutrition chez les grands prématurés. Puis, on sait que nos grands prématurés sont en risque d'avoir des atteintes neurodéveloppementales, donc on veut évidemment favoriser la croissance cérébrale pour éviter qu'une carence nutritionnelle soit en lien avec justement une atteinte neurodéveloppementaux et une meilleure croissance, mais que jusqu'à maintenant, il n'y avait pas d'études randomisées contrôlées, du moins chez les grands prématurés, et que les études, au point de vue des études des trials, des études par essai clinique, qu'on peut retrouver en période pédiatrique et à l'âge adulte, démontrent que la nutrition palantérale précoce chez les patients critiquement malades, en fin de compte, ça a été associé ou ça a indiqué une direction vers une diminution de la survie et que dans un sous-groupe d'analyse chez des nouveaux nés à terme, ça a même eu une atteinte au point de vue du neurodéveloppement à deux ans. Donc, il y a définitivement dans la littérature certains éléments qui sont inquiétants et c'est pour cela qu'ils ont justifié l'idée de faire une étude randomisée contrôlée où est-ce que leur question primaire clinique était est-ce que l'ajout d'un gramme d'acide aminé par jour à partir du premier 24 heures de vie et ce durant les 5 premiers jours de vie pourrait améliorer la survie à 2 ans sans atteinte neurodéveloppementale. Donc ça c'est leur issue primaire, ils étaient également intéressés à regarder certaines issues secondaires. Ils ont regardé les autres morbidités communes à la prématurité et également la croissance de ces enfants-là. Donc c'était une étude randomisée contrôlée à double aveugle. Ils avaient deux groupes et c'était un ratio d'assignement 1 pour 1.
Donc, c'est sûr qu'ils mentionnent que d'avoir un cathéter ombilical artériel représente probablement un sous-groupe d'enfants qui sont peut-être un peu plus à risque comparé aux autres enfants parce qu'on sait que ce n'est pas tous les enfants ou ce n'est pas toutes les unités qui vont mettre des cathéters ombilicaux chez tous ces enfants-là. Au point de vue artériel, je veux dire. Mais il voulait en fait juste être sûr qu'il puisse contrôler la différence, c'est ça ? C'est exactement ça. Donc pourquoi le rationnel d'utiliser cette voie d'accès ? C'est qu'il se disait qu'en infusant à 0.5 CCR la solution via le canal artériel, on retourne dans le canal artériel. Tu es obsédé. Ah ouais, c'est l'obsession. Donc, il voulait s'assurer qu'en utilisant le cathéter ombilical artériel, au moins avec les fluctuations d'apport intraveineux qu'on peut faire via les solutés, on sait que ce qu'on donne via le cathéter ombilical artériel reste d'habitude aux alentours de 0,5 mL heure. Et donc, d'utiliser cette voie d'accès permettait d'éviter les fluctuations d'apport protéique dans le groupe d'intervention. Donc, effectivement, l'intervention, c'était 0,5 mL heure de la solution de 8,5% de protéines. Et le comparatif était un demi-salin, donc 0,45. Et c'était débuté dans le premier 24 heures de vie et continué jusqu'à 120 heures de vie ou jusqu'à l'arrêt du cathéter, selon l'équipe clinique. Donc si on calcule, cela donne un apport à peu près de 1 g par jour de protéines supplémentaires. Maintenant, c'est 1 g absolu. Donc, par kilo, évidemment, dépendamment du poids du bébé, ça fluctue, n'est-ce pas ? Donc, si on est à 500 g à la naissance, ça représente un 2 g kilo jour de plus, versus si on est à 2 kg, ça serait 0.5 g kilo jour. Mais évidemment, ces enfantslà sont tous en bas d'un kilo, donc ça donne relativement quand même aux alentours d'un 1 à 1.5 g kilo jour. Moi je me rappelle quand j'ai lu cette étude, c'était la question qui se pose tout de suite, c'est de se dire attends mais en général on donne plus, mais en fait cet apport acides aminés, il est en plus de ce qui est donné par voie intraveineuse déjà. C'est que de l'excès, ce gramme en plus. C'est exactement ça. Ils ont voulu, c'est-à-dire que tous les enfants ont reçu leur solution de nutrition parentérale via l'autre accès veineux. Et en plus de cela, ils voulaient vérifier s'ils rajoutaient en moyenne 1 g de plus par jour, allaient pouvoir améliorer justement leur issue primaire. Tout à fait. Donc, ils ont estimé avoir besoin d'à peu près 430 patients, soit 215 par groupe, pour trouver une différence de 15% dans l'issue primaire, qui, je le rappelle, est une survie sans atteinte neurodéveloppementale à 2 ans. Leurs issues secondaires incluaient les hémorragies intraventriculaires, la locomoïsie périventriculaire, encore une fois le canal artériel, on va voir que ça revient dans cette étude encore, l'antérocolite nécrosante, la dysplasie broncopilmonaire, la septicémie et la vélocité de croissance. Ils ont fait une analyse par intention de traitement dite modifiée. Pourquoi modifiée ? Parce qu'ils ont, dans certains cas, randomisé et inclus des patients avec un consentement différé et ils avaient 24 heures pour pouvoir obtenir le consentement des parents. Il y a quand même eu une trentaine de parents qui ont refusé finalement de participer à l'étude et donc ils ont dû exclure ces patients-là de l'analyse. C'était une étude qui a eu lieu de 2014 à 2018 en Australie, en Nouvelle-Zélande. Donc, les résultats. Les résultats, ça incluait 8 unités néonatales avec 981 patients évalués pour éligibilité et 434 patients retenus. Donc, ils ont réussi à atteindre leur cible de recrutement avec 217 patients dans chaque groupe. Ce qui rapporte, c'est que 73% dans chaque groupe ont reçu au moins 80% de la quantité du fluide visé. Donc, au décours des 120 heures, justement, de l'installation du cathéter et de l'infusion, on avait à peu près le trois-quarts des patients qui avaient reçu la cible, justement, de l'apport quotidien en liquide nécessaire pour, justement justement essayer de trouver une différence. Donc, si on regarde la moyenne d'apport en grammes par kilo par jour d'apport protéique entre les deux groupes, dans le groupe d'intervention, on avait une moyenne dans les premiers 7 jours de 3,4 grammes par kilo par jour avec une déviation standard de 0,6 grammes kilo jour. Et c'était comparé dans le groupe placebo à 2,6 grammes par kilo par jour avec une déviation standard de 0.6 grammes kilo jour et c'était comparé dans le groupe placebo à 2.6 grammes kilo jour avec une déviation standard qui est exactement la même chose à 0.6 donc vraiment 1 gramme par kilo par jour à peu près de plus en moyenne pour ces enfants là dans le groupe d'intervention donc la survie était similaire entre les deux groupes, à peu près 39 versus 42%. La survie sans atteinte neurodéveloppementale était également la même chose, donc 48 versus 50%. Par contre, ce qui est vraiment, je dirais, la trouvaille très intéressante de cette étude, c'est que dans ceux qui ont survécu, ils ont regardé leur niveau d'atteinte modérée à sévère à l'âge de 2 ans, et ils ont retrouvé qu'il y avait le double d'atteinte modérée à sévère sur l'échelle de Bailey dans le groupe interventionnel. Donc finalement, l'effet de l'intervention a eu l'effet inverse de ce qui était attendu. Il y a eu une augmentation des atteintes neurocognitives, neurodéveloppementales. C'est vraiment ce qu'on voyait dans la sphère cognitive où il y a eu également une augmentation de l'atteinte cognitive modérée à sévère dans le groupe interventionnel, soit 7% versus 2% dans le groupe placebo. Il mentionne aussi que les scores de langage étaient également un peu plus bas sur l'échelle de Béli qu'ils ont utilisé pour pouvoir évaluer leur analyse. C'est quand même intéressant de voir cette grande différence. C'est sûr qu'il mentionne encore une fois que davantage d'enfants dans le groupe d'intervention ont nécessité un traitement pour le canal artériel. Donc là, ils se demandent est-ce que finalement il y a un lien entre tout cela ? Est-ce que la fusion protéique pourrait avoir eu un effet de modulation sur le canal artériel ? Mais également sur les morbidités de type syndrome de réalimentation, donc avec des balancements électrolytiques. Donc évidemment, ils se demandent est-ce que ce signal inquiétant concernant une augmentation des atteintes modérées à sévère pourrait être lié à, justement, ces autres effets modulateurs qui sont vus dans la morbidité. Mais ils n'ont pas retrouvé d'autres morbidités différentes entre cette population de patients.
Donc, vraiment, un effet quand même d'un signal inquiétant au point de vue des atteintes modérées et sévères. Donc, leur conclusion, c'est que finalement, de donner plus de protéines, ça n'améliore pas la survie sans atteinte neurodéveloppementale à deux ans, mais qu'il y a même potentiellement un effet inquiétant d'augmentation des atteintes au long terme. L'histoire du canal artériel, honnêtement, il faut bien se rappeler à mon avis que dans cette étude-là, ce n'était pas vraiment une intention première, ce n'était pas un début de l'étude. Il y a pas mal de bébés qui sont décédés dans les deux groupes d'ailleurs, avant qu'ils aient pu avoir une écho. Moi, je ne sais pas. Et puis les chiffres, ils ne sont pas non plus... C'est genre 54% et 42%. Alors, c'est vrai, tu as raison. Je ne contredit pas ce que tu as dit parce que, de manière statistique, c'est significatif et il le mentionne. Je n'en sais rien. Mais c'est assez surprenant. En tout et pour tout, même les résultats neurodéveloppementaux, c'est quand même assez incroyable que... C'est assez intéressant. On pense toujours, surtout en néonate, que le plus de nutrition, c'est toujours mieux. Et ça montre vraiment qu'il y a vraiment un équilibre à respecter. Exactement. Je pense que, comme tout dans la vie, on doit trouver une balance, une modération. Les fêtes arrivent et nous aussi, manger trop de protéines, il va falloir faire attention. Je ne pense pas que les protéines c'est le problème pendant les fêtes. Je ne pense pas que les protéines c'est le problème. Alors peut-être que pour nos petits prémats aussi, il faut faire attention, pas trop de gâteaux. Exactement. Ok, alors on passe au prochain. Alors moi, le prochain article qui m'intéressait en fait, c'est l'article qui est sorti dans le journal JAMA Network Open sur l'érythropoïdine. Donc, l'article, je l'ai traduit, le titre de l'article, je l'ai traduit comme « Sécurité et résultats à court terme de l'érythropoïdine à haute dose chez les prématurés présentant une hémorragie intraventriculaire. L'essai clinique randomisé qu'ils ont appelé le HEPO repair. » HEPO repair, donc réparation de l'hépon. Donc, c'est une étude qui était quand même assez attendue, parce qu'il y a toujours eu cette idée de dire que l'érythropoïdine, il y a deux utilités pour faire un petit rappel. Il y a les fonctions hématologiques où on utilise des petites doses histoire de maintenir l'hémoglobine à un certain niveau, réduire le nombre de transfusions. Mais il y a quand même pas mal d'études et pas mal de résultats qui ont montré que peut-être que l'érythropoïdine, même à haute dose, peut aider au niveau cérébral, au niveau cognitif, etc. Ça a été étudié chez les enfants nés à terme. Et il y a cette possibilité aussi de savoir est-ce que chez les enfants qui sont nés prématurés il y a peut-être aussi des bénéfices. Donc il y a des études observationnelles sur des bébés atteints d'hémorragie intraventriculaire qui ont été traités avec de l'EPO qui ont montré de meilleurs résultats en matière de développement neurologique par rapport à des groupes témoins qui ne recevaient pas de l'érythropoïdine. J'ai bien aimé que dans l'introduction, en fait, ils expliquent un petit peu que s'il y aurait en fait un effet, c'est probablement un effet de facilitation, de réparation qui entraîne un soutien de croissance neuronale, un soutien de la différenciation après une lésion cérébrale plutôt que de la protection contre les dommages eux-mêmes. Parce qu'on dit souvent en anglais « hypo » for « neuroprotection », on parle toujours de « neuroprotection », mais en fait, ce n'est peut-être pas vraiment de la neuroprotection, c'est peut-être plus un effet réparateur. Donc ça, je trouve que c'est assez intéressant. Et dans le cas de cette étude-là en particulier, la question qui était posée, c'était d'étudier l'inocuité et l'efficacité de l'EPO à haute dose après un diagnostic d'hémorragie intraventriculaire modérée ou sévère chez des enfants prématurés. On va parler un peu de tout ça dans une seconde. Donc, inclus dans l'étude étaient les enfants qui sont nés à 32 semaines de grossesse ou moins, donc 32 et moins, ou alors un poids de 1500 grammes ou moins avec un diagnostic d'hémorragie intraventriculaire sur une échelle, donc à stade 2 ou plus. Donc évidemment, on se souvient, il y a stade 1, 2, 3 ou 4. Et tout ce qui est considéré... Et en fait, en général, la plupart des études vont dire qu'un diagnostic sévère, c'est 3 ou 4, mais dans ce cas-là, ils ont fait 2, 3 ou 4. Et il fallait évidemment que tout ça ait été détecté sous les 8 premiers jours de vie. Ils ont exclu tout enfant avec des anomalies mettant en danger leur vie, anomalies chromosomiques ou infections intra-utérines virales ou protozoaires qui étaient connues. Ils ont randomisé tout ça un à un, avec un ratio d'un à un, et des enfants ont recevu soit de l'érythropoïdine, soit un placebo. Alors, l'intervention elle-même, comme on a dit, je pense que c'est vraiment hyper important de bien clarifier ça. C'est de l'érythropoïdine à haute dose. Donc, on parle de 2000 unités par kilo par dose, données toutes les 24 heures pendant 3 jours, avec une dose additionnelle au 10e jour et ensuite une dernière dose donnée le 17e jour. Et la raison pour laquelle je dis ça, c'est parce que je suis sûr que, comme dans mon service, il y a pas mal de gens qui utilisent l'érythropoïdine à des fins hématologiques et en général, on parle de doses à 250-500 unités par kilo, trois fois par semaine. C'est vraiment une petite dose. On parle ici d'une méga-dose, 2000 unités, c'est assez bon. Les résultats, l'intention primaire, les résultats primaires qui étaient visés, c'était le quotient intellectuel, donc un QI à l'âge de 5 ans. Et ils ont utilisé ce test qui était, laisse-moi te dire, le Kaufman Assessment Battery for Children, donc le test de Kaufman. Pour être très honnête, je ne suis pas super familier avec ce test-là, mais bon, voilà. Donc, si c'est quelque chose qui vous intéresse, au moins vous savez. En termes de résultats secondaires, et c'est ça qui va être important parce que cette étude, en fait, c'est des résultats préliminaires et on ne va pas vraiment avoir les résultats d'intention primaire, c'est-à-dire le QI à 5 ans, mais on va avoir les premiers résultats qui sont le score d'anomalies cérébrales globales, les scores de lésions de la substance blanche et de la matière blanche et de la matière grise, évalués par IRM à un âge équivalent du terme, donc 36 semaines à 40 semaines. Et évidemment, ils ont collecté quand même pas mal de variables cliniques qui sont dans l'article.
Donc, ils ont randomisé 121 enfants qui viennent de 8 centres différents et qui incluent des pays comme la Suisse et l'Autriche. 15 de ces 121 nourrissons sont décédés avant d'arriver à l'âge terme équivalent, donc ils n'ont pas pu vraiment recevoir l'IRM, etc. Et d'autres nourrissons non plus ont, je sais, déviation de protocole, des choses comme ça. Donc seulement 100 nourrissons des 121 ont eu un IRM à 36 à 40 semaines. Alors, ils ont constaté, laisse-moi voir une seconde, où est-ce qu'ils sont mes résultats ici ? Donc ils ont constaté un taux de mortalité bien plus élevé dans le groupe d'enfants qui recevaient de l'EPO, 16,7% contre 8,2% chez les enfants qui étaient dans le groupe témoin. Et malgré sa différence, à mon avis, à cause du nombre d'enfants dans l'étude, ça n'a pas vraiment atteint un niveau statistique significatif. Mais c'est quand même 16,6%, c'est le double. Et donc, je pense que aujourd'hui, j'ai l'impression qu'on est dans la phase où on ne fait que des articles où les résultats sont surprenants. Il n'y avait aucune différence statistiquement significative observée entre les deux groupes en ce qui concerne le taux d'infection, le taux de rétinopathie, le taux de bronchodysplasie pulmonaire, le taux d'antérocolite ultranécrosante, le taux de perforation intestinale, le taux de canal artériel nécessitant un traitement médical ou la durée d'hospitalisation elle-même. De même, il n'y avait pas de différence significative entre les groupes en ce qui concerne des complications de l'hémorragie intraventriculaire. Donc, quand on parle de ça, on parle d'une hydrocéphalie post-hémorragique, de besoin de ponctions lombaires pour alléger la charge de l'attacation ventriculaire. Ou alors les locomalacies périventriculaires kystiques. Bref, ce n'était pas surprenant. En tout cas, un truc qui était assez rigolo, c'est qu'évidemment, les enfants qui étaient dans le groupe de l'érythropoïdine, ils ont noté un taux d'hémoglobine un peu plus élevé. Donc ça, évidemment, d'accord. Et après, en termes de différence au niveau des IRM entre les groupes, même, il y avait une tendance vers un score global un peu plus élevé dans le groupe qui recevait de l'érythropoïdine. Donc, c'était... Enfin, bref. Il y avait peut-être une tendance vers un meilleur résultat au niveau des enfants qui avaient de l'érythropoïdine, mais bon, ce n'était pas non plus quelque chose de significatif. Donc, en conclusion, en fait, ce qui est conclu par les auteurs, c'est que l'essai clinique EPO-REPARE, donc des rétropoïdines intraveineuses à haute dose chez les enfants qui ont eu un mémorage livrentriculaire modéré ou sévère, confirme l'absence d'effet du traitement sur l'imagerie cérébrale et sur les paramètres cliniques jusqu'à l'équivalent à terme. Maintenant, ils disent évidemment que l'étude continue. On attend de voir les résultats au niveau du quotient intellectuel à 5 ans, mais ils disent qu'il faudra voir si ces résultats-là démontrent quoi que ce soit par rapport à 5 ans plus tard. J'ai l'impression qu'ils sont un peu sceptiques à ce sujet-là. Alors après, ce qui est vachement intéressant encore une fois, c'est que dans cette étude, la discussion n'est pas mal du tout, parce qu'il y a quand même pas mal de choses qui ont été publiées sur les peaux, sur les effets neurologiques et ils y vont cash en fait. Ils rapportent un petit peu tout ce qui a été publié. Ils parlent évidemment de l'étude américaine Peanut qui a été publiée récemment où les taux de mortalité étaient de 13% dans le groupe de l'EPO et 10.9% dans celui du groupe témoin. Et après, ils parlent aussi et après, ils font quelque chose où en fait, ils combinent un petit peu les valeurs pour voir à peu près si tous les patients pris comme un seul groupe, est-ce que vraiment, il n'y aurait pas de différence. En fait, ils ont fait une analyse des données agrégées du peanut et du hypo repair et ils montrent qu'il n'y a vraiment aucune différence significative en termes de mortalité. Donc on avait, pour récapituler, le peanut trial, il avait 13% de mortalité dans le groupe hypo et 10.9% dans le groupe témoin. L'étude qu'on vient de présenter, le hypo repair, il y avait 16.7% dans le groupe Hippo et 8,2% dans le groupe témoin. Et quand vous mettez tout ça ensemble, en fait, il y a toujours quand même un peu plus de mortalité dans le groupe de l'érythropoïdine, 13,6%, mais quand même 10,6% dans le groupe placebo. Donc c'est toujours un peu supérieur, mais c'est quand même vachement plus atténué. Après, la mortalité plus élevée, les différences de mortalité, en fait, dans ces deux essais cliniques, en fait, ils parlent du fait que, ils parlent de ces deux autres études qui ont été faites en Suisse et qui ont été faites en Chine, qui ont montré, eux, que l'administration des rétropoïtines, c'était quand même assez bénéfique au niveau de la mortalité et donc ils disent comment est-ce qu'on peut réconcilier un peu toutes ces données-là. Et ils parlent du fait que dans l'essai à clinique américain, le PINA trial et celui-ci, le HIPPO repair, il y a vraiment une inclusion d'enfants qui était bien plus immature. Donc, le nombre de semaines de grossesse, c'était 25,9 semaines dans le PINA trial, 26,6 semaines dans l'étude qu'on vient de présenter aujourd'hui, alors que dans l'étude chinoise et dans l'étude suisse, c'était 30,4 semaines pour les Chinois et 29,1 semaines dans les essais suisses. Donc, ils sont assez honnêtes dans la discussion, en train d'expliquer un petit peu pourquoi les résultats sont différents. Et ce n'est pas faux qu'inclure des enfants plus immatures, ça entraîne évidemment un taux de mortalité qui sera un peu plus élevé. Donc, je trouvais que ça, c'était assez bien. Et encore une fois, moi, je pense que l'idée de l'érythropoïdine à haute dose pour les enfants prématurés, je pense que c'est en train de mourir tout doucement. Et je ne vois pas l'érythropoïdine faire un retour à ce niveau-là. Je pense que ça va continuer pour tout ce qui est transfusion et choses comme ça, mais d'un point de vue neurologique, ça me paraît assez cuit. Non, mais je pense que c'est des données super intéressantes parce que je pense que la question s'est posée pendant des années. Je pense que la question s'est posée aussi pendant des années pour la population des patients sous hypothermie thérapeutique. Il y a eu l'étude HEAL qui a été publiée dans New England aussi, qui a démontré un peu la même direction, où est-ce qu'il n'y avait aucune différence finalement avec l'utilisation de l'EPO.
Quand tu parles d'hypoxie et d'encéphalopathie, je veux dire, on a quand même, même avec l'hypothermie, c'est moyen les résultats quand même. L'hypothermie, ça améliore un petit peu les résultats, mais pas tant que ça. Donc, s'il y a quoi que ce soit qui peut marcher, je pense qu'il y a vraiment un désespoir clinique autour de ces maladies là et si on peut essayer quoi que ce soit on essaye donc écoute en tout cas c'est bien que ces études elles soient faites on a du travail à faire encore pour réparer les cerveaux en tout cas la solution ne semble pas être dans les acides aminés et ne semble pas être en tropoté on a détruit les acides aminés, on a détruit les buprophènes. Vas-y, alors vas-y. Prochain médicament, vas-y. Bon, bon, bon. Allons-y avec une étude qui peut-être va nous donner des pistes pour justement améliorer le devenir de nos patients. Donc c'est quand même une étude quand même intéressante qui s'appelle Intermittent Hypoxemia Bronchopulmonary Dysplasia with Pulmonary Hypertension in Preterm Infants. Donc je l'ai choisie parce que j'ai quand même un biais en lien avec l'hypertension pulmonaire chez les grands prématurés. Ça m'intéresse beaucoup. En français, c'est hypoxémie intermittente bronchotisplasie pulmonaire et hypertension pulmonaire chez l'enfant prématuré. C'est par le groupe de Samuel Gentle et du groupe de University of Alabama Birmingham qui, justement posé la question dans le Blue Journal à savoir quel est l'impact de l'hypoxie intermittente en lien avec la bronchocytosie pulmonaire et l'hypertension pulmonaire chez cette population de patients. Donc, il commence dans l'introduction à revoir les données récentes en lien justement avec l'hypertension pulmonaire dans la monocotisplasie pulmonaire il mentionne que comme on le sait ça augmente significativement la mortalité chez ces patients là et que d'avoir une méthode précoce pour pouvoir détecter l'hypertension pulmonaire chez ces patients est donc davantage parce que ça nous permettrait de mieux comprendre qui sont ces patients et qui finit par développer de l'hypertension pulmonaire, mais également pour, je dirais, découvrir des mécanismes qu'on pourrait adresser pour prévenir ce phénotype. Donc, ce qui les a intéressés, c'est, on sait que dans certaines études, la fréquence et la durée des hypoxémies intermittentes a été associée avec la prédiction de développer une bronchodysplasie pulmonaire. Et on sait que dans d'autres populations de patients qui ont de l'hypertension pulmonaire, d'avoir des périodes d'hypoxémie nocturne est associée justement avec une hypertension pulmonaire plus importante. Donc par exemple, d'avoir des hypoxémies nocturnes avec des saturations aux alentours de 88%, ça a été retrouvé chez les patients avec de l'hypertension pulmonaire comparé à des patients qui n'ont pas d'hypertension pulmonaire qui ont des saturations en moyenne aux alentours de 94%. Donc la question reste à savoir si, évidemment, l'hypoxémie intermittente chez le grand prématuré pourrait être de manière précoce et prédictive de qui développe l'hypertension pulmonaire dans un contexte de bronchodisplasie. Ils se demandent si ça pourrait devenir un biomarqueur d'intérêt pour pouvoir délecter les patients qui sont à risque de développer cette complication. Donc leur hypothèse était effectivement que d'avoir des événements plus fréquents et de durée plus prolongée était prédictive de l'hypertension pulmonaire dans une population de bronchotisplasie pulmonaire. Ils ont fait une étude rétrospective avec un modèle cas contrôle observationnel sur une population de 2018 à 2020. A vrai dire, c'est un sous-groupe d'une population multicentrique et en gros, ils mentionnaient que dans leur unité, les enfants qui avaient un support respiratoire à 28 jours avaient une échographie et commençaient un dépistage à partir de ce moment-là et faisaient un dépistage tous les mois pour ces patients-là pour pouvoir voir s'il y avait de l'hypertension pulmonaire. Donc ils ont inclus une cohorte d'enfants nés à moins de 29 semaines et il fallait que ces enfants-là aient un support respiratoire aux alentours de 28 jours de vie postnatale. Et il fallait également qu'ils aient des échographies de dépistage ainsi que la disponibilité d'enregistrement de saturation dans la semaine précédant l'échographie diagnostique. Donc, ils ont fait un modèle cas contrôle où les cas étaient ces enfants-là qui avaient eu un diagnostic d'hypertension pulmonaire par la cardiologie sur une échographie à partir de 28 jours de vie et ils ont pris justement des contrôles qu'ils ont matchés par rapport à l'âge gestationnel à la naissance qui étaient des enfants qui développaient une bronchodysplasie pulmonaire et qui avaient également eu des échographies au long cours de leur parcours clinique mais qui n'avaient pas démontré d'hypertension pulmonaire malgré leur bronchodysplasie pulmonaire. Et donc, ils mentionnent que dans leur unité, la limite des saturations d'oxygène pour les alarmes pour le premier mois de vie est de 88 à 95% et qu'à part la suite, c'est aux alentours de 90-95% pour les alarmes. Et donc, ils ont regardé la durée cumulative des hypoxémies ainsi que la médiane de la fréquence des hypoxémies et la médiane de la durée des événements et ils ont utilisé deux seuils pour pouvoir justement faire définir l'hypoxémie chez intermittente. Ils ont utilisé un seuil de 70% et un seuil de 80%. Et ils ont calculé, basé sur ce qu'ils ont assumé par rapport à la littérature, qu'ils allaient avoir besoin d'à peu près 38 patients par groupe pour trouver une différence significative. Et ils mentionnent qu'ils ont utilisé des régressions logistiques ainsi que des analyses de type Receiver Operating Curve que je ne sais pas comment dire en français pour pouvoir justement Ben je pense que tu es mute donc on ne t'entend pas désolé désolé je sais que j'étais mute j'étais muté mais je ne l'ai pas je ne l'ai pas non plus toi. Pour la prochaine fois, j'essaierai de trouver comment dire cette analyse statistique. Donc finalement, ils décrivent qu'ils ont retrouvé 265 patients dans leur unité durant la période d'analyse et qu'ils ont trouvé dans ces patients-là 40 patients avec une hypertension pulmonaire et une bronchotisthésie pulmonaire qu'ils ont matchés à 40 contrôles. Et chez les patients avec hypertension pulmonaire, le développement de l'hypertension pulmonaire était au diagnostic à peu près à l'âge de 37,8 semaines d'âge corrigé. Et donc les échos chez les contrôles qu'ils ont pris étaient aux alentours de 37 semaines d'âge corrigé aussi. Dans la sous-population de patients avec hypertension pulmonaire, il y avait quand même un composé significatif de mortalité, donc 13 enfants qui sont morts, et la durée entre le diagnostic d'hypertension pulmonaire et la mortalité était de 127 jours, donc quand même 3 mois entre le moment du diagnostic et la mortalité. Et donc, si on regarde les résultats, l'âge gestationnel à naissance n'est pas surprenant, il est similaire entre les deux groupes parce que c'était matché selon cette variable.
Par contre, les enfants avec hypertension pulmonaire, et ça, c'est un facteur de risque qui a été de nombreuses fois mentionné dans la littérature, c'était des enfants qui étaient avec des plus petits poids à la naissance et une fréquence augmentée de petits poids pour l'âge gestationnel. Donc des enfants probablement avec un certain degré de retard de croissance. Donc là, ils ont regardé leur analyse de saturométrie et ce qu'ils ont vu et ce qui était d'intérêt, c'est que la fréquence et la durée cumulative d'hypoxémie intermittente étaient similaires entre les deux groupes, mais par contre, la durée de chaque événement était beaucoup plus augmentée chez les enfants qui avaient une hypertension pulmonaire dans la semaine précédant le diagnostic. Donc, c'est comme si ces enfants-là, ils font des hypoxémies intermittentes beaucoup plus prolongées à chaque fois qu'ils ont un événement d'hypoxémie et ça précède le diagnostic par échographie cardiaque et ça, c'est pour le seuil de 80%, mais également pour le seuil de 70%, et ce que j'ai trouvé quand même flagrant, c'est que la médiane de la durée des événements, c'est quand même long, donc une désaturation en bas de 70% durait 105 secondes, donc quasiment 2 minutes, chez les patients qui développaient une hypertension pulmonaire, alors que ça durait à peu près 58 secondes chez les enfants qui ne développaient pas d'hypertension pulmonaire. Et donc, ils ont retrouvé également que les enfants qui ont fini par avoir une mortalité dans leur sous-groupe avaient également des événements de durée plus prolongée. Donc, il y avait potentiellement un élément où est-ce que ça pouvait non seulement prédire qui allait développer de l'hypertension pulmonaire, mais également prédire qui parmi ceux qui développent une hypertension pulmonaire, mais qui allait éventuellement mourir malheureusement. Donc, je vous épargne toutes les analyses statistiques, mais ils ont retrouvé également une tendance de quand même une prédiction assez robuste au point de vue de l'analyse par ROC curve et alors j'ai trouvé tu vois je cherchais donc ils appellent ça on appelle ça en français une courbe ROC mais ça se dit fonction d'efficacité du récepteur bon bah la fonction d'efficacité du récepteur mais ça se assez bonne. Mais ça se dit courbe ROC, donc t'as pas trop à... T'sais, bon, courbe ROC, ça fonctionne aussi. Je vais rester avec courbe ROC parce que je vais jamais me rappeler de la traduction. Fonction d'efficacité du récepteur, ouais. Ça paraît un peu plus compliqué. Courbe ROC, c'est pas pratique quand même. Donc, finalement, les aires sous la courbe de ces courbes ROC étaient quand même relativement bonnes. On parle ici de 0.71 pour la prédiction utilisant le seuil d'hypoxémie à 70% et pour la mortalité chez la sous-population d'hypertension de mon air avec une aire sous la courbe de 0.77. Et on se rappelle, souvent en haute 0.7, ça reste quand même assez robuste. Donc finalement, je ne vous ai pas mis de toute la discussion, mais c'était'était quand même intéressant mais ce qu'il disait est-ce que ça peut être un biomarqueur d'intérêt mais est-ce que aussi ça peut participer justement au développement de la maladie de l'hypertension pulmonaire est-ce que ces enfants là qui font plein d'hypoxémie se ramassent justement à avoir du remodelage vasculaire par vasospasme à chaque fois qu'il y a une hypoxémie prolongée. Donc, est-ce que si finalement on était capable de moduler l'oxygénation de ces patients-là pour pouvoir éviter ces hypoxémies prolongées, ça nous permettrait potentiellement, éventuellement, de modifier le devenir de ces patients, diminuer la mortalité et évidemment diminuer la charge d'hypertension pulmonaire. Mais bon, ça reste des suppositions et ça nécessite d'éventuelles études randomisées avec des essais cliniques, mais ça reste quand même un signal intéressant parce qu'on sait que ces patients-là sont fragiles et qu'on n'a souvent pas beaucoup d'opportunités de traitement et ça reste potentiellement une approche individualisée pour ces patients-là. Je me suis curieux de savoir ce que tu en penses. D'un point de vue pratique, est-ce que ça change à peu près les choses pour toi au jour le jour avec tes patients ? Est-ce que tu vas essayer de détecter plus d'hypertension pulmonaire ? Est-ce que tu vas en traiter plus ? Je suis curieux de savoir ce que tu fais de cette information pratiquement parlant. Je pense que c'est une bonne question parce qu'il y a eu des lignes directrices qui ont été publiées récemment sur l'utilisation des cibles de saturation. D'ailleurs, les auteurs le mentionnent. Le Canadian Oxygen Trial, le Support Trial, ce n'était pas nécessairement par rapport au outcome ou l'issue d'hypertension pulmonaire, mais on sait que dans les lignes directrices qui ont été publiées, c'était mentionné que si on développe l'hypertension pulmonaire, il faudrait viser les saturations aux alentours de 92, 95 pour justement éviter l'évasion au SPAS. Maintenant, je pense que ce que cette étude vient rajouter, c'est que ça vient un peu consolider notre impression qu'il y a potentiellement un sous-effet d'hypoxémie intermittente chez ces patients qui développent éventuellement d'hypertension pulmonaire. Donc, je pense que ce qu'il faut aller explorer, c'est est-ce qu'une fois qu'on a développé l'hypertension pulmonaire pour prévenir la mortalité au moins chez ces patients-là, dans une première étape, est-ce que ça vaudrait la peine d'aller creuser un peu plus ces patients-là, voir comment ils se comportent au niveau de leur oxygénation et viser des cibles de saturation qui ne sont pas nécessairement les mêmes cibles qu'on utiliserait pour les patients qui n'ont pas d'hypertension pulmonaire ? Je sais que par exemple, c'est quand même controversé dans notre service. Il y a beaucoup de pneumologues qui restent quand même très inquiets quand ils voient ces patients avec l'hypertension pulmonaire qui se mettent à désaturer tout le temps. Donc, la question des prochaines études, ça sera de voir est-ce que si on expose ces patients à peut-être des cibles de saturation un peu plus élevées, est-ce qu'on améliore finalement leur devenir ? Et ça, je ne le sais pas parce que bon, c'est toutes des études observationnelles. Mais je pense que localement, ça nous conforte un peu en nous disant peut-être que de viser des saturations au-delà des 92%, ça fait du sens pour ces patients-là pour éviter ces hypoxémies intermittentes constantes. Mais bon, est-ce que finalement, on ne le savait pas jusqu'à ce qu'on a fait le support trial. Donc, si on n'a pas d'études d'essai, on risque de se retrouver avec des... On l'a vu, chaque étude observationnelle qu'on a présentée aujourd'hui qui a fini en essuie de randomiser, contrôler, a fini par nous dire le contraire. Oui, non, ça a été le thème de la journée. Non, non, j'entends ce que tu dis. J'entends ce que tu dis, ce n'est pas faux. Ce n'est pas faux. Écoute, on est presque à la fin de l'épisode, donc moi je vais faire un dernier article. Laisse-moi juste... Attends une seconde. Je vois pourquoi il me sort ça comme ça. D'accord, c'est pas grave. Une seconde, je cherche juste l'article.
Je vais faire un truc sur la durée des antibiotiques. Ah ouais, super. Moi, je vais allumer la lumière parce qu'au Canada, c'est comme la noirceur totale. Je vois Ben, il est en Floride, c'est la clarté et tout. Alors que nous, on est déjà dans le noir et il est juste 4 heures de l'après-midi. C'est complètement déprimant. Alors, donne-moi deux secondes. Vas-y, vas-y, vas-y. Je t'attends, je t'attends. Alors... Bon, de retour avec un peu plus de clarté. Ouais. Donc ça, c'est un article que j'ai lu dans le journal de Périnatologie. Premier auteur, c'est Irfan Ahmad. C'est un papier qui nous vient de chercheurs des États-Unis qui s'appelle « Variabilité de la durée de l'antibiothérapie pour l'entérocolite nécrosante et résultat dans une grande cohorte multicentrique ». Ce qui m'a attiré sur cet article, c'est vraiment le contexte. C'est ce qui est mentionné dans l'introduction. C'est-à-dire qu'on voit vraiment beaucoup de différences en termes de durée de traitement antibiotique pour les nourrissons qui sont atteints d'une antérocolite nécrosante, que ce soit d'un point de vue médical ou chirurgical. Et c'est vrai que je travaille dans pas mal de centres moi-même et à chaque fois, c'est un peu la roulette. On ne sait jamais trop. Chaque chirurgien a sa durée choisie et il n'y a pas vraiment de consensus à ce niveau-là. Cette étude vient du Children's Hospital National Consortium. C'est un consortium d'hôpitaux pour enfants qui inclut des hôpitaux des États-Unis et je crois même du Canada. En utilisant cette base de données qu'ils ont, l'objectif était d'étudier et d'évaluer la variabilité de la durée de traitement antibiotique pour ces ECN, ces antérocolytes nécrosantes, à la fois médicales et chirurgicales. Il y a une deuxième question qui est posée, qui est de savoir si une durée plus ou moins longue d'antibiotérapie est associée à des délais d'alimentation complète, c'est-à-dire la durée de temps qui va suivre à atteindre cette alimentation complète et la durée d'hospitalisation aussi. Donc, ils ont utilisé cette banque de données du Children's Hospital Consortium et en fait, ils ont inclus des nourrissons qui étaient sous antibiotiques et qui étaient admis à l'hôpital dans les deux jours avec un diagnostic d'antérocolite nécrosante. Et en fait, ce qui se passe, c'est que c'est des hôpitaux qui, pour la plupart, reçoivent leurs patients de l'extérieur. Donc, c'est pour ça vraiment qu'il y a ce critère-là d'inclusion. Et donc, c'est pour ça qu'ils ont choisi des enfants qui étaient admis avec un diagnostic de CN. Donc, il fallait aussi que ces enfants-là aient atteint une alimentation complète par voie orale. Comme ça, ils pouvaient étudier leurs résultats premiers de manière exacte. Et ils ont exclu tout enfant qui avait reçu des antibiotiques pour moins de 5 jours en se disant que c'était pas clair exactement la raison pour laquelle les antibiotiques avaient été démarrés. Ou s'ils avaient une perforation intestinale spontanée ou des déficiences immunitaires ou alors des anomalies rénales qui auraient entraîné la nécessité d'avoir une prophylaxie antibiotique pour les infections urinaires. Donc ça aussi, ça aurait confondu un petit peu les valeurs cliniques. Bref. Les résultats primaires qui étaient visés, c'était la variabilité de la durée des antibiotiques et les résultats secondaires étaient donc le temps nécessaire à l'alimentation complète par voie orale et la durée d'hospitalisation. Donc, la banque de données inclut 126 000 patients, donc c'était quand même pas mal. Et de ces patients-là, 4712, donc 3,7%, ont été identifiés avec un diagnostic d'entérocolie de nécrosante. Après que les critères d'exclusion étaient appliqués, ils ont pu analyser 315 enfants qui avaient été diagnostiqués avec une entérocolie de nécrosante médicale, qui ont été traités seulement avec des antibiotiques, et 276 enfants avec une entérocolie nécrosante chirurgicale, donc à peu près un total de presque 600 enfants. La durée médiane des antibiotiques était de 12 jours pour les cas médicaux, et avec une variabilité de 9 à à 17 et de 17 jours, avec une variabilité de 14 à 22 jours, pour les cas chirurgicaux. Donc c'était quand même pas mal parce que moi j'ai toujours pensé que je donnais toujours un petit peu trop d'antibiotiques pour les océanes médicales et en fait 12 jours c'est quand même assez conséquent, même 17 jours pour les chirurgicales c'est quand même pas mal. Ils ont noté évidemment de grandes différences à la fois intra- et intercentriques parmi les 22 centres qui ont participé à cette banque de données. Alors, ce qui concerne la durée de l'antibiothérapie pour les cas d'infection à la fois médicale et chirurgicale. Donc, ce qui était assez intéressant, c'est que moi, je m'attendais un petit peu à une variabilité intercentrique. Parce que tu te dis, OK, chaque hôpital fait à peu près son truc. Mais le fait qu'ils aient vu des variabilités à la fois inter- et intracentriques, ça veut dire que même au milieu, dans un hôpital particulier, il n'y avait même pas de consensus non plus. Je ne sais pas pourquoi, mais honnêtement, ça ne m'étonne pas. Ça ne m'étonne pas, mais ça m'a fait... J'étais tellement content. Enfin, je ne suis pas le seul. On n'est pas les seuls. Exactement. Ce qui était assez intéressant après, c'était le moment auquel l'alimentation a été redémarrée. Et en fait, ça a été constaté à une durée médiane d'à peu près 11 jours après une ECN médicale et 18 jours après une ECN chirurgicale. Donc là, on parle du moment du diagnostic au moment où l'alimentation est juste redémarrée. Donc voilà, la durée en jours pour une alimentation complète par voie orale était de 11 jours pour les ECN médicales et de 24 jours et demi pour les ECN chirurgicales à partir du moment de la reprise de l'alimentation. Je récapitule un peu parce que la manière dont les résultats sont présentés, c'est un peu confus. Ça peut être un peu confus. Ce n'est pas confus dans l'article, mais la manière dont c'est présenté peut être confus. Donc, il y a 11 jours. Si on parle d'une ECM médicale, il aura fallu un temps médian de 11 jours pour redémarrer l'alimentation. Et de ce moment-là, il aura fallu encore 11 jours pour atteindre une alimentation par voie orale, une alimentation complète. Pas nécessairement par voie orale, mais au moins entérale. Ensuite, en termes de ECN chirurgical, il aura fallu 18 jours pour le redémarrage de l'alimentation après une ECN chirurgicale et à partir de ce moment-là, encore 24 jours et demi pour arriver à une alimentation entérale complète.
Et quand on sépare un petit peu chirurgical et médical, c'était 15% des enfants qui avaient une ECN médicale et seulement 10% des ceux qui avaient une ECN chirurgicale. Alors, ça veut dire évidemment qu'on voit plus de strictures, enfin de strictures, de sténose, je ne sais pas quel est le choix du mot préféré dans ce cas-là, mais plus de sténose chez les enfants avec une ECN médicale. Alors, c'est peut-être surprenant, mais d'un autre côté aussi, avec une ECN chirurgicale, il y a quand même une intervention qui est là, qui est que le segment d'intestin qui est nécrosé est enlevé. Donc, le potentiel pour une sténose, il est peut-être un peu moindre. C'est ça qui explique les résultats que les chercheurs rapportent. Deux autres points. En termes des ECN médicales, les enfants qui ont reçu un cours d'antibiothérapie plus long ont pris plus de temps à atteindre une alimentation par voie entérale complète et ont eu une durée d'hospitalisation plus longue. Il n'y avait pas vraiment de différence en termes de survie au niveau des enfants. Et quand ils ont comparé différentes catégories de durée d'antibiotérapie, donc en fait des durées d'antibiotérapie plus ou moins longues, et ça que ce soit avec les enfants qui ont une ECN à la fois médicale ou chirurgicale. Mais les enfants qui avaient une ECN médicale et qui recevaient une antibiotérapie plus longue avaient une incidence de stricture ou de sténose plus importante. Et ça, c'était assez intéressant, parce qu'on parle toujours de ces sténoses comme un processus d'inflammation. On aurait pu penser que la durée d'antibiotiques un peu plus longue réduit l'inflammation et donc peut-être moins de stricture, moins de sténose, mais non. Après aussi, on peut dire, est-ce que c'est le fait qu'ils aient eu plus d'antibiotiques qui disait qu'ils étaient peut-être plus malades et que donc, peut-être qu'ils étaient plus malades, il y avait un CO2 de sévérité qui était plus élevé, bref, on ne sait pas. Mais en tout cas, dans un contexte... C'est ça, c'est la question de confounding by indication, c'est toujours... Est-ce que c'est l'antibiotique ou est-ce que l'antibiotique a été donné parce qu'il était tellement malade ? Il reflète, absolument. Ça reste quand même que, malgré avoir reçu plus d'antibiotiques, ils ont quand même développé leur structure. Absolument. En termes de scènes chirurgicales, les enfants qui ont reçu une durée d'antibiotérapie plus longue ont pris plus de temps à retrouver une alimentation entérale complète et ont eu une durée d'hospitalisation plus longue. La survie de ces enfants-là jusqu'à la sortie de l'hôpital et le taux de stricture et de sténose n'étaient pas vraiment différents quand ils ont comparé trois durées d'antibiotérapie différentes pour les enfants avec des ECN chirurgicales. La durée d'antibiotérapie était... La durée d'antibothérapie est restée un indicateur significatif par rapport à la durée de temps qu'il a fallu pour retrouver une alimentation entérale complète chez les enfants, à la fois qu'il y avait une ECN médicale et une ECN chirurgicale. La durée d'antibiothérapie était aussi reliée à la durée d'hospitalisation, à la fois chez les enfants qui avaient une ECN médicale et une ECN chirurgicale. Bref. Tout ça pour dire qu'en conclusion, les auteurs expliquent qu'il y a une variation significative dans la durée d'antibiothérapie, à la fois pour les enfants qui ont une ECN chirurgicale ou médicale, à la fois entre les centres et intracentrique. Et évidemment, rappelle qu'une durée d'antibiothérapie plus longue est associée avec un rétablissement intestinal et une durée d'hospitalisation qui est plus longue. Alors après, ce qui est assez intéressant, c'est que dans la conclusion des auteurs, ils disent qu'il faudrait qu'il y ait plus d'informations, plus de recherches à ce sujet-là, mais que peut-être qu'un consensus, malgré le fait qu'il n'y ait pas vraiment d'indication pour choisir l'un ou l'autre, ça aiderait à avoir peut-être de meilleurs résultats. C'est-à-dire que même si on ne sait pas vraiment quoi faire, si on pouvait tous se mettre d'accord, peut-être qu'on aurait de meilleurs résultats aussi. Donc, je trouve que c'est assez bon. C'est quand même intéressant de voir que finalement, de donner plus d'antibiotiques, ça n'a peut-être pas l'effet escompté. La difficulté, c'est ça, c'est comme on a dit, je pense qu'on n'a pas toutes les informations, c'est tellement une grosse quarte, mais lesquelles de ces enfants-là avaient une bactérie mi-associée, lesquelles de ces enfants-là avaient également une méningite associée Donc, est-ce que ça a eu une influence sur la durée de l'antibiothérapie et sur, justement, l'enfant qui a aussi une antérocolite plus une bactérie mi-eucolie ? C'est sûr qu'on va le traiter potentiellement un peu plus longtemps. Donc, ça reste que c'est intéressant parce que malgré l'antibiothérapie prolongée, il n'y a quand même pas de signal qui nous montre que ça améliore l'état de ces patients-là. Donc moi, j'aurais tendance à dire que d'avoir un consensus, et on sait qu'avec l'augmentation, je veux dire, on est tous sensibles à l'idée de l'augmentation de la résistance à nos antibiotiques et d'avoir des programmes de antibiotic stewardship. Ça, je ne sais même pas ce que je vais dire en français. Mais je pense qu'il faut avoir... Je me cherche. Pendant que tu parles, je me cherche. Ah oui, non, mais je pense d'avoir justement une conscientisation sur l'utilisation des antibiotiques. C'est quand même important et des données comme ça, ça nous permet justement d'avancer la chose et d'éviter d'avoir des durées prolongées qui ne sont potentiellement pas nécessaires. Est-ce qu'on a le temps pour un dernier ou on le garde pour la prochaine fois ? Vas-y, je te laisse conclure. Non, non, vas-y, vas-y, avec plaisir. Écoute, je vais aller quand même, je vais essayer d'aller droit au but. Je vais, je pense, mon troisième, c'est la tendance, c'est les New England Journal de Mélissène aujourd'hui. J'ai lu l'article sur justement l'utilisation de la buprédorphine versus la méthadone dans les contextes des grossesses et je pense que c'est quand même un article assez important en fin d'année qui potentiellement va nous aider à mieux aiguiller le traitement des mères qu'on voit en prénatale avec nos collègues en obstétrique. Donc, c'est un article qui se nomme « Buprénorphine versus Methadone for Opioid Use Disorder in Pregnancy » c'est par Suarez et Hall, par le groupe de Boston, et c'est dans le New England Journal of Medicine. Et donc, l'introduction commence à mentionner que ce sont des agents qui sont utilisés dans le contexte de l'utilisation des opioïdes en grossesse, et on sait qu'il y a une augmentation de plus en plus.
Donc, c'est quand même beaucoup et donc, ça nous demande d'avoir des options qui sont bien ciblées pour éviter les complications en lien avec nos petits bébés qu'on suit après cela. Donc, on sait que le traitement standard pour les troubles en lien avec l'utilisation des opiaciers consiste à l'utilisation de médicaments qui ont plutôt une demi-vie plus prolongée, comme la buprénorphine ou la méthadone. Et on sait que l'utilisation de ces traitements-là permet d'améliorer l'observance en soins prénataux, de diminuer l'incidence des naissances prématurées, mais également de réduire le retour à l'utilisation d'opioïdes. Et surtout, la surdose qui nous inquiète tant chez ces patients-là et qui peut être associée justement à des décès. Donc, il y a eu une des études randomisées contrôlées qui avait été publiée par le passé, qui est l'étude MOTHER, qui avait été publiée il y a quelques années, qui avait montré dans cette étude randomisée contrôlée que les nourrissons exposés à la buprénorphine et utéro recevaient moins de morphine après la naissance pour le syndrome de sevrage néonatal, mais également étaient hospitalisés moins longtemps. Mais par contre, il y a eu quand même dans cet essai une perte différentielle au suivi. Donc par exemple, il y avait eu un traitement qui avait été interrompu chez 33% du groupe exposé à la buprénorphine, comparé à 18% au niveau de la méthadone. Et donc ça avait un peu causé des problèmes avec les conclusions de cet essai parce qu'on n'était pas trop sûr quoi faire avec justement la perte différentielle entre les deux groupes. Donc on sait que la méthadone et la buprénorphine n'ont pas exactement les mêmes effets pharmacologiques et on pense que théoriquement il y a des avantages à utiliser la buprénorphine par rapport à éventuellement les effets secondaires chez le nouveau-né. Donc, l'objectif de ces auteurs-là, c'était de revoir dans une grosse cohorte nationale qui utilisait les databases Malikade à travers les États-Unis entre 2000 et 2018, si on pouvait justement poser la question, est-ce que la buprénorphine versus la méthadone avait une diminution des issues au point de vue néonatal et périnatal chez la mère et chez le nouveau-né donc ils ont regardé toutes les grossesses qui aboutissaient à une naissance vivante durant cette période-là puis ils ont regardé justement c'était quoi l'exposition qu'ils avaient eue durant la grossesse, soit à la buprénorphine ou la buprénorphine combinée à l'analoxone versus s'ils avaient eu de la méthadone. Puis ils ont utilisé les registres d'administration de médicaments des États-Unis pour entre autres revoir un petit peu ce qui était prescrit durant la grossesse de ces patients-là. Les issues néonatales étaient revues dans les 30 jours après la naissance comme le syndrome d'abstinence néonatale, l'accouchement prématuré, la petite taille et le faible poids à la naissance. Donc les résultats, ils avaient à travers 2 500 000 grossesses qui ont abouti à des naissances vivantes, ce qu'ils avaient dans leur base de données, ils ont identifié 10 704 personnes enceintes qui avaient été exposées à de la buprénorphine en début de grossesse et 4 387 qui avaient été exposées à la méthadone. Et ce qui est important de mentionner, c'est que la majorité des patients exposés à la méthadone et à la buprénorphine aux États-Unis sont couverts par justement le programme Medicaid. Donc, les auteurs pensent que vraiment, on vient chercher la majorité des patients qui, durant cette période de temps, ont été exposés à ces médications-là. Et l'autre chose, c'est qu'ils ont fait une analyse où est-ce qu'ils ont mentionné que ceux qui sont mis sur ce médicament en début de grossesse, d'habitude finissent avec ce médicament en fin de grossesse. Donc, c'est très rare qu'il y a des changements en milieu de grossesse entre la buprénorphine et la méthadone ou la méthadone et la buprénorphine donc la contamination des groupes reste quand même très limitée ce qu'ils ont vu dans le résultat c'est que il y avait des petites différences au point de vue des démographies entre les deux groupes comme par exemple ceux exposés à la buprénorphine avaient tendance à être plus détenus blanches, ils avaient également plus le risque d'avoir eu un diagnostic de dépression, d'anxiété et de troubles documentés liés à l'utilisation de substances qui ne sont pas des opioïdes, donc de type de drogue, et qui évidemment étaient en lien avec leur diagnostic sous-jacent avec plus d'antidépresseurs ou d'autres médicaments psychotrophes. Mais à part cela, les groupes étaient quand même similaires au point de vue des autres atteintes comme des comorbidités maternelles. Donc les résultats, les résultats, à vrai dire, ils vont dans le même sens que l'essai randomisé MOTHER, où est-ce qu'ils montrent que le syndrome d'abstinence néonatale était beaucoup plus fréquent chez les nourrissons exposés à la méthadone comparé à ceux exposés à la buprémorphine. Donc on parle ici de 69% des nourrissons exposés à la méthadone comparé à 52%. Donc c'est quand même une diminution de 17% du risque d'avoir un syndrome d'abstinence néonatale dans les 30 jours suivant l'accouchement. Et ce qu'ils ont vu également, c'est que dans le groupe du pré-norphine, il y avait moins de chances d'accoucher prématuré, ainsi qu'une diminution du risque de naître avec une petite taille pour l'âge gestationnel. Ils ont fait plusieurs analyses de sensibilité, ils ont essayé également de faire des analyses ajustées, puis ils retrouvent tout le temps, malgré les ajustements, c'est sûr qu'il y a une atténuation des résultats avec l'ajustement, mais ils trouvent quand même que les résultats vont toujours dans la même direction, ce qui favorise l'utilisation de buprénorphine dans le contexte de la grossesse pour ces patients-là. Par contre, quand on regarde les risques issus par rapport aux risques indésirables pour la mère, il n'y a vraiment aucune différence qu'ils ont pu retrouver entre le buprénorphine ou la méthadone. Donc, ils ont regardé le taux de césarienne ou de complications maternelles graves et ils ont trouvé que c'était similaire entre les deux groupes. Donc,, ce qu'ils mentionnent, c'est que leurs résultats observationnels sur cette très très grosse cohorte des Etats-Unis finissent par appuyer les conclusions de l'essai MOTHER qui favorise l'utilisation de buprimodorphine in utero. Mais bon, les limitations, ça reste que c'est une étude qui utilise des registres, ça ne nous permet pas de voir c'est quoi la compliance des patients, les données démographiques et géographiques ne sont peut-être pas aussi fiables qu'on le voudrait, ça reste qu'on n'utilise seulement que les patients qui étaient couverts par Medicaid, c'est rétrospectif, c'est basé sur des codes. Puis, il y a l'aspect aussi qu'on peut avoir des fois des anomalies qu'on ne retire pas dans nos registres par rapport à certaines complications, durée d'hospitalisation, d'autres médicaments ou traitements qui peuvent être administrés aux patients. Donc, par exemple, d'autres médicaments qui auraient pu être donnés aux nouveau-nés qui n'ont pas été prévus par les chercheurs initiaux.
Maintenant, c'est sûr que ça n'adresse pas la question d'une mère qui est bien contrôlée sur la méthadone. Qu'est-ce qu'on fait quand elle tombe enceinte ? Est-ce que finalement, on la switch à la buprénorphine en prenant le risque qu'elle fait une récidive parce qu'il y a un temps d'ajustement entre les deux médications ? C'est ça souvent la difficulté clinique, c'est quand est-ce qu'on les switch à la buprénorphine si jamais on veut changer sur cet agent-là quand on a une mère qui est très bien contrôlée sur sa méthadone. Donc ça reste un peu la limitation de la mise en pratique pragmatique, mais ça reste que potentiellement c'est quand même une étude intéressante pour quand on a quelqu'un en âge de reproduction et qui a besoin de justement ce genre de traitement, peut-être considérer la buprénorphine comme étant l'agent de choix. Je suis d'accord avec toi. Je trouve que c'était une étude qui était très intéressante. Je pense que le choix des auteurs de vraiment se focaliser sur la population qui était couverte par l'assurance Medicaid, qui est une forme de sécurité sociale américaine, en fait, il était adéquat parce que, quand on compare les taux, donc tu as mentionné ce taux d'accouchement de 8 accouchements sur 1000 affectés par des troubles d'utilisation de médicaments en opioïdes. Et ça, ça double, ça va jusqu'à 14,6 pour 1000 accouchements quand on parle de cette catégorie de patients qui est couverte par MediCade, cette forme de sécurité sociale. C'est quand même énorme. C'est quand même énorme. Et après, je trouve qu'il y a aussi pas mal d'avantages avec la brupréorphine. Ils en parlent dans l'introduction. En fait, en termes de rappel, la méthadone, il faut quand même se présenter en général dans une clinique pour recevoir sa dose. Ce n'est pas quelque chose qui est prescrit, qu'on prend dans une petite bouteille et qu'on prend à la maison. C'est quand même difficile. Alors que la brprénorphine, c'est quelque chose qui peut être prescrit, qui peut être pris par les patients à domicile. Donc, c'est vraiment bien. Et encore une fois, alors après, je ne sais pas, on est néonatologue, on n'est pas obstétricien, mais si ça réduit le taux de complications néonatales et que le syndrome de sevrage néonatal est réduit, je me demande si on ne va pas commencer à avoir beaucoup plus de mères sous buprénorphine au lieu de méthadone. Alors après, c'est sûr, si elles ont été sous méthadone pendant très longtemps, c'est entièrement raison. Est-ce que ça va valoir le coup de les transitionner à quelque chose de différent ? C'est ça la difficulté. Ça, c'est la question. Je pense que c'est plus ce qui est d'intérêt. Comme néonatalégiste, on a le rôle surtout, je pense, quand on est impliqué en prénatal pour évaluer ces patients-là et ces familles-là. Je pense qu'on a un rôle à jouer de discussion avec nos collègues en médecine maternelle hospitalière. Mais je pense que où est-ce que cet article vient potentiellement changer la pratique, c'est que quand on va avoir ces mères en situation d'âge de procréer et qu'on doit démarrer un traitement, là peut-être que nos collègues obstétriciens ou de médecins de famille devraient être sensibles à ces données-là par rapport au fait que ça se peut que ces personnes-là deviennent enceintes éventuellement et finissent par avoir besoin de ce médicament et que l'effet sur le nouveau-né éventuel, il faut quand même le mettre dans l'équation du choix des médicaments qu'on utilise dans ces populations-là. Et je ne sais pas comment c'est aux États-Unis, mais on le voit beaucoup dans l'Ouest canadien et maintenant de plus en plus même à l'Est, localement, où est-ce qu'on a une crise complète des opiacés, une crise du fentanyl, où est-ce qu'on essaie de trouver des alternatives pour pouvoir traiter ces patients. Et donc, je pense que ça devient une alternative intéressante pour pouvoir justement éviter les effets secondaires lorsqu'ils sont enceintes. Oui, absolument. Je pense que ça va le faire pour nous aujourd'hui. On a couvert pas mal de sujets. C'était, encore une fois, on a passé un très bon moment, Gabriel. Merci beaucoup. Merci à toi. On va essayer de publier cet épisode assez rapidement et de faire des petits clips histoire de sélectionner chaque article pour que ce soit facile à écouter. Et oui, on a une nouvelle membre de notre équipe qui va nous rejoindre sûrement au prochain épisode. Elle est interne aussi en néonatologie, Dr Flora Yazigi. Et donc, on espère qu'elle sera avec nous la prochaine fois. Je crois qu'elle travaille aussi aujourd'hui. Tout le monde travaille en ce moment bref mais on est très on est content d'avoir de voir l'équipe l'équipe grandir et ouais et on se voit la prochaine fois Gabriel merci encore Stéphane bah oui on souhaite un bon temps des fêtes à tous alors je te souhaite un agréable temps des fêtes au soleil moi ça sera enseveli sous la neige et je le souhaite aussi à tous à tous ceux qui écoutent d'avoir un bon temps des fêtes avec la famille les amis et bien entourés tu es devenu tellement professionnel parce qu'on va se parler d'ici les fêtes mais tu vois tu fais en live tu fais les vœux de fête et tout bonne année Gabriel tu as vu les non nous c'est comme ça mais bon on va finir par finir l'enregistrement. On va se reparler dans... On a une messagerie interne. Moi, j'ai découvert quelque chose de fantastique quand même avec l'incubateur, c'est qu'il y a quelque chose qui s'appelle... Là, je ne vais pas faire de la publicité pour une compagnie, mais Slack, c'est quand même pas mal, pour pouvoir faire de la messagerie et tout. Alors, c'est quand même super. Alors, je ne sais pas si je t'en ai parlé, mais j'en parle sur l'antenne comme ça s'est fait. On est en train de créer une version de Slack, enfin une version, on n'est pas fait une version, mais un système de messagerie comme Slack qui est hyper-comprimed, donc qui est sécurisé pour que les patients puissent parler. Et on va créer en fait une messagerie, une application pour l'iPhone et pour les Android, de messagerie pour les néonatologues, pour qu'on puisse avoir ce genre de discussion, parce que c'est exceptionnel d'avoir une opportunité de juste parler comme ça. Donc on a quand même un réseau de néonatologues qui est assez grand de manière internationale, donc on aimerait pouvoir collaborer, parler avec tous ces gens-là. Et on a trouvé quand même que les réseaux sociaux, c'est difficile, c'est public, tu ne peux pas vraiment dire tout ce que tu veux. Donc, on s'est toujours dit avec Daphna, ce serait bien de pouvoir envoyer, tu vois, par exemple, une écho et dire vous en pensez quoi ? Ou envoyer une radio et dire voilà, le patient, il a ceci, cela, vous en pensez quoi ? Et à chaque fois, vraiment, c'est le problème de partager des données un peu sensibles et on ne dit pas qu'on va partager des données de patients, mais même en cachant le nom, même en cachant tout, c'est toujours difficile parce que tu te dis est-ce que les gens peuvent retrouver le truc ?
Donc, je te tiens au courant et on vous tient au courant. Ça va nous permettre de partager nos cas un peu plus difficiles pour lesquels on veut solliciter en fin de compte. Il y a une richesse, il y a une richesse dans la communauté de gens qui ont vu des cas peut-être similaires et tout ça qui peuvent partager leur expérience. Il y a eu pas mal de choses qui ont été faites sur Twitter où les gens posent des questions, où tu fais un petit sondage, mais c'est dur de rentrer dans les détails. Et il y a cette étude psychologique, en fait, où je ne sais pas si tu as déjà entendu parler de ça, donc cette étude où en fait, ils prennent une sorte de jarre et ils mettent des billes dedans et ils disent aux gens est-ce que vous pouvez deviner le nombre de billes qu'on a mis dans ce pot ? Et le pot est transparent, donc tu peux voir le nombre de billes qu'il y a à l'intérieur, mais bon, évidemment, c'est plusieurs centaines, donc c'est très dur d'avoir de deviner de manière précise le nombre de billes dans la truc. Et ce qui est intéressant, c'est que de manière individuelle, le nombre de billes, c'est toujours faux. Tu te trompes avec des taux d'erreur assez élevés, mais quand ils font la moyenne de toutes les tentatives de tous les gens, on arrive à un niveau de précision qui est à 2% près du chiffre exact. C'est incroyable. Et donc, si on pouvait travailler comme ça en médecine, où on disait, voilà, je ne m'en sors pas, moi cette semaine, j'ai eu un patient qui était assez compliqué, mais de pouvoir avoir accès à toute cette communauté, si on a 200, 300 personnes qui contribuent à la discussion clinique, je suis sûr qu'on aurait de meilleurs résultats, donc on va essayer de faire ça. Donc, on a intégré dans l'application un truc où on peut faire des sondages. Des sondages. Ouais, donc ça va être sympa. C'est super. Voilà. Bon ben super. Merci Gabriel. Merci à toi. On se tient au courant. C'était encore sympathique et épisode numéro 3 qui arrive bientôt. Sous-titrage ST' 501 site internet www.lincubateur.org. Ce podcast ne doit pas être interprété comme un conseil médical. Si vous avez des préoccupations d'ordre médical, veuillez consulter votre médecin ou professionnel de santé. Merci.
Bonjour à tous et bienvenue sur Superdocteur. Aujourd'hui, nous plongeons Un contenu court et pratique chaque est intéressant pour les médecins généralistes d'intégrer certaines de ces pratiques dans leur approche médicale. Bonjour Zina ! Bonjour Mathieu, merci pour ton invitation. Ben écoute, c'est moi qui te remercie beaucoup d'avoir pu prendre un petit peu de temps pour parler avec moi de médecine fonctionnelle, je vais rentrer directement dans le vif du sujet. Zina, est-ce que tu peux nous donner une définition de la médecine fonctionnelle et nous expliquer en quoi elle se distingue de la médecine générale ? Yes. Alors, comme on est en France, petite précision, en France, c'est un terme qui n'est pas reconnu parce que ça sonne comme une spécialité médicale, comme si on disait médecine du sport ou médecine nutrition. Donc, ce n'est pas un terme reconnu. En France, on va dire que je pratique l'approche fonctionnelle. Et le terme médecine fonctionnelle est finalement une traduction de l'anglais, functional medicine, parce que c'est aux États-Unis que ça a été défini et fondé il y a une bonne trentaine d'années maintenant. Et c'était l'équipe des chercheurs et des médecins qui ont fondé l'Institut pour la médecine fonctionnelle aux États-Unis, à Washington. Et leur idée n'était pas forcément d'avoir une spécialité à part ou d'avoir une pratique différente, mais c'était d'enrichir la prise en charge notamment des maladies chroniques avec la recherche et les réflexions sur les causes qui peuvent être influençables, et c'est ce qu'ils appellent les causes profondes, mais qui sont finalement les facteurs qui vont être susceptibles d'être dérangés lors d'un processus de maladie chronique. C'est-à-dire que la plupart des maladies chroniques aujourd'hui, on n'a pas vraiment de code. On dit que ce sont des maladies multifactorielles. On sait qu'il y a beaucoup de facteurs qui peuvent y jouer. Pour le moment, on n'a aucune possibilité de dire à quel point chaque facteur joue. Mais on sait qu'il y a des facteurs qui vont jouer. Et on sait que ces facteurs jouent finalement au niveau cellulaire, au niveau hormonal, au niveau immunitaire. Donc on peut vraiment aller jusqu'en détail, microscopique, pour comprendre comment chaque facteur influence notre corps. Et ce qu'on a compris, c'est que chaque facteur va influencer un processus naturel qui risque d'être perturbé. par la perturbation d'un ou la plupart du temps de plusieurs processus naturels, on arrive à avoir une maladie qui s'installe. Donc l'idée de l'IFM, de cette équipe qui notamment était de Jeff Blend qui est un professeur d'université médicale aux Etats-Unis et plus tard une une figure prominente qui l'a joint, c'était Dr. Mark Eman, qui est assez connu comme le propulseur du terme de médecine fonctionnelle dans le monde. Leur idée était la reconnaissance du fait qu'un facteur, le même facteur, peut donner un problème différent chez les personnes différentes. Et la même maladie chez deux personnes différentes peut être causée par des facteurs différents. Et je pense, pour moi en tout cas quand j'ai entendu ça, pour moi c'était juste du bon sens et pour moi c'était, ça me replongeait dans mes cours de biochimie et de physiologie et je me suis dit, c'était ça ce que j'avais le plus adoré pendant ma formation, revenir à ses bases et appliquer ses bases en plus du côté pharmacologique qu'on a appris à partir de la troisième, quatrième année. C'était pour moi du bon sens de la pratique médicale. Et donc, dans la médecine fonctionnelle, l'idée, c'est ça, on ne change pas la médecine, on ne change pas la façon de pratiquer, on l'enrichit. Donc, est-ce qu'aux États-Unis, c'est une spécialité à part entière ? Alors, aux États-Unis, le parcours de functional medicine est reconnu comme une formation médicale continue. C'est-à-dire que les médecins qu'ils font, ils ont leur... Donc, là-bas, il y a les crédits de l'éducation médicale, les CMI, et ça fait partie de leur possibilité de DMP, ou de formation de FMC. Donc, ce n'est pas vu comme une spécialité, c'est-à-dire qu'effectivement, si on est gynécologue, on reste gynécologue, si on est endocrinologue, on reste endocrinologue. Mais effectivement, il y a toute une bande de médecins, des centaines, voire des milliers maintenant, je pense plutôt milliers, qui vont être gynécologues fonctionnels, endocrinologues fonctionnels, gastroenterologues fonctionnels, et les médecins qui font partie de l'équipe enseignante à l'IFM, ce sont typiquement généralistes et spécialistes. Enfin, généralistes, ce sont aussi des spécialistes. Donc, en fait, c'est juste une sorte de capacité ajoutée. Très bien, c'est clair. C'est vrai que c'est vachement à la mode et tu n'es pas la seule à me préciser qu'en fait, ça vient compléter une démarche médicale allopathique traditionnelle. C'est quelque chose qu'on vient ajouter en plus de notre pratique pour avoir une diversité de pensées, pour appréhender nos patients sous une autre façon. C'est hyper intéressant. C'est des outils en plus. Tout comme si en 2015, j'ai fait la formation pour être hypnothérapeute, je ne suis pas devenue hypnothérapeute de spécialité. Je suis médecin généraliste qui utilise l'hypnothérapie. Super intéressant. Tu exerces où d'ailleurs ? Je ne t'ai pas posé la question. À Rennes. On va revenir sur tonité un petit peu plus tard, si tu veux bien. Alors, Zina, quels sont les outils diagnostiques de la médecine fonctionnelle et comment ceux-ci diffèrent-ils des approches traditionnelles ? Alors, je pense ici aussi à l'idée que d'abord, il y a le bilan et la prise en charge conventionnelle qui va toujours primer. C'est-à-dire que c'est rare que je reçois un patient chez qui on n'a pas diagnostiqué un problème. La plupart du temps, les personnes qui vont aller voir un médecin avec cette approche, ce sont des personnes qui ont déjà fait un bon tour de différentes spécialités. Mais quand je reçois un patient chez qui on a une plainte ou plusieurs plaintes sans forcément de diagnostic, la base va être la même. Ça va être le même examen clinique, peut-être un peu plus approfondi, ça va être les mêmes prises de sang, ça va être les mêmes imageries, etc. Donc la base doit être toujours que conventionnellement, on a couvert ce qu'on avait à couvrir. D'accord. On n'a pas diagnostiqué une maladie différente. C'est-à-dire que si quelqu'un, par exemple, une thyroïdite d'Hashimoto, on ne va pas lier ce diagnostic et chercher un diagnostic différent. On reste là-dessus. En revanche, ce qui s'ajoute à ça, c'est que l'interrogatoire tel qu'on nous apprend à l'IFM est beaucoup plus profond.
C'est-à-dire que ce sont les mêmes questions qu'on va poser en tant que médecin généraliste, mais c'est juste que typiquement, dans une consultation de médecine générale, on n'aura pas le temps de poser toutes ces questions parce qu'aujourd'hui, mon organisation est telle que j'ai fait tout un guide qui permet aux patients de préparer son parcours et les patients me disent qu'il leur faut plusieurs jours, voire plusieurs semaines pour ça. Avant, je le faisais lors de la première consultation et il me fallait presque une heure. Donc, à aucun moment, on ne peut se prendre trois quarts d'heure, une heure pour constituer le parcours du patient dans une consultation de médecine générale classique. L'idée derrière est que on est à la recherche vraiment de réunir tous les facteurs qui peuvent jouer un rôle. Est-ce que le patient a vécu à côté des champs de traité ? Est-ce que le patient a vécu dans un logement où il y avait la présence de moisissures ? Est-ce que le patient fait beaucoup de randonnées dans les zones endémiques, par exemple pour la borreliose de Lyme ? Est-ce que le patient a vécu un deuil et est-ce que ce deuil a bâti un par rapport à sa chronologie en fait c'est à peu près dans cette année-là qui déclenche son cancer. Est-ce que c'est le deuil qui a mis le cancer ? Non. Mais est-ce que c'est un facteur qui va être à considérer ? Absolument. Ensuite il y a un interrogatoire très approfondi sur les habitudes quotidiennes, les habitudes d'hygiène de vie de patient au niveau de son alimentation. Donc, pas forcément combien il mange en grammes de ceci, cela, mais qu'est-ce qu'il mange, à quel moment, à quel moment il ne mange pas, à quel moment il n'a pas faim, qu'est-ce qu'il pratique comme activité physique, à quel moment, si c'est une femme, on va faire beaucoup de liens avec son cycle, est-ce que son activité peut être adaptée à son cycle, est-ce qu'elle arrive à l'adapter, on va parler beaucoup de sommeil, comment est le sommeil, comment est la qualité du sommeil, qu'est-ce qu'on fait pour dormir, qu'est-ce qu'on fait quand on se réveille, donc on va faire un interrogatoire qui est censé en fait nous fournir le maximum d'informations sur tous les facteurs qui peuvent impacter son état actuel. Donc ça c'est le grand outil diagnostique sur lequel va se baser la majorité. Et c'est la même chose qu'en médecine, je ne sais pas si tu le vois de telle façon également, mais pour moi, la base, ça va être toujours l'interrogatoire. C'est juste qu'on dit ça 15 minutes de consultation, on a rarement le temps de plonger aussi loin. Exactement. Et ça, les patients, ils sont très demandeurs de tout ça, qu'on aille chercher les infos à la source en prenant le temps de leur demander comment ils dorment, quel est leur état de stress, comment ils mangent, à quel moment, etc. Et donc, tu nous as bien décrit l'intérêt de cet interrogatoire. Et toi, tu as même ce que tu appelles un guide que tu transmets à tes patients en amont de la consultation. Donc, je vais te demander ce qu'il y a dedans un tout petit peu plus tard. Et la médecine fonctionnelle a la réputation d'avoir cet interrogatoire avec ses outils extrêmement fouillés et aussi de parfois multiplier les dosages biologiques, voire même les recherches génétiques particulières. Est-ce que tu peux nous dire si c'est quelque chose que tu utilises dans ta pratique ? Est-ce qu'il faut faire plein de dosages, forcément ? Est-ce qu'il faut faire des années particulières, forcément ? Oui, c'est une super question. Parce que là, l'avis que je vais te donner, ça va être l'avis majoritairement personnel. Bien sûr. Ce qui veut dire que c'est comme ça que je vois les choses, mais je peux t'assurer qu'il y a des médecins, et parmi ces médecins, il y a aussi les médecins qui vontigné, qui voient les choses différemment. Au début, donc en 2019, quand j'ai commencé, on a été éduqués sur les différents dosages biologiques et des examens qui sont un petit peu en dehors du pack conventionnel, et comme toujours, quand on apprend quelque chose de nouveau, on trouve ça super intéressant, super utile, et donc on le prescrit plus facilement. Donc, j'ai prescrit beaucoup plus facilement les choses comme la recherche d'intolérance alimentaire par des IgG, des dosages de neurotransmetteurs, des métabolites organiques urinaires, certains dosages de... Alors, ce n'est pas génétique, c'est plutôt la génomique, donc les SNP, les polymorphismes nucléotiques singuliers. Donc, j'ai fait beaucoup de ça, l'étude de microbiote, on a été formés là-dessus. Et au début, je me voyais vraiment un petit peu comme si j'étais une interne en approche fonctionnelle. Donc, c'est pour ça aussi que mes consultations, enfin, je mettais un tarif comme ce sont des consultations non remboursées, je mettais un tarif qui était très, très bas parce que j'avais l'impression que j'avais besoin d'apprendre. Et finalement, à Poste Horiste, je suis assez contente de l'avoir fait parce qu'aujourd'hui, c'est extrêmement rare que je vais conseiller ces deux âges. D'accord. Tout simplement parce que une grande partie de ces examens, ils sont très intéressants pour la recherche, notamment les examens de microbiote, ils sont très intéressants pour la recherche, ils ne sont pas vraiment intéressants pour la clinique et pour la prise en charge du patient. Une grande partie de ces examens peuvent être couverts tout simplement par l'interrogatoire et l'examen clinique. Une grande partie de ces examens sont aussi peu fiables, c'est-à-dire qu'on a une image fixe de l'instinct T qui peut vraiment changer beaucoup selon l'environnement et selon le mode de vie du patient. Donc, avec le temps, j'ai vu que 1, ça ne m'apporte pas grand-chose, 2, ça peut m'apporter des fausses assurances, donc ça peut apporter des faux négatifs régulièrement, et aussi, notamment dans le cas d'intolérance alimentaire, ça apporte souvent des faux positifs. Donc aujourd'hui, c'est extrêmement rare que je vais les... Je ne me rappelle plus quand est-ce que j'ai proposé la dernière fois la deuxième génétique, ça doit faire plusieurs années, pareil pour le microbiote, pareil pour les intolérances alimentaires et les métabolites organiques urinaires. Donc, ce sont des examens qui sont intéressants, ils sont novateurs, mais ils ne sont pas toujours fiables. Et finalement, quand on a un interrogatoire approfondi, quand on écoute tout simplement ce que le patient nous dit, on entend souvent tout ce qu'il nous faut. Donc, il y a quelques examens qui sont, on va dire, pas très conventionnels que je peux être amenée à proposer, pas à tout le monde, mais là-dedans, il y a, il peut y avoir le dosage des toxines de moisissure, pas à tout le monde, c'est vraiment s'il y a un doute, parce que c'est un examen qui n'est pas non plus validé conventionnellement, mais qui, par rapport à ce que j'ai appris de comment il est fait, semble être assez fiable pour moi. Là-dedans, il peut y avoir une recherche approfondie au niveau de boréliose de Lyme dans les laboratoires spécifiques.
L'iodurie de 24 heures nous montre quand même un tableau un peu plus intéressant. Et encore plus rarement que ça, je peux être amenée à doser certaines hormones qui ne sont pas forcément conditionnelles, qui sont hors nomenclature, mais c'est encore plus rare. Très bien. C'est vrai que moi, je suis en relation avec plusieurs médecins fonctionnels et on a déjà eu l'occasion d'en parler tous les deux au téléphone. Et j'aime beaucoup ton approche personnelle. Chaque médecin pratique une médecine qui lui est aussi un petit peu personnelle et on respecte les grandes recommandations, je crois, à peu près tout le monde, mais au sein de chaque cabinet, on a quand même des aptitudes personnelles, des affections personnelles pour telle ou telle chose et j'aime beaucoup ton appro est raisonnable, en fait, parce que tu as le choix de prescrire tout un tas de choses et en fait, tu te restreins à du bon sens, à de la clinique, à ne pas prescrire des examens qui sont parfois chers. Et en plus, tu as un scepticisme que j'aime beaucoup par rapport à beaucoup de dosages, notamment ceux pour les intolérances alimentaires. Donc, on a du mal à interment sur la cagnotte Tipeee. Toutes les ressources sont dans les notes de cet épisode. A bientôt !
Bonjour et bienvenue à Balado Critique, club de lecture médicale. Bonjour à tous et bienvenue au 62e balado de Balado Critique, club de lecture médicale. Une balado de diffusion mensuelle qui analyse les études d'impact majeur en médecine interne et en médecine familiale. Je suis le Dr Luc Lantier, professeur à la Faculté de médecine et des sciences de la santé de l'Université de Sherbrooke et spécialiste en médecine interne générale. Sous-titrage Société Radio-Canada balado aujourd'hui en votre compagnie. Et aujourd'hui, nous allons discuter de bêta-bloquants post-infarctus du myocarde. Mais avant de commencer, allons-y de notre habituelle revue des nouvelles médicales. Pour commencer, le Wegovi, qui est le sémaglutide à dose de perte de poids dont nous avions parlé au balado 59 avec l'étude Select, est maintenant disponible au Canada depuis le 6 mai. Reste à voir quelles seront les modalités de remboursement au Québec pour ce médicament qui devrait coûter environ 400 $ par mois. Sous-titrage Société Radio-Canada peu de traitements disponibles. Enfin, le vaccin contre le zona Shingrix est maintenant gratuit au Québec pour les personnes de 75 ans et plus, et ce, depuis le 1er mai. Avant de commencer la discussion principale, voici le Quiz Clinique. Alors, la question de ce mois-ci est la suivante. Combien de temps après un infarctus du myocarde traité par intervention coronarienne percutanée, un conducteur de véhicule privé peut-il conduire s'il a une fraction d'éjection du ventricule gauche normale au Canada? A. 48 heures. B. 7 jours. C. 2 semaines. D. 4 semaines. La réponse à la fin du balado. Alors, de retour à la discussion principale, avant de commencer, juste vous mentionner que je n'ai pas de conflit d'intérêt et je remercie le Dr Michel Cochon, professeur en médecine familiale à l'Université Laval, membre du comité scientifique de balado critique, club de lecture médicale et créateur du didacticiel d'auto-apprentissage en ligne de lecture critique infocritique pour sa participation à l'analyse de l'étude. Alors, l'étude discutée ce mois-ci s'intitule Beta Blockers After Myocardial Infraction and Preserved Ejection Fraction, ou l'étude Reduce AMI, qui a été faite par le Dr. Indy King, école laboratoire, et qui a été présentée au congrès de l'American College of Cardiology le 7 avril est publié dans le New England Journal of Medicine en version papier, le 18 avril 2024. Un essai clinique fait pour répondre à la question clinique suivante. Chez les sujets ayant subi un infarctus du myocarde, qui ont eu une coronarographie et qui ont une fraction d'éjection du ventricule gauche préservée, est-ce qu'un traitement par bêta-bloquants chez les sujets avec insuffisance cardiaque à fraction d'éjection réduite est bien documentée. Des essais cliniques ont également démontré que la thérapie par bêta-bloquants à long terme, donc d'une durée de 1 à 3 ans après un infarctus du myocarde, réduit la mortalité d'environ 20%, avec des NNT d'environ 20, mais sont aussi associés, les bêta-bloquants, avec des effets indésirables. Cependant, ces résultats proviennent d'essais cliniques comprenant principalement des patients ayant subi de gros infarctus du myocarde avec une dysfonction systolique du ventricule gauche menée principalement dans les années 1980. Et cette époque précède les avancées telles que les troponines cardiaques à haute sensibilité, les interventions coronariennes percutanées, les agents antithrombotiques, les statines à haute dose et les antagonistes du système rénine angiotensine-aldostérone. On sait que le dernier essai clinique randomisé d'envergure avec les bêta-bloquants de plus de 2000 patients, c'était l'essai clinique COMIT qui avait été fait chez 45 000 patients chinois, qui avait été publié en 2005. C'était surtout des infarctus duies de reperfusion moderne, les bêtas bloquants à long terme chez les patients ayant subi un infarctus aigu du myocarde avec une fraction d'éjection du ventricule gauche préservée dans des essais cliniques randomisés contemporains avec une puissance suffisante sont clairement déficientes. Une revue Cochrane de 2021 a d'ailleurs souligné la nécessité de nouveaux essais cliniques dans cette population de patients pour répondre aux pratiques cliniques actuelles. Malgré le manque de bénéfices clairs des bêtas bloquants avec l'approche contemporaine, les lignes directrices actuelles recommandent encore fréquemment l'utilisation de bêtas bloquants après un infarctus du myocarde. Les recommandations de l'ACC AHA de 2013 et 2014 disent de donner des bêtas bloquants à l'absence de contre-indications et que c'est raisonnable de continuer si la fraction d'éjection du ventricule gauche est normale. C'est une recommandation de classe 2A de niveau C. Et en Europe, les recommandations de 2017 et 2023, les bêtas bloquants sont recommandés évidemment s'il y a une fraction d'éjection du ventricre gauche inférieure ou égale à 40 % ou si le patient a fait un infarctus du myocarde avec surélévation du segment ST en l'absence de contre-indication, surtout s'il y a une insuffisance cardiaque ou une dysfonction ventriculaire gauche. Ça, c'est un niveau 1. Et on dit que les bêta-bloquants sont à considérer chez tous les patients avec syndrome coronarien aigu. Ça, c'est une recommandation de classe 2A niveau B. D'où l'importance de l'essai clinique Reduce AMI et sa pertinence dans la pratique actuelle en cardiologie. Pour ce qui est de la méthode de l'étude, le devis d'un essai clinique randomisé en groupe parallèle ouvert de phase 4 pragmatique fait à l'aide d'un registre. Le registre dont on parle, c'est le registre SWEDART. SWEDART, c'est un registre qui a été établi en Suède en 2009 à la suite de la fusion de quatre registres de santé en cardiologie. Ce registre collecte des données sur les soins cardiovasculaires depuis 1990 et fournit des informations précises sur les soins cardiovasculaires en Suède et est une source précieuse pour faire de la recherche. Le but du registre SWEDART est d'améliorer les soins de santé basés sur la médecine factuelle et d'en améliorer l'efficacité. Les patients suédois des hôpitaux participant au registre avec MCAS et infarctus du myocarde ont de l'information clinique inclue dans ce registre et l'essai clinique REDUCE-AMI a travaillé avec ce registre pour se réaliser. La population étudiée, c'est 5020 adultes qui ont subi un infarctus du myocarde de type 1 de 1 à 7 jours avant la randomisation, ayant eu une coronarographie qui montrait au moins une sténose coronarienne significative, qui ont une fraction d'éjection du ventricule gauche de 50% et inclus dans l'étude ont été exclus de l'étude parce qu'ils n'étaient pas participants au registre national.
Et la dose visée, c'était métoprolol 100 mg dié ou bisoprolol 5 mg dié. Et les sujets déjà sous bêta-bloquants qui étaient randomisés dans le groupe sans bêta-bloquants devaient être sevrés de leur bêta-bloquant sur 2 à 4 semaines. Le comparateur, c'est de ne pas donner de bêta bloquant, donc il n'y avait pas de groupe témoin placebo. L'objectif ou le critère de jugement principal, c'est un composite de décès de toute cause ou de nouvelles infarctus du myocarde. Il y avait plusieurs critères de jugement secondaire, comme le décès de toute cause, le décès d'origine cardiovasculaire, l'infarctus du myocarde, l'hospitalisation pour fibrillation auriculaire ou insuffisance cardiaque. Il y a aussi eu des critères de sécurité qui étaient l'hospitalisation pour bradycardie, pour bloc auriculo-ventriculaire de deuxième ou troisième degré, pour hypotension syncope ou implantation d'un pacemaker, l'hospitalisation pour asthme ou maladie pulmonaire obstructive chroniques et l'hospitalisation pour l'accident vasculaire cérébral. Par ailleurs, l'angine de poitrine et la dyspnée après quelques semaines de traitement étaient aussi considérées des critères de jugement secondaire qui ont été évalués dans l'étude. Et ces données provenaient du registre SWEED-ART et des registres nationaux. Pour ce qui est de l'analyse statistique, pour ce qui est du calcul de la taille d'échantillon, les chercheurs ont supposé que le taux du composite de décès, toute cause et de nouvelles infarctus du myocarde serait de 7,2 % an dans le groupe sans bêta bloquant, et une réduction de 16,7% du risque dans le groupe des bêta bloquants correspondant à une diminution absolue du risque de 1,2% par année, était considérée comme une différence minimalement cliniquement significative. Et ce changement a été apporté au protocole en juillet 2021. Et pour détecter un rapport de risque de 0,75 avec une puissance de 80%, un niveau de signification bilatérale de 5%, les chercheurs ont calculé que 379 événements du critère d'évaluation primaire étaient nécessaires et donc avec chiffres qu'ils atteindraient avec l'inscription d'environ 5000 patients. Les analyses ont été faites par intention de traiter et les critères de jugement secondaire n'ont pas été ajustés pour la multiplicité des analyses et sont donc exploratoires. Les analyses de ce groupe étaient pré-spécifiées selon l'âge, le sexe, la présence ou non d'hypertension, de diabète, d'insuffisance rénale, d'antécédents d'infarctus, de maladies pulmonaires obstructives chroniques, de bêta-bloquants à l'admission, systémie versus non-systémie, remascularisation complète ou non ou présence ou antécédents de fibrillation auriculaire ou non. Pour ce qui est du contexte de l'étude, le suivi médian, c'était 3,5 ans. Les patients ont été randomisés de septembre 2017 à mai 2023 et suivis jusqu'à novembre 2023. Le suivi des patients a été complet chez 99,7% des patients. Il y a juste 13 patients qui ont émigré ou retiré leur consentement. L'étude a été faite dans 45 centres de Suède, Nouvelle-Zélande et d'Estonie. Le financement, c'est une étude qui a été subventionnée par le Conseil de recherche de Suède et autres. Pour ce qui est du flot des participants, on ne sait pas combien de patients ont été évalués, on ne sait pas combien ont été exclus, mais on sait, comme on disait, qu'il y en a 5 020 qui ont été randomisés. Pour ce qui est des caractéristiques des patients, donc le portrait type des patients prenaient un bêta-bloquant. La coronarographie a révélé une maladie monotranculaire chez 55% des patients, bitranculaire chez 27% ou étritranculaire ou du tronc commun chez 17%. L'intervention coronarienne percutanée a été réalisée chez 95,5% des patients et un pontage ortho-coronarien chez 3,9% des patients, ce qui fait qu'on a eu une revascularisation chez 99,3% des patients. À la sortie de l'hôpital, 97% des patients prenaient de l'aspirine, 96% un inhibiteur du récepteur P2Y12, 80% un inhibiteur de l'enzyme de conversion ou un agoniste des récepteurs de l'angiotensine et 99% des patients prenaient une statine. Et sur les 5020 patients randomisés, il y en avait 4788 qui provenaient de Suède, 95%, 1% venaient de Stony et 4% de Nouvelle-Zélande. Pour ce qui est des caractéristiques des patients, les groupes étaient comparables. On a noté que les patients étaient enrôlés dans l'étude en moyenne deux jours après l'admission à l'hôpital. Et sur les 2508 patients assignés au groupe bêta-bloquant, il y en a 62 % qui prenaient du métoprolol et 38% du bisoprolol. Pour le métoprolol, la dose initiale était de 50 mg et la dose médiane était de 100 mg. Et pour le bisoprolol, la dose initiale était de 2,5 et la dose cible a été de 5 mg. Et pour ce qui est des patients qui ont participé aux visites de suivi du registre SWEED-HART et dont les données sur le traitement par bêta bloquant ont été enregistrées, donc 91% Merci. Et dans le groupe sans bêta bloquant, il y en a 11% qui en prenaient à la semaine 6 à 10 de suivi et 14% en prenaient après 11 à 13 mois de suivi. Donc, il y a eu un peu de chassé-croisé. Pour ce qui est des résultats de l'étude, pour ce qui est du critère de jugement principal, qui, je vous le rappelle, était le composite de décès de toute cause et de nouvelles infarctus du myocarde, c'est survenu chez 7,9% des patients dans le groupe bêta bloquant et 8,3% dans le groupe sans bêta bloquant, ce qui donne un rapport de risque instantané à 0,96 avec un intervalle de confiance à 95% qui passe de 0,79 à 1,16 pour un P qui est égal à 0,64, donc pas de différence. L'ajustement pour le pays et pour l'âge, la présence ou l'absence de diabète ou la présence ou l'absence d'antécédents d'infarctus du myocilaires dans tous les sous-groupes pré-spécifiés. Peut-être juste une exception dans le sous-groupe des patients qui prenaient un bêta bloquant à l'admission, dans lequel la randomisation dans le groupe des bêta bloquants avait une tendance à être associée à un risque plus élevé d'événements du critère d'évaluation primaire, mais sans que cela soit statiquement significatif. Donc c'est probablement plus un effet de la chance qu'autre chose. Pour ce qui est des effets indésirables, l'incidence des effets indésirables qui nécessitaient une hospitalisation semblait également similaire dans les deux groupes de l'essai.
Donc, il n'y avait aucune différence significative dans les deux groupes de traitement. En conclusion, selon les auteurs, chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde, ayant subi une coronarographie précoce et le plus souvent une intervention de revascularisation et ayant une fraction d'éjection ventrulaire gauche préservée, donc de 50%étude, c'est une question de recherche importante sur une pratique historique, mais qui n'a pas été dupliquée récemment avec les nouvelles approches de traitement. C'est une étude qui est bien construite, bien conduite, rigoureuse, avec des données complètes. Les résultats sont négatifs, si on veut, mais sont importants pour réduire le fardeau pharmacologique des patients post-infarctus du myocarde. Il n'y a pas de biais identifiés. Pour ce qui est des faiblesses ou des limitations, comme il n'y a pas d'études parfaites, c'est un essai clinique randomisé ouvert, sans groupe témoin placebo. La population est homogène. C'était surtout des Suédois. La fraction d'éjection était de 50 % et plus. Le traitement était optimal, ce qui peut un peu limiter la généralisabilité. Les résultats provenant du registre SWEDART n'ont pas été adjudiqués centralement. Le taux d'événement était plus faible qu'attendu, donc on peut se demander s'il y a un manque de puissance, mais bon, il y avait quand même plus de 5000 patients inclus. Il y a eu un changement aussi du protocole durant l'étude. La coronarographie était obligatoire dans le protocole, donc l'effet bêta-bloquant versus sans bêta-bloquant, c'est inconnu si on y va d'une approche non-invasive. Par contre, il y a des essais cliniques en cours avec cette question-là. Les intervalles de confiance sont quand même assez larges, entre 0.79 et 1.16. Donc, ça n'exclut pas un léger effet bénéfique ou délétère. Si on dit que l'intervalle de confiance était à 0.79, c'est presque égal au bénéfice antérieur démontré. On avait parlé que c'était autour de 20 %. Donc, il y, une certaine imprécision avec les résultats. Mais bon, il reste que c'est très peu probable que ça soit à ce niveau d'efficacité-là. Il n'y a pas de données sur l'attaque cardioventriculaire ou la mort subite. Il n'y a pas de données détaillées sur le pourcentage de revascularisation coronarienne vraiment complète. Pour ce qui est des effets indésirables, c'est seulement ceux qui ont entraîné une hospitalisation qui ont été compliés dans le registre. Donc, les effets sondaires ne sont peut-être pas très bien évalués par cette étude. C'est un essai clinique qui est pragmatique. Donc, il y avait quand même 14 % des patients qui ont été sous bêta bloquant dans le groupe sans bêta bloquant à un an, 18 % des patients du groupe bêta bloquant Sous-titrage Société Radio-Canada après un an. La dose médiane des bêta-bloquins est un peu plus faible que les essais cliniques antérieurs, donc peut-être que ça pourrait favoriser ça aussi un effet nul. L'autre chose, enfin, les résultats sont applicables seulement aux patients à très faible risque. On parle de 8,5 % d'événements du composite à 3,5 années de suivi, donc c'est quand même assez faible chez des patients qui ont une revascularisation presque toute complète, une fraction d'éjection à 50% et plus et qui ont un traitement optimal. Donc, si on applique ça, c'est vraiment pour ces patients-là qu'il faudrait appliquer ça. Et quelles sont les implications cliniques de cette étude? Donc, ça confirme quand même le très faible risque de décès ou de récidive d'infarctus du myocarde chez les patients qui ont une revascularisation complète et qui ont un traitement optimaux selon les guides de pratique au congé, autour de 2,5 % par année. Donc, évidemment, cette étude-là, on l'a dit, c'est applicable seulement aux patients avec fraction d'éjection du ventricule gauche de 50 % et plus, avec une revascularisation faite avec un traitement optimal de la condition cardiaque et des facteurs de risque. La bonne nouvelle, c'est qu'il y a beaucoup d'autres études sur le sujet qui sont en cours et qui vont confirmer ou infirmer les données de cette étude. Donc, il y a l'étude Dan Block, Betamy, Reboot qui vont être publiées en 2024-2025 avec des nombres de patients entre 2 700 et 10 000. Donc, des grosses études à venir. Il y a deux essais cliniques sur l'arrêt des bêta-bloquants après 6 à 12 mois de traitement. Les études ABIS et Smart Decision aussi qui vont arriver en 2024-2025. Donc, la question, c'est en attendant, on fait quoi? Est-ce que l'étude Reduce AMI est assez convaincante pour changer notre pratique? Je pense qu'on peut attendre que les guides de pratique soient remis à jour, mais je pense que pour certains patients, cette étude-là va permettre de réduire la polypharmacie post-infectus. Donc, c'est intéressant pour ça. Et peut-être dernier point, c'est sûr que les données fondées sur la médecine factuelle, ça peut changer avec le temps, le contexte et l'évolution des traitements comme on le voit ici. Donc, je pense que les bêtas bloquants vont probablement être moins prescrits, peut-être disparaître chez certains patients bien sélectionnés. Parce qu'il ne faut pas oublier qu'en résumé, en post-infarctus, il y a quand même beaucoup de médicaments. Tous les patients de l'aspirine, tous les patients inhibiteurs du P2Y12, souvent pour un an, parfois jusqu'à trois ans. Si les patients sont sous double antiplaquetteur, ils doivent avoir un inhibiteur de la pompe à proton, surtout s'ils ont une histoire d'ulcus peptic, un âge avancé ou des facteurs de risque. Tous les patients vont avoir une statine. Souvent, les patients vont avoir un ISCA ou un ARA comme alternative si les patients ont une insuffisance cardiaque, une atteinte régionale, de la contractilité, une repascularisation incomplète ou l'hypertension du diabète ou une insuffisance rénale. Les bêtas bloquants, on en a parlé. Les patients ont tous une pompe de nitro. On a parlé de la colchicine. Donc, ce n'est peut-être pas encore très populaire chez les cardiologues, mais on a parlé ici dans deux balados. Il y a probablement un bénéfice chez ces patients-là avec la colchicine. Et aux besoins, parfois ces patients-là ont besoin des étimibles, des nutards, des PCSK9, d'oméga-3 stérifiés. On traite les facteurs de risque, le diabète, etc. Sans oublier la réadaptation cardiaque, les vaccins. Donc, c'est quand même des patients qui ont une lourde polypharmacie. Puis si on pouvait réduire ça sans mettre le patient à risque, ça serait probablement une bonne idée. Donc voilà, pour ce qui est des autres articles récents qui ont retenu notre attention en avril, il y a plusieurs essais cliniques qui ont été présentés au congrès de l'American College of Cardiology qui ont été publiés, dont l'étude de Reduce AMI.
L'étude de Danger Shock a démontré un bénéfice d'une pompe microaxiale chez les patients avec choc cardiogénique. Ça, ça a été publié dans le New England Journal of Medicine du 18 avril. Puis c'est quand même à noter parce que c'est le premier essai clinique qui démontre un bénéfice dans le choc cardiogénique en 25 ans. Donc ça ça va être à suivre si ça va être une technologie disponible. Il y a l'étude de STEP-FPF qui a démontré le bénéfice du cémaglutide chez les patients avec diabète type 2, obésité et insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée sur les symptômes et la classe fonctionnelle et la perte de poids. Ça aussi, ça a été publié dans le New England Journal of Medicine du 18 avril. Et il y a l'étude IMPACT-MI qui n'a pas démontré de bénéfice à l'ampagliflozine chez les patients post-infarctus du myocarde, mais à risque d'insuffisance cardiaque, publiée dans le New England Journal of Medicine le 25 avril. Et enfin, l'étude FULRIVAS qui n'a pas démontré de bénéfice à une revascularisation coronarienne complète basée sur le FFR comparativement à une revascularisation de la lésion cible seulement. Ça a aussi publié dans le New England Journal of Medicine du 25 avril. Enfin, deux autres études. L'étude Lixipar, qui est un essai clinique de phase 2 sur le lixicénatide, qui est un agoniste des récepteurs du GLP-1 dans le traitement du Parkinson précoce, qui a démontré un bénéfice sur la progression motrice de la maladie à 12 mois chez 156 patients. Donc ça, ça a été publié dans le New England Journal of Medicine du 4 avril. C'est évidemment des résultats qui sont à confirmer par de plus grosses études. Et enfin, l'étude OCEAN, qui a démontré un bénéfice de l'octréotide dans le traitement aigu de 62 patients avec saignement gastrointestinal secondaire à une angiodysplasie. Ça, ça a été publié dans Gastroenterology en avril. Enfin, deux guides de pratiques intéressants en avril. Un sur la conduite automobile, donc la mise à jour des lignes directrices de la Société canadienne de cardiologie et une mise à jour sur les soins optimaux des patients post-arrêt cardiaque, les deux lignes directrices publiées dans le Canadian Journal of Cardiology. Enfin, nous terminons avec le quiz clinique. Au début du balado, on vous a demandé combien de temps après de l'Association médicale canadienne de 2017 qui était les dernières recommandations disponibles, qui elle-même était basée sur les recommandations de la Société canadienne de cardiologie 2003, qui disait cela. Donc, un patient avec un infarctus du myocarde avec élévation du ST ou sans élévation du ST, mais avec un dommage important du ventricule gauche, on disait de ne pas conduire pour un mois. Par contre, les gens avec infarctus de myocarde sans élévation du ST, sans dommage important du VG, c'est-à-dire sans atteinte régionale de la contractilité, ou les gens en angine instable, on disait qu'ils pouvaient recommencer à conduire après 48 heures s'ils avaient eu une intervention coronarienne percutanée ou 7 jours s'ils n'avaient pas eu d'intervention coronarienne percutanée. Les lignes directrices de la Société canadienne de cardiologie, comme je disais, ont été mises à jour en 2023 et ça change un peu dans le sens que maintenant, les patients avec infarctus myocarde, avec ou sans élévation du saignement ST, s'ils ont une fraction d'éjection du ventricule gauche de 40 % et moins, qu'ils aient eu ou non une intervention coronarienne percutanée. Maintenant, c'est deux semaines sans conduite auto. Et pour les patients qui ont eu une angine instable avec une intervention coronarienne percutanée, eux peuvent conduire après 48 heures. S'ils n'ont pas eu d'intervention coronarienne percutanée, c'est 7 jours. Et s'ils ont eu une intervention coronarienne percutanée, mais sans syndrome coronarien aigu, ils peuvent reconduire à 48 heures. Et les patients qui ont eu un pontage, c'est aussi un mois sans conduite automobile. Donc, ces recommandations-là sont différentes pour les véhicules commerciaux, mais je vous invite à reviser les lignes directrices si ça vous intéresse. Donc, pourquoi ces modifications-là? Bien, on a des données un peu plus précises sur le risque d'événements cardiovasculaires en aiguë, mais bon, c'est les recommandations qui sont faites. C'est quand même un changement de la pratique pour le patient avec infarctus du myocarde sans élévation du ST, effraction d'éjection du ventricule gauche normal, post-intervention coronarienne percutanée. Donc, on passe de 48 heures à deux semaines. Donc, ça change un peu notre conduite. Donc, voici la fin du balado. J'en profite pour vous remercier d'avoir été à l'écoute et on vous dit à la prochaine. Et maintenant, passons au remerciement complet. et la Faculté de médecine de l'Université Laval. Nous aimerions également remercier les coéditeurs de la balado-diffusion, les professeurs Luc Lantier, Michel Cochon et Gabriel Huard, pour leur participation à la sélection et l'analyse des études, les professeurs Marc-Émile Plourde et Pierre Cossette, sans oublier Mathieu Lantier, Hélène Beaudet et Marie-Noëlle Lantier pour la technique et les infographies, Sous-titrage Société Radio-Canada Nous vous rappelons aussi que tout professionnel de la santé est responsable de l'acte qu'il pose et que, par conséquent, il doit utiliser les informations contenues dans cette balado-diffusion à titre indicatif seulement. Merci et à la prochaine.
Cet épisode de l'Incubateur vous est présenté par Kiesi. Fournisseur de solutions innovantes en néonatologie depuis plus de 35 ans, Kiesi s'engage à soutenir la communauté médicale ainsi que les familles d'enfants hospitalisés en unité de soins intensifs néonatales. Pour en savoir plus, visitez le site www.necuconubator. Gabriel, Flora, comment ça va ? Ça va très bien et vous ? Ça va bien, merci. Bonjour à tous. On est de retour avec un nouvel épisode de Jolant Club. On parlait de ça juste avant de passer à l'antenne. On est la veille de la conférence d'Elphie sur l'innovation en néonatologie qui va se tenir en Floride. Gabriel, tu es un de nos intervenants phares. Et tu vas nous parler. Mon Dieu, il y a de la pression. On compte sur toi. Mais je pense que ça va être vraiment sympa parce que j'ai l'impression que ça va être une... Premièrement, c'est un sujet qui est en plein dans le mille dans le sens que on voit qu'il y a beaucoup d'innovations, de nouvelles technologies, de nouvelles approches, que ce soit l'enseignement, la prise en charge des patients, l'interaction entre les professionnels de la santé, que ce soit au niveau local mais aussi à travers le monde comme on le fait ici avec Flora qui bientôt s'apprête à courir à la salle d'accouchement. Ça, on n'en a pas parlé, mais c'est fou ce qu'on est capable de faire aujourd'hui, de partager même Outre-mer. Donc, je pense que ça va être prime time, ça va être super intéressant. Et moi, j'ai vu vraiment tout le portfolio des conférences qui vont avoir lieu et je pense que ça va être super intéressant, on va en apprendre. Moi, je vais en apprendre sur le chat GPT, je crois. J'avais préparé une présentation sur le chat GPT depuis un moment que j'ai envie de donner et il y a un intervenant qui s'est désisté. Il a eu le COVID, donc il a dit je ne pourrais pas venir. On a dit pas de problème, donc ça me donne l'opportunité de faire ça. Mais non, mais en tout, en fait, le principe de Delphi, c'était vraiment de faire une conférence où on a des intervenants qui mettent en lumière un petit peu la manière de réfléchir sur certains problèmes, de réfléchir différemment et qu'est-ce que ça veut dire en néonatologie. Donc, moi, ce que j'ai trouvé à travers ma carrière, c'est qu'en fait, on est formé dans certaines institutions. Des fois, on reste même dans l'institution qui est notre institution formatrice. Et on finit par pas vraiment savoir tout ce qui est fait à droite à gauche. Et moi, j'aimerais vraiment mettre ça en valeur dans cette conférence. On a une session qui est pas mal, en fait. Donc, il y a beaucoup de néonatologues qui arrivent du monde entier. Et donc, on a une session, je crois que c'est lundi après-midi, où en fait, on va avoir un groupe d'intervenants, une personne qui est néonatologue à Philadelphie, un autre néonatologue du Canada, un néonatologue du Brésil, un de Norvège et un du Japon. Et on va présenter un cas un petit peu complexe, pas tellement au niveau de la complexité, mais genre, on va prendre un cas un peu difficile, tu vois, alors un patient de 22 semaines et voir un petit peu comment à chaque étape du processus, les gens traitent ce genre de problème en fonction de leur pays d'origine. Donc, comment est-ce qu'au Japon, on approche la consultation prénatale d'un enfant à 22 semaines et comment ça se passe en Norvège, comment ça se passe au Brésil ? Et ça, je pense que ça peut être vachement intéressant parce qu'on a souvent tendance à dire, ah ouais, bon, ils font ça à tel endroit, moi, ça ne s'applique pas à moi. » Mais en fait, on traite tous la même chose. On est tous à peu près à même niveau de formation. Donc, il n'y a pas de raison de ne pas apprendre les uns des autres. Ça, ça va être sympa. Et il y a plein d'autres. En tout cas, je pense que ça va ouvrir les yeux sur… On pense qu'on sait, mais finalement, juste de découvrir, de discuter, on réalise nos propres biais, on réalise également qu'est-ce qui se passe ailleurs. Ça ouvre les esprits beaucoup et je pense que ça... Flora, ouais, exact. Et même pour ceux qui sont en formation, ça serait génial. Parce que c'est prime time pour nous à apprendre tout ça. Et c'est toujours intéressant aussi de pouvoir mettre des intervenants dans des situations dans lesquelles ils ne sont pas vraiment coincés dans les chiffres. Donc, il y a vraiment des présentations à des conférences scientifiques où le but, c'est de présenter des résultats et donc tu présentes les résultats. Tu n'as pas vraiment le droit de t'éloigner de ça. Et moi, ce qui m'a toujours plu avec le podcast et maintenant avec la conférence, c'est de pouvoir mettre les gens dans une situation où on peut avoir une discussion et parler de nos opinions et de nos expériences sans vraiment devoir présenter un papier, mais en montrant un petit peu les expériences et les choses qui sont faites à droite, à gauche, des fois par expérience, par consensus. Ça, c'est vache. Ça, c'est très, très intéressant. Je le vois comme un... Pour partager ses conférences. Oui, exact. Je le vois comme un crash podcast sur quelques jours, en densifié, avec plein de monde qui partage en même temps. Donc, je pense que ça va être super intéressant parce qu'on va avoir des trucs de partout à travers le monde, des expertises un petit peu différentes. Et là, c'est la première édition, n'est-ce pas ? C'est la première édition et on a un panel de gens intéressants. On a des psychologues, on a des néonatologues, on a des spécialistes comme des cardiologues. On a même des parents qui viennent parler un peu de quelles sont les priorités. Tu sais quoi ? Moi, c'est un truc qui me fascine beaucoup, la perception des parents dans la néonatologie. Et si ça ne vous dérange pas, je vais commencer parce que j'ai un papier qui est vachement bien. Super. Vas-y. Qui est sorti, je crois, la semaine dernière dans le journal JAMA Network Open et qui est premier auteur, c'est Chouvic Mitra du Canada, que tu connais sûrement, Gabriel. Je connais très bien Chouvic, alors on lui dit bonjour. Et il sera lui aussi à la conférence. Et en fait, il a écrit ce papier qui s'appelle, traduit en français, Évaluation des valeurs et des préférences liées à la santé des adultes ayant été prématurés et des parents de prématurés concernant l'utilisation de médicaments prophylactiques inhibiteurs de la cyclooxygénase. Et donc, en fait, le papier, il démarre, évidemment, en parlant des complications que les enfants nés, que les grands prématurés souffrent. On parle de l'hémorragie intraventriculaire, de l'entérocolite ultra nécrosante, de la dysplasie bronchopulmonaire, etc. Mais qu'il y a quand même un facteur des fois commun à tout ça, c'est le canal artériel.
Et donc, on sait tous que ces médicaments-là, eux aussi, ont des effets secondaires et que la pratique du traitement du canal artériel chez les enfants prématurés, elle est très variable et d'une institution à une autre, on voit bien, on peut voir tout et son contraire en allant de personnes qui traitent tous les canals artériels de manière prophylactique, d'autres qui sont plus attentifs et d'autres qui utilisent des médicaments avec parcimonie. Donc, par contre, quoi qu'il en soit, ce que chaque institution fait à ce niveau-là, c'est quand même des décisions qui sont relatives mais qui sont motivées par ce qui est disponible dans la littérature scientifique, par les avantages qui sont perçus et aussi par rapport aux risques potentiels. Et donc en fait ce que dans cette étude ils essayent de faire c'est d'explorer un petit peu les valeurs et les préférences en matière du traitement du canal artériel en proposant toutes ces informations-là aux parents et à un groupe aussi d'enfants qui sont maintenant adultes et qui étaient nés prématurés. Donc je trouve que c'est vachement intéressant. L'étude, en fait, elle était planifiée en deux phases. Donc en fait, ils ont fait une phase 1 et une phase 2. La phase 1, c'était vraiment une étude pilote. Donc en fait, c'était une étude avec un très petit nombre de sujets. Mais l'idée, elle était quand même de peaufiner le questionnaire et de voir que la méthodologie, elle était quand même soit assez correcte et qu'il n'y ait pas vraiment de soucis. Et ensuite, après ça, passer en phase 2, où ça, on parle vraiment d'une étude un peu plus formelle, où les questionnaires, ils sont finalisés et les réponses enregistrées. Donc en fait, ils ont cherché à enrôler dans l'étude des enfants qui étaient des anciens grands prématurés ou des familles de grands prématurés se trouvant qui étaient en soins intensifs et qui ont quitté la réanimation dans les cinq années précédant l'étude, à la fois au Canada et au Royaume-Uni. Ils ont été contactés par ce système de santé qui est le IWK. Honnêtement, je n'ai pas trouvé ça voulait dire quoi IWK. Je sais que ça veut dire quelque chose, mais je n'ai pas eu le temps de le voir dans le papier. C'est le centre hospitalier de Halifax, IWK. Je savais que tu allais savoir. Et tout ça, ça s'est fait par Zoom. Donc, c'était assez intéressant aussi de voir comme quoi le Covid, ça nous a permis de faire de la recherche scientifique longue distance. Donc, dans ce questionnaire, quelles sont les variables qui ont été mesurées ? Il y avait un questionnaire démographique de base, il y avait une description standardisée des états de santé. Donc, en fait, ils ont fait une mini-présentation médicale sur le canal artériel, montrant exactement ce que c'était, quelles étaient les complications potentielles, etc. Ensuite, ils ont élicité les préférences de traitement par choix direct, c'est-à-dire qu'en fait, ils avaient après des diapositives avec au départ l'indométacine et ils disaient, voilà, l'indométacine, si c'est utilisé, le taux d'enfants qui bénéficient de ça, il est de temps. Ils vont après présenter les effets secondaires et dire le taux de perforation intestinale, il est de temps, etc. Le taux d'hémorragie intraventriculaire est de temps. Ensuite, ils passent à l'ibuprofène, même chose. Ensuite, à l'acétaminophène. Et en fait, ce qu'ils ont fait, c'est qu'ils ont posé plusieurs questions aux parents. Donc, à la fin de la présentation sur l'indométacine, ils ont dit, alors, est-ce que vous utiliseriez le médicament, oui ou non ? Et ils ont fait la même chose après l'ibuprofène et après l'acétaminophène. Et à la fin, ils ont dit, maintenant que vous avez toute l'information, si c'était votre enfant, vous choisiriez quoi ? Indométacine, ibuprofène, acétaminophène ou rien. Un truc qui était intéressant, c'est qu'ils ont aussi mesuré l'importance relative de l'hydrocortisone. Donc en fait, ce qu'ils ont fait, c'est qu'on sait que le traitement du canal artériel de manière concomitante avec un traitement de stéroïdes, ça entraîne des complications intestinales qui ont été bien démontrées. Donc ils ont expliqué aux parents en disant, voilà, vous avez choisi l'indométacine, mais maintenant, ce qu'il faut que vous sachiez, c'est que parce que vous avez fait ce choix-là, vous n'allez peut-être pas avoir accès à l'hydrocortisone parce que ça, c'est quelque chose qu'on ne peut pas donner au même moment. Et les bénéfices de l'hydrocortisone sont telle, telle, telle réduction de la dysplasie bronchopulmonaire, etc. Et ils leur ont dit un peu comme dans Qui veut gagner des millions ? Est-ce que vous voulez valider votre choix ou est-ce que vous voulez changer d'avis ? Et donc, en fait, ce qu'ils ont mesuré, c'était l'importance relative des résultats cliniques, la volonté d'utiliser chaque inhibiteur à la cyclooxygénase lorsqu'il s'agit de la seule option possible, la préférence par rapport à l'utilisation de l'hydrocortisone par rapport à l'indométacine et la volonté d'utiliser un des trois médicaments quand les trois sont disponibles. Et tout ça, ça a été mesuré, donc vachement intéressant. Donc en tout et pour tout, il y avait 44 participants qui ont été recrutés entre 2021 et 2022 dans l'étude pilote, donc dans la phase 1 où vraiment il y avait un essai du questionnaire, etc. Un truc qui était quand même assez intéressant, c'est qu'ils ont demandé aux participants d'évaluer des résultats cliniques. Ils ont demandé, dans les complications potentielles qu'un bébé prématuré peut faire, peut être sujet, laquelle pour vous est la pire ? Et il y avait dans tout ça, il y avait évidemment l'hémorragie intraventriculaire, il y avait la dysplasie broncopulmonaire, l'entérocolite nécrosante, etc. Mais ils avaient enlevé le décès, ils avaient enlevé la mort en fait. Ils n'avaient pas mis la mort comme un résultat négatif. Et parce qu'ils se sont dit, a priori, il n'y a pas vraiment besoin de le mettre, tout le monde va dire que le décès d'un enfant prématuré, c'est la pire chose qui puisse arriver. Et en fait, ce groupe pilote a demandé à ce que la mortalité soit incluse dans les cinq résultats, parce qu'il disait que ça peut être considéré pour beaucoup de parents comme un résultat plus ou moins désirable quand les choses ne vont pas bien. Je trouvais que c'était vachement intéressant que des parents puissent après coup vraiment réaliser que des fois, continuer un acharnement thérapeutique, ce n'est pas pire que laisser l'enfant ? C'est quand même assez profond et ça nous laisse réfléchir à pas mal de choses. Bref. On passe ensuite, donc ils ont fait ça et ils sont passés ensuite à l'étude phase 2, dans laquelle il y avait 40 participants. Et donc, dans ces résultats, 77,5% en fait, c'était des parents d'enfants qui étaient nés prématurés. Et après, 9 étaient en fait des adultes, eux, qui étaient des anciens prématurés.
L'âge gestationnel médian des participants, c'était 26 semaines. Et de manière très intéressante, 67% avaient un diplôme universitaire. Donc, on parle de gens quand même qui ont suivi des études et qui, a priori, pourraient vraiment tenir par rapport à une information volumineuse. Donc, au niveau de l'évaluation des résultats des comorbidités, sur l'échelle d'évaluation numérique, le décès a été considéré comme l'issue la plus grave. Donc, ils se sont retrouvés en fait à... Vous avez raison, en fait, au début, ils n'ont peut-être pas dû le mettre. Et en numéro 2, c'est l'hémorragie intravasculaire sévère qui s'est retrouvée l'issue... Intraventriculaire. Intraventriculaire. J'ai pas dit ça. Intravasculaire. Ah ouais, désolé. Ça fait genre l'hémorragie intra-abdominale. Désolé, t'as raison. Non, pardon. L'hémorragie intraventriculaire était numéro 2. Pardon. Donc, c'était assez intéressant de voir que vraiment, l'hémorragie intraventriculaire, c'était quand même quelque chose que les parents voient quand même comme quelque chose de presque inacceptable. En termes de choix de médicaments, lorsqu'on leur a proposé une seule option possible, c'est-à-dire qu'on leur présentait l'indométacine et on leur disait alors est-ce que vous allez l'utiliser, oui ou non ? Au niveau de l'indométacine, par exemple, 90% des parents ont dit oui, qu'ils donneraient de l'indométacine à leur bébé pour fermer le canal artériel. Au sujet de l'ibuprofène, c'était 85%. Et au niveau de l'acétaminophène, c'était 10%. Donc c'était assez intéressant. Pour les participants qui avaient initialement choisi l'indométacine, lorsque l'option hydrocortisone a été proposée, avec la mise en garde qui se doit par rapport aux complications, 33% des participants ont quand même préféré rester dans leur choix de donner de l'endométacine. Donc malgré l'information qu'ils aient obtenue, plus d'un tiers ont décidé de continuer avec l'endométacine pour ses bénéfices et surtout par rapport à l'hémorragie intraventriculaire. Même chose que pour l'indométacine, 40% l'ibuprofène et 12,5% n'ont pas choisi de prophylaxie, disant qu'en fait, les parents et les anciens prématurés ont quand même réalisé qu'il n'y avait pas assez d'informations par rapport à l'acétaminophène pour justifier son utilisation. Et donc, c'était quand même assez intéressant de voir que l'information, en tout cas l'information que Chouvic a préparée, elle était bien préparée parce que c'est quelque chose dont on fait tous l'expérience. Et au niveau de l'analyse thématique de ces décisions, ça a montré que le choix de l'indométacine présentait les meilleurs résultats par rapport aux complications sévères comparées à l'ibuprofène. Encore deux, trois résultats et après je vous laisse discuter. En termes de l'importance de tout ce processus-là, je veux dire encore une dernière chose. Il y avait une grande partie des gens qui ont choisi l'ibuprofène quand les trois médicaments étaient disponibles dans leur palette de choix. On dit qu'ils avaient choisi l'ibuprofène pour pouvoir avoir la possibilité de donner à l'enfant potentiellement de l'hydrocortisone. Donc une fois qu'ils avaient été consultés au niveau des problèmes d'administration d'indométasine et de l'hydrocortisone, ils se sont rabattus sur l'ibuprofène pour pouvoir avoir cette option-là toujours dans la poche. Donc, ce qui est intéressant, c'est qu'est-ce que les parents ont pensé de toute cette information ? Est-ce que c'est quelque chose qu'on devrait essayer de faire ou est-ce que c'est quelque chose qui est complètement utopique ? Et en fait, la plupart des participants, 55% ont estimé que c'était assez important, 35% ont estimé que c'était très important d'être informé des avantages et des inconvénients des options pharmacothérapiques avant la prise de décision clinique quand il s'agit du canal artériel. Mais il y en a qui ont quand même mentionné que les premières 24 heures après la naissance, c'était quelque chose de très accablant et qu'il n'y avait peut-être pas la place cognitive pour avoir ce genre de raisonnement et de discussion et que donc dans ces cas-là, il serait peut-être plus à même de faire confiance à l'équipe clinique parce que c'est vraiment un moment qui est très compliqué à gérer d'un point de vue psychologique. Donc ça, je trouvais aussi que c'était très bien. Et donc, les résultats de l'étude en fait montrent que pour les parents, la dernière chose que je voulais dire, c'est qu'ils ont fait, on a parlé de la différence entre les perceptions des parents des enfants prématurés et des prématurés maintenant adultes. Il n'y a pas vraiment eu de différence en termes de leurs choix. Les choix n'étaient pas vraiment différents les uns des autres. Donc les résultats montrent en fait que pour les familles et pour les anciens prématurés, le décès et l'hémorragie intraventriculaire sont les deux conséquences, les deux morbidités les plus graves. Et que la présentation d'informations montre que les parents sont capables d'absorber cette information-là et de prendre des décisions. Et que dans ces cas-là, c'est quand même l'endométacine qui est la prophylaxie la plus préférée, suivie de l'ibuprofène. Donc, une étude vachement intéressante. Encore une fois, qui montre la perspective des parents. Je trouve ça intéressant parce que quand on fait nos consultations pour les très grands prématurés, je trouve que c'est très difficile et comme ils ont fait le commentaire, c'est une grave situation. Donc, ils n'arrivent pas à comprendre ce qu'on dit, les complications. Donc, d'avoir des réflexions personnelles des parents et des patients, c'est très important. Je me demande s'ils ont utilisé des pourcentages, tout ce qui est numérique. Est-ce qu'ils ont donné les complications et les taux ? Est-ce qu'ils ont fait un commentaire là-dessus, les parents ? Est-ce qu'ils ont utilisé des images ? Je peux répondre à ta question parce que si vous avez, on mettra le lien vers l'article sur le site, mais si vous allez dans les documents supplémentaires de l'article, il y a les diapos. Elles sont un peu petites, donc quand tu as grandi, tu ne vois pas grand-chose, mais en fait, ce que tu vois, c'est que la formation était décrite de manière pictographique. Donc, il y avait une image avec genre 100 petits bonhommes et ils disaient, voilà, donc si vous donnez de l'indométacine, ça va réduire le pourcentage d'hémorragie intraventriculaire par temps. Et tu voyais en fait le nombre de petits bonhommes qui étaient coloriés de manière différente pour te montrer le pourcentage qui était épargné. Donc, c'était très, très bien fait d'un point de vue graphique. Et il y avait les chiffres aussi. Donc, c'était bien fait. Je pense que ce qui est intéressant, c'est vraiment d'aller rechercher dans des zones de notre pratique qui sont encore nébuleuses, d'aller chercher aussi un point de vue qui est extérieur de gens qui ont vécu cela.
Je peux penser à plein de sujets sur lesquels on pourrait appliquer une méthodologie similaire, juste pour avoir un peu la perspective des anciens patients et des parents, pour pouvoir ensuite aiguiller lorsqu'on a des discussions effectivement avec certaines de ces familles-là. C'est sûr que là, on prend un exemple d'une thérapie qui a débuté probablement très rapidement après la naissance et donc souvent, comme ils l'ont soulevé, c'est des moments durant lesquels ces familles-là sont dans un espace cognitif, émotionnel qui est un peu plus difficile et donc effectivement d'avoir l'équipe clinique qui est capable de prendre son meilleur jugement sur les pratiques locales, etc. Mais il y a des situations avec lesquelles on a la possibilité de discuter. Et je donne l'exemple, entre autres, l'hémorragie grade 4 et l'hémorragie grade 3, grade 4. Donc d'aller rechercher un bassin de... Moi, c'est ce qui m'a frappé de cette étude, de dire pourquoi on ne le fait pas avec d'autres alternatives. Exemple, rencontrer des familles qui ont vécu justement la néonatologie, qui ont vécu des situations où il y a eu des hémorragies de haut grade et qui ont décidé différentes alternatives, que ce soit des alternatives d'aller vers, par exemple, des interventions ou versus d'aller vers plutôt des soins de confort, d'écouter leur perspective et de prendre cela pour ramener ça. Parce qu'on parle beaucoup de, bon, le suivi développemental à deux ans, à cinq ans, on a peu de données, peut-être l'IRM, etc. Mais est-ce qu'on parle vraiment de la perspective ensuite, plus tard, de ces gens-là, de ces familles, de ces enfants ? On n'en parle pas. En tout cas, j'aimerais bien voir une étude similaire faite sur ce outcome, sur cette issue qu'ils ont mentionnée et de voir un petit peu c'est quoi la perspective des parents parce qu'après ça, ça serait intéressant de ramener lors de nos discussions. Il y a eu des groupes qui ont été sondés, qui ont été vus. Voici ce que les gens qui ont survécu avec ça ont mentionné. Voici ce que les parents qui ont survécu avec ça ont mentionné. Ou voici les parents qui ont vécu et qui ont décidé d'arriver les soins de confort voici pourquoi ils ont choisi ces choses là donc ça c'est un modèle d'étude je pense qu'on va devoir prendre plus de place en néonatologie je sais que par exemple et Annie Janvier que tu connais bien Ben c'est quelqu'un qui a fait beaucoup de travail dans ce domaine là d, d'aller chercher la perspective parentale, mais aussi la perspective du personnel soignant, parce qu'il y a quand même une détresse morale, des fois, par rapport à certaines décisions qui sont prises. Et c'est important aussi de les inclure dans ces discussions, dans la compréhension de pourquoi les choix ont été pris de la sorte. Mais j'ai trouvé l'étude très intéressante et vraiment le modèle qui a été pris avec la partie pilote pour peaufiner le questionnaire et ensuite de cela aller at large, je pense vraiment chapeau parce que ce n'est pas des études faciles à faire non plus. Et ce qu'on a vu sur le podcast en anglais, c'est que vraiment la communauté des anciens prémats, elle est quand même très volontaire et a très envie de donner son opinion sur leur expérience, des choses comme ça. Donc c'est vraiment vraiment... On pourrait penser, dire, où est-ce qu'on va les trouver et tout. Non, mais c'est vraiment une communauté qui a soif de participer. Donc, ça ne devrait pas être si difficile que ça de mettre un petit groupe ensemble. Bref. Tout à fait. Qui c'est qui suit, alors ? Je peux suivre avec... Oui, oui, vas suivre avec... Justement, vu qu'on parle du canal, on s'est dit qu'on va continuer sur le canal. On en entend beaucoup parler ces temps-ci parce qu'il y a quand même beaucoup d'études qui sortent sur le sujet. Je pense qu'il reste quand même un élément qui reste prime time, on va dire. Donc moi, la première étude que je vais mentionner, c'est une étude qui a été publiée dans Seminar in Perinatology par le groupe de Iowa, qui est un groupe vraiment qui est quand même pionnier dans le domaine de la prise en charge des patients à l'extrême de l'âge gestationnel, donc aux alentours de 22-23 semaines d'âge gestationnel. Et l'étude relate un petit peu leur prise en charge du canal artériel dans le contexte d'une équipe d'hémodynamie qui a été instaurée dans les dernières années. Donc, c'est une étude qui a été publiée par Dr. Regan Giesinger récemment dans le Seminary of Perinatology. Moi, je connais personnellement Dr. Giesinger. C'est quelqu'un qui est extrêmement travaillant, qui a une éthique de recherche, de travail, de clinique qui est vraiment hors pair et qui est très dévouée. Donc, un papier qui est extrêmement bien écrit. Donc, en gros, l'étude mentionne que, comme on le sait, beaucoup des études randomisées contrôlées qui surtout ont regardé l'impact des INS n'a pas vraiment décrit d'amélioration du devenir de nos prématurés à la suite de leur exposition à ces INS au point de vue de bronchodysplasie, mortalité, etc. Par contre, il y a très peu d'études qui ont inclus les sous-groupes de patients, comme on le sait, à 22-23 semaines. Et donc, dans ce contexte, il y avait une nécessité d'aller chercher un peu plus de publications ou un peu plus d'informations chez ce sous-groupe qui est potentiellement bien différent que l'enfant qui est né à 27, 28, 29 semaines de par sa vulnérabilité pulmonaire, cardiaque et organique. Donc, ce qu'ils ont fait, c'est une étude rétrospective dont l'objectif principal était d'évaluer l'impact de la prise en charge précoce d'un canal artériel basé sur un score d'échographie cardiaque ciblé chez ces grands prématurés. Et ils ont rapporté leurs données chez la population de patients qui est née de 22-0 à 23-6 d'âge gestationnel, ainsi qu'ils ont quand même fait une sous-catégorie, un sous-groupe de population qui est née de 24 semaines à 26-6, ce qui reste quand même une population d'intérêt au risque de vulnérabilité. Donc, ce qu'ils mentionnent dans leur méthodologie, c'est qu'il y a eu l'instauration d'une équipe d'hémodynamie avec échographie cardiaque ciblée pour la prise en charge de ces patients-là en début de vie. C'est des patients qui ont été recrutés sur deux époques distinctes. Il y a eu une première époque qui était de 2010 à 2017, qui était l'époque contrôle, donc historique. Et ensuite, il y a une époque de 2018 à 2022 qui suit justement l'instauration de leur protocole d'échographie cardiaque ciblée faite par l'équipe de néonatologie. Ils mentionnent que dans leurs pratiques courantes, la prise en charge du canal artériel, surtout depuis l'arrivée de l'équipe d'hémodynamie dans leur pratique, était de donner en première intention de la cétaminophène. Donc, on parlait récemment dans l'étude de Ben que la cétaminophène n'était pas le premier choix, en tout cas des parents, mais ici, dans leur cohorte, c'était vraiment le choix de première intention. Et ensuite de cela, il y avait un protocole pour de l'indométacine si jamais il y avait besoin d'une deuxième intention.
Donc ça reste quand même un centre qui a beaucoup d'expérience avec les patients grands, grands, prématurés de très petits poids. Donc ça, c'est un petit peu ce qu'ils mentionnent en préambule. On va parler maintenant de la population qui a été inclue dans leurs études. Donc ils avaient globalement, à travers toutes ces années-là, 790 patients qui ont été évalués pour voir s'ils faisaient partie des zones d'inclusion et exclusion. Et ils ont fini avec 191 patients dans l'époque récente qui ont été comparés à 423 patients dans l'époque contrôle qui est l'époque historique. Maintenant, je veux quand même mentionner que les enfants qui sont nés entre 22 et 23 semaines, on a 73 patients dans l'époque hémodynamique et 116 patients dans l'époque historique. Alors, je ne sais pas s'il y a d'autres cohortes d'enfants qui sont nés à 22-23 semaines publiés dans la littérature, mais ça, pour moi, c'était vraiment des chiffres quand même très impressionnants. C'est probablement une des plus grosses cohortes de ces enfants qui sont nés aux extrêmes de la viabilité. Je n'aime pas trop cette terminologie, mais bon, c'est ce qui est souvent employé. Ils ont fait le tour des journaux récemment parce que je crois que l'un des premiers sets de jumeaux qu'ils ont ressuscité à 22 semaines avait un an, je crois, ou quelque chose comme ça. Oui, c'est vraiment... On voit clairement qu'ils ont une recette ou une équipe qui est quand même multidisciplinaire. Je le vois parce qu'avec l'hémodynamie respiratoire, on sait que Dr Klein, là-bas, a fait beaucoup, beaucoup de travail sur les grands prématurés. Donc, c'est très intéressant de voir leurs données et ce qui se passe là-bas. Donc, on voit déjà qu'à l'époque, l'hémodynamique, les patients qui ont été inclus étaient évidemment des patients qui avaient un canal artériel. Donc, c'était l'intérêt pour voir si la prise en charge du canal artériel allait altérer le devenir de ces patients-là. Et donc, ils se sont ramassés avec 73 patients dans les 22-23 semaines contre 116 patients. Et pour le groupe, un peu plus de 24 à 26 semaines et 6 jours, on était 108 patients comparativement à 204 patients dans l'époque contrôle. Ensuite, ils nous rapportent un petit peu leurs données démographiques, les informations globales comme l'âge gestationnel, le point de naissance. Et ce qu'on voit, et je vais me concentrer surtout sur le sous-groupe 22 à 24 semaines, parce que c'est vraiment le sous-groupe chez qui on n'a presque aucune information. Donc, les études randomisées contrôlées incluent des fois, bon, 2, 3, 23 semaines ici et là. Donc là, on va vraiment se concentrer sur ce sous-groupe qui est quand même un sous-groupe plutôt rare. Donc, ce qu'on voyait, c'est que, bon, dans l'époque historique, les différences au point de vue démographique et clinique, il y avait peut-être un poids de naissance un peu plus bas dans l'époque historique, à 528 grammes comparé à 556 grammes, donc assez négligeable. Mais par contre, il y avait beaucoup plus de jeunes filles dans l'époque contrôle et on sait que d'habitude, en tout cas, Ben, je ne veux pas te décevoir, mais d'habitude, le sexe féminin est beaucoup plus résilient, beaucoup plus performant. Je ne veux rien dire. Ce n'est pas moi qui l'a dit. Je sais bien. Donc, je veux quand même le mentionner parce qu'ils ont eu des bien meilleurs outcomes, des bien meilleurs outcomes, des issues vraiment nettement augmentées d'amélioration dans l'époque récente. Et ce qu'on voit à l'historique, c'est que finalement, il y avait beaucoup plus de sexe féminin dans l'époque historique. Donc, c'est quand même intéressant de voir ça. Puis, dans les autres différences qu'on a retrouvées, des petits éléments comme par exemple des caractéristiques maternelles qui probablement reflètent la démographie américaine et globale, des mamans un peu plus âgées dans l'époque récente, avec un peu plus d'obésité dans l'époque récente. Et ensuite de cela, on mentionne les résultats au point de vue de certains éléments en lien avec le traitement du canal. Donc, je passe au tableau 3, si les gens ont vu l'article. Ce que le tableau 3 mentionne, c'est premièrement, bon, c'est sûr qu'ils ont retrouvé, ils ont eu beaucoup plus de traitements médicaux du canal artériel dans l'époque récente, chez les 22 et 23 semaines, comparait l'époque historique. Donc, on est à 88% d'exposition au traitement, comparé à 64%. Et ce qu'il faut savoir, c'est que dans l'époque récente, c'était surtout de l'acétaminophène versus dans les époques présentes, c'était surtout de l'indométacine. Donc, ça, c'est quand même important à mentionner. Mais ils ont vu leur taux de ligature ou de fermeture mécanique par cathé diminuer de manière significative. Donc, on parle de 47% à 33%. Et ce qui est quand même d'intérêt, c'est que dans la cohorte un peu plus âgée, c'est l'effet inverse qu'ils ont retrouvé, dans le sens que, avant l'arrivée de l'équipe hémodynamique, 85% des patients avaient été traités. Et depuis qu'il y a eu une équipe hémodynamique, ils ont diminué leur taux de traitement à 69% de manière significative. Donc, il y a eu quand même une diminution et une sélection un peu plus chez ces patients un peu plus matures. Donc, on passe ensuite au niveau des outcomes et des issues en français. Donc, ce qu'ils ont retrouvé, c'est que la survie sans hémorragie intraventriculaire sévère et sans dysplasie broncopulmonaire sévère chez les 22 à 23 semaines était de 73% dans leur époque historique, dans leur époque hémodynamique. Je m'étouffe. Contre 50%. Donc déjà, on parle quand même dans une époque historique à 50%, c'est déjà quand même exceptionnel chez ce sous-groupe qui, on peut le penser, il y a 5-8 ans, les 22 semaines, en tout cas chez nous, on en parlait un peu de manière comme, même de nos jours, ça reste encore quelque chose qu'on pose, on parle avec les parents, etc. Là, on parle de 50% dans une cohorte qui a presque 400 patients, 116 patients pour l'époque historique. Donc, 50% de survie sans atteinte sévère au niveau cérébral et bronchocytosie pulmonaire. On parle aussi d'aucune hémorragie pulmonaire chez des patients très petits dans l'époque récente, contre 6% historiquement, 1% d'antérocolytes nécrosantes chez des 22-23 semaines. Donc, c'est quand même impressionnant. Et une mortalité de 19% comparée à 33%. Donc, c'est sûr qu'on voit que l'arrivée de ce protocole, de cette prise en charge, a été du moins, temporellement, associée à vraiment une amélioration marquée de leur devenir chez ces patients-là. Ça reste une équipe qui, depuis très longtemps, prend en charge ces patients-là de manière active.
Et je pense que ce que ça traduit pour moi, cet article, c'est que, bon, est-ce qu'il y a potentiellement un effet dans cette sous-catégorie de patients d'avoir ciblé, d'avoir introduit l'acétaminophène plus tôt ? Potentiellement, c'est vraiment un signal intéressant. Mais ce que je retiens de cela, c'est qu'ils ont une recette, ils ont des protocoles, une standardisation, une expérience qui leur ont permis de démontrer que des enfants qui naissent de 22 à 23 semaines peuvent avoir un taux de survie sans atteinte sévère jusqu'à 70%. Et ça, je pense que pour nous, comme néonatologistes, qu'on va aller rencontrer des familles et leur donner des conseils antenatos, de dire « Ah, le risque de mortalité ou de plein d'atteintes est presque 100%, c'est plus vraiment vrai. » Parce que clairement, cet article et cette équipe-là nous montrent qu'il faut mettre un petit peu d'eau dans notre vin par rapport à ça. Il faut quand même... Bon, c'est une large cohorte, c'est une des plus grosses cohortes de 22 à 23 semaines. C'est sûr qu'il y a certains éléments qui ont changé dans le temps, que ce soit par rapport au canal artériel, mais probablement par rapport à d'autres prises en charge. On parle quand même de 103 patients qui ont été exclus dans l'époque contrôle, qui potentiellement étaient des patients un peu moins malades, qui n'ont pas eu d'écho, etc., comparé à 10 patients dans l'époque récente. Mais globalement, on parle vraiment de chiffres dans l'époque récente qui sont exceptionnels. Et je pense qu'il faut qu'on, comme communauté scientifique, on apprenne de ça pour pouvoir éventuellement nous-mêmes continuer à s'améliorer dans cette sous-population qui est à haut risque. Désolé, j'étais mute. Non, je suis d'accord avec toi. C'est-à-dire que je pense qu'il ne faut pas non plus attribuer, on ne peut pas nécessairement tout attribuer à cette approche et de dire l'approche du canal artériel, c'est ça qui a permis de monter de 50 à 73% de survie chez les 22 semaines. Non, je pense qu'il y a vraiment, comme tu dis, il y a une approche systématique des nanoprématurés dans cette université en Iowa qui fait qu'ils ont ces résultats qui sont exceptionnels et je suis d'accord qu'en partie ça a à voir avec ça, ça a à voir avec le nombre d'écho-cardiographies qu'ils font, je crois qu'ils en font entre une ou deux toutes les douze heures si j'avais la dernière fois que j'ai parlé c'est vraiment impressionnant on parlait de ça avec Patrick McNamara qui est évidemment un des boss là-bas qui va d'ailleurs être à la conférence, on parlait de ça mais il me disait la fr fréquence des échos, elle est incroyable. Ils le font deux, trois fois par jour si ça a besoin d'être fait et ils ajustent leur taux de fluide en fonction. Donc non, c'est impressionnant et je pense que, je ne sais pas ce que tu en penses toi Gabriel, mais ça, encore une fois, ça nous redirige vers, tu ne vas pas avoir un papier qui va te dire, oui, il faut tous les traiter, non, il ne faut pas tous les traiter. On revient avec une approche individualisée du patient qui est basée sur une information collectée en temps réel, c'est tout. Mais c'est vrai qu'il n'y a pas eu beaucoup d'études qui ont été faites, bon, premièrement, chez les 22-23 semaines, là, on va se le dire. Et deuxièmement, je pense qu'il est très novateur quand même dans cette approche. Oui, c'est rétrospectif, mais ça reste quand même une équipe qui fait de l'acétaminophène première intention depuis J1 de vie, ciblée chez une population à haut risque. Et ça, je ne pense pas vraiment que ça a été étudié dans vraiment aucun gros contexte. Souvent, l'acétaminophène, ça a été étudié un peu dans le même modèle à 72 ou 72 heures de vie ou même plus tard, 5 jours de vie dans des cohortes qui vont jusqu'à 32 semaines. Donc, on s'entend qu'un 32 semaines, un 31 semaines, même s'il pèse 1100 grammes, ce n'est pas du tout la même chose qu'un bébé qui naît à 450 grammes à 22 semaines et zéro. Donc, je pense qu'il y a quand même un... Et je pense d'appliquer les mêmes recettes ou de se dire les mêmes conclusions peuvent nécessairement s'appliquer à toutes ces populations de prématurés, il faut faire très attention. Donc je pense que c'est quand même un premier papier novateur qui quand même sollicite certaines questions. Mais je suis d'accord qu'ils ont un package, ils ont une recette qui semble quand même impressionnante et je pense qu'on a tous à bénéficier de connaître ces chiffres-là parce que ça peut nous remettre en question sur nos propres convictions par rapport à cette sous-population de nanoprématurés, et de se dire que finalement, c'est futile. Je ne pense plus qu'en 2023, on peut se dire que c'est futile. Il faut bien dire qu'ils ont une manière très systématique de faire les échos, de synthétiser les échos, et de définir leur canal. Donc, on ne le fait pas dans tous les centres et on n'a pas de cardiologues ou même de néonatologues qui peuvent faire ces échos si fréquemment et si systématiquement. Et même leur... la manière dont ils contrôlent la quantité de fluide, c'est tellement différent d'un bébé à l'autre. Donc, il faut bien prendre ça en compte. Flora, tu veux nous présenter ton article ? Oui, je veux bien. Je commence avec un petit cas. Je suis à l'unité avec vous. On a un très grand prématuré et on a un taux de glycémie qui arrive. Alors, vous utilisez les milligrammes par décilitre chez vous ? J'utilise les millimoles par litre. Mais c'est correct. C'est pas grave. J'ai les deux. Donc j'arrive et je vous dis, j'ai en millimoles par litre. Mais c'est correct. C'est pas grave. J'ai les deux. J'ai les deux. Donc j'arrive et je vous dis j'ai en millimoles par litre le taux est de 10. C'est l'équivalent de 200 milligrammes par décilitre. C'est haut quand même. Très grand prématuré de 4 jours de vie. Alors, vous faites quoi ? Vas-y, Gabriel, je te laisse démarrer. Alors, je suis quand même biaisé parce que... Je ne suis pas convaincu que l'insuline, ça fait des miracles. J'ai tendance à vouloir éviter d'exposer mes patients à de l'insuline parce que ma crainte, c'est toujours de l'hiatrogénisme avec les lignes, les changements de débit d'infusion. Et après, vu qu'on change un débit d'infusion, ça affecte l'autre débit d'infusion, la nutrition, blablabla. Et je me dis des fois, bon, est-ce que 10, c'est si problématique chez ce patient-là ? Je ne le sais pas. Est-ce que versus de l'exposer à une médication dont je ne connais pas tous les effets chez un grand primat, pas sûr que c'est génial. Ça fait aussi des manipulations de la ligne centrale, il y a plus de risques d'infection.
Et oui, dans notre unité, on va avoir tendance à baisser le glucose infusion rate, mais on va essayer d'éviter d'aller dans des zones cataboliques. Et je vous dirais que moi, complètement aléatoire, j'utilise des fois un chiffre comme 15 ou 16. Je me dis, si ça va à 16, là, on va commencer à peut-être penser à la suite. Mais don't quote me on that parce que je ne sais pas d'où je sors ce chiffre. Alors, 16, c'est l'équivalent de 250 à 300. Je vous donne 300 mg par décilitre. Ben, qu'est-ce que tu fais ? C'est pour ça que je voulais poser la question. Moi, c'est assez intéressant parce que je fais pas mal de choses de manière similaire. C'est-à-dire que si tu as un taux de glycémie à 200, la première chose, c'est voir est-ce que je peux optimiser un petit peu l'infusion de glucose. Et après, moi, ce qui m'intéresse surtout, c'est de voir de voir deux choses. C'est quoi la tendance ? C'est-à-dire que moi, si c'est 200 et que le prochain, il est à 190, je vais juste surveiller et je vais tolérer quand même 180 à 200 sans avoir à donner de l'insuline. Si je vois que c'est 200 et que ça monte, je vais entamer probablement une infusion d'insuline. Le truc qui est intéressant aussi, c'est qu'un grand prématuré à 4 jours, moi ce qui m'intéresse aussi de savoir, c'est est-ce qu'on a une chute de l'hémoglobine, des plaquettes, des choses comme ça, parce que si on est dans un cas où il y a une hémorragie intraventriculaire, il y a un stress, et j'imagine que la glycémie ne va pas descendre tout de suite parce que le bébé traverse cette période stressante Donc, autant essayer de régler le problème de la glycémie. Ce qui, en soi, me pose toujours la question de me dire, est-ce que c'est une bonne chose ? Est-ce qu'on n'a peut-être pas besoin que la glycémie reste un peu haute ? Le corps réagit d'une certaine manière et nous, on repousse un petit peu. Bref, ça, c'est une autre discussion. Bref, vas-y, voilà, Flora, tu as ma réponse. Voilà, Voilà, donc ça commence très bien. Donc c'est pour ça que j'ai choisi cet article. Le titre, c'est « Les conséquences ou les issues médicaux chez les très grands prématurés avec hyperglycémie avec traitement de l'insuline ». Donc c'est une revue systémique et une méta-analyse. C'est écrit par Dr Nital Patidar et son équipe en provenance de l'Australie de l'Ouest. C'est un article qui est accepté mais pas encore publié à partir de mars 2023 dans le journal suédois Acta Pädiatrica. Donc, comme contexte, on a bien décrit déjà, comme beaucoup de nos pathologies, l'hyperglycémie chez les grands prématurés est multifactorielle. Donc, ils ont des troubles de développement de cellules bêta-pancréatiques. Ils ont donc une diminution de sécrétion de l'insuline interne et ils ont une diminution de sensibilité de l'insuline quand ils sont dans une situation de stress ou d'infection. Et ceux qui ont une restriction de croissance, encore moins de sensibilité à l'insuline. Et puis, nous, partout, il y a un excès d'apport de glucose par nutrition parentale, ce qui encore limite la sécrétion de leur insuline interne. Donc, les complications d'hyperglycémie, comme vous avez décrit, donc il y a beaucoup d'études qui ont fait là-dessus, et il y a un risque de rétinopathie de prématuré, antérocolite nécrosante, hypernatrémie par conséquence de, alors, comment on appelle ça ? De changements moléculaires. Et il y a une grosse glycosurie, déshydratation et hypernatrémie là-dessus. Est-ce que vous avez connu l'époque des clinitests ? Ça vous dit quelque chose ? Non. Peut-être, parce que c'est un autre nom, mais vas-y, décris. Quand j'étais résident, il y avait cette... Dans l'institution où je me faisais former, on nous faisait faire des... Chaque bébé qui avait des glycémies qui montaient, on dit, est-ce qu'on va commencer l'insuline ou pas ? La fermière, elle devait faire des clinitesses sur chaque pipi. Ça, ça nous disait s'il y avait de la glycosurie ou pas. Alors que tous les bébés prématurés finissent par avoir de la glycosurie. Ils ont une tubulopathie du prématuré. Et là, on disait, ah ouais, il y a du sucre, on va commencer l'insuline. En tout cas, on a arrêté cette pratique, mais je suis sûr. Mais j'ai l'impression que ça te manque, Gabriel. Ça me manque ce genre de choses un peu, ouais, l'urine, est-ce qu'elle goûte sucré ? Il y a cette fameuse histoire de je ne sais plus quel médecin qui fait goûter l'urine à ses étudiants. Pour les diabétiques, ouais. Bon, vas-y, Flora. Non, mais c'est très important. Non, mais c'est important. Ça m'a fait rappeler glycosurie. Je me suis dit, oh my God. Non, mais on le faisait. Et donc, il y a aussi des risques de réduction de matière blanche dans le cerveau, des conséquences d'hémorragie intraventriculaire, des troubles neurologiques et neuropsychologiques dans le développement. Mais, il n'y a jamais de définition de seuil d'hyperglycémie dans lequel ces risques s'atteignent. Puis, bien sûr, quand il y a beaucoup de sucre, il y a un grand risque d'infection et de bactéries. Donc, il faut bien comprendre ces complications et on veut bien avoir un traitement. Et les formes de traitement possibles, vous avez décrit la diminution de taux de perfusion de glucose parentéral. Et il faut bien comprendre que c'est un grand risque de déficit calorique donc les bébés entrent dans un domaine de catabolisme et ça c'est une complication soi-même et puis on peut augmenter l'apport de protéines mais ce n'est pas suffisant. Alors il y a la thérapie d'insuline par infusion continue chez les grands-parents maturés. Les chercheurs se posent la question et ils disent qu'on peut poser l'hypothèse que le traitement avec l'insuline met en avantage ces patients avec moins de complications. Il n'y a pas assez d'études pour répondre à cette question et donc on fait une revue systématique et une méta-analyse. Alors la méthode, ils ont suivi les règles standards de Prisma, de suivi de revue systématique. Ils ont cherché à revoir toutes conséquences comme la mortalité avant la décharge de l'hôpital, tout degré d'hémorragie intraventriculaire, rétinopathie, dysplasie broncopulmonaire, taux d'infection, le comalacie périventriculaire, la cécité ou de troubles de développement à long terme après deux ans d'âge.
Donc le groupe contrôle, ils ont contrôlé le taux de glycémie par diminution du taux de perfusion de glucose, donc le GIR. Dans quelques essais, ils ont trouvé des patients du groupe contrôle qui étaient quand même, ils ont décrit comme contaminés. Plus de 30% étaient traités avec l'insuline parce que les taux étaient tellement élevés qu'ils ont dû arrêter leur participation dans le groupe contrôle. Ils ont trouvé donc 16 articles qui étaient inclus, seulement un seul essai randomisé et contrôlé avec seulement une vingtaine de patients. Et puis les autres étaient des études prospectives, cohortes et puis plutôt rétrospectives. Et puis, donc les conséquences qu'ils ont trouvées, honnêtement, ce qui était intéressant, aucune issue n'était ajustée pour le rapport des cotes ou le odds ratio en anglais. Ils ont remarqué quand même une signification non ajustée pour la mortalité et la rétinopathie. Et puis, honnêtement, ce qui était intéressant, c'était les intervalles de taux d'hyperglycémie par définition. C'était entre 180 et 300, où c'est l'équivalent de 8 millimoles par litre à 16 ou 17 millimoles par litre. Donc, vous voyez bien, la définition était bien différente d'une étude à l'autre. Et on n'a pas vraiment de grande conclusion. On ne peut pas dire que l'insulinothérapie était tellement efficace. Il y avait seulement une issue positive encore non ajustée pour le rapport des côtes. C'était le poids à la décharge de l'hôpital, ce qui est important pour notre très grand premier aturé. Mais quand même, ce n'était pas assez significatif parmi toutes les études. Donc, je sais que c'est une conclusion pas impressionnante, mais c'est important parce qu'on est vraiment loin d'avoir assez d'informations sur les avantages de l'insuline ou même les définitions de l'hyperglycémie d'un centre à l'autre et ce qui est avantageux à notre précomprimaturé pendant des périodes de stress ou d'infection. Et puis, il faut avoir plus d'esthérondomies, mais c'est assez difficile à faire pour les groupes contrôles, parce qu'on ne sait pas encore ce qui est safe,uritaire dans le groupe contrôle. Et quand est-ce qu'on décide de traiter avec l'insuline. Donc, je trouve ça assez important. Il y a beaucoup d'essais sur l'insulin growth factor, l'IGF-1, mais il n'y a pas de grands résultats encore là-dessus parce que ça peut permettre plus de croissance, mais dans les très grands prématures, il n'y a pas de grands résultats dans les modèles animaux, animaux. Je suis curieuse. Oui, c'est quand même intéressant parce que, bon, ça reste que les données cumulées de ce qui existe présentement nous démontrent que d'avoir une approche peut-être conservatrice jusqu'à maintenant, du moins, n'a pas été prouvé que c'était inférieur à être plus agressif et introduire l'insuline. Et je pense qu'ils m'inquiètent toujours à avoir introduit des thérapies chez les grands prématurés. C'est comme Primum Non Nocer, là. Donc, non, mais c'est vrai, il y a trop génie. Primum Non Noceré ou Primum Non Noceré ? Non Noceré, c'est ça. Je m'excuse, mon latin... En hébreu, j'ai un meilleur accent qu'en latin, mais... Donc, tout ça pour dire que pour moi, je me suis toujours demandé, bon, est-ce que l'insuline, c'est vrai et tout ça, mais les seuils que tu as dit, de 8 à 17, ça ressemble un peu à ce qu'on vient de parler, au début, 10, 16. Je pense que les tendances, comme on l'a mentionné, sont importantes. Je pense que les interventions connexes sont quand même importantes. On parle d'infection, mais j'ai déjà vu des patients se faire piquer pour avoir des glycémies parce qu'ils n'avaient pas d'accès artériel. Alors, on les pique aux 3 heures pour vérifier le sucre parce qu'on a peur qu'ils deviennent hypoglycémiques. On sait que ce n sait que c'est pas très bon pour leur cerveau non plus. Donc, je pense que comme tu dis, peut-être qu'il faut d'autres études pour un peu confirmer est-ce qu'il y a des seuils ou des tendances ou des trajectoires qui sont inquiétantes. Mais de ce que je comprends, c'est que présentement on n'a pas d'évidence que l'insuline semble supérieure du moins. Donc, c'est ça. Parce que tu l'as décrit aussi, je ne sais plus dans quel centre, mais ils essayent de voir si on peut faire... Toute année. Oui. Donc, la manière que... La réglementation continue. Ça, c'est assez impressionnant. Il y avait un article qui est sorti là-dessus, je crois qu'on l'avait vu sur le podcast en anglais, et chez les micro-prématurés. Donc, un truc, je n'aurais jamais pensé. Je pense que ça va être intéressant. Le problème avec la glycémie, vraiment, le problème qu'il y a, c'est qu'il y a beaucoup de facteurs qui entrent en jeu. C'est-à-dire qu'il y a une raison pour laquelle la glycémie, elle monte comme ça du jour au lendemain, il y a quelque chose qui se passe. Si tu ne fais rien, on va dire qu'ils ont un pronostic vital qui est engagé parce qu'ils ont plus de problèmes neurodéveloppementaux. Mais c'est peut-être parce qu'il se passe quelque chose qui fait que la glycémie ne fait que refléter autre chose. La question, vraiment, c'est de savoir est-ce que des enfants qui ont le même SCAF clinique, est-ce que si l'hémorragie est la même, etc., est-ce qu'ils ont les mêmes résultats ? Ça, ce sera intéressant. C'est hyper dur. Ça a l'air vraiment un truc hyper dur à étudier. Mais bon... C'est dur à étudier parce que restreindre aussi le rapport glycée basé sur un chiffre de glycémie, c'est peut-être pas non plus aussi bon. Peut-être que finalement, on devrait juste leur donner du sucre, tolérer des hautes glycémies. On ne le sait pas finalement, c'est quoi la meilleure approche pour ces patients. Surtout qu'il se passe toujours la même chose. Tu leur donnes l'insuline, le glycémie tombe, tu l'arrêtes et c'est le même yo-yo. Il y a des grandes piqûres, oui, toutes les heures. Et là tu te fais appeler aux heures mais qu'est-ce que je fais avec le reste de l'infusion et ça c'est pas compatible et la voix et le blabla. Exactement. Alors si on peut arrêter l'insuline en tout cas. Donc, prochaine étude. Prochaine étude, on est déjà presque à une heure d'enregistrement, je vais essayer d'aller assez vite quand même. Je voulais juste parler de cette étude européenne, vu qu'on est sur le podcast en français qui parle de... Ah voilà, je ne sais pas pourquoi ça s'est ouvert sur la deuxième page de mes trucs. L'étude, elle s'appelle Évaluation... Non, ça, c'est la même étude que je viens de présenter. Je m'excuse. Je vais l'ouvrir. Elle va s'ouvrir. Moi aussi, j'en ai une européenne rapide après. Vas-y. Et c'est sur le sucre aussi.
Enquête européenne. » Première auteur, Judith Tenbarg. C'est évidemment un groupe de chercheurs européens qui publie ça dans le journal Pediatric Research. Donc en fait, ce qui était assez intéressant, c'était de voir est-ce qu'il y a une approche qui est quand même systématisée à la douleur chez les enfants prématurés atteints d'antérocolites ulcéronécrosantes. Donc évidemment, le contexte de l'article, c'est que le CN, c'est pas bien et qu'il y a des traitements quand même qui, aux Pays-Bas, de là où sont les auteurs, il y a quand même un processus qui a l'air assez standardisé, mais que c'est pas sûr. Et donc, il parle de certaines études qui donnent des données assez impressionnantes. Il parle d'une étude rétrospective qui a montré qu'en dépit d'un traitement analgésique pendant une antérocolie nécrosante, la plupart des patients présentaient encore des épisodes de douleurs et un quart d'entre eux, des périodes de douleurs persistantes d'une durée médiane de 7 heures. Et c'est vrai que quand on y pense quand même, si un patient, un adulte, il avait des douleurs pendant 7 heures, en tant que médecin, on l'entendrait et ça se ferait savoir. Et donc il y a vraiment un besoin d'établir des protocoles au niveau européen, en tout cas, c'est de là où ces chercheurs viennent, sur l'approche de la douleur chez les enfants prématurés atteints d'anthérocolite nécrosante. Donc, l'étude vise d'abord à décrire les pratiques actuelles en termes d'établir vraiment une base de données pour pouvoir après voir comment améliorer ça. Donc la construction de l'étude, elle est assez simple. C'est une étude où ils ont envoyé une enquête électronique à toutes les réanimations d'Europe en leur demandant leur approche, en leur demandant d'abord des trucs démographiques sur les patients qui sont dans leur réanimation, leur protocole de traitement analgésique, c'est-à-dire est-ce que vous traitez la douleur chez le prématuré déjà à la base, est-ce que vous avez un protocole pour ça, comment vous évaluez la douleur, quelles sont vos interventions pharmacologiques, l'utilisation d'analgésiques intraveineux et des avis d'experts sur la gestion actuelle de la douleur chez le nouveau-lé, voire un petit peu d'un point de vue qualitatif, est-ce qu'il y a quelque chose qui pouvait transpirer de ça. Donc, ils ont eu 306 réponses qui ont été soumises, 288 provenaient de réanimations européennes et quand même un petit peu qui venaient d'en dehors de l'Union Europion européenne. Donc ça, on ne va peut-être pas en parler. Ils en parlent dans le papier, mais ce n'est pas vraiment le but du sujet. 63% des représentants des réanimations ont qualifié le niveau de soins fournis par leur institution comme un niveau 4. Donc quand même des institutions qui traitent les patients les plus malades. Le nombre de médians d'admission et d'entrant annuel dans ces réanimations était de 400, avec un nombre médian de 65 pour tout ce qui est entérocolite ultranécrosante. Pour la moitié des unités, le taux de patients avec une ECN, c'était entre 1 et 10, et environ un tiers disait qu'ils avaient plus de 10 patients par an. Donc c'est quand même pas mal. Et ils ont réussi à travers ce système-là d'obtenir des réponses de représentants d'unités de soins intensifs de 32% de pays européens. C'était assez intéressant. Rapidement, les résultats, c'est que 61% des institutions disposaient d'un protocole écrit pour le traitement analgésique des nouveaux-nés. Donc déjà, moi ça, je trouvais que c'était pas mal du tout. Par contre, seulement 7% des réanimations disposaient d'un protocole de traitement analgésique vraiment dédié à l'entérocolite ultra-nécrosante. Après, ils ont demandé, évidemment, comment est-ce qu'ils analysaient la douleur, et là, il y avait un peu de tout. Donc, il y avait le Comfort Neo, l'échelle de la douleur du confort du nouveau-né, il y avait le Neonatal Infant Pain Scale, le Neonatal Agitation and Sedation Scale, et le Premature Infant Pain Profile. Donc, tout ça, ce sont des trucs, et c'est à peu près 20% pour chaque méthode. Un truc qui était intéressant, c'était qu'ils disaient, évalue la douleur chez vous et 96% ont répondu évidemment les infirmières, 31% les médecins et les parents 5.3% du temps. Donc quand même, déjà bien montrer qu'il faut impliquer les infirmières dans ce processus-là parce qu'elles sont là vraiment de manière continue, mais aussi intéressant comment la présence des des parents, qui est non négligeable. Le nombre d'évaluations de la douleur par jour, c'était de 1 à 2 fois dans 7% des réanimations, de 3 à 4 fois dans 42% des réanimations, de 5 à 6 fois dans 22%, et de plus de 6 fois dans 25% d'institutions. Et donc, qu'est-ce qu'ils utilisent pour traiter la douleur ? Donc, en outre le sucrose et toutes les interventions non pharmacologiques, sur les 225 unités de soins intensifs notables utilisant des analgésiques intraveineux pour les patients atteints d'antérocolie nécrosante, 24% utilisent ça de manière préemptive, c'est-à-dire qu'ils le font vraiment sans avoir vraiment des scores élevés. Et après, il y avait vraiment une différence dans... Ça, c'était un truc qui était assez intéressant. 45% des institutions qui ont en fait dit en fonction du soutien respiratoire, on fait des choses différentes parce qu'on n'a pas envie de se retrouver dans une situation où un enfant qui n'est pas intubé se retrouve sous respiratoire artificiel. Ce qui était assez intéressant, c'était de voir qu'ils ont publié un tableau, une figure avec toute l'Union européenne et montré dans chaque pays à peu près ce qui était utilisé. cas. Évidemment, il y avait des administrations concurrentes de médicaments. L'acétaminophène, le fétanil et ou la morphine étaient souvent utilisés en association avec un, deux ou trois de ces analgésiques-là. Donc je trouve que c'était assez intéressant. Je m'arrête là. La conclusion, c'est qu'il y a beaucoup de variabilité, évidemment, mais ils ont quand même réussi à obtenir pas mal de réponses. C'est assez intéressant de voir le nombre de réanimations dans chaque pays, parce qu'on ne suppose pas qu'il y ait des fois si peu de réanimations, des fois plus que ce qu'on pensait. Je crois qu'en Islande, il y a une seule réanimation non-natale. Exactement. Et si vous avez été en Islande, il ne faut pas être loin parce qu'après, pour y arriver, ça peut être un problème. Bref, très intéressant. Un papier de césar très intéressant. Et à 39 en Espagne, c'est ça ? Oui, 39 en Espagne. Mais je pense que ça démontre quand même qu'il y a une augmentation de la sensibilisation des cliniciens et des chercheurs par rapport à adresser la douleur chez le nouveau-né dans les contextes de réanimation.
Je pense que ce sont des études qui sont quand même importantes pour pouvoir nous faire avancer sur le sujet. Est-ce qu'on a le temps pour une dernière petite courte... Je pense que tu es... You're on mute. Désolé, bien sûr, je disais bien sûr, avec plaisir. Ah, parfait. Donc, je vais parler d'une étude, on va sortir de mon penchant pour l'hémodynamie et le canal artilier. Ah, c'est pas cardiaque. Ah, c'est pas cardiaque. Tu lis d'autres choses, quoi. Il faut, quand même, il faut que je me force. Mais non, j'ai trouvé ça super intéressant. C'est une étude dans Journal of Pediatrics qui est sortie en février 2023. C'est une étude du groupe aussi européen, c'est français, c'est par le premier auteur Isabelle Gueyec. Et c'est une étude, une sous-analyse de la cohorte Lito-Népal, Long Term Outcome of Neonatal Hypoxic Encephalopathy in the Era of Neuroprotective Treatment with Hypothermia. Et donc, j'ai décidé aussi d'aller dans la thématique de la glycémie comme flora pour pouvoir un petit peu explorer ce que ça nous rapportait chez les enfants. Une autre population qui est quand même à risque d'avoir des perturbations glycémiques et pour lequel, des fois, on ne sait pas trop quoi faire. C'est nos bébés avec encéphalopathie. On sait qu'ils peuvent être hypoglycémiques, hyperglycémiques. Quand ils sont hypoglycémiques, évidemment, on veut corriger ça, mais quand ils sont hyperglycémiques, des fois, on est un peu mal pris. Donc, cette étude, c'est quand même une très grosse étude qui utilise une cohorte, cette cohorte Lito de Népal, qui est une grande cohorte prospective nationale basée en France et qui comprend des nouveaux-nés avec encéphalopathie qui ont été admis dans des unités de soins critiques. Et c'est une étude secondaire à cette cohorte pour essayer de mieux comprendre quel est le profil glycémique d'une population avec encephalopathie néonatale et de savoir s'il y avait des profils spécifiques qui étaient potentiellement associés avec des issues problématiques dont leur issue primaire était un composé de mortalité ou de lésion cérébrale détectée par imagerie par résonance magnétique. Donc, ils mentionnent quand même qu'il y a 68 services de réanimation de niveau 3 sur 22 régions françaises qui sont inclus dans cette cohorte. Donc, c'est vraiment une très, très grosse cohorte. Donc, ça reste des données qui seraient très difficiles à cumuler justement si on n'avait pas des éléments standardisés à travers plusieurs centres. Et donc, ils ont inclus dans leur cohorte des patients qui sont nés et admis de 2015 à 2017, donc sur une période de deux ans. C'est des patients qui, en gros, avaient une encéphalopathie néonatale de type hypoxie ischémique, donc avec des critères laboratoires d'hypoxie ischémie, des anomalies modérées à sévère au point de vue de l'examen Sarnat, fait par des chercheurs qui sont habitués et qui sont décrits comme seniors dans l'examen clinique pour standardiser justement l'inclusion de ces patients-là. Et ils ont exclu les patients avec des malformations congénitales, troubles chromosomiques, troubles neuromusculaires congénitaux, surtout si ça a été une diagnostic qui a été tardif. Ce sont des patients qui sont nés à 36 semaines ou plus d'âge gestationnel qui ont été inclus dans cette sous-analyse. Et ce qu'ils veulent mentionner quand même, c'est que les mesures de glycémie qui ont été collectées de manière prospective, c'est des mesures qui ont été faites en faisant partie des soins de routine. Ça n'a pas été standardisé d'un point de vue quand est-ce que les glycémies ont été demandées, etc. Ils ont collecté prospectivement tout ce qui a été demandé par les équipes cliniques chez ces patients-là au risque. Donc, il y a peut-être évidemment un élément de la sévérité. Si on a une normoglycémie, est-ce qu'on va la répéter ? Peut-être pas. Si le patient va quand même bien, peut-être qu'on ne va pas la répéter. Mais bon, ils mentionnent quand même que c'est une imitation du fait que ça soit... Mais ça donne quand même un bon bassin d'informations chez ces patients-là. L'autre chose qu'ils ont fait qui est vraiment un coup d'os épidémiologique, alors mes professeurs de la maîtrise d'épidémiologie, c'est très content de voir ça dans un article unique. C'est qu'ils nous ont donné ce qu'on appelle un DAG. Alors, je ne sais pas si vous êtes familier avec c'est quoi un DAG. C'est un Direct Acyclic Graph. Alors, dans les concepts d'épidémiologie pure, quand on doit identifier des facteurs confondants, théoriquement, ce qu'on devrait faire, c'est de créer un DAG. Donc, je vous invite à aller voir c'est quoi leur DAG. C'est un schéma dans lequel on met l'exposition d'intérêt, l'issue d'intérêt et on établit tous les potentiels facteurs confondants qu'on pourrait penser qui pourraient influencer cette association. Et l'idée, c'est de s'assurer d'éviter d'ajuster pour des facteurs confondants qui, premièrement, ne sont pas des facteurs confondants lorsqu'on les établit dans le portrait et qu'on réalise qu'ils ne répondent pas à la définition. Et deuxièmement, c'est également une manière de s'assurer qu'on n'ajuste pas pour deux éléments qui vont dans la même direction. Par exemple, des fois, les ajustements pour l'obésité maternelle et le diabète maternel, des fois, ça va dans la même direction et on risque de faire ce qu'on appelle du over-adjustment et on appelle ça dans les terminologies épidémiologiques des colliders. Donc ça, je n'ai pas trouvé, je n'ai pas le terme français, mais vraiment, kudos, parce que c'est rare qu'on voit ça dans plutôt les articles cliniques et je pense que c'est quand même important. C'est une pratique qui démontre qu'il y a une certaine rigueur dans les facteurs qui ont été ajustés pour lesquels ils ont décidé de faire des ajustements. Globalement, ils avaient 590 patients pour lesquels ils ont retenu 545 patients parce qu'il y en avait 45 pour lesquels ils avaient des données manquantes. Sur cela, il y avait 121 patients pour lesquels il y a eu une mortalité et 424 survivants. Ils avaient quand même 2593 valeurs de glycémie à analyser. Alors, je ne sais pas comment elle est leur base de données Excel, s'ils travaillent avec Excel, mais franchement, il y a quelqu'un qui doit pitonner comme on dit de l'autre côté pour pouvoir... Chat GPT, bro. Ouais, chat GPT, exactement. Venez à Delphi pour comprendre un peu mieux comment gérer les 2593 possibilités de glycémie. Oh, dis donc. Oh my God. Ça, ça m'a marqué. Je n'imagine même pas. Ah ouais, on dit aux résidents, oui, ou à la résidente, vas-y, analyse les 2593 glycémies. Bon, du sérieux.
Donc, surtout des patients qui étaient dans des zones hyperglycémiques, donc on parle ici de 39%, avec normoglycémiques 37% en deuxième, hypoglycémiques 14% et l'habilité glycémique à 11%. Les critères de ce qu'était une hypoglycémie, c'est moins de 2,2 millimoles par litre, ou 39,6 milligrammes par décilitre. Une hyperglycémie était considérée plus que 8,3 millimoles par litre, c'est-à-dire 149,4 milligrammes par décilitre. Et tout ce qui était entre les deux était considéré une normoglycémie. Donc, au niveau des résultats, en gros, je vais vous voler le punch. D'avoir des anomalies de la glycémie, c'était associé à avoir des problèmes ou des soucis au niveau mortalité et atteinte au niveau cérébral. Ce qui est très intéressant, c'est que le profil glycémique était également associé à une localisation différente des lésions cérébrales. Donc, parce qu'on pourrait dire, est-ce que l'atteinte... Donc, ce que tu veux dire, ça veut dire qu'en fonction de la dysrégulation de la glycémie, tu as un effet cérébral qui est différent. Donc, si c'est hyper, contre-hypo, etc. Qui est localisé différemment. Oui, donc il y a une association. Est-ce que c'est parce que, bon, il y a eu un territoire cérébral qui a été atteint plus qu'un autre, ce qui est le marqueur de la sévérité de l'atteinte initiale. Ça nous met à risque d'avoir d'autres atteintes de type endocrinologique et que c'est juste une association et pas causatif. Ça, c'est impossible de le dire. Mais c'est quand même intéressant de voir que dans ces trois types de dysglycémie, hyperglycémie, hypoglycémie et l'habileté glycémique, on avait des variations dans les trouvailles à l'IRM chez les survivants qui démontraient des atteintes diverses au point de vue de leur atteinte cérébrale quand on trouvait des anomalies à l'IRM. Donc, ça nous porte à croire qu'il y a quand même un signal que potentiellement, ces fluctuations glycémiques pourraient potentiellement potentialiser l'atteinte cérébrale dans certains endroits comme, on y parlait, la matière blanche, les atteintes au niveau des noyaux gris centraux, corpus callosum, etc. Donc, la question quand même vient se poser, parce que c'est sûr qu'ils n'ont pas ajusté pour les interventions qui ont été faites. Donc, est-ce que ces patients étaient sur insuline ? Est-ce que ces patients étaient exposés à des augmentations de leur taux glycémique ? Est-ce qu'ils convulsaient ? C'est pour ça qu'ils sont devenus hypoglycémiques ? Donc ça, c'est très difficile d'ajuster. Mais il y a quand même un élément intéressant et ça nous porte à croire que d'avoir une zone normoglycémique, potentiellement, serait un marqueur de meilleurs pronostics ou d'atteinte plus favorable. Donc, on peut dire ça. Il y a une association entre étant normoglycémique et avoir plus de chances d'avoir moins d'atteinte cérébrale et de ne pas mourir. Ça reste qu'il y a des études. Dans les prochaines études de neuroprotection, je pense que ça va être un élément qui va devoir être pris en compte. Est-ce que des algorithmes de maintenance de la normoglycémie vont pouvoir aider à potentialiser certaines interventions de neuroprotection ? Je pense que c'est une des questions qu'il va falloir qu'on se pose dans le futur. Vachement intéressant. Vas-y, Flora. Non, mais c'est très intéressant parce que même pour les besoins métaboliques dans différentes localisations cérébrales, ça serait un bon modèle animal aussi à chercher. Donc, pour tous ceux qui sont en formation, ce serait une bonne question à répondre. Et sous le sous-cutané, on parlait du sous-cutané, on parle de chépréma, mais à terme, c'est potentiellement quelque chose qu'on pourrait éventuellement surveiller dans certaines études sur cette population. Vas-y, Ben, je t'ai coupé. Non, non, non, j'allais dire que ça va un peu... Ça revient sur ce qu'on disait tout à l'heure, c'est-à-dire est-ce qu'il faut traiter, est-ce qu'il faut pas traiter, est-ce qu'il faut laisser ? On n'a pas la réponse, on n'a juste pas la réponse. Ça va être intéressant de voir le plus d'informations qui sortent. Et il y a quand même un effet néfaste à l'hypoglycémie et à l'hyperglycémie, Donc, il ne faut pas prendre ça à l'égard non plus. Est-ce que tu vas descendre tes chiffres alors ? Est-ce que tu vas ramener, tu vas descendre la barre un peu plus bas ? C'est une bonne question. Mais je réalise dans le pratico-pratique de tous les jours, des fois, on va envoyer les patients sur cooling. Ils ont des gaz quand même fréquents, en tout cas dans notre institution en début de vie. On les surveille. Entre autres, on regarde le calcium, la glycémie, les sodiums, etc. Et on veut garder une homéostasie. Donc, instinctivement, on le fait quand même déjà, surtout l'hypoglycémie. C'est ce qui nous inquiète le plus. Et souvent, c'est un marqueur qu'ils sont peut-être en train de convulser. Donc, ça reste quand même quelque chose qui nous inquiète. L'hyperglycémie, je t'avoue que j'ai toujours de la misère. Qu'est-ce que je fais avec ? Est-ce que je démarre encore l'insuline ? Je me ramasse avec plus de fluides chez un bébé qui est en insuffisance rénale, qui est en potentiel SIADH. Donc, c'est toujours l'inquiétude que j'ai. Mais c'est vrai, on le sait, ça augmente leur osmolarité. Déjà, ils ont peut-être l'œdème cérébral. Est-ce que ça participe à cet œdème cérébral de par le fait qu'il y a une hyperglycémie ? Ou peut-être que finalement, ce cerveau, il est tellement stressé que l'hyperglycémie est une réponse endocrinienne qui fait que c'est une réponse protectrice. Donc, est-ce que d'aller lui donner de l'insuline, qui on le sait, les cellules cérébrales n'utilisent pas d'insuline. En tout cas, la dernière fois que j'ai vérifié la physiologie, ça a peut-être changé, vous pouvez me contredire, mais les glute receptors du cerveau, des neurones, sont dépendants du niveau de glycémie circulante et ne répondent pas à l'insuline. Donc finalement, bourrer de l'insuline ces patients-là fait que la glycémie, elle va où ? Elle ne va pas dans le cerveau, elle va dans les muscles, elle va dans le foie, la glycogénose, la formation glycogène, etc. Donc, est-ce que c'est avantageux de manière à donner une certaine neuroprotection ? Je pense que c'est des études qu'il va falloir pousser en faisant des études vraiment de type trial, donc des essais cliniques, de voir chez ces patients en hyperglycémie, est-ce que leur donner de l'insuline finalement améliore ces patterns d'atteinte neuroimagerique ? La neuroimagerie. Flora ? Des conclusions ? Des messages de fin ?
J'ai beaucoup de lectures à faire. Non, non, mais il y a beaucoup de questions à répondre et j'ai hâte de vous rejoindre pour la prochaine conférence pour apprendre encore plus. J'aimerais bien... Est-ce que vous serez à Pièce? Oui. Oui. D'ailleurs, on a une... J'ai un oral workshop, oral symposium. Alors, je vous invite tous à venir à oral symposium. Which oral what? Symposium, workshop, what is it? C'est un symposium, symposium. Alors, je vous invite tous à venir à l'oral symposium. Symposium, workshop, what is it? C'est un symposium. C'est avec Dr. Audrey Baird, Dr. Abman de Denver, Dr. Caragos de UT South Western et Dr. Anne-Monique Nuit du Saint-Justine. Et on va parler de l'atteinte cardiaque et vasculaire pulmonaire chez le grand prématuré de l'admission en néonate jusqu'à la vie adulte. Tu nous enverras sur le Slack l'horaire. On va venir avec les panneaux. Bien sûr. Et vous, vous allez ? C'est génial. J'ai un workshop le 27 avec un truc sur les réseaux sociaux. C'est génial. Oui, moi, j'ai un workshop, je crois le 27, avec un truc sur les réseaux sociaux, sur quelque chose comme ça. C'est super. Génial. J'arrive avec mon Twitter, je vais être dans la salle pour me tweeter. On va expliquer un petit peu l'utilisation moderne des réseaux sociaux. Ça va être sympathique parce qu'il y aura Daphna, il y aura aussi Prem Fort et Michael Narvi qui sont très actifs évidemment sur les réseaux sociaux. Ça va être sympathique, on va voir. Ça va être super. C'est génial. Et Flora, toi, tu vas être là ? Tu es à Washington ? Oui, mais je ne fais pas de présentation, mais je suis à côté de Washington, donc j'y vais pour apprendre. Il t'autorise alors, il t'autorise dans le périmètre. Oui. Non, mais c'est génial. Moi, j'aime beaucoup le PAS en général. C'est une occasion aussi de voir les gens, de sortir. En plus, c'est en personne. Ça serait génial. Tout le monde va. C'est vraiment l'endroit. Il faut y être. Bon, super. Gabrielle, je te vois officiellement. Je te vois le 27 pour Delphi. Flora Bonne chance avec tes gardes. Merci beaucoup. Amusez-vous bien. J'ai hâte d'écouter ce qui se passait aux conférences. Je tiens au cour-nous un commentaire ou une revue sur l'application Apple Podcast. Vous pouvez trouver d'autres épisodes de l'émission sur Apple Podcast, Spotify, Google Podcast ou l'application podcast de votre choix. N'hésitez pas à nous envoyer vos questions, commentaires ou suggestions par e-mail à notre adresse necupodcast.gmail.com Vous pouvez contacter l'émission sur les réseaux sociaux ou directement à travers notre site internet www.l'incubateur.org. Ce podcast ne doit pas être interprété comme un conseil médical. Si vous avez des préoccupations d'ordre médical, veuillez consulter votre médecin ou professionnel de santé. Merci.
Bonjour à tous et bienvenue sur Superdocteur. Je m'appelle Mathieu Canté, je suis médecin. J'ai écrit un livre sur la médecine intégrative et depuis sa publication, j'ai l'habitude de produire du contenu à destination de mes confrères sur les réseaux sociaux. Qu'est-ce que vous allez pouvoir trouver dans ce nouveau podcast ? Eh bien Superdocteur, c'est le podcast des médecins généralistes. C'est un contenu court, pratique, chaque semaine, pour tous les médecins. Je vais vous proposer tout d'abord des recommandations de bonne pratique à appliquer directement au cabinet. Et pour ce faire, j'inviterai des experts de leur thématique qui vont pouvoir nous donner toutes leurs clés. Je vais aussi vous proposer des résultats de grandes études qui vont pouvoir, j'espère, changer vos habitudes. Et je vais aussi essayer de vous faire découvrir des méthodes de soins innovantes, parfois oubliées, mais toujours validées par la science. Alors en résumé, mon objectif il est double, c'est tout d'abord créer une ressource audio fiable que chacun d'entre nous peut consulter quand il a quelques minutes, quand il a un sujet qui peut répondre à ses questions, ou même découvrir un contenu nouveau auquel il ne s'attendait pas. Mais c'est aussi vous motiver. Vous motiver à exercer votre métier avec la passion qui est la mienne, dans un contexte qui est parfois très difficile pour les soignants et les médecins. Ce podcast, je vous invite à vous l'approprier et à me proposer, par exemple sur Instagram, des thèmes que vous souhaiteriez qu'on développe ou des invités que vous aimeriez écouter. Alors je vais être honnête avec vous, j'ai pas du tout l'habitude de faire ce genre de projet. Là je me retrouve devant mon micro tout seul, je trouve ça complètement absurde, mais je pense vraiment qu'on peut faire quelque chose de chouette. Soyez indulgents avec moi s'il vous plaît, ce qui aiderait grandement ce projet et le podcast, c'est de lui mettre 5 étoiles sur votre application et de commenter l'épisode. Vous pouvez évidemment en parler autour de vous. Et si vous voulez participer financièrement à ce projet, vous pouvez donner une poignée d'euros sur la cagnotte Tipeee du podcast. Vous pouvez aussi vous abonner à la newsletter dont je vous mets le lien dans les descriptions de cet épisode. Voilà, je vous souhaite de bonnes écoutes. J'espère que vous trouverez dans ce podcast des réponses à vos questions et du contenu utile pour votre pratique. Je vous dis à très bientôt.
Bonjour et bienvenue à Balado Critique, club de lecture médicale. Bonjour à tous et bienvenue au 62e balado de Balado Critique, club de lecture médicale. Une balado de diffusion mensuelle qui analyse les études d'impact majeur en médecine interne et en médecine familiale. Je suis le Dr Luc Lantier, professeur à la Faculté de médecine et des sciences de la santé de l'Université de Sherbrooke et spécialiste en médecine interne générale. Sous-titrage Société Radio-Canada balado aujourd'hui en votre compagnie. Et aujourd'hui, nous allons discuter de bêta-bloquants post-infarctus du myocarde. Mais avant de commencer, allons-y de notre habituelle revue des nouvelles médicales. Pour commencer, le Wegovi, qui est le sémaglutide à dose de perte de poids dont nous avions parlé au balado 59 avec l'étude Select, est maintenant disponible au Canada depuis le 6 mai. Reste à voir quelles seront les modalités de remboursement au Québec pour ce médicament qui devrait coûter environ 400 $ par mois. Sous-titrage Société Radio-Canada peu de traitements disponibles. Enfin, le vaccin contre le zona Shingrix est maintenant gratuit au Québec pour les personnes de 75 ans et plus, et ce, depuis le 1er mai. Avant de commencer la discussion principale, voici le Quiz Clinique. Alors, la question de ce mois-ci est la suivante. Combien de temps après un infarctus du myocarde traité par intervention coronarienne percutanée, un conducteur de véhicule privé peut-il conduire s'il a une fraction d'éjection du ventricule gauche normale au Canada? A. 48 heures. B. 7 jours. C. 2 semaines. D. 4 semaines. La réponse à la fin du balado. Alors, de retour à la discussion principale, avant de commencer, juste vous mentionner que je n'ai pas de conflit d'intérêt et je remercie le Dr Michel Cochon, professeur en médecine familiale à l'Université Laval, membre du comité scientifique de balado critique, club de lecture médicale et créateur du didacticiel d'auto-apprentissage en ligne de lecture critique infocritique pour sa participation à l'analyse de l'étude. Alors, l'étude discutée ce mois-ci s'intitule Beta Blockers After Myocardial Infraction and Preserved Ejection Fraction, ou l'étude Reduce AMI, qui a été faite par le Dr. Indy King, école laboratoire, et qui a été présentée au congrès de l'American College of Cardiology le 7 avril est publié dans le New England Journal of Medicine en version papier, le 18 avril 2024. Un essai clinique fait pour répondre à la question clinique suivante. Chez les sujets ayant subi un infarctus du myocarde, qui ont eu une coronarographie et qui ont une fraction d'éjection du ventricule gauche préservée, est-ce qu'un traitement par bêta-bloquants chez les sujets avec insuffisance cardiaque à fraction d'éjection réduite est bien documentée. Des essais cliniques ont également démontré que la thérapie par bêta-bloquants à long terme, donc d'une durée de 1 à 3 ans après un infarctus du myocarde, réduit la mortalité d'environ 20%, avec des NNT d'environ 20, mais sont aussi associés, les bêta-bloquants, avec des effets indésirables. Cependant, ces résultats proviennent d'essais cliniques comprenant principalement des patients ayant subi de gros infarctus du myocarde avec une dysfonction systolique du ventricule gauche menée principalement dans les années 1980. Et cette époque précède les avancées telles que les troponines cardiaques à haute sensibilité, les interventions coronariennes percutanées, les agents antithrombotiques, les statines à haute dose et les antagonistes du système rénine angiotensine-aldostérone. On sait que le dernier essai clinique randomisé d'envergure avec les bêta-bloquants de plus de 2000 patients, c'était l'essai clinique COMIT qui avait été fait chez 45 000 patients chinois, qui avait été publié en 2005. C'était surtout des infarctus duies de reperfusion moderne, les bêtas bloquants à long terme chez les patients ayant subi un infarctus aigu du myocarde avec une fraction d'éjection du ventricule gauche préservée dans des essais cliniques randomisés contemporains avec une puissance suffisante sont clairement déficientes. Une revue Cochrane de 2021 a d'ailleurs souligné la nécessité de nouveaux essais cliniques dans cette population de patients pour répondre aux pratiques cliniques actuelles. Malgré le manque de bénéfices clairs des bêtas bloquants avec l'approche contemporaine, les lignes directrices actuelles recommandent encore fréquemment l'utilisation de bêtas bloquants après un infarctus du myocarde. Les recommandations de l'ACC AHA de 2013 et 2014 disent de donner des bêtas bloquants à l'absence de contre-indications et que c'est raisonnable de continuer si la fraction d'éjection du ventricule gauche est normale. C'est une recommandation de classe 2A de niveau C. Et en Europe, les recommandations de 2017 et 2023, les bêtas bloquants sont recommandés évidemment s'il y a une fraction d'éjection du ventricre gauche inférieure ou égale à 40 % ou si le patient a fait un infarctus du myocarde avec surélévation du segment ST en l'absence de contre-indication, surtout s'il y a une insuffisance cardiaque ou une dysfonction ventriculaire gauche. Ça, c'est un niveau 1. Et on dit que les bêta-bloquants sont à considérer chez tous les patients avec syndrome coronarien aigu. Ça, c'est une recommandation de classe 2A niveau B. D'où l'importance de l'essai clinique Reduce AMI et sa pertinence dans la pratique actuelle en cardiologie. Pour ce qui est de la méthode de l'étude, le devis d'un essai clinique randomisé en groupe parallèle ouvert de phase 4 pragmatique fait à l'aide d'un registre. Le registre dont on parle, c'est le registre SWEDART. SWEDART, c'est un registre qui a été établi en Suède en 2009 à la suite de la fusion de quatre registres de santé en cardiologie. Ce registre collecte des données sur les soins cardiovasculaires depuis 1990 et fournit des informations précises sur les soins cardiovasculaires en Suède et est une source précieuse pour faire de la recherche. Le but du registre SWEDART est d'améliorer les soins de santé basés sur la médecine factuelle et d'en améliorer l'efficacité. Les patients suédois des hôpitaux participant au registre avec MCAS et infarctus du myocarde ont de l'information clinique inclue dans ce registre et l'essai clinique REDUCE-AMI a travaillé avec ce registre pour se réaliser. La population étudiée, c'est 5020 adultes qui ont subi un infarctus du myocarde de type 1 de 1 à 7 jours avant la randomisation, ayant eu une coronarographie qui montrait au moins une sténose coronarienne significative, qui ont une fraction d'éjection du ventricule gauche de 50% et inclus dans l'étude ont été exclus de l'étude parce qu'ils n'étaient pas participants au registre national.
Et la dose visée, c'était métoprolol 100 mg dié ou bisoprolol 5 mg dié. Et les sujets déjà sous bêta-bloquants qui étaient randomisés dans le groupe sans bêta-bloquants devaient être sevrés de leur bêta-bloquant sur 2 à 4 semaines. Le comparateur, c'est de ne pas donner de bêta bloquant, donc il n'y avait pas de groupe témoin placebo. L'objectif ou le critère de jugement principal, c'est un composite de décès de toute cause ou de nouvelles infarctus du myocarde. Il y avait plusieurs critères de jugement secondaire, comme le décès de toute cause, le décès d'origine cardiovasculaire, l'infarctus du myocarde, l'hospitalisation pour fibrillation auriculaire ou insuffisance cardiaque. Il y a aussi eu des critères de sécurité qui étaient l'hospitalisation pour bradycardie, pour bloc auriculo-ventriculaire de deuxième ou troisième degré, pour hypotension syncope ou implantation d'un pacemaker, l'hospitalisation pour asthme ou maladie pulmonaire obstructive chroniques et l'hospitalisation pour l'accident vasculaire cérébral. Par ailleurs, l'angine de poitrine et la dyspnée après quelques semaines de traitement étaient aussi considérées des critères de jugement secondaire qui ont été évalués dans l'étude. Et ces données provenaient du registre SWEED-ART et des registres nationaux. Pour ce qui est de l'analyse statistique, pour ce qui est du calcul de la taille d'échantillon, les chercheurs ont supposé que le taux du composite de décès, toute cause et de nouvelles infarctus du myocarde serait de 7,2 % an dans le groupe sans bêta bloquant, et une réduction de 16,7% du risque dans le groupe des bêta bloquants correspondant à une diminution absolue du risque de 1,2% par année, était considérée comme une différence minimalement cliniquement significative. Et ce changement a été apporté au protocole en juillet 2021. Et pour détecter un rapport de risque de 0,75 avec une puissance de 80%, un niveau de signification bilatérale de 5%, les chercheurs ont calculé que 379 événements du critère d'évaluation primaire étaient nécessaires et donc avec chiffres qu'ils atteindraient avec l'inscription d'environ 5000 patients. Les analyses ont été faites par intention de traiter et les critères de jugement secondaire n'ont pas été ajustés pour la multiplicité des analyses et sont donc exploratoires. Les analyses de ce groupe étaient pré-spécifiées selon l'âge, le sexe, la présence ou non d'hypertension, de diabète, d'insuffisance rénale, d'antécédents d'infarctus, de maladies pulmonaires obstructives chroniques, de bêta-bloquants à l'admission, systémie versus non-systémie, remascularisation complète ou non ou présence ou antécédents de fibrillation auriculaire ou non. Pour ce qui est du contexte de l'étude, le suivi médian, c'était 3,5 ans. Les patients ont été randomisés de septembre 2017 à mai 2023 et suivis jusqu'à novembre 2023. Le suivi des patients a été complet chez 99,7% des patients. Il y a juste 13 patients qui ont émigré ou retiré leur consentement. L'étude a été faite dans 45 centres de Suède, Nouvelle-Zélande et d'Estonie. Le financement, c'est une étude qui a été subventionnée par le Conseil de recherche de Suède et autres. Pour ce qui est du flot des participants, on ne sait pas combien de patients ont été évalués, on ne sait pas combien ont été exclus, mais on sait, comme on disait, qu'il y en a 5 020 qui ont été randomisés. Pour ce qui est des caractéristiques des patients, donc le portrait type des patients prenaient un bêta-bloquant. La coronarographie a révélé une maladie monotranculaire chez 55% des patients, bitranculaire chez 27% ou étritranculaire ou du tronc commun chez 17%. L'intervention coronarienne percutanée a été réalisée chez 95,5% des patients et un pontage ortho-coronarien chez 3,9% des patients, ce qui fait qu'on a eu une revascularisation chez 99,3% des patients. À la sortie de l'hôpital, 97% des patients prenaient de l'aspirine, 96% un inhibiteur du récepteur P2Y12, 80% un inhibiteur de l'enzyme de conversion ou un agoniste des récepteurs de l'angiotensine et 99% des patients prenaient une statine. Et sur les 5020 patients randomisés, il y en avait 4788 qui provenaient de Suède, 95%, 1% venaient de Stony et 4% de Nouvelle-Zélande. Pour ce qui est des caractéristiques des patients, les groupes étaient comparables. On a noté que les patients étaient enrôlés dans l'étude en moyenne deux jours après l'admission à l'hôpital. Et sur les 2508 patients assignés au groupe bêta-bloquant, il y en a 62 % qui prenaient du métoprolol et 38% du bisoprolol. Pour le métoprolol, la dose initiale était de 50 mg et la dose médiane était de 100 mg. Et pour le bisoprolol, la dose initiale était de 2,5 et la dose cible a été de 5 mg. Et pour ce qui est des patients qui ont participé aux visites de suivi du registre SWEED-HART et dont les données sur le traitement par bêta bloquant ont été enregistrées, donc 91% Merci. Et dans le groupe sans bêta bloquant, il y en a 11% qui en prenaient à la semaine 6 à 10 de suivi et 14% en prenaient après 11 à 13 mois de suivi. Donc, il y a eu un peu de chassé-croisé. Pour ce qui est des résultats de l'étude, pour ce qui est du critère de jugement principal, qui, je vous le rappelle, était le composite de décès de toute cause et de nouvelles infarctus du myocarde, c'est survenu chez 7,9% des patients dans le groupe bêta bloquant et 8,3% dans le groupe sans bêta bloquant, ce qui donne un rapport de risque instantané à 0,96 avec un intervalle de confiance à 95% qui passe de 0,79 à 1,16 pour un P qui est égal à 0,64, donc pas de différence. L'ajustement pour le pays et pour l'âge, la présence ou l'absence de diabète ou la présence ou l'absence d'antécédents d'infarctus du myocilaires dans tous les sous-groupes pré-spécifiés. Peut-être juste une exception dans le sous-groupe des patients qui prenaient un bêta bloquant à l'admission, dans lequel la randomisation dans le groupe des bêta bloquants avait une tendance à être associée à un risque plus élevé d'événements du critère d'évaluation primaire, mais sans que cela soit statiquement significatif. Donc c'est probablement plus un effet de la chance qu'autre chose. Pour ce qui est des effets indésirables, l'incidence des effets indésirables qui nécessitaient une hospitalisation semblait également similaire dans les deux groupes de l'essai.
Donc, il n'y avait aucune différence significative dans les deux groupes de traitement. En conclusion, selon les auteurs, chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde, ayant subi une coronarographie précoce et le plus souvent une intervention de revascularisation et ayant une fraction d'éjection ventrulaire gauche préservée, donc de 50%étude, c'est une question de recherche importante sur une pratique historique, mais qui n'a pas été dupliquée récemment avec les nouvelles approches de traitement. C'est une étude qui est bien construite, bien conduite, rigoureuse, avec des données complètes. Les résultats sont négatifs, si on veut, mais sont importants pour réduire le fardeau pharmacologique des patients post-infarctus du myocarde. Il n'y a pas de biais identifiés. Pour ce qui est des faiblesses ou des limitations, comme il n'y a pas d'études parfaites, c'est un essai clinique randomisé ouvert, sans groupe témoin placebo. La population est homogène. C'était surtout des Suédois. La fraction d'éjection était de 50 % et plus. Le traitement était optimal, ce qui peut un peu limiter la généralisabilité. Les résultats provenant du registre SWEDART n'ont pas été adjudiqués centralement. Le taux d'événement était plus faible qu'attendu, donc on peut se demander s'il y a un manque de puissance, mais bon, il y avait quand même plus de 5000 patients inclus. Il y a eu un changement aussi du protocole durant l'étude. La coronarographie était obligatoire dans le protocole, donc l'effet bêta-bloquant versus sans bêta-bloquant, c'est inconnu si on y va d'une approche non-invasive. Par contre, il y a des essais cliniques en cours avec cette question-là. Les intervalles de confiance sont quand même assez larges, entre 0.79 et 1.16. Donc, ça n'exclut pas un léger effet bénéfique ou délétère. Si on dit que l'intervalle de confiance était à 0.79, c'est presque égal au bénéfice antérieur démontré. On avait parlé que c'était autour de 20 %. Donc, il y, une certaine imprécision avec les résultats. Mais bon, il reste que c'est très peu probable que ça soit à ce niveau d'efficacité-là. Il n'y a pas de données sur l'attaque cardioventriculaire ou la mort subite. Il n'y a pas de données détaillées sur le pourcentage de revascularisation coronarienne vraiment complète. Pour ce qui est des effets indésirables, c'est seulement ceux qui ont entraîné une hospitalisation qui ont été compliés dans le registre. Donc, les effets sondaires ne sont peut-être pas très bien évalués par cette étude. C'est un essai clinique qui est pragmatique. Donc, il y avait quand même 14 % des patients qui ont été sous bêta bloquant dans le groupe sans bêta bloquant à un an, 18 % des patients du groupe bêta bloquant Sous-titrage Société Radio-Canada après un an. La dose médiane des bêta-bloquins est un peu plus faible que les essais cliniques antérieurs, donc peut-être que ça pourrait favoriser ça aussi un effet nul. L'autre chose, enfin, les résultats sont applicables seulement aux patients à très faible risque. On parle de 8,5 % d'événements du composite à 3,5 années de suivi, donc c'est quand même assez faible chez des patients qui ont une revascularisation presque toute complète, une fraction d'éjection à 50% et plus et qui ont un traitement optimal. Donc, si on applique ça, c'est vraiment pour ces patients-là qu'il faudrait appliquer ça. Et quelles sont les implications cliniques de cette étude? Donc, ça confirme quand même le très faible risque de décès ou de récidive d'infarctus du myocarde chez les patients qui ont une revascularisation complète et qui ont un traitement optimaux selon les guides de pratique au congé, autour de 2,5 % par année. Donc, évidemment, cette étude-là, on l'a dit, c'est applicable seulement aux patients avec fraction d'éjection du ventricule gauche de 50 % et plus, avec une revascularisation faite avec un traitement optimal de la condition cardiaque et des facteurs de risque. La bonne nouvelle, c'est qu'il y a beaucoup d'autres études sur le sujet qui sont en cours et qui vont confirmer ou infirmer les données de cette étude. Donc, il y a l'étude Dan Block, Betamy, Reboot qui vont être publiées en 2024-2025 avec des nombres de patients entre 2 700 et 10 000. Donc, des grosses études à venir. Il y a deux essais cliniques sur l'arrêt des bêta-bloquants après 6 à 12 mois de traitement. Les études ABIS et Smart Decision aussi qui vont arriver en 2024-2025. Donc, la question, c'est en attendant, on fait quoi? Est-ce que l'étude Reduce AMI est assez convaincante pour changer notre pratique? Je pense qu'on peut attendre que les guides de pratique soient remis à jour, mais je pense que pour certains patients, cette étude-là va permettre de réduire la polypharmacie post-infectus. Donc, c'est intéressant pour ça. Et peut-être dernier point, c'est sûr que les données fondées sur la médecine factuelle, ça peut changer avec le temps, le contexte et l'évolution des traitements comme on le voit ici. Donc, je pense que les bêtas bloquants vont probablement être moins prescrits, peut-être disparaître chez certains patients bien sélectionnés. Parce qu'il ne faut pas oublier qu'en résumé, en post-infarctus, il y a quand même beaucoup de médicaments. Tous les patients de l'aspirine, tous les patients inhibiteurs du P2Y12, souvent pour un an, parfois jusqu'à trois ans. Si les patients sont sous double antiplaquetteur, ils doivent avoir un inhibiteur de la pompe à proton, surtout s'ils ont une histoire d'ulcus peptic, un âge avancé ou des facteurs de risque. Tous les patients vont avoir une statine. Souvent, les patients vont avoir un ISCA ou un ARA comme alternative si les patients ont une insuffisance cardiaque, une atteinte régionale, de la contractilité, une repascularisation incomplète ou l'hypertension du diabète ou une insuffisance rénale. Les bêtas bloquants, on en a parlé. Les patients ont tous une pompe de nitro. On a parlé de la colchicine. Donc, ce n'est peut-être pas encore très populaire chez les cardiologues, mais on a parlé ici dans deux balados. Il y a probablement un bénéfice chez ces patients-là avec la colchicine. Et aux besoins, parfois ces patients-là ont besoin des étimibles, des nutards, des PCSK9, d'oméga-3 stérifiés. On traite les facteurs de risque, le diabète, etc. Sans oublier la réadaptation cardiaque, les vaccins. Donc, c'est quand même des patients qui ont une lourde polypharmacie. Puis si on pouvait réduire ça sans mettre le patient à risque, ça serait probablement une bonne idée. Donc voilà, pour ce qui est des autres articles récents qui ont retenu notre attention en avril, il y a plusieurs essais cliniques qui ont été présentés au congrès de l'American College of Cardiology qui ont été publiés, dont l'étude de Reduce AMI.
L'étude de Danger Shock a démontré un bénéfice d'une pompe microaxiale chez les patients avec choc cardiogénique. Ça, ça a été publié dans le New England Journal of Medicine du 18 avril. Puis c'est quand même à noter parce que c'est le premier essai clinique qui démontre un bénéfice dans le choc cardiogénique en 25 ans. Donc ça ça va être à suivre si ça va être une technologie disponible. Il y a l'étude de STEP-FPF qui a démontré le bénéfice du cémaglutide chez les patients avec diabète type 2, obésité et insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée sur les symptômes et la classe fonctionnelle et la perte de poids. Ça aussi, ça a été publié dans le New England Journal of Medicine du 18 avril. Et il y a l'étude IMPACT-MI qui n'a pas démontré de bénéfice à l'ampagliflozine chez les patients post-infarctus du myocarde, mais à risque d'insuffisance cardiaque, publiée dans le New England Journal of Medicine le 25 avril. Et enfin, l'étude FULRIVAS qui n'a pas démontré de bénéfice à une revascularisation coronarienne complète basée sur le FFR comparativement à une revascularisation de la lésion cible seulement. Ça a aussi publié dans le New England Journal of Medicine du 25 avril. Enfin, deux autres études. L'étude Lixipar, qui est un essai clinique de phase 2 sur le lixicénatide, qui est un agoniste des récepteurs du GLP-1 dans le traitement du Parkinson précoce, qui a démontré un bénéfice sur la progression motrice de la maladie à 12 mois chez 156 patients. Donc ça, ça a été publié dans le New England Journal of Medicine du 4 avril. C'est évidemment des résultats qui sont à confirmer par de plus grosses études. Et enfin, l'étude OCEAN, qui a démontré un bénéfice de l'octréotide dans le traitement aigu de 62 patients avec saignement gastrointestinal secondaire à une angiodysplasie. Ça, ça a été publié dans Gastroenterology en avril. Enfin, deux guides de pratiques intéressants en avril. Un sur la conduite automobile, donc la mise à jour des lignes directrices de la Société canadienne de cardiologie et une mise à jour sur les soins optimaux des patients post-arrêt cardiaque, les deux lignes directrices publiées dans le Canadian Journal of Cardiology. Enfin, nous terminons avec le quiz clinique. Au début du balado, on vous a demandé combien de temps après de l'Association médicale canadienne de 2017 qui était les dernières recommandations disponibles, qui elle-même était basée sur les recommandations de la Société canadienne de cardiologie 2003, qui disait cela. Donc, un patient avec un infarctus du myocarde avec élévation du ST ou sans élévation du ST, mais avec un dommage important du ventricule gauche, on disait de ne pas conduire pour un mois. Par contre, les gens avec infarctus de myocarde sans élévation du ST, sans dommage important du VG, c'est-à-dire sans atteinte régionale de la contractilité, ou les gens en angine instable, on disait qu'ils pouvaient recommencer à conduire après 48 heures s'ils avaient eu une intervention coronarienne percutanée ou 7 jours s'ils n'avaient pas eu d'intervention coronarienne percutanée. Les lignes directrices de la Société canadienne de cardiologie, comme je disais, ont été mises à jour en 2023 et ça change un peu dans le sens que maintenant, les patients avec infarctus myocarde, avec ou sans élévation du saignement ST, s'ils ont une fraction d'éjection du ventricule gauche de 40 % et moins, qu'ils aient eu ou non une intervention coronarienne percutanée. Maintenant, c'est deux semaines sans conduite auto. Et pour les patients qui ont eu une angine instable avec une intervention coronarienne percutanée, eux peuvent conduire après 48 heures. S'ils n'ont pas eu d'intervention coronarienne percutanée, c'est 7 jours. Et s'ils ont eu une intervention coronarienne percutanée, mais sans syndrome coronarien aigu, ils peuvent reconduire à 48 heures. Et les patients qui ont eu un pontage, c'est aussi un mois sans conduite automobile. Donc, ces recommandations-là sont différentes pour les véhicules commerciaux, mais je vous invite à reviser les lignes directrices si ça vous intéresse. Donc, pourquoi ces modifications-là? Bien, on a des données un peu plus précises sur le risque d'événements cardiovasculaires en aiguë, mais bon, c'est les recommandations qui sont faites. C'est quand même un changement de la pratique pour le patient avec infarctus du myocarde sans élévation du ST, effraction d'éjection du ventricule gauche normal, post-intervention coronarienne percutanée. Donc, on passe de 48 heures à deux semaines. Donc, ça change un peu notre conduite. Donc, voici la fin du balado. J'en profite pour vous remercier d'avoir été à l'écoute et on vous dit à la prochaine. Et maintenant, passons au remerciement complet. et la Faculté de médecine de l'Université Laval. Nous aimerions également remercier les coéditeurs de la balado-diffusion, les professeurs Luc Lantier, Michel Cochon et Gabriel Huard, pour leur participation à la sélection et l'analyse des études, les professeurs Marc-Émile Plourde et Pierre Cossette, sans oublier Mathieu Lantier, Hélène Beaudet et Marie-Noëlle Lantier pour la technique et les infographies, Sous-titrage Société Radio-Canada Nous vous rappelons aussi que tout professionnel de la santé est responsable de l'acte qu'il pose et que, par conséquent, il doit utiliser les informations contenues dans cette balado-diffusion à titre indicatif seulement. Merci et à la prochaine.
Bonjour, bienvenue au Quoi 9 Docteur de la SPLF. Je m'appelle Thierry Urban, je suis pneumologue, cancérologue et tabacologue. Je vais vous présenter un résumé des actualités sur le sevrage tabagique et la place de la cigarette électronique en quelques minutes. La cigarette électronique, dans sa conception originale, permet une délivrance rapide de la nicotine chez le fumeur en demande de sevrage tabagique. C'est un avantage indéniable. Cet aérosol, en condition d'utilisation normale, contient un certain nombre nombre d'aérocontaminants mais en quantité moindre que dans la fumée de tabac, ce qui a encore un deuxième avantage. L'ail cigarette a une efficacité démontrée en termes d'aide au sevrage tabagique au moins similaire à celle des substituts nicotiniques thérapeutiques. Par contre, l'ail cigarette est un produit de grande consommation et elle échappe donc aux réglementations et aux expérimentations et aux études liées aux médicaments. Les industriels du tabac sont très présents sur ce marché avec des stratégies marketing extrêmement agressives qui visent notamment les jeunes. Ainsi, les pods de type Joule et les puffs sont une incitation forte pour les jeunes à vapoter avec des sels de nicotine, sans savoir néanmoins s'ils deviendront fumeurs plus tard, comme finalement le montrent des études en France qui montrent que le tabagisme chez les jeunes baisse alors que le vapotage augmente. L'apparition des e-cigarettes de nouvelle génération, comme les mods ou les tank mods, qui autorisent des réglages de puissance et de température, et la multiplication des arômes pose clairement le problème d'une toxicité potentielle des aérosols inhalés de vapotage avec des aérocontaminants. Un effet inflammatoire, un effet cytopathogène, un effet de stress oxydatif sur les voies respiratoires est retrouvé dans beaucoup de modèles expérimentaux. L'extrapolation de ces données expérimentales est complexe et l'inocuité et la toxicité à l'interne de la cigarette chez l'homme reste à démontrer et à comparer à celle de la fumée de tabac dans des études longitudinales, mais bien sûr cela incite à une certaine prudence. En première intention, dans l'aide au sevrage tabagique, on retient donc les médicaments validés et l'approche comportementale, il n'y a aucune place pour la cigarette électronique de la part des professionnels de santé. Par contre, en seconde intention, en cas d'échec ou en cas de refus des substituts nicotiniques thérapeutiques, on pourra disputer avec le patient de l'A.I. cigarette avec un objectif clair de sevrage tabagique, puis de sevrage complet du vapotage et cela avec une initiation très raisonnable de l'A.I. cigarette. Je vous remercie.
Bonjour, bienvenue sur le podcast de Guideline.fr. Cette semaine, nous accueillons professeur Nicolas Sananès, gynécologue obstétricien au CHU de Strasbourg. Et nous allons parler des actualités récentes dans la surveillance de la grossesse au premier trimestre. Bonjour Nicolas. Bonjour Nicolas. Effectivement, on a le même prénom. Peux-tu te présenter en deux mots, s'il te plaît ? Bien sûr, je m'appelle Nicolas Sananès, je suis gynéco-obstétricien au CHU de Strasbourg et je suis particulièrement impliqué dans la médecine fétale, le diagnostic prénatal et l'obstétrique. Alors justement, revenons avec toi sur les nouveautés dans la surveillance de la grossesse au premier trimestre, notamment sur le dépistage de la trisomie 21 depuis l'apparition des nouveaux tests ADN libre-circulant. Mais en fait, comment a été organisé le dépistage de la trisomie 21 avant l'arrivée de ces nouveaux tests ? On ne va peut-être pas faire un historique ancien, mais repartir juste à 2009, l'apparition des marqueurs sériques de la trisomie 21, les marqueurs sériques du premier trimestre. La première étape, c'était un calcul de risque de trisomie 21 basé sur ces marqueurs, PAPA et HCG, qui sont des hormones fabriquées par le placenta. La clarté nucale, plus la nuque est épaisse, plus le risque de trisomie 21 est important. Et puis l'âge maternel, moins la patiente est jeune, plus le risque est important. Donc on faisait un agrégat de ces données-là et on donnait un risque, 1 sur 100, 1 sur 200, 1 sur 1000, 1 sur 10000. Et quand il y avait un risque plus important que 1 sur 250, donc par exemple 1 sur 100, on proposait à ce moment-là une amniosynthèse ou une choriosynthèse, donc un prélèvement cette fois-ci invasif diagnostique pour affirmer ou infirmer la trisomie 21. Mais le problème, c'est qu'en fait, l'efficacité était limitée pour deux raisons. Déjà, la sensibilité, donc le taux de détection, n'était qu'aux alentours de 80-85%, donc on passait à côté de une quinzaine de pourcent de trisomie 21, mais aussi quand on faisait une amniocynthèse ou un prélèvement fétal pour un risque plus important que 1 sur 250, il n'y avait que 3, 4, 5% d'amniocynthèse positive, donc de véritableomie 21. Une valeur prédictive positive de ce dépistage de l'ordre de 3 à 5%. On faisait quand même 95% d'amniosynthèse inutile. Ok, super. Maintenant, en quoi consistent les tests ADN libre circulant ? Quel est leur rapport en pratique ? Alors, déjà, c'est quelque chose d'assez fascinant. C'est que dès deux mois de grossesse environ, il y a de l'ADN du fœtus qui circule, enfin de l'embryon d'ADN à ce moment-là, qui circule dans le sang maternel. Il y a aussi des cellules, mais finalement, on n'a pas vraiment réussi à les analyser. Et alors, en fait, cet ADN, alors il y a plusieurs techniques, en fait, mais la technique la plus utilisée, c'est le MPS, c'est Massive Parallel Sequencing. On va isoler cet ADN fétal circulant, le séquencer, et puis après, en quelque sorte, on va le peser. Et donc, on va regarder notamment les chromosomes 21, et s'il y a beaucoup de chromosomes 21, eh bien, il y a effectivement une forte suspicion de trisomie 21, et à l'inverse, il y a une suspicion très faible de trisomie 21. Mais ce qui est intéressant quand on comprend la technique, c'est que contrairement à un cariotype conventionnel, là on comprend bien que c'est un résultat qui est quantitatif, avec donc des faux positifs et des faux négatifs. Alors la fiabilité est exceptionnelle pour un test de dépistage, c'est-à-dire qu'on est à plus de 99% de sensibilité et une spécificité tout autant bonne. Pour autant, j'ai commencé à expliquer comment ça fonctionnait parce que ça reste un test de dépistage, c'est-à-dire que si le DPNI est positif pour la trisomie 21, il faut confirmer ce test par une amniocynthèse. Ah oui, d'accord. Donc, ça reste effectivement un test de dépistage qui est beaucoup plus fiable que ce qui était fait avec le niveau de stratification de risque auparavant, mais ça reste quand même que du dépistage. Il faut arriver à faire un diagnostic, c'est ça. C'est un message très important, tout à fait. Alors, si tu te rappelles de tes cours de santé publique, de tes études, la valeur prédictive positive dépend de la prévalence de la maladie dans la population étudiée, mais donc globalement, en fonction de la population à qui on applique ce DPNI, la valeur prédictive positive, elle est entre 50 ou 80%. Comparé aux 3-4% dont je parlais juste avant, donc là, on voit bien que c'est absolument exceptionnel, mais 80%, ce n'est pas 100%. Oui, effectivement, et donc du coup, comment ces nouveaux tests s'intègrent dans la stratégie de dépistage de la trisomie ? Ils sont faits systématiquement ? Ils sont faits de façon ciblée ? Oui, alors, ça a donné lieu à beaucoup de discussions. Je ne vais pas revenir sur le pourquoi du comment, mais globalement, en fait, le premier temps du dépistage reste le dépistage combiné, comme je te l'ai présenté, donc le calcul de risque basé sur les marqueurs sériques du premier trimestre, l'âge maternel et la clarté nucale. Et alors, c'est intéressant parce que du coup, on a profité pour éloigner le cut-off. C'est-à-dire que quand le risque est plus important que 1 sur 1000, on propose à ce moment-là le DPNI. DPNI, c'est dépistage prénatal non-invasif. C'est l'autre nom pour l'ADN libre circulant. Donc, si le test, le premier calcul de risque est plus important que 1 sur 1000, on propose le dpni. Si le dpni est négatif, on rassure la patiente. Si le dpni est positif, tu l'as compris, il faut absolument contrôler ce résultat par une amniosynthèse. Et puis peut-être ce qu'il faut préciser aussi, c'est quand le risque est élevé, c'est-à-dire plus important que 1 sur 50, donc par exemple 1 sur 40, 1 sur 10, un DPN est envisageable, mais il est préférable de faire d'emblée un prélèvement fétal, non seulement parce qu'il est assez probable qu'il y ait une trisomie 21, mais aussi quand il y a un calcul de risque qui est très important, c'est souvent qu'il y a quelque chose qui déconne. Par exemple, un profil de marqueur très anormal. Et ça peut être quelque chose d'autre qu'une trisomie 21. D'accord, ok. Et est-ce que ce dépistage s'applique également aux grossesses gemellaires ? Oui, tout à fait, c'est une question importante.
Et c'est d'autant plus important de les proposer d'emblée aux grossesses gémellaires que c'est des situations qui sont plutôt à risque, puisqu'il y a un peu plus de patientes âgées dans les grossesses gemellaires, il y a deux fois plus de risques de trisomie 21, en tout cas quand c'est des jumeaux d'isigotes, et puis aussi et surtout, c'est que les marqueurs sériques, ils ne sont pas utilisés en cas de grossesse gemellaire, parce que peu fiables. D'accord, et donc, ça on a bien compris, ces tests d'ADN libre-circulant, comme tu le disais tout à l'heure, c'est assez fascinant de constater que dès les premières semaines, il y a de l'ADN fétal que l'on peut analyser et quantifier dans le sang maternel. Et ça m'amène à une question qui est la suivante, est-ce que cette technique d'analyse de l'ADN du fœtus peut être utilisée dans d'autres pathologies, d'autres situations ? Oui, alors déjà par rapport à la trisomie 21, peut-être qu'on pourrait préciser qu'en cas d'antécédent de trisomie 21, de translocation impliquant le chromosome 21, ou d'ailleurs en cas d'absence de dépistage par les marqueurs chez une patiente de plus de 38 ans, on passe d'emblée à cette analyse-là. Donc sans passer par la case calcul de risque. Sinon, pour ta question, alors déjà, c'est quelque chose qui est une technique qui est en pleine expansion, c'est-à-dire que il y a, mais alors c'est pour l'instant à l'état d'évaluation d'autres anomalies chromosomiques que l'on peut rechercher dans ces tests. Je ne sais pas préciser non plus, pardon, mais le package de base, c'est trisomie 21, 13 et 18, les principales anomalies chromosomiques. Il y a beaucoup de travaux sur d'autres anomalies chromosomiques. Mais en revanche, ce qui se fait en routine et qu'il est important de rappeler ici, c'est pour le résus fétal. Puisque tu sais que si la patiente est résus moins et que son compagnon esthesus plus, il y a un risque d'allo-immunisation phéto-maternelle si le fœtus est Rhesus plus. Jusqu'à présent, en fait, ce qu'on faisait, c'est que quand il y avait une situation à risque d'hémorragie phéto-maternelle, par exemple des métroragies, un coup sur le ventre, une amniosynthèse, on faisait un vaccin, on faisait un rofilac, donc une perfusion de gamma-globuline anti-D, sans savoir si le fœtus était résuslé, positif ou non. Eh bien, il est maintenant possible, et d'ailleurs, en fait, c'est même recommandé, dès le premier trimestre, de prescrire à la patiente un génotypage du Rhesus fétal. S'il est positif, eh bien, ça veut dire qu'en cas de situation à risque, il faudra lui faire une injection de gamma-globuline anti-D. Et en revanche, si c'est Rhesus moins, alors, comme on est toujours très précautionneux, il faudra faire un deuxième prélèvement pour être bien certain qu'il est Rhesus-, mais si ce deuxième prélèvement confirme qu'il est Rhesus-, eh bien on pourra se passer des gamins globulins anti-D. Ok, donc c'est pareil, ce type d'examen apporte une plus grande précision dans la gestion du risque d'allo-immunisation. Et concernant une autre infection fréquente, une autre infection à risque pendant la grossesse, je voudrais parler du cytomégalovirus. J'entends parler du cytomégalovirus. C'est une infection qui est connue par les médecins généralistes, qui comporte un certain nombre de risques. Est-ce qu'on peut revenir en deux mots sur les risques de cette infection pendant la grossesse et les nouvelles recommandations qui ont un trait par rapport à son dépistage, s'il te plaît ? Quels sont les risques de cette infection ? Déjà, tu as tout à fait raison de dire que c'est fréquent, puisque c'est même très fréquent. La prévalence de l'infection congénitale à CMV chez les nouveaux-nés, c'est d'environ 1%. Alors, heureusement, la majorité est asymptomatique, mais en tout cas, ce que l'on peut dire, c'est que c'est fréquent. Alors, en cas d'infection CMV pendant la grossesse, ce que l'on craint, en fait, pour l'enfant à naître, ce sont essentiellement des troubles neurologiques, notamment des troubles du développement, un retard intellectuel ou encore une surdité. Il faut quand même dire que quand il y a une infection maternelle, le risque de transmission n'est pas de 100% au fœtus, il est d'environ 30 ou 40%. Que disent les dernières recommandations du Collège des gynéco-obstétriciens quant au dépistage du CMV ? Déjà, je crois qu'il faut commencer par dire que c'est un sujet très controversé. Il y a beaucoup de discussions, tout le monde n'est pas d'accord, mais disons qu'il y a eu des recommandations du Coll collège en 2017 et puis ça a été réaffirmé, je crois, en 2019, qui disait que c'est clairement un problème de santé publique, pour les raisons qu'on a évoquées juste avant, mais que pour autant, le collège ne recommandait pas de dépistage systématique mensuel, à l'instar de la toxoplasmose par exemple. En fait, ils avaient fait une étude en utilisant les critères de l'OMS qui justifient ou non la mise en place d'un dépistage, ces fameux dix critères, et ils n'étaient pas remplis, ou en tout cas pas tous remplis, notamment parce que l'évaluation pronostique en cas d'infection au CMV, elle est très délicate, et on a dit que la majorité était asymptomatique, et que l'intérêt d'un traitement curatif, il est débattu, mais en tout cas il n'est pas absolument clair. Donc, ce que disaient les recommandations du collège, c'est pas de dépistage mensuel. En revanche, ils mettaient en option une sérologie périconceptionnelle qui pourrait permettre de mieux cibler la population à risque de primo-infection. Alors, en sachant que les réinfections ne sont pas forcément bénignes, mais bon, les plus gros risques sont vraisemblablement les primo-infections. Donc, les dernières recommandations, c'était sérologie périconceptionnelle pour connaître l'état de base et insister sur les mesures de prévention. Alors, justement, les controverses, elles semblent naître de données, d'études, de deux ou trois études récentes. Quelles sont justement ces nouvelles données qui viennent un peu rebattre les cartes en déjà d'avant ces recommandations-là, et les études récentes, même s'il n'y a pas encore de recommandations par rapport à celles-ci, au contraire, je crois qu'elles mettent globalement la communauté scientifique française, mais même mondiale, plutôt d'accord. Il y a en fait deux grosses études. La première, c'est une grosse cohorte de suivi de plus de 200 enfants de mémoire qui était publiée il y a deux ans par Fort Bardon, qui montrait que seules les infections au premier trimestre de la grossesse seraient à risque de forme grave. Ça, c'est le premier point.
Je vous parlais de 30%, là je crois qu'il est divisé par 2 ou 3, je ne sais plus. Et donc globalement, on comprend bien qu'il y a la conjonction de deux études qui permettent d'y voir un petit peu plus clair et les conclusions qu'on pourrait en tirer en termes de prise en charge, c'est justement là, effectivement, de faire une sérologie CMV en tout début de premier trimestre, voire en préconceptionnel, puis en fin de premier trimestre. Vraiment, le but, c'est de diagnostiquer ces infections du premier trimestre de façon, pour le coup, à mettre en place un traitement, non pas thérapeutique, mais pour éviter le risque d'infection materno-fétale. Et en revanche, c'est ça qui reste encore discuté, mais au-delà du premier trimestre, pas de dépistage systématique, comme c'était déjà évoqué dans les recommandations du collège. Certaines équipes le recommandent, mais ce n'est pas consensuel, et à titre personnel, moi je n'y suis pas favorable. Donc en fait, on resserre l'étau sur le premier trimestre en matière de dépistage, parce qu'on sait que lorsque l'infection materno-fétale se passe au premier trimestre, les risques sont très importants et sont moins importants, à contrario, au deuxième et troisième trimestre. Donc, on resserre en faisant un examen au début du premier trimestre et à la fin du premier trimestre pour pouvoir diminuer le risque de transmission. C'est ça, grosso modo. Exactement. Non seulement c'est plus grave, mais en plus, c'est là que le traitement est validé. Et en plus, c'est là que le traitement est validé. Donc du coup, revenons, ça c'est pour éviter la transmission matérielle ou fétale, mais comment prévenir l'infection à CMV au final, pendant la grossesse ? Que sont les messages clés à retenir en termes de prévention ? Oui, tu as raison, parce que ça, c'est en revanche quelque chose qui est consensuel et qui est très important. Mieux vaut prévenir que guérir, c'est vrai dans le CMV, c'est évident, et on a vu que c'était très fréquent. Et malheureusement, les femmes enceintes, on a l'habitude de leur parler de la toxoplasmose, de la dystériose, mais le CMV, on en parle beaucoup moins. Alors, ce qu'il faut savoir, c'est que la transmission, elle est interhumaine et que le réservoir, ce sont les jeunes enfants en collectivité. Il faut en parler à toutes les patientes, mais celle avec qui il faut redoubler d'efforts, c'est les patients qui ont justement déjà un premier enfant. Et alors, le CMV, il se transmet lors du contact avec des fluides corporels, principalement l'urine et la salive. Les recommandations pour les femmes enceintes, ne pas embrasser son enfant sur la bouche, ou même les joues en fait, ne pas partager la brosse à dents, ne pas utiliser le même verre, les mêmes couverts. Et puis sinon, il faut bien se laver les mains après avoir nourri son enfant, changé sa couche ou alors manipulé ses jouets. Ok. Donc, ça, ce sont les mesures de prévention. Est-ce que ces mesures sont, quand tu les expliques aux patientes, tu as l'impression qu'elles sont bien observées, ces mesures ces mesures ? Ne pas embrasser son enfant, ça peut être aussi problématique pour la maman. Quelles sont les réactions des femmes quand tu exposes ces mesures de prévention ? Oui, c'est vrai de la surprise parce que maintenir une certaine distance avec son enfant n'est pas franchement intuitif. Mais bon, globalement, je dois dire que le sentiment que j'ai, c'est au premier trimestre, elles sont tellement noyées dans tous les conseils de prévention que c'est un petit peu difficile, mais c'est très important. Et alors, ce qui est très intéressant, c'est qu'il y a une étude publiée par Olivier Picogne il y a quelques années qui a montré justement une étude en population qui a montré que quand on donnait, quand on insistait, quand on donnait ces conseils de prévention aux femmes, et bien justement, ça permettait de limiter le nombre d'infections au CMV. Et ça, c'est très intéressant comme type d'étude en population parce que c'est une étude qui est pragmatique, parce que c'est bien beau de dire « Ah bah tiens, il ne faut pas faire ça », on ne se rend pas compte de l'efficacité parce qu'on ne sait pas qui va effectivement le faire et à quel point ces mesures vont être respectées. Donc non, ce que l'on peut dire, c'est intéressant que tu poses la question, parce que je trouve ça super, c'est vraiment que on sait que donner ses conseils sert. Oui, c'est prouvé, quoi. Effectivement, comme il n'y a pas beaucoup de conseils, c'est vrai qu'on entend beaucoup parler de la toxoplasmose, plus que du CMV, et oui, effectivement, on peut imaginer que la femme, lors du premier trimestre, elle est noyée sur plein de conseils, dans plein de conseils. Et donc, c'est sûr que le fait de le donner, déjà, ça motive à le donner parce qu'on sait que ça a un impact en termes de risque après pour la femme enceinte. Donc, c'est qu'il doit y avoir une certaine compliance dans l'étude observationnelle en population, aux mesures qui ont un impact. Ok, super Nicolas. Si tu veux bien, parlons de choses un peu plus perso, avec des questions qu'on a l'habitude de poser à la fin de ce podcast. On a l'habitude de demander à nos collègues quel est le dicton médical préféré, s'ils ont un dicton ou un aphorisme médical préféré. Quel serait le tien, si tu devais en donner un ? Je suis désolé, parce que le mien n'est pas très original. C'est le fameux primum non nocere, mais c'est quelque chose qui est particulièrement vrai en prénatal. Et je dois dire que c'est le conseil que je retiens de mon mentor Romain Favre, qui part bientôt à la retraite, c'est vraiment de davantage se méfier des faux positifs que des faux négatifs. Parce que le faux positif, il peut entraîner en prénatal, quand on va diagnostiquer à tort une malformation, par exemple, au pire, une interruption médicale de grossesse, mais au mieux, une angoisse maternelle, une angoisse des parents, et un arrêt net de la construction imaginaire du bébé. Et c'est vrai que je pense que c'est très important, notamment en prénatal, de lutter contre la tendance qui prévaut parfois en médecine, qui est de surdiagnostiquer, de peur de passer à côté. Ah Ah oui, non, je préfère dire ça pour ne pas passer à côté. » Ben non, là, c'est l'inverse. Il faut préserver les gens d'une angoisse inutile et infondée. Si j'ai encore une minute, je voudrais citer une étude d'une pédopsychiatre, Sylvie Vios-Avelon, une étude qui était sortie il y a une dizaine d'années, qui comparait en fait deux groupes, un groupe de femmes chez qui on a trouvé au premier trimestre une anomalie, un petit signe mineur chez l'embryon, chez le fœtus, et qui a été infirmée, finalement il n'y a pas, au plus tard, au deuxième trimestre.
Les scores de dépression et d'anxiété étaient bien plus élevés. Il y avait plus de problèmes d'attachement. Il y avait moins d'allaitement. Et donc, je crois qu'il faut être très vigilant, en particulier en prénatal, à ne pas inquiéter les patientes à tort. Alors, effectivement, Nicolas, ce dicton, tu n'es pas le seul... Enfin, le dicton, cet aphor, tu n'es pas le seul à le donner. Et je dirais donc qu'on va le classer dans la catégorie des métadictons, puisque c'est vraiment quelque chose qui est partagé par tout le monde. Et effectivement, comme tu le dis, le principe de précaution poussé à l'extrême, il peut engendrer des faux positifs. Et comme toute chose qui pousse à l'extrême, ça peut engendrer des effets négatifs qui peuvent être redoutables. Super. Merci Nicolas. Nous arrivons à la fin de ce podcast. Je te remercie encore. Je voudrais juste signaler à nos auditeurs que si ce podcast leur a plu, n'hésite pas à s'abonner, à mettre une note dans la section notes et avis d'Apple Podcast. Au revoir Nicolas. Au revoir Nicolas, merci. Et quant à nous, à la semaine prochaine. Sous-titrage Société Radio-Canada
Quel point retenir sur ces jeudis de la SPLS sur fibres et cancers ? On le dit, on le répète, c'est 5 à 10% des malades qui ont une pathogène diffuse et qui présentent un cancer du poumon. Et c'est dans l'autre sens aussi, 5 à 10% des malades qu'on voit en RCP qui ont des lésions fibrosantes, que cette lésion fibrosante, clairement, elle impacte sur nos choix thérapeutiques, mais aussi, probablement, si on ne fait pas attention sur le risque thérapeutique dans un cancer dont on ne connaît pas l'excédence d'une fibrose, que ça représente l'équivalent de certaines addictions oncogéniques, alors qu'on s'arrache les cheveux tous les jours à mettre des maladies dans les essais, donc on doit pouvoir le faire aussi dans cette pathologie-là, qu'il y a beaucoup de réflexions en amont sur la place du dépistage et la place d'antifibrosants pour prévenir le risque de cancer, au moment du cancer pour faciliter notre stratégie thérapeutique et qu'on doit mieux démembrer ces malades-là pour les approcher le plus souvent des standards de traitement des malades hors pathogènes fiscaux diffusent. Voilà un peu les quelques commentaires que je ferai à l'issue de cette discussion. Pareillement, je pense que c'est les malades, ils ont deux maladies très sérieuses individuellement, mais ça ne doit pas nous empêcher de poser des diagnostics et d'évaluer un bénéfice-risque parce que ce dont on a vraiment l'impression, c'est que certains patients sélectionnés au moins vont tirer un bénéfice d'un traitement anticancéreux, d'un traitement antifibrosant bien conduit et vont pouvoir aller au bout des procédures. Donc, il faut qu'on soit capable de repérer ces malades-là et certains vont probablement avoir un pronostic qui va se rapprocher, au moins on doit tendre vers ça, de patients avec uniquement leur tumeur. Et en tout cas, si on ne porte pas une attention particulière à cette population très hétérogène et à risque de complications, on n'aura jamais les réponses. Et on doit pouvoir discuter avec nos malades d'un bénéfice-risque correctement balancé si on veut les traiter correctement.
Il faut être capable de retranscrire à quoi sert ce médicament, il faut être honnête évidemment avec les patients et avec leurs familles sur les risques potentiels, parce que tout médicament est associé à des effets secondaires potentiels. Du coup, il y a un travail de pédagogie qui est très important et je pense que ça s'intègre dans la relation de confiance qu'on doit nouer. L'implusion des protocoles, c'est très chronophage. Donc sûr, sur le terrain clinique de l'innovation, il y a les médecins, chirurgiens, investigateurs qui proposent et appliquent les protocoles. Mais lorsqu'une étude voit le jour, c'est le travail de toute une équipe de professionnels de santé qui aboutit ensemble, chacun avec son expertise. Nous allons tendre le micro à ces professionnels pour mieux comprendre leur métier, pour découvrir leur mission au quotidien et leurs attentes pour leur profession demain. À quoi sert une direction de recherche ? Qui recueille le consentement des patients mais également s'assure du bon déroulement et du respect des bonnes pratiques de l'essai clinique ? Qui vérifie que l'étude respecte bien la réglementation en vigueur ? Qui se charge enfin d'accompagner les médecins dans l'écriture de leur étude pour espérer être publiée dans une revue prestigieuse. Zoom sur ces femmes et ces hommes, maillons indispensables à la chaîne de la recherche. L'hôpital privé Jacques Cartier, à Massy, au sud de Paris. Service réanimation. C'est ici que le docteur Wulfran Bougouin travaille et qu'il mène également sa mission d'investigateur. Bonjour, je suis le docteur Wulfran Bougouin. Je travaille en réanimation polyvalente à l'hôpital Jacques Cartier à Massy. Moi, je viens vous voir parce que vous êtes investigateur. Est-ce que vous pouvez m'expliquer vraiment de façon très didactique ce qu'est cette fonction d'investigateur ? À quel moment elle intervient dans la chaîne de la recherche clinique ? Alors, être investigateur, ça signifie que c'est moi qui vais proposer aux patients ou à leur famille de participer à des études cliniques. Je suis celui qui va appliquer la recherche dans le service. Je ne suis pas forcément celui qui a eu l'idée initiale de la recherche. Lui, c'est celui qu'on appelle l'investigateur principal qui peut être dans un autre hôpital. Et pour prendre l'exemple d'un protocole auquel on participe actuellement, qui est le protocole IVA-PRESS. Donc, c'est un protocole qui étudie un médicament dans l'arrêt cardiaque. Donc, dans ce cas-là, c'est un protocole qui a été monté par un collègue d'un autre hôpital qui nous a proposé d'y participer. Je suis son représentant dans le service. À moi d'identifier les patients qui sont candidats. C'est ce qu'on appelle le screening initial pour connaître quels patients peuvent être inclus dans cette étude. Si les patients remplissent les critères d'inclusion, à moi de voir la famille et le patient, mais là en l'occurrence, les patients peuvent pas être interrogés, mais donc de voir la famille pour les informer sur l'étude, pour leur délivrer une information complète, et notamment sur le fait qu'ils ont le droit de ne pas y participer, bien sûr, et s'ils acceptent de participer, à moi de recueillir le consentement. Ensuite, il faut récupérer des données sur les patients, cliniques et paracliniques. Donc, ça peut être moi qui recueille les données, mais en général, c'est à ce stade-là qu'on est aidé par des attachés de recherche clinique. Je m'assure également en parallèle de la bonne exécution du protocole, c'est-à-dire s'assurer que les médicaments du protocole sont bien prescrits, sont bien administrés. Et nous avons aussi un rôle de vigilance, puisqu'il convient de vérifier qu'il n'y a pas de complications de ce protocole et, en cas de complications, de les déclarer. Comment vous les trouvez, entre guillemets, ces patients ? Comment on fait pour donner envie à un patient de participer à une recherche ? Est-ce que c'est facile ? Alors, la discussion peut s'exercer soit avec le patient s'il est conscient, mais si les patients sont inconscients, en général, on discute avec la famille, mais finalement, la discussion est un peu la même. Évidemment, il faut leur expliquer de façon loyale en quoi consiste le protocole, c'est-à-dire en quoi consiste la maladie de laquelle ils sont atteints, en quoi consiste le médicament avec ses avantages potentiels et ses risques. Et il y a une notion qui est assez importante, qui est la notion d'équipoise. Parce que pour qu'une étude soit menée, il faut qu'il y ait une équipoise entre les deux bras de traitement. C'est-à-dire, si dans mon protocole, je peux vous donner soit le médicament A, soit le médicament B, ça veut dire qu'a priori, je ne peux pas savoir si vous avez intérêt à avoir le médicament A ou le médicament B. Sinon, il ne serait pas éthique de vous inclure dans cette étude. Donc, ce qui est important d'expliquer aux patients ou aux familles, c'est qu'être inclus dans un protocole, d'une part, ce n'est pas obligatoire, ils peuvent bien sûr refuser. D'autre part, ça ne représente pas, en tout cas pas de façon certaine, un gain ou une perte de chance. Puisque par définition, pour qu'une recherche clinique soit menée, c'est qu'il existe une inconnue, une incertitude sur l'efficacité éventuelle d'un traitement. Les patients sont susceptibles d'en bénéficier ou le médicament peut s'avérer plus délétère que bénéfique. Je trouve que l'élément important à faire passer aux patients, aux familles, c'est cette notion d'équipoise, c'est-à-dire le fait que le médicament en tant que tel, je ne suis pas en mesure de savoir s'il sera bénéfique, mais il est susceptible de l'être. Et donc là, pour reprendre l'exemple dont je parlais tout à l'heure de l'étude IVA-PRESS, c'est une étude qui est dite en double aveugle contre placebo. Donc, j'explique bien à la famille que je ne sais pas moi-même et personne ne sait si le patient reçoit le médicament A ou le médicament B. Et donc, ils ne sont pas susceptibles d'avoir de perte de chance ou en tout cas, il n'y a pas de certitude sur une perte de chance ou un gain de chance. Je pense que c'est cet élément-là qui est le plus convaincant parce que lorsque un membre de notre famille ou nous-mêmes sommes inclus dans un protocole, ça signifie qu'on est en droit d'attendre un bénéfice éventuel de ce médicament et on n'en a évidemment pas la certitude puisque le protocole vise à le démontrer. Est-ce que vous diriez qu'il faut être très pédagogue dans la tâche que vous entreprenez, que vous êtes en train de décrire ? Alors clairement, je pense que c'est un élément important parce qu'il faut déjà, évidemment, avoir compris soi-même les enjeux de la maladie et du traitement éventuel. Il faut être capable de retranscrire à quoi sert ce médicament. Il faut être honnête, évidemment, avec les patients et avec leurs familles sur les risques potentiels parce que tout médicament est associé à des effets secondaires potentiels.
Il faut que la famille et ou le patient nous fassent confiance pour être inclus dans un protocole, parce qu'à partir du moment où ils ont l'impression qu'on leur cache des choses ou qu'il y a une information qui est incomplète, ils sont beaucoup moins susceptibles de participer ou en tout cas de façon clairement informée. Et la confiance, ça se gagne ? Est-ce que ça veut dire qu'il faut du temps aussi pour gagner cette confiance avec les patients ou les familles ? Alors oui, clairement. L'inclusion des protocoles, ça prend du temps. C'est très chronophage parce que on est obligé, comme vous le disiez, de faire un acte de pédagogie, donc en leur expliquant la maladie, les médicaments potentiels. Ce sont parfois des expressions qui sont complexes. On est dans des situations, à fortiori, moins en réanimation, où les malades sont particulièrement sévèrement atteints. Donc, se mêlent beaucoup de choses qui nécessitent d'être explicitées, clairement. Donc oui, ça prend du temps. Donc là, on rentre dans le service de réanimation polyvalente de l'hôpital Jacques-Cartier à Massy, qui est le service dans lequel je travaille depuis quelques années et où je fais mes protocoles de recherche auxquels on participe. Ce sont les chambres dans lesquelles sont hospitalisés les patients. Et donc c'est ici qu'on est susceptible d'expliquer aux patients et à leur famille les protocoles auxquels on leur propose de participer. Donc ça veut dire que c'est quelque chose que vous faites en plus de votre métier ? Oui absolument, ça ne fait pas partie du métier de médecin, en tout cas pas dans nos services. Mais c'est en plus, après, ça me semble enrichir notre activité clinique de participer à ces projets de recherche. Ça nous permet de rester un petit peu à la page et de connaître les projets, les progrès de nos spécialités. C'est la course contre la montre tout le temps. Il y a un peu de travail. Comment vous collaborez, pour qu'on comprenne bien, avec la Direction Recherche et Enseignement de Ramsey Santé ? Comment ça fonctionne ? La Direction Recherche nous aide à divers égards. Pour la plupart de mes projets, je suis autonome, aussi bien pour la participation au projet, la récupération des données et l'obtention des consentements auprès des familles, bien sûr. Après, la direction de recherche peut nous aider pour, si on veut monter nous-mêmes notre projet, pour la rédaction du projet, pour l'obtention des autorisations administratives. Elle peut nous aider aussi, ce n'est pas mon cas, mais si on a besoin d'une aide statistique pour faire les analyses. Et moi, je l'ai sollicité pour l'aide à la rédaction d'articles pour finaliser et publier les résultats de travaux de recherche. Dans le cadre des projets de recherche clinique auxquels je participe, elle met à notre disposition surtout des attachés de recherche clinique qui nous sont très utiles pour récupérer les données auprès des patients, saisir dans les CRF et éventuellement nous aider au suivi à long cours pour rappeler les patients à distance pour avoir leur statut vital ou les caractéristiques à distance. C'est clairement les attachés aux recherches cliniques qui nous facilitent énormément la vie, qui nous simplifient, comme je disais, le recueil des données, le suivi des malades. Donc oui, ce sont nos aides les plus précieuses et ils sont indispensables pour qu'on puisse mener de la recherche qui, comme vous le disiez tout à l'heure, est très chronophage. Donc il ne serait pas possible, en plus de l'activité clinique, de mener de front une activité de recherche importante si on n'était pas soulagé, si j'ose dire, de certaines tâches les plus chronophages. Comment on en vient à être investigateur ? Est-ce que c'est une occasion qui s'est présentée, vous l'avez saisie, ou dès le début, dès que vous avez exercé votre profession, vous vous êtes dit ça c'est quelque chose que je vise ? Alors moi j'ai toujours eu une activité de recherche en parallèle de mon activité clinique. Donc depuis que j'étais étudiant et puis depuis le début de mon activité en réanimation, je participe à de la recherche aussi bien de la recherche théorique que de la recherche pratique. Dans ce cadre, on participe à des réseaux de recherche notamment. On est mis en contact avec des gens qui mettent en place des protocoles. Et donc depuis que je suis arrivé dans le service, je participe à des protocoles de recherche dont je n'ai jamais arrêté d'avoir cette activité de recherche depuis que j'exerce. Est-ce que vous pourriez m'expliquer un peu votre parcours, votre formation, vos études et comment vous êtes arrivé jusqu'à aujourd'hui ? Alors moi, je suis médecin depuis 2013. Donc au départ, j'étais cardiologue et je suis réanimateur. J'ai toujours mené une activité de recherche en parallèle de mon parcours académique, puisque j'ai fait un master 1, un master 2, puis une thèse de science. J'ai gardé cette activité de recherche au sein d'un laboratoire d'épidémiologie dans lequel j'encadre maintenant des étudiants. En plus de cette activité de recherche préclinique, si j'ose dire, je participe à plusieurs réseaux de recherche dans lesquels on est amené à inclure dans des protocoles comme le protocole d'IvaPresse dont je parlais par exemple. Votre goût de la recherche, vous diriez, qui vient d'où ? J'ai toujours trouvé que la recherche, c'était un complément intéressant de notre activité clinique, parce que ça nous oblige à rester à la page, si j'ose dire, à connaître ce qui est fait, ce qui est publié, les éventuelles avancées scientifiques. Donc je trouve que ça enrichit énormément notre activité, ça évite de rester dans une activité qui puisse être plan-plan pendant 30 ans, si j'ose dire. Et ça se couple avec une volonté de pédagogie, c'est pour ça que je garde des étudiants, pour les accompagner sur cette activité de recherche et essayer d'avoir une production scientifique qui soit contributive, disons. Et donc, il y a une volonté de transmettre aussi ? Oui, absolument. Alors moi, j'ai eu des maîtres et des mentors qui m'ont amené là et je leur en sais gré. Donc, j'espère pouvoir faire la même chose pour des étudiants plus jeunes, leur donner le goût de la recherche, essayer de les accompagner sur cette voie pour qu'ils prennent la suite et qu'ils continuent cette activité. Retrouvez tous les épisodes du podcast Médecine, Sciences et Recherche Clinique sur le site internet de la direction Recherche et Enseignement Ramsey Santé.
Bonjour, cette présentation s'intéresse à l'artérite à cellules géantes et plus particulièrement les éléments clés à retenir pour l'océan. Voyons ensemble les PMZ de la question. L'artérite à cellules géantes, aussi appelée l'artérite temporale ou maladie de Horton, est une vascularite des gros vaisseaux. C'est la plus fréquente des vascularites systémiques du sujet de plus de 50 ans et ainsi fait partie du best-of des items de médecine interne. Sa prévalence est plus importante dans les pays du nord de l'Europe et en note une prédilection pour le sujet féminin. On n'insistera pas assez sur l'urgence diagnostique et thérapeutique. S'agissant d'une vascularité gros vaisseau, on peut classer les manifestations signes céphaliques, ophtalmologiques et ostéo-articulaires en fonction de l'atteinte de l'aorte et de ses branches. Les signes céphaliques sont le reflet de l'atteinte des troncs supra-aortiques avec des céphalées temporales, d'horaires inflammatoires et qui peut s'accompagner d'un signe du peigne traduisant l'hyperesthésie du cuir chevelu. L'anamnèse peut identifier une claudication de la mandibule. La nécreuse de la langue illustrée par la photo, comme la nécreuse du scalp, sont extrêmement spécifiques et sont les conséquences de l'ischémie induite par la vascularite. Les signes ophtalmologiques sont fréquents avec une mise en jeu du pronostic visuel. On rappelle que l'artère ciliaire postérieure est une branche unique de la carotide interne et la principale source de la vascularisation de la tête du nerf optique. On peut ainsi décrire une cécité en lien avec une noïa. On rappelle que cette dernière est caractérisée à l'examen du fond d'œil par les œdèmes papillaires associés à des hémorragies enflammèches. L'amoureuse peut être monoculaire, dans un contexte d'œil blanc, transitoire ou non, et peut se bilatéraliser. Une diplopie secondaire à des troubles oculomoteurs peut être exprimée par le patient. Une autre expression clé à retenir est le déficit altidinal du champ visuel, alors que l'angiographie à la fluorescéine peut documenter l'ischémie choroïdienne associée. Le diagnostic différentiel se fait avec la noyadite non artéritique qui est associée au facteur de risque d'athérosclérose. Tout cela sera certainement mieux détaillé par nos collègues ophtalmologues. Le tableau ostéarticulaire prend la forme d'une PPR reflée de l'atteinte vasculaire plus proximale. Il y a un quatrième chapitre, les signes généraux. Les patients peuvent présenter une véritable altération de l'état général avec une perte de poids. Parfois, il y a une fièvre. La présentation peut mimer une néoplasie, d'autant plus que les patients présentent un terrain incompatible avec le diagnostic. Attention, il y a des formes non céphaliques, même si pour l'OCN, on ne traitera que des formes céphaliques classiques. En effet, la maladie peut s'exprimer sous forme d'une aortite. Parmi les complications longues courtes à dépister, on retient l'anévrisme de l'aorte qui peut se révéler par un souffle valvulaire aortique. Les diagnostics différentiels sont d'une part la maladie de Takeyashu, chez le sujet féminin plus jeune, mais aussi les causes infectieuses. Alors comment pose-t-on le diagnostic de l'artérite gigantocellulaire ? Vous trouverez les critères un peu désuets de l'ACG dans vos référentiels. Ces limites sont évidentes, en effet on pourrait tout à fait définir l'ACG par l'âge, une clinique plutôt parlante, sans avoir recours à de la biologie ni à de l'histologie. En pratique, on va considérer l'ensemble du contexte du patient. Il s'agit donc d'une maladie inflammatoire du sujet de plus de 50 ans, et vous allez chercher les signes fonctionnels qu'on a vus précédemment. Votre examen clinique est souvent pauvre en l'absence d'anomalies ophtalmologiques et doit s'efforcer d'éliminer les diagnostics différentiels, notamment les pathologies ostéo-articulaires inflammatoires ou dégénératives. L'exemple type est l'arnodalgie. Mais il faut aussi éliminer les causes infectieuses comme la méningite infectieuse. L'imagerie peut aussi éliminer un foyer infectieux ou tumoral, mais peut amener à identifier des signes de vascularite, que ce soit à l'angeau scanner ou au TEP scanner. On peut avoir aussi recours à l'échographie Doppler de l'artère temporale, avec la description d'un signe du halo. L'approche diagnostique est multimodale et aucun élément isolé ne suffit pour poser le diagnostic en dehors de l'histologie qui repose le plus souvent sur la biopsie de l'artère temporale. Ces modalités sont formalisées, mais n'ont pas d'importance pour l'OCN à mon sens. Parlons-en de la BAT. Voici une coupe histologique classique qu'on peut être amené à commenter dans le cadre de l'ECN. Vous reconnaissez les différentes tuniques et l'infiltrat inflammatoire diffus avec ses cellules mononucléaires. L'atteinte de toute la paroi vasculaire amène à parler de panartérite, mais cette dernière est segmentaire et focale, et ainsi on comprend pourquoi la négativité de la BAT n'élimine pas le diagnostic d'ACG. Nous avons vu que la biopsie de l'artère temporale permettait de poser un diagnostic de certitude, mais le diagnostic histologique ne doit pas retarder la mise en place du traitement. En d'autres termes, il ne faut pas attendre les conclusions anatomopathologiques pour instaurer la corticothérapie, surtout si on a des manifestations ophtalmologiques. Que retient-on du traitement à notre niveau ? Vous l'aurez compris, c'est la corticothérapie. La maladie est corticosensible et la corticothérapie systémique est la pierre angulaire de la thérapeutique. Elle est de voie orale, mais on peut proposer un assaut corticoïde IV en cas de complications, notamment ophtalmologiques ou d'aortite. Un chemin de décroissance est souvent adapté à l'évolution clinico-biologique avec un risque de rechute justifiant une surveillance au long cours. Les posologies ne sont pas à connaître. N'oubliez pas de prévenir les complications liées à la corticothérapie au long cours. Un cours spécifique en est dédié. Attention au diabète induit. On n'oublie pas de prévenir le risque d'ostéoporose cortico-induite ou de cataracte secondaire, ce dernier faisant le diagnostic différentiel avec une rechute ophtalmologique de la maladie. Exceptionnellement, on peut avoir recours à du méthotrexote ou à du tocilizumab. De la même manière, il faut limiter le risque cardiovasculaire et insister sur l'éviction du tabac et autres substances toxiques pour les vaisseaux. Une anti-agrégation peut être proposée. Le risque infectieux est difficile à évaluer et est logiquement plus important dans le cadre de terrains débilités.
Il n'y a pas de marqueur pour nous guider par ailleurs. Le point d'appel classiquement rencontré est digestif. On rappelle la diverticulite colique du sujet âgé par exemple. Voilà ce qu'on voulait dire pour l'arthrite à cellules géantes. A bientôt.
Alors bonjour tout le monde et bienvenue à cette série balado de l'équipe du développement professionnel continu de la Faculté de médecine de l'Université de Montréal. Je suis Dr Mathieu Isabelle, médecin de famille à la Clinique universitaire de médecine de famille des Faubourgs, rattachée au département de médecine de famille et de médecine d'urgence de l'Université de Montréal. L'épisode d'aujourd'hui aborde le dépistage du cancer du sein. Depuis plusieurs années, un bon nombre de débats ont lieu tant dans l'espace médiatique qu'au sein de la communauté médicale sur les tenants et aboutissants du dépistage du cancer du sein en termes, entre autres, de la performance des tests de mammographie, des risques reliés au dépistage et des réelles issues de ce dépistage. En 2018, afin de remplacer le dernier guide de 2011, le groupe d'études canadien sur les soins de santé préventifs publiait des nouvelles lignes directrices sur le dépistage du cancer du sein chez les femmes de 40 à 74 ans qui ne sont pas à risque accru. Cette nouvelle mise à jour met l'emphase, entre autres, sur les risques reliés au surdiagnostic et sur l'importance de la décision clinique partagée avec la patiente. Pour en discuter, afin d'y voir plus clair, nous recevons aujourd'hui Dr Guylaine Thériault, membre du groupe d'études canadien sur les soins de santé préventif et justement une des auteurs de ces lignes directrices. Dr. Thériault est omnipraticienne et exerce en médecine familiale à Gatineau et également co-responsable des soins primaires de la campagne Choisir avec soin, le Choosing Wisely. En 2019, Dr. Thériault a été nommé lauréate du Profession Santé, catégorie Partage des connaissances médecins, pour son travail de promotion de la médecine fondée sur des données probantes dans le but de réduire le surdiagnostic. Bonjour, Dr Thériault. Bonjour. Merci beaucoup d'avoir accepté notre invitation aujourd'hui. C'est un plaisir. Si on se lançait, si je vous demandais de nous résumer brièvement ce guide de pratique-là, justement, qu'en est-il? En fait, les lignes directrices sur le dépistage cancer-tien ont été publiées en décembre 2018 et c'était une mise à jour des lignes directrices qui avaient été publiées en 2011. Ces lignes directrices-là, qui sont élaborées par le groupe d'études, sont réalisées suite à une méthodologie assez rigoureuse, la méthodologie GRADE, qui a été mise de l'avant au niveau mondial, mais qui est partie en fait du Canada. Ce que les lignes directrices disent à la fin, c'est que pour les femmes de 40 à 49 ans, on ne recommande pas le dépistage par mammographie. Pour les femmes entre 50 et 74 ans, on le recommande. Mais que ce soit pour les 40-49 ans ou les 50-74 ans, on recommande ce qu'on appelle une décision partagée. Donc, en fait, quand la recommandation est pour, on dit que toute femme qui, avant d'avoir une mammographie, une prescription, devrait avoir une décision partagée, donc les 50-74 ans. Tandis que les 40-49 ans, on dit que si les femmes sont intéressées, posent des questions, c'est là qu'on peut sortir nos outils pour la décision partagée. Mais on ne recommande pas nécessairement de le faire pour toutes les femmes qui consultent. Vraiment, cette notion-là de décision partagée qui est vraiment mise de l'avant. Bon, les choses vont assez vite dans le domaine médical. Vous m'avez dit que ça a été publié fin 2018, je ne sais pas. Décembre 2018. Décembre 2018. On est maintenant février 2020. Est-ce que vous diriez qu'il est toujours à jour, ce guideline? Moi, je vous dirais que oui, à notre connaissance, parce qu'on fait quand même une surveillance de la littérature, il n'y a pas d'autres études randomisées qui ont été publiées. Et le groupe d'études a choisi de ne pas regarder les études observationnelles parce que l'investissement aurait été majeur, mais aussi parce que le groupe américain avait fait une bonne revue des études observationnelles et ça ne changeait en rien la recommandation qui est similaire à la nôtre. Et eux aussi font une revue de la littérature de façon périodique et ils n'ont pas de nouvelles études qui viennent changer la recommandation. Dans le titre, on parle des femmes qui ne sont pas à risque accru. J'aimerais que vous nous disiez un petit peu plus qui sont ces femmes-là. Quand je faisais quelques recherches avant de venir vous voir, toute la notion dans la littérature anglophone du « average risk », du risk ». Donc, pouvez-vous nous présenter qui sont ces femmes-là exactement? Oui. En fait, toutes les femmes sont à risque à un certain point. C'est pour ça, je pense, qu'on a voulu s'éloigner un peu de risque moyen parce qu'avec l'âge, on devient de plus en plus à risque. Mais vraiment, les femmes qui sont à risque accru pour nous, c'est ceux qui ont des antécédents personnels ou familiaux de cancer du sein, qui sont porteuses de mutations, soit BRAC1 ou BRAC2, ou qui ont une parente du premier degré qui ont ces mutations-là, ou encore les femmes qui ont subi une radiothérapie au niveau du thorax avant l'âge de 30 ans ou dans les dernières huit années. Par rapport aux antécédents familiaux, on a souvent, j'ai souvent des patientes qui viennent me voir qui me rapportent que leur mère a eu un diagnostic de cancer du sein à un âge X, disons, 48 ans. Et cette notion-là qui me disait, j'ai lu que je devrais débuter mon dépistage 10 ans avant le diagnostic. Est-ce que c'est quelque chose sur lequel le Task Force s'est positionné? Non, vraiment. On n'a pas regardé la littérature là-dessus. Mais en fait, il n'y en a pas beaucoup de littérature à ce sujet-là. OK. Très bien. Bon. Alors, pour les femmes de 40 à 49 ans, vous venez de le mentionner, il n'y a pas de dépistage systématique, du moins, qui est recommandé. Par contre, qu'est-ce qu'on peut faire pour les patientes qui viennent nous voir avec soit des antécédents familiaux positifs ou qui ont une franche inquiétude sans pour autant rentrer dans les critères de risques plus élevés? Là, en fait, je vais enlever mon chapeau du groupe d'études parce que là, je vous parle plus de mon expérience comme ayant travaillé à la Clinique des maladies du sein pendant longtemps. Et on nage un peu dans le gris. Alors, on peut se servir d'un outil d'aide à la décision que le groupe d'études a publié, mais tout en mettant beaucoup de flou sur les chiffres qui sont avancés là-dedans parce qu'il est difficile de vraiment connaître le risque de cette patiente-là. Parce que si votre mère a eu un diagnostic à 48 ans ou à 52 ans ou à 62 ans ou si c'était votre soeur, vous comprenez la complexité de tout ça.ien par Dr. Gordon, je crois, qui semblait dire que la mammographie devrait débuter à l'âge de 40 ans en en parlant des risques assez accrus d'incidence dans la braquette du 40 à 49 ans. J'ai vu que vous avez répondu au nom du groupe d'études.
En fait, c'est sûr que plus on avance en âge, plus le risque augmente. Donc ça, c'est quelque chose d'assez connu. On n'a pas, d'après les données canadiennes, une augmentation très importante à 40 ans comme telle, mais on sait que dans la quarantaine, ça augmente, puis dans la cinquantaine aussi. Et une des raisons qui a fait qu'on a penché en défaveur d'un dépistage pour la mammographie, c'est justement le fait que les femmes dans la quarantaine sont quand même moins à risque que les femmes dans la cinquantaine. Donc, quand on met dans la balance les bénéfices potentiels avec les préjudices potentiels, bien, ça fait que les préjudices l'emportent probablement pour beaucoup de femmes. Ce qui était vraiment spécial dans cette ligne directrice-là, c'est qu'on a fait aussi une revue systématique des études qui sont allées voir les valeurs et préférences des patients. Et ce qu'on a compris, c'est que pour une femme, pour être capable de prendre une décision, elle a besoin globalement de trois informations. Elle a besoin de savoir, c'est quoi le bénéfice en termes de mortalité, est-ce qu'il y en a un, puis à combien, quel est-il? Mais elle a besoin aussi de savoir le nombre de faux positifs, avec les conséquences potentielles de ces faux positifs-là, et le nombre de surdiagnostics. Donc, quand on informait les femmes dans ces études-là de ce qu'est-ce que là et de ces bénéfices-là, une bonne proportion, sinon la majorité des femmes dans la quarantaine n'étaient pas enclins à vouloir un dépistage. Donc ça, avec le fait qu'il y ait moins de bénéfices, on parle de peut-être une femme sur 2000 qui ne mourrait pas de cancer du sein dans les 7 ans de dépistage avec mammographie. Donc avec ce bénéfice-là qui était moindre et cette information-là sur les valeurs et préférences, c'est ce qui a fait qu'on a fait la recommandation de ne pas dépister. Maintenant, on a quand même un outil d'aide à la décision si les femmes veulent avoir l'information. Oui, un outil qui est disponible sur le site du groupe d'études, très visuel, très bien fait, très aidant pour l'avoir utilisé moi-même lors de rencontres cliniques. J'aimerais ça qu'on se parle de l'autre pôle d'âge. Donc, on a parlé du 40-49 ans. J'aimerais peut-être qu'on parle du flou artistique, si je pourrais dire, entre le 69 et le 74 ans. Pourquoi je vous parle de flou? Parce que là, on est face à des recommandations du groupe d'études qui est pancanadien. Et les programmes de dépistage mammographie pour le cancer du sein sont gérés par les provinces. Je prends l'exemple du Québec. Le programme québécois de dépistage du cancer du sein qui arrête à l'âge de 69 ans. Et là, évidemment, vous n'êtes pas dans les bottines du groupe québécois au niveau politique, mais qu'est-ce qu'il y en a? Le gap qui existe entre 69 et 74 ans, comment est-ce que le groupe d', c'est peut-être facilitant en termes d'accès à des rendez-vous, en termes de rappel, mais reste que la décision partagée devrait faire partie d'une bonne discussion avant de prescrire ou de dire à la personne, oui, elle est passée votre mammographie. On ne devrait pas dire ça. on devrait donner les pour ou les contre, puis la femme serait capable de décider si elle va ou non avoir une mammographie de dépistage. Et donc, qu'est-ce qu'on fait avec notre patiente qui arrive à 69 ans, donc officiellement, et n'est plus sur le programme québécois de dépistage, il y a encore un 5 ans où il pourrait y avoir certains bénéfices à faire un dépistage. Est-ce que vous, d'emblée, dans votre pratique, vous allez continuer à offrir le dépistage pour les 5 ans qui restent? En fait, si on a la chance de suivre quelqu'un pendant assez longtemps, dans la cinquantaine, si on en a discuté et que la dame ne voulait pas de mammographie-dage, bien, si c'est la même décision, on n'a pas à revenir là-dessus. Sauf que chez celles qui ont eu des mammographies tout le long et qui sont encore en bonne santé, donc qui ont au moins 5 à 10 ans d'espérance de vie parce qu'on sait que c'est un minimum pour pouvoir bénéficier d'un dépistage, bien oui, on peut en parler. Et puis là, bien, c'est juste qu'on change d'outil parce que là, on a un outil pour les 70-74 ans. OK. Très bien. Juste revenir sur la décision partagée. Corrigez-moi si je me trompe parce que lorsque les femmes atteignent l'âge de 50 ans, au Québec, du moins, reçoivent une lettre, les invitant à aller passer la mammographie avec les coordonnées des centres. Et je vais vous avouer que d'un point de vue comme médecin de famille, ça se fait un peu en parallèle. Je n'ai pas vraiment beaucoup de... Je ne suis pas au courant. Les femmes reçoivent ça, vont le passer. Et je me demande, est-ce que le pamphlet, est-ce que le dépliant qui accompagne, pour vous, est en soi un outil pour une décision partagée? Ou c'est quelque chose qu'à partir de 50 ans, on devrait tous, comme médecins de famille, se dire « je vais avoir une bonne discussion pour aider ma patiente à faire le choix si elle va ou non faire le dépistage ». Moi, je pense que pour le moment, l'outil qui est envoyé par la poste n'est pas vraiment un outil permettant une décision partagée. Maintenant, ceci étant dit, le Québec, à ma connaissance, a été un des premiers programmes à parler de surdiagnostics dans sa brochure à informer les femmes. Donc, ce n'est pas que c'est mauvais, mais ça ne remplace pas une discussion. Il existe des outils qui peuvent être des outils de décision partagée qui peuvent se faire en ligne ou qui peuvent être plus interactives pour aller chercher les valeurs et préférences des patients. Mais en ce moment, ce n'est pas ça la brochure. C'est vraiment plus informatif. Informatif. Donc, de se laisser une note qu'à partir de l'âge de 50 ans, d'aborder ça, d'avoir une bonne discussion qui, de ce que je comprends, va orienter beaucoup les prochaines années en termes de comment on participe au programme ou non. Ça vaut le coup. Oui, c'est ça. On n'oriente pas la patiente. C'est la patiente qui fait la décision. En fait, moi, quand ils approchent, ça dépend à quel âge que je vais les revoir. Si ils ont 49 ans et demi ou 5 ans, là, je vais en parler. Puis souvent, les femmes sont surprises parce qu'elles me disent « Ah oui, il y a des effets négatifs potentiels. » Bien, oui, c'est potentiel, mais il y a des bénéfices potentiels aussi. Donc là, on peut parler des pour et des contre, en fait. Mais les femmes sont souvent surprises qu'il y ait des contre. J'aimerais maintenant qu'on parle de populations particulières qui sont ciblées ou non par les programmes plus larges de dépistage.
Ce qui porte la Société canadienne du cancer à s'intéresser à la barrière de langue, au manque de littératie et aux autres obstacles à ces messages de sensibilisation. Qu'en est-il au niveau du groupe d'études? Est-ce que vous vous êtes penchée là-dessus sur des façons d'adapter le message pour bien comprendre la problématique. Mais si on regarde les outils du groupe d'études, c'est quand même avec des pictogrammes. Donc, je pense qu'on peut quand même arriver à avoir une discussion avec ces patientes-là. Mais si c'est juste en écrit, ça reste probablement limité. Maintenant, je sais que j'ai une collègue qui est en train de regarder la possibilité de peut-être traduire certains de ces outils-là dans certaines autres langues. Mais des fois, il ne faut pas juste traduire, il faut aussi adapter culturellement. Donc, c'est un travail qui n'est pas en ce moment, il n'y a pas de produit comme ça au fond du tout. Donc, peut-être l'importance pour nous comme cliniciens, évidemment, de bien connaître le contexte dans lequel on travaille, le quartier, si on pense à des statuts socio-économiques plus faibles, la présence de populations immigrantes ou de réfugiés, si par exemple on a au sein de notre population de patients des gens qui ont certains problèmes au niveau intellectuel ou développemental, donc vraiment d'adapter notre message encore plus pour cette décision-là partagée. En fait, on ne devrait pas juger par le nombre de personnes qui vont passer dans l'homographie. On devrait plutôt juger par le nombre de personnes qui ont eu l'information d'une bonne façon pour prendre une décision éclairée. Ça, c'est plus dur à calculer. la mammographie est encore un outil fiable de dépistage? Il faudrait que je comprenne ce que vous voulez dire par fiable. En fait, la mammographie, c'est la seule modalité radiologique pour laquelle on a des études randomisées. On n'a pas d'études randomisées, par exemple, sur la résonance magnétique. Il n'y en a pas. On n'a pas d'études sur l'échographie, l'échographie même en complément de la mammographie. Il y a plein de données populationnelles, si vous voulez, mais on n'a pas d'études randomisées. En fait, c'est là, ça c'est un piège dans lequel il ne faut pas tomber. Il existe une étude randomisée au Japon sur le fait d'ajouter la mammographie pour les patientes qui sont trouvées avec des seins denses. Et ce qu'ils ont démontré... L'ajouter de l'échographie à la mammographie. Oui, quand les femmes ont des seins denses. Ce qu'ils ont trouvé, c'est qu'ils trouvaient plus de cancers et plus de cancers précoces. Ça peut avoir l'air d'une bonne nouvelle. Mais c'est là qu'il faut faire très attention. Parce que ce qu'on devrait exiger d'une étude randomisée pour toute modalité de dépistage, c'est soit pouvoir avoir un impact sur la mortalité ou la morbidité, ou, parce que des fois c'est beaucoup trop long à attendre, d'avoir la preuve qu'on diminue les cancers avancés. Et non pas juste qu'on augmente les cancers précoces, parce que c'est là qu'on a du surdiagnostic. Il faut faire attention à ça. Donc peut-être que cette étude-là va nous donner des résultats dans quelques années, où on va voir si les cancers avancés sont diminués, ou peut-être même la mortalité, mais pour le moment, tout ce qu'on sait, c'est qu'on augmente les cancers précoces. Donc, ce n'est pas quelque chose avec lequel on peut juger de l'efficacité d'une imagerie. Donc, encore à ce jour, en termes de fiabilité, parce que c'est la question que je vous ai demandé, mais l'outil qui est encore le plus approprié, le plus adéquat pour le dépistage du cancer du sein d'un point de vue populationnel également, demeure la mammographie. Oui, d'un point de vue radiologique. Il n'y a pas d'autre modalité. Juste pour le dire, l'examen clinique des seins, il n'y a aucune donnée là-dessus. Puis l'auto-examen des seins n'a pas prouvé non plus pouvoir diminuer les issues cliniques pertinentes pour les patients. Les effets positifs de l'utilisation de la tomosynthèse voient une augmentation du taux de détection des cas de cancer, mais aussi une baisse du taux de rappel des faux positifs des mammographies. C'est quand même assez récent comme position. Également, je sais que l'INES a étalé de différentes recommandations entre janvier 2019 et janvier 2020. Est-ce que vous pourriez d'abord nous expliquer ce qu'est la tomosynthèse, puis est-ce que c'est quelque chose qui a été intégré ou non, et pourquoi, dans les lignes du guide de pratique? En fait, je ne peux certainement pas vous l'expliquer comme un radiologiste, vous l'expliquerez, mais... Vous l'expliquerez mieux que moi, je crois. C'est une modalité qui est plus sensible, donc qui permet de mieux voir, si vous voulez, de plus détecter des cancers potentiels ou des anomalies dans les seins. Mais encore là, si vous relisez votre phrase, on augmente la détection, ce qui ne veut pas dire qu'on change les issues cliniques. Et ça, c'est difficile à comprendre parce qu'intuitivement, on se dit, si on en trouve plus, on va avoir des meilleures issues cliniques », mais c'est là où le bas blesse et c'est là où il faut faire attention. Toutefois, le fait qu'il y ait moins de faux positifs, ça, c'est quand même un bon point. Donc, si on pouvait démontrer que le fait de trouver plus de cancers fait en sorte qu'on diminue des cancers avancés, qu'on diminue des issues cliniques pertinentes, puis qu'on diminue les faux positifs, ça serait génial. Mais on n'a pas la première partie de l'équation. En fait, on n'a pas recommandé le dépistage par tomosynthèse parce qu'on n'a pas de données. Exactement. Peut-être que les prochaines années vont nous emmener justement de ces données-là, mais pour l'instant, ce n'est pas encore... En ce moment, il n'y a pas d'études randomisées qui vont être faites, à ma connaissance, mais je pense que l'avenir, ça serait probablement justement d'avoir des études randomisées qui vont regarder au moins si on réussit à diminuer les cancers avancés. Si, par exemple, des femmes ont une mammographie comme c'est maintenant le standard, ou des femmes ont une tomosynthèse, puis est-ce qu'il y a vraiment une diminution des cancers avancés? Ça nous donnerait au moins une certaine partie de la réponse. Docteur Thériault, est-ce qu'il y aurait autre chose que vous aimeriez rajouter avant qu'on conclue, quelque chose qu'on n'aurait pas abordé et que vous voudriez qu'on mette de l'en face? Juste pour dire, ce que je dirais, c'est que la décision partagée, souvent on entend, ça prend beaucoup de temps beaucoup de temps. Ah, les patients ne sont pas capables de comprendre. Ah, ils veulent que je décide pour eux autres. » Mais en fait, une vraie décision partagée, ça ne prend pas nécessairement beaucoup de temps. La littérature nous dit que ça rajoute peut-être deux à trois minutes à une conversation avec le patient. Et les patients sont capables, je pense qu'il faut vraiment croire à l'autodétermination des patients.
Et puis, les gens sont extrêmement contents quand on partage ces informations-là avec eux et sont totalement capables de prendre uneventifs. On a eu le plaisir de recevoir Dr Guylaine Thériault, membre justement du groupe d'études canadien et médecin de famille. Dr Thériault, merci beaucoup. Merci. Cette entrevue n'est pas un cours et l'Université de Montréal n'est pas responsable des informations qu'elle contient ni de l'utilisation qui en est faite. De plus, en aucun cas, ces informations ne peuvent servir à poser un diagnostic sur l'état de santé d'une personne. Pour plus de renseignements, consultez un médecin ou un autre professionnel de la santé.
Bonjour à tous et bienvenue sur la Minute du Pancréas, la chaîne de podcast dédiée aux pathologies du pancréas. Aujourd'hui, nous avons le plaisir d'accueillir le Dr Laurent Bucchini, médecin-alluvologue et praticien hospitalier dans le service de pancréatologie de l'hôpital Beaujon à Clichy, pour nous parler de la prise en charge de la douleur dans la pancréatite chronique. Bonjour Dr Bucchini. Bonjour. Alors pour commencer notre entretien, que sait-on de la douleur dans la pancréatique chronique ? Alors il s'agit du symptôme le plus fréquent de la pancréatique chronique puisqu'environ 90% des patients sont douloureux. Alors sauf en cas de complications extra-pancréatiques, il n'existe pas de corrélation, c'est important de le savoir, entre les anomalies morphologiques du pancréas qu'on retrouve à l'imagerie, par exemple le scanner ou l'IRM, et l'intensité de la douleur. Ainsi, on peut avoir un scanner avec des changements même minimes, ou une IRM avec des changements même minimes, qui ne permettent pas de remettre en cause l'intensité de la douleur ressentie. De cette courte mise au point que nous allons faire, le terme de douleur de la pancréatite chronique désignera uniquement la douleur intrapancréatique et n'englobera pas les causes extra-pancréatiques comme par exemple la compression d'un organe de voisinage ou des pseudokistes ou des causes iatrogènes par exemple. Merci pour cette précision. Quels sont les différents mécanismes nociceptifs ? Alors il faut d'abord savoir que concernant ces mécanismes, il reste encore beaucoup d'inconnus sur la douleur de la pancréatique chronique elle-même puisqu'elle est d'origine multifactorielle. De plus, les données sont parfois tirées de l'expérimentation animale et l'extrapolation à l'homme reste un petit peu toujours hasardeuse. En outre, la douleur de la pancréatique chronique est la résultante de différents mécanismes physiopathologiques nociceptifs. L'importance de chacun de ces mécanismes varie selon les patients et pour expliquer, ce n'est parfois un peu imprévisible de la réponse à des thérapeutiques. Les mécanismes nociceptifs intrapancréatiques, selon ce dont je vous parlais, à l'intérieur du pancréas, qui peuvent intervenir à différents degrés, sont donc multiples. Il y a l'inflammation chronique qui va donner de la fibrose, il y a les calcifications qui aboutissent à une hypertension du parenchyme pancréatique et cela peut même donner de l'ischémie par la compression résultante. L'inflammation chronique aboutit à une fibrose qui donne une destruction irréversible de la glande pancréatique. Par ailleurs, il existe dans la pancréatique chronique des modifications du système nerveux périphérique et central. On parle de neuroplasticité qui conduit notamment à une multiplication des nerfs intrapancréatiques, une multiplication de leur taille, ainsi qu'à une sensibilisation viscérale à l'intérieur du pancréas, puis centrale, c'est-à-dire au niveau médulaire, puis cortical, des récepteurs de la douleur. On parle de nocicepteurs. Il résulte de cette sensibilisation que des stimuli minimes, voire physiologiques, comme par exemple le simple fait de manger, peuvent devenir intensément douloureux. On parle alors d'allogénie viscérale. Par exemple, comme je vous le disais, le fonctionnement habituel de la glande, comme celui qui se produit lors d'un repas, peut conduire à des douleurs qui conduisent elles-mêmes à des difficultés d'alimentation. Voilà, le mécanisme, juste une précision, le mécanisme le plus facile à cibler est l'hyperpression canalaire, au niveau des canaux du pancréas, qui résulte de l'itiaz, de cailloux, et de striction canalaire dans le canal principal. L'extriction elle-même résultant de la fibrose induite par l'inflammation chronique. Douleur modérée mais récurrente versus douleur très intense mais peu fréquente, quel est le plus invalidant pour les patients ? Il y a plusieurs types de douleurs pancréatiques, l'anglo-saxon ne parle pas de douleurs. La douleur peut être intermittente avec des intervalles libres, on parle des douleurs de type A, ou alors il n'y a pas d'intervalles libres, on parle des douleurs de type B. Parfois, il y a même des douleurs qui sont sans paroxysme, mais qui sont permanentes et particulièrement sévères, sans accès paroxystique, donc on parle de douleurs de type C, et c'est celles qui ont le plus fort retentissement sur la qualité de vie. Donc, de façon générale, on s'est aperçu que pour la pancréatite chronique, c'est le paramètre le plus important à prendre en compte en termes de retentissement, c'est le côté continu versus l'intensité. Et pouvez-vous nous dire, docteur Bicchini, si ces douleurs sont limitées dans le temps ? Alors, la notion de burn-out, c'était de ça en fait ce à quoi ça fait allusion, provient d'une étude sur laquelle s'appuient encore beaucoup de médecins, selon laquelle toutes les douleurs intrapancréatiques disparaissaient dans le temps. Pourtant maintenant on s'aperçoit que ce ne sera peut-être pas aussi simple et c'est remis en cause ce burn-out, puisque l'insuffisance pancréatique totale, exocrine et endocrine, ne garantit pas l'absence de douleur. Alors les études les plus récentes ont montré que globalement ça diminue le taux de patients douloureux, mais que pour un patient donné, il est impossible de conclure, de prévoir comment on va évaluer la douleur pour ce patient donné. Il en résulte un impact sur les stratégies de prise en charge puisqu'on ne peut pas compter avec certitude sur cette hypothétique burn-out pour éteindre la douleur, en quelque sorte. Justement, quelles sont les stratégies actuelles de prise en charge ? En général, avant tout, on commence par la prise en charge médicamenteuse. Et avant la prise en charge médicamenteuse, on s'assure de la correction du mode de vie, notamment des facteurs éthiologiques avec abstinence, strict de l'alcool et aussi du tab tabac puisque tous les deux sont toxiques pour le pancréas. Il y a d'autres toxiques bien sûr. Classiquement, le traitement de première intention, c'est donc le traitement médical suivi en cas d'échec du traitement endoscopique puis chirurgical. Alors, cette chirurgie, elle serait d'autant plus efficace qu'elle sera réalisée peu de temps après l'installation des symptômes. C'est le traitement le plus efficace, le traitement chirurgical. Il existe des tas d'autres techniques antalgiques dont je ne vous parlerai pas, c'est un peu compliqué, mais il faut savoir que de plus en plus, on se dirige vers une chirurgie de plus en plus précoce et non plus une chirurgie de sauvegarde. Et pour finir, quelle est la place des techniques non pharmacologiques ? Alors, les techniques ne doivent pas être oubliées parce que surtout, elles ont un rapport bénéfice-risque très favorable. Elles se combinent très bien avec les traitements dont je vous ai parlé. Et ces techniques présentent l'avantage de ne pas être invasives et surtout, elles ont une acceptabilité de plus en plus croissante parmi les patients. On parle de plus en plus de l'acupuncture, de l'hypnose, de la méditation.
Cependant, l'efficacité de ces techniques est assez difficile à trouver un groupe témoin et faire de véritables essais randomisés contrôlés. Merci mille fois Dr Bukini de nous avoir éclairé la prise en charge de la douleur dans la pancréatite chronique. Quant à vous, chers auditeurs, nous vous remercions de votre fidélité et vous donnons rendez-vous pour un prochain numéro de la Minute du Pancréas. A très bientôt !
Montrez-moi vos mains. L'arthrose digitale, première cause de handicap après 40 ans. Une personne sur dix en souffre. Elles sont bien déformées. Je pense que vous devez avoir des difficultés à utiliser vos mains dans la vie quotidienne. Même pour me croiser. Douleur, invalidité et dans près d'un cas sur deux, des déformations irréversibles. C'est la forme la plus sévère de la maladie, l'arthrose érosive. Qui peut évoluer jusqu'à un stade qui est quasi définitif là un remodelage complet l'articulation qui est complètement passé et quand on est à ce stade là on peut plus faire grand chose non malheureusement non c'est justement ce qu'on essaye de faire c'est de trouver des traitements qui vont permettre d'éviter d'arriver à ce stade là voilà peut-être la solution le méthotrexate un traitement utilisé depuis 50 ans mais jusque là pour d'éviter d'arriver à ce stade-là. Voilà peut-être la solution, le méthotrexate, un traitement utilisé depuis 50 ans, mais jusque-là pour d'autres affections. Ça fait combien de temps qu'on a mis le traitement maintenant ? Ça fait un an et demi. Et un an et demi, ça a permis de bien faire dégonfler les doigts. L'étude du CHU de Nice sur le méthotrexate est une première mondiale et un réel motif d'espoir. Nous avons des résultats structuraux qui sont très positifs. On a l'impression que notre traitement va stopper l'évolution destructrice de cette maladie. La prochaine étape maintenant, c'est de réaliser une nouvelle étude avec ce traitement, puisque nous avons montré qu'il était très bien toléré dans cette population, sur une population plus importante. Une étude longue et coûteuse pour laquelle il faut encore trouver des fonds avant peut-être une généralisation du traitement d'ici 2023.
Bonjour à tous et bienvenue sur Superdocteur ! Aujourd'hui, on va enregistrer un épisode qui, à mon avis, va intéresser beaucoup de nos consoeurs et confrères. En effet, face aux impératifs qui pèsent sur les médecins généralistes, de plus en plus d'entre nous se posent la question du déconventionnement. Quelle démarche à effectuer ? Est-ce que le secteur 3 est intéressant ? Quels sont ses avantages, ses inconvénients ? Quel est le point de vue des patients sur nos confrères qui s'affranchissent du remboursement de la sécurité sociale ? Pour tout savoir sur ce mode d'exercice, j'ai le plaisir de recevoir deux de nos consoeurs qui se sont récemment déconventionnés et qui vont répondre à toutes les questions que nous nous posons sur cette thématique. Il s'agit du docteur Hélène Dumont et du docteur Amélie Ricouat. Bonjour Hélène et bonjour Amélie. Bonjour. Je vous remercie beaucoup d'avoir accepté mon invitation parce que c'est un épisode qui est très attendu. J'ai reçu énormément de questions de nos confrères qui souhaitent éventuellement se déconventionner. Alors, un grand merci et puis je vais commencer immédiatement. Est-ce que vous pouvez me dire par quel secteur vous avez commencé toutes les deux ? Moi, je suis installée depuis 2016 en secteur 1 directement à la sortie de la fac. J'ai remplacé un couple de médecins et après, il était prévu que je les remplace quand ils partaient à la retraite. Donc, j'ai passé ma thèse et j'ai enchaîné avec l'installation. D'accord. Donc, tu as commencé à exercer en secteur 1 ? Secteur 1, oui. J'ai commencé, oui. Et quand est-ce que tu t'es déconventionnée ? Et je me suis déconventionnée en juin 2023. Ok. Donc, c'est tout récent ? Oui, c'est ça. Très bien. Et tu travailles où, Amélie ? Je travaille à La Loupe, une commune rurale en Eure-et-Loire, dans le Perche. D'accord, donc vous êtes toutes les deux en Eure-et-Loire ? Oui. Ok, et donc là, tu es installée toute seule en secteur 3 ? Voilà, non, j'ai une collaboratrice, mon ancienne remplaçante, qui est installée avec moi. Elle allait rester en secteur 1 et moi, je suis en secteur 3. Très bien. Et toi, Hélène, comment tu as commencé ? Comme Amélie, dès la fin des études, je me suis installée directement en secteur 1 et dans une petite maison médicale où on est deux médecins et globalement c'est à peu près tout. Et je me suis déconventionnée au mois d'octobre 2023. D'accord. Et mon collaborateur, enfin on nest pas vraiment collaborateurs, on est dans la même maison de santé, mais on gère chacun notre vie de notre côté. Lui, il est resté en secteur 1. Très bien. Donc, en fait, pour toutes les deux, c'est un déconventionnement tout à fait récent en 2023. Est-ce que je peux vous demander, toutes les deux, pourquoi vous vous êtes déconventionnés ? En fait, on a organisé, on a fait partie des médecins qui ont organisé les grèves en hiver 2022-2023. Moi, personnellement, j'ai pris conscience que la médecine générale allait mal tourner et qu'on ne voulait plus de nous, en tout cas plus de nous comme médecins actuels qui faisaient des consultations de qualité avec un temps d'écoute pour le patient, un temps d'examen clinique et un temps de recherche. J'ai compris qu'on ne voulait plus de nous comme ça. Et moi, j'ai fait des études de médecine pour faire ce travail-là. Après, il y a d'autres choses. J'en avais marre de bosser à la chaîne, d'enchaîner les patients qui avaient toujours de plus en plus de demandes, de plus en plus d'exigences. Et moi qui voyais que je ne m'en sortais pas, ma vie de famille, c'était compliqué. Je rentrais chez moi énervée, fatiguée. Le week-end, il fallait faire les bio, la joyeuseté du médecin généraliste actuel. Et j'ai failli arrêter, j'ai failli claquer la porte et dire tant pis, je vais faire autre chose. Je me voyais bien ouvrir une mercerie à la loupe, mais il y en a déjà une. Et j'ai entendu parler du secteur 3 que je ne connaissais pas. Et je me suis dit, pourquoi pas ? De toute façon, entre ça ou rien, il vaut mieux ça. Ok. Donc, tu avais vraiment envie de changer complètement d'activité, à défaut d'arrêter complètement. Tu voulais quelque chose qui change complètement pour avoir plus de temps, plus de liberté. Je pense que j'ai atteint presque le burn-out. Ok. Et quand on atteint un certain fond, je pense qu'on est prêt à tout remettre en question. Même à arrêter son travail et arrêter quelque chose qui me plaît. Enfin, moi, ça me plaît d'être médecin généraliste, j'adore mon travail. Mais pas dans les conditions dans lesquelles j'étais et ce qu'on allait nous proposer à l'avenir. Ouais, je pense qu'on a un peu pris la décision au même moment, toutes les deux, pendant les mobilisations de l'année dernière, où en fait, moi je suis installée depuis moins longtemps, du coup j'étais un peu moins au bout de ma vie, on va dire, et du coup, quand on s'installe, on s'installe tous en secteur 1, personne ne lit la convention, et là il y a la nouvelle convention qui arrive, et on dit, tiens, je vais la lire avant de la signer. Et je trouve que quand on la lisait, c'était tellement inacceptable que, enfin, il n'y a aucun moment où je me suis dit, mais je peux signer ça, ce n'est pas possible. Et on a tous eu la même impression, je pense, d'aller un peu dans le mur, que la sécu n'allait pas nous laisser faire notre métier, de toute façon, et qu'en dehors de la dépendance financière, il y a tout ce côté dépendance aussi où le mode d'exercice devient contrôlé par la sécu, les prescriptions deviennent contrôlées par la sécu et en fait, moi je suis un peu rebelle dans l'âme et si je suis en libéral, c'est pour être libre et c'est surtout pour chercher cette liberté en fait ok c'est très clair est-ce que avant de vous déconventionner vous aviez des a priori là dessus moi je connaissais pas je savais même pas que c'était possible en fait d'accord et j'ai pas précisé dans cet épisode mais en fait vous vous connaissez toutes les deux et je crois que Hélène tu étais l'interne d'Amélie, c'est ça ? Ça. Ok. Et toi, Amélie, du coup, est-ce que tu avais des a priori, des idées sur ce secteur 3 avant de te déconventionner ? Franchement, je ne connaissais pas le secteur 3. Je l'ai découvert au mois de janvier avec les assises du déconventionnement qui allaient arriver. Et c'est là que j'ai trouvé une issue à mon problème. Ok, très bien. Alors, on va y venir justement au déconventionnement en lui-même.
Qu'est-ce qu'il faut faire en pratique ? Oui, il n'y a pas tant de trucs à faire que ça. Ce n'est pas comme une installation. Il y a des lettres recommandées à écrire pour, évidemment, la Sécu, l'URSSAF, la CARMF, le Conseil de l'Ordre des médecins. Et globalement, en termes de paperasse, c'est tout. D'accord. OK. En fait, il y a quatre lettres recommandées à envoyer. CPM, URSSAF, CARMF et le Conseil de l'Ordre. Je n'ai rien oublié, Amélie ? Non, c'est tout. D'accord. Ok. En fait, il y a quatre lettres recommandées à envoyer. CPM, URSSAF, CARMF et le Conseil de l'Ordre. J'ai rien oublié, mes liens ? Non, c'est tout. Ouais. Alors après, il y a quand même une petite complexité qui s'ajoute, c'est qu'il faut... Comme on passe du secteur 1 au secteur 3, on change de statut à l'URSSAF. Du coup, il faut faire un bilan de fin de secteur 1 pour que l'URSSAF calcule les cotisations et ferme notre compte de PCAM. On devient travailleur indépendant à l'URSSAF. On a un nouveau compte à l'URSSAF, comme un plombier, un extérieur à son compte. Et on repart à zéro avec des cotisations forfaitaires de début d'activité, et après, on nous demande, comme quand on vient de s'installer. Il y a quand même la difficulté qu'il faut faire un bilan de mi-parcours. D'accord, et donc ça, c'est auprès de l'URSSAF, et quand tu envoies ta première lettre recommandée à l'URSSAF, c'est eux qui t'aiguillent ? Comment faire ce bilan ? C'est eux qui t'accompagnent ou alors il y a vraiment des... En fait, personne ne connaît le secteur 3. D'accord. Donc, tu dois t'aiguiller tout seul. Je ne sais pas, Hélène, toi ? Moi, j'ai tout donné à mon comptable et je lui ai dit je vous paye pour ça, débrouillez-vous, j'avoue. Ok, c'est une idée, tout à fait, pour ceux qui ont des comptables. Depuis le mois de juin, je viens de découvrir qu'ils n'ont toujours pas reçu mon bilan puisqu'en fait, mon dossier a été clôturé, donc ils ne l'ont pas reçu. Ça part dans une boîte vide. Donc, je n'ai toujours pas à jour sur mon secteur 1 de l'URSSAF depuis juin 2023. C'est super étonnant parce que d'habitude, ils sont tellement rapides, l'URSSAF, je ne comprends pas. Ben non. D'ailleurs, ils me doivent de l'Ursaf depuis juin 2023. C'est super étonnant parce que d'habitude, ils sont tellement rapides, l'Ursaf, je ne comprends pas. D'ailleurs, ils nous doivent de l'argent. Donc, c'est... Ok. Donc, toi, Hélène, c'est ton comptable qui s'est occupé de tout ça et maintenant, tu as clôturé ton secteur 1 et tu es bien en secteur 3. Tu as un nouveau statut à l'URSSAF j'espère et donc toi Amélie t'as fait toutes les démarches et puis bon an mal an tu te rends compte que comme dans de nombreux cas l'URSSAF a pas clôturé ton ancien statut et c'est ça et il y a aussi en parallèle du coup la sécu qui envoie un courrier à tous nos patients déclarés médecins traitants pour les prévenir que le méchant médecin généraliste qui les suit se déconventionne et que dorénavant il ne serait plus remboursé que de 61 centimes et qu'ils ont le libre choix de changer de médecin. C'est assez tourné de manière désagréable. Donc en fait, tous les patients sont informés quand même. Ok, et donc ça, c'est la sécu qui leur envoie une lettre ? Oui. Ok. Et justement, on va en venir à ma prochaine question. Comment l'ont vécu vos patients, ce changement de secteur ? C'est un peu dur quand même. Un peu violent. Ok, ça s'est mal passé ? Oui. Alors moi, j'ai prévenu fin mars pour un déconventionnement au mois de juin. Je pense que c'était une erreur. Il faut vraiment prévenir au dernier moment. D'accord. Parce que les patients ont l'impression qu'on leur appartient et que là, pour le coup, on prend la liberté d'être libre et ce n'est pas normal, ils ne sont pas contents. Et donc, on reçoit des lettres d'insultes pour lesquelles on a vraiment donné, enfin, on a fait notre travail de manière correcte. On reçoit des lettres d'insultes, les gens nous font la morale, les élus ne sont pas contents contents on reçoit des pressions de toutes parts donc faut vraiment le faire au dernier moment parce que c'est un moment c'est le moment insupportable du déconventionnement enfin moi c'était très dur mais j'étais sûre que je voulais me déconventionner j'ai pas lâché l'affaire mais les gens sontants. Ok, c'est super intéressant ton retour. Et toi Hélène ? Je l'ai vécu à peu près pareil. Les gens nous font la morale, c'est vraiment ça. Ils essaient de nous faire culpabiliser. Moi, j'en ai un qui m'a agressée presque physiquement en disant que je le prenais en otage, etc. J'ai eu pareil les élus qui ont essayé de chercher dans le bail de mon cabinet médical voir s s'ils pouvaient me virer. Il se trouve que non, tant pis pour eux. Il y a eu des rumeursconventionné dedans, alors ça mord de rire puisque les maisons de santé sont payées par nos loyers et que quand c'est un sophrologue ou un ostéo qui s'installe, il n'y a aucun scandale qui est crié, mais bon. Ouais, non, c'est un moment super difficile et je suis d'accord avec Amélie, il ne faut pas le dire trop tôt, moi je l'avais dit quatre mois en avance, mais vraiment, c'était quatre mois, mais atroce. Très bien. Et donc, les patients, une grande majorité de réactions négatives ? Les patients ont cru que je faisais du menace, du chantage au déconventionnement, comme c'était dans les médias, il y avait les grèves. Et on m'a dit, quand vous avez mis les tarifs en salle d'attente, c'est devenu concret. En fait, ils rigolaient tous en disant, elle va se décorrectionner, elle fait son petit caprice. Mais quand ils ont vu que j'allais vraiment au bout, là, je pense qu'il y en a qui ont paniqué et qui sont devenus hyper agressifs. Ok. Sur le pourcentage à la louche de vos patients mécontents, ça représente quoi ? Un sur deux, l'intégralité ? Après, il y a les mécontents qui sont restés et il y a les mécontents qui sont partis. Après, je pense que la plupart des gens, il n'y en a pas beaucoup qui m'ont sauté dans les bras pour me dire « Ah, super, vous déconventionnez, c'est cool ! » Il n'y en a pas un ou deux qui ont compris le cheminement et qui ont compris que je serais un meilleur médecin en étant déconventionné.
Ok. Et donc, ça, c'est les patients. Donc, je comprends que la réaction globale est négative. Et qu'en est-il de la Sécu, de l'URSSAF, du Conseil de l'Ordre, etc. ? Silence radio, oui. Ok. D'accord. Et vis-à-vis de vos et de nos confrères quand vous les croisez qu'est-ce qu'ils en pensent ? moi je trouve que bizarrement c'est assez partagé la plupart alors il y en a qui jugent pas il y en a qui disent ah vous avez, c'est cool. » Et il y en a qui sont très jugeants et très culpabilisateurs aussi. Il n'y a pas que des vieux qui sont jugeants et culpabilisateurs, il y a des jeunes aussi. Très bien. Donc, je vois que c'est assez douloureux, tant de la part de la patientelle que de la part des tutelles et des confrères en plus. Oui, et il y a le jugement des proches aussi. Il y a le jugement des proches et ça, on n'y pense pas forcément. Je ne sais pas toi, Amélie, comment ça s'est passé, mais moi, j'ai pas mal de gens dans ma famille qui sont notamment profs. Et en fait, c'est toute une part de la société qui ne comprend pas du tout notre métier et qui se permet très facilement de juger. Et ce n'est pas simple de leur expliquer. J'ai limite, dans ma belle famille en tout cas, j'ai eu l'impression de me battre plus avec eux qu'avec mes patients. D'accord. Moi, je n'ai pas eu ce problème. Je pense qu'ils ont vu que je n'allais pas bien. Ils étaient inquiets pour moi. Et ils ont cru que j'allais arrêter. Ils se sont dit, c'est bien, au moins, on continue à la raison, elle est révolutionnaire. Ok. Mis à part ça, vous avez eu vraiment des obstacles significatifs ? J'ai cru comprendre qu'on a essayé au niveau de la municipalité de vous expulser de votre local. Est-ce qu'il y a eu des obstacles concrets de la sécu, de l'URSSAF, du Conseil de l'Ordre ou de la CARM, peut-être ? Non. Franchement, non. D'accord. Il y a juste la dame de la sécu, la déléguée. Oui, mais elle est très gentille et franchement, je ne lui en veux pas. On a la même, je pense. Oui, je pense aussi. Elle était déçue. Elle était déçue et elle s'est mise à dire « Ah là là, mais vous allez perdre tellement d'argent, vous risquez d'être pauvre et vous imaginez si vous n'avez personne, ah là là, ça va être la clé sous la porte. Mais franchement, c'était tellement faible comme argumentaire que ça ne compte pas. Moi, je suis la plus traumatisée, vraiment. C'est les élus que j'ai eus au téléphone. Des élus qui sont élus au département notamment, qui m'ont tenu des discours complètement en dehors de la réalité, qui m'ont dit que je n'aurais pas de travail, que de toute façon les gens ne viendraient pas me voir, alors qu'en Eure-et-Loire, il y a presque un patient sur trois qui n'a pas de médecin traitant. Donc, j'étais persuadée qu'il y a des gens qui étaient prêts à payer pour une médecine de qualité. Enfin, j'en étais sûre de moi. Et ce discours de vous n'aurez pas de travail, vous auriez dû prendre un assistant, vous auriez dû nous dire que ça n'allait pas, alors qu'en fait, ils savaient très bien que ça n'allait pas. Et ce côté où ils retournent complètement leur veste, je deviens la personne à haïr sur ce territoire, alors que pendant le Covid, c'est moi qui tenais tous les centres de vaccination, tout tenait, c'est moi qui organisais, j'étais vice-présidente de la CPTS, et que du jour au lendemain, tout le monde tourne le dos et que je devienne une personne horrible, insupportable, c'est vraiment très dur. C'était le plus mal, mais j'étais persuadée de ce que je voulais faire, donc j'étais au bout, mais c'était vraiment le plus dur. C'était douloureux. C'est horrible. Moi, j'ai des patients qui sont venus me voir en consultation une dernière fois pour un renouvellement. Ils ne me l'ont pas dit. Alors, il y a des patients qui disent, je ne viendrai plus vous voir, vous êtes trop cher, donnez-moi mon dossier. Très bien, on leur donne, c'est clair, c'est net. Mais il y a des patients qui sont vicieux. En fait, ils viennent en consultation comme si de rien n'était. Ah, docteur, ne vous inquiétez pas, je vais rester avec vous parce que je vous aime bien, votre travail, on fait du violon, tout ça. » Et en fait, on voit qu'ils sont sortis de notre patientèle le même jour. Ils avaient rendez-vous avec un autre médecin. Et ça, je trouve que c'est hyper désagréable. C'est vrai. Et alors qu'il y a des gens avec qui on n'avait pas forcément une relation très proche qui sont restés et qui... C'est très surprenant. Ok, je constate que ça... On a pas de différence en tant que médecin généraliste secteur 1, on a du boulot, les patients sont sympas et tout, mais en fait, ils sont sympas quand on va dans leur sens. C'est cool quand même, je trouve, de se faire envoyer bouler comme ça, jeté par les patients comme si on leur convenait plus, alors que on a fait des beaux diagnostics, un beau travail, on s'est investi pour eux. Et du jour au lendemain, ils vous jettent à la poubelle comme ça. C'est un peu... Tout à fait. Ok, je comprends pour clôturer cette deuxième partie que le passage à l'acte est quand même assez douloureux tant de ton côté Hélène que de ton côté Amélie. Et tu me confiais, Amélie, que pour se déconventionner, non seulement il fallait être solide, parce qu'il fallait encaisser quand même beaucoup, beaucoup de problèmes, et il fallait, tu me disais, être à la limite du burn-out pour se déconventionner, parce que si on n'était pas solide ou au bout d'un certain cheminement, le risque était qu'on se reconventionne. Donc, une fois qu'on a parlé de ça, de votre parcours juste avant le passage en secteur 3, le fameux passage au déconventionnement, si vous voulez bien, on va parler de votre activité maintenant. Yes. Alors, première question toute simple, comment votre activité a changé ? Alors, l'activité en termes de quantité de travail, enfin, comment dire, c'est nul de dire ça. En fait, l'agenda, il est toujours plein. Mais il est plein, avant c'était trois mois en avance, là il est plein, j'ai trois jours de plein et ça se remplit au jour le jour. Ce qui me permet d'avoir une flexibilité pour mes loisirs ou pour accompagner les enfants à l'école au dernier moment, de bloquer des journées. C'est quand même beaucoup plus confortable. Je reçois des nouveaux patients. Alors, des nouveaux patients, soit en quête directement d'un médecin déconventionné, parce qu'ils savent que c'est un médecin qui aura le temps et qui va prendre le temps de les soigner sans problème. Je reçois des nouveaux patients qui n'ont pas de médecin traitant, qui ont besoin d'être suivis.
Et donc, du coup, on m'adresse des collègues, des voisins, des amis de la famille. On reçoit aussi des patients CMU qui sont prêts à payer et à mettre le prix pour la consultation. Moi, j'ai des patients CMU qui n'ont pas de problème, qui disent qu'ils payent bien d'autres choses, donc ils sont prêts à payer pour être bien soignés. Je reçois des gens de très loin, puisque j'ai des gens qui viennent d'Orléans, voire du Mans. Il y a une heure et demie de route pour venir me consulter. Il n'y a pas d'autres médecins autour qui peuvent les recevoir. Après, la qualité... Moi, contrairement à Hélène, j'ai embauché une assistante médicale. Ce qui fait que je tourne sur les deux cabinets. Elle m'installe les patients, débriefe pourquoi ils viennent, elle scanne tout, elle prépare tout le côté, l'arrière un peu boutique du cabinet. Elle écoute les patients et elle leur prend juste l'attention. Après, elle ne fait pas plus. Et du coup, moi, les patients, quand ils reviennent dans le cabinet, ils voient l'assistante et après, ils me voient moi. Du coup, il reste une demi-heure dans le cabinet. Vraiment, le temps de les écouter et de gérer leurs problèmes de santé, finalement, comme je faisais avant. Sauf qu'avant, on était dans le jus. Et donc, ton assistante, maintenant, c'est toi qui la payes, c'est ta salariée, en fait ? Voilà, c'est ça. Ok. Donc, tu vois plein de nouveaux patients. Est-ce que tu as gardé une proportion de tes anciens patients ? Oui. Alors, j'avais 1900 patients. J'en ai gardé 1350, à peu près. Ah, mais en fait, tu as gardé les trois quarts. Oui. Après, il faut savoir qu'il y a deux médecins qui sont installés en même temps que mon déconventionnement, donc les patients ont pu passer de l'un à l'autre. Après, on voit beaucoup moins de « bobologie ». C'est-à-dire que les gens prennent rendez-vous quand quelque chose évolue depuis plusieurs jours. On ne voit pas l'enfant qui a de la fièvre depuis le midi, qu'on voit le soir. Et je vois même que les gens prennent rendez-vous et quand ça va mieux, ils annulent. Ils laissent la place aux autres. Alors qu'avant, ils venaient quand même pour vérifier, pour être sûrs. Avant, j'avais des demandes de rajout tout le temps, toute la journée. Là, je ne rajoute personne dans le planning, un de temps en temps, mais ce n'est pas... Et je vois des nouveaux patients qui me remercient d'être là tout au long de la consultation. C'est hyper agréable. Des gens qui sont contents d'être là, qui me remercient d'être là, qui me remercient de les examiner, qui me remercient de passer du temps avec eux, alors qu'en fait, on fait notre travail qu'on devrait faire tous. Mais je pense qu'ayant moins de pression derrière de patients à venir, ça pousse moins à la porte, on n'est plus disponible aussi pour nos patients dans le cabinet. Salut, c'est Mathieu. Si tu aimes ce contenu et souhaites soutenir mon travail, pense à t'abonner à ce podcast et à me laisser une note de 5 étoiles sur ton application. Cela permettrait de booster son référencement. Tu peux aussi t'inscrire à la newsletter dont je te mets les ressources dans les notes de l'épisode et pourquoi pas contribuer sur la cagnotte Tipeee du podcast afin de participer avec moi à ses frais. Bonne écoute ! Et toi Hélène, comment ton activité a changé ? Je rejoins assez Amélie sur la flexibilité du planning, clairement. Et sur le fait qu'effectivement, ce n'est plus la même médecine. Et c'est beaucoup plus gratifiant. On voit des gens qui sont en errance diagnostique depuis des mois, qui n'ont fait que consulter aux urgences depuis trois ans alors qu'ils ont une vraie pathologie et du coup qui est passée inaperçue parce que ce n'est pas le rôle des urgences de faire des diagnostics. Et on a une vraie réflexion médicale. Moi, j'ai l'impression vraiment de faire de la vraie médecine et j'ai enfin l'impression que tout ce que j'ai appris à la fac est utile. Et le soir, je rentre chez moi, je fais de la biblio. C'est vraiment stimulant. C'est vraiment intéressant. Enfin, sincèrement, j'ai l'impression, enfin, de faire un métier intéressant. Ce qui n'a pas toujours été le cas, là, sur les derniers mois de secteur 1, sincèrement. Soigner des bobos, donner des gouttes pour le nez. Il y a des gens qui adorent la prévention et les trucs faciles. Moi, j'avoue que ça m'ennuie. Et je me disais, si je fais ça toute ma vie, ce n'est pas possible. Alors que là, moi, je trouve ça extrêmement intéressant. Et c'est vrai que les patients sont respectueux parce que ceux qui viennent nous voir, ils viennent nous voir pour ce qu'on est. Ils sont prêts à mettre le prix. Et en fait, ce n'est pas ça qui compte. Ce qui compte, on est vraiment sur de la qualité. Et c'est vraiment un échange beaucoup plus intéressant. Donc, les consultations sont plus complexes, plus cérébrales. Il y a moins de bobologie, moins de tout venant. C'est complexe, mais d'un autre côté, comme disait Amélie, ça pousse moins à la porte. Et ce n'est pas grave si on prend un peu plus de temps. Ce n'est pas grave si on réfléchit un peu plus parce qu'on n'est pas stressé derrière en se disant, punaise, j'ai encore 10 appels à gérer, je ne sais pas où je vais les caler. Là, moi, mes consultations, je les fais entre 20 et 40 minutes. On a le temps, quoi. Sincèrement, il n'y a pas de stress. Je ne suis pas là à faire de l'abattage et arriver le soir et me dire, merde, est--ce que je suis passé à côté de quelque chose ? » Là, j'arrive le soir, je me dis « Ouais, mais c'était vachement intéressant. » J'ai eu l'impression d'être utile, quoi. Waouh ! Donc, c'est la déchance, on va dire. Justement, est-ce que le temps que vous accordez à chaque patient a changé depuis le secteur 3 par rapport au secteur 1 ? Est-ce que vos créneaux de consultation se sont peut-être rallongés ? Moi, c'est minimum 20 minutes et quand il y a besoin de temps, je vais jusqu'à 40 minutes. Et c'était le cas en secteur 1 également ? Non, secteur 1, c'était 15 minutes grand max. C'est ça. Et donc là, tu fais 20 à 40 minutes. Alors, comment tu fais, Hélène, sur ton planning entre 20 et 40 minutes ? Alors, les gens, quand ils prennent rendez-vous, c'est eux qui sélectionnent. 20 ou 40 minutes ? Oui, c'est ça. Ce n'est pas le même prix, évidemment, mais au moins, ça permet... Ils savent très bien, comme ça, ils ont choisi. Et s'il y a 10 000 trucs à gérer, franchement, en 40 minutes, on a le temps.
» Et du coup, ça passe nickel. Comme ça, c'est clair. C'est-à-dire que toi, les patients choisissent 20 ou 40 minutes. C'est ça. Et tu as un tarif pour 20 minutes et un tarif pour 40 minutes. C'est ça. Et si, au bout de 20 minutes, tu te rends compte que tu n'as pas le temps, tu leur dis de reprendre rendez-vous ou eux-mêmes prennent un autre rendez-vous. Voilà. Alors, si je vois que ça va déborder de cinq minutes, franchement, on s'en fout. Si par contre, je vois qu'il reste vraiment beaucoup de choses, je leur dis écoutez, la prochaine fois, on prendra un créneau un peu plus long, on verra. Mais déjà, pour aujourd'hui, on va gérer ça. Et en fait, comme on a déjà pris 20 minutes, mine de rien, on a quand même le temps de gérer pas mal de trucs. En fait, ils comprennent et ça ne pose aucun souci, il n'y a pas de pression. Et toi, Amélie, ton temps de consultation actuel ? Moi, c'est pareil. Du coup, c'est 20 minutes et j'ai mis des créneaux plus longs aussi pour ceux qui avaient 3 à 4 motifs. Quand il y a plus de motifs, ils prennent un créneau plus long. Ils savent que c'est plus cher. Et ça ne pose aucun problème. En fait, les gens, je pense qu'on se met des freins nous-mêmes. Les gens, ils sont OK. Ils savent que pour 20 minutes, c'est 50 euros. Pour 3-4 motifs, c'est 40 minutes. Mais ça sera 65 euros chez moi. Ils sont OK avec ça et il n'y a pas de problème. En fait, ils sont vraiment contents qu'on accorde du temps pour leurs problèmes. Et je pense que nous, étant moins stressés par cette pression derrière, on a l'esprit plus libre pour vraiment gérer leurs problèmes tout de suite, leurs problématiques à eux. Et pas gérer en parallèle le labio qui ne va pas de monsieur machin, l'hospitalisation d'un autre. C'est vraiment, on se consacre aux patients. Ok. Et donc toi aussi, tu as différents créneaux de temps de minute, tel tarif et les gens peuvent choisir ? Ils ne choisissent pas le nombre de minutes, ils choisissent le nombre de motifs en fait. Un ou deux motifs ou trois, quatre motifs. D'accord. Donc, c'est vraiment à la carte en fait. Vous mettez un menu entre guillemets à la carte où les gens choisissent. Oui. Et en fait, ils jouent mieux. Bon. Et vous voyez combien de, comparé à avant, par jour ? Moi, j'en vois un peu moins. Je dirais, j'en vois entre 20 et 25. Par jour, ouais. Et toi, Amélie ? Alors moi, j'ai une assistante, donc c'est pas pareil. Je peux en voir un peu plus avec l'assistante. J'en vois entre 30, voire 40, des fois, certains jours, quand il y a beaucoup de monde à voir. Très bien. Et donc toi, tu as embauché une assistante. Ton secrétariat, c'est toujours le même ? Oui, j'ai gardé mon secrétariat à distance et puis la personne de prise de rendez-vous sur Doctolib. D'accord. Est-ce que tes charges ont différé, donc augmenté depuis le secteur 1 ? A priori, oui, avec ton employé. Oui, c'est ça. Les charges ont augmenté. D'accord. Après, il faut savoir qu'en secteur 3, on cotise beaucoup plus à l'URSSAF et on perd aussi tous les forfaits, toutes les aides diverses et autres de la sécurité sociale. Le seul revenu est le paiement du patient. On va en parler ça, justement. Et toi, Hélène, est-ce que tu as d'autres charges, mis à part celle de l'URSSAF dont on va en parler ? Est-ce que tu as d'autres charges qui se sont apparues, à part les charges obligatoires ? Non, non, il y a juste le truc de l'URSSAF. Le truc qui me coûte un peu plus, c'est qu'on n'a plus droit au DPC. On doit payer nos formations, mais bon, c'est acceptable. Sincèrement, je ne vais pas me plaindre. Très bien. Est-ce que vous pouvez me rappeler vos tarifs, si c'est possible, toi Hélène et toi Amélie ? Vous les avez déjà mentionnés, mais qu'on ait un ordre de grandeur, le nombre de minutes et le nombre de motifs pour toi Amélie ? Moi du coup c'est 50 euros la consultation adulte, 1 à 2 motifs, et 3 à 4 motifs c'est 65 euros, et les suivis de nourrissons du coup c'est 55 euros, quand je les vois tous les mois pour leurs suivis, par contre, je prends un rendez-vous de 40 minutes. Je prends vraiment un temps plus long. Ok. Et toi, Hélène, donc c'est deux rendez-vous, 20 ou 40 minutes ? Voilà. Les 20 minutes, c'est 50 euros, que ce soit des nourrissons ou des vieux. Moi, je fais pareil. Et par contre, pour 40 minutes, j'ai mis à 70. Et j'ai créé... Alors, peut-être que tu as fait pareil, Amélie, pour les gens qu'on voit, par exemple, le lundi et qu'on réévalue le mercredi ou le jeudi pour leur pneumopathie, la deuxième consulte, je l'ai faite à 35. OK. Alors, moi, c'est vrai, quand je les revois plusieurs fois, j'adapte le tarif en fonction de la complexité. Quand on les revoit pour faire un courrier pour le spécialiste, évidemment, on ne redemande pas 50 euros. Selon si je l'examine ou pas, s'il y a d'autres choses, je demande beaucoup moins. C'est un tarif qui est identique pour tout le monde ? Oui. Moi, je m'adapte pas mal aux revenus de mes patients. J'ai. En fait, j'ai certains patients de la campagne là où, enfin, franchement, ils gagnent rien du tout. Et du coup, je m'adapte. Je leur fais tarif sécu pour ceux qui sont vraiment, vraiment à plaindre, on va dire. OK. Et moi, ce qui doit venir, par exemple, les morphiniques tous les mois. Ah ouais. Un équivalent aux 50 euros tous les trimestres, quoi. Donc, ils payent 15 euros à chaque fois qu'ils viennent. Ceux qui viennent tous les deux mois, ça fait 35, je crois. Et mes anciens CMU, pour ne pas les prendre en otage et les mettre dehors et vraiment qu'ils soient en galère, je fais l'équivalent tarif sécu. On peut avoir une petite flexibilité pour certains patients. Mais évidemment, on ne peut pas leur dire, dites-moi si vous êtes dans le besoin, je vous ferai une promo. Évidemment, ils vont tous dire qu'ils veulent une promo. Mais après, la qualité se paye. C'est ce que je dis, moi je ne les vole pas, ils viennent, on les examine, on fait le boulot. Ok, je comprends tout à fait. Donc vous avez des tarifs qui sont affichés et puis à titre individuel, vous jaugez un petit peu de la flexibilité de vos propres tarifs du coup comment on vous paye les patients pas de carte vitale ils vous payent et vous faites quoi une facture ?
On est censé être à peu près d'accord avec eux. Pourquoi télétransmettre à la sécu du coup ? Un relevé qui est fiable. S'il y a une différence, on peut avoir un contrôle fiscal, en fait. Ah, d'accord. OK. Donc, tu as quand même la sécu qui sait un petit peu ce que tu gagnes, etc. Ouf, je ne sais pas s'ils savent. En tout cas, moi, je sais les transmettre et ensuite, tous les jours, je reçois environ deux courriers de la sécu qui me disent que je n'ai pas mis le bon tarif avec toutes les listes de patients que j'ai vues. Donc, ils reçoivent, ouais. Mais alors, excuse-moi, mais parce que d'habitude, les médecins te les transmettent des feuilles de soins. Toi, t'as pas de feuilles de soins ? Si, si, on a des feuilles de soins. On a tout pareil. Ah, ok. D'accord. Donc, c'est vraiment des feuilles de soins ? Ouais. Alors, ils sont censés nous en donner avec écrit non conventionné. Moi, ça fait trois fois que je les commande et qu'ils m'envoient les mêmes avec écrit conventionné. Bon, ils sont... Moi, j'ai eu la chance de les obtenir la veille de mon premier jour. Ah, mais ça, c'est une chance incroyable à mes liens là-bas, non ? Mais par contre, il faut savoir que quand on fait des gardes, on est conventionné. D'accord. Donc, on doit appliquer le tarif sécurité sociale. Et pour les gardes, ils m'ont envoyé des feuilles de médecins conventionnés. D'accord. Donc, c'est des feuilles de soins à la fois papier et électronique aussi ? Non, on ne fait que du papier parce que sinon, la sécu va se mélanger et ça va être n'importe quoi. Donc, c'est que du papier. Et en fait, il ne doit pas être traité manuellement. Ok. Toi aussi, Hélène, c'est que du papier ? Alors, c'est du papier pour les gardes, mais pour mon cabinet, je fais tout en électronique et matérialisé. C'est comme en secteur 1, c'est des feuilles de soin à la fois papier et électronique, et toi, en plus, Hélène, tu les télétransmets. Moi aussi, je les télétransmets pour avoir le bon relevé. D'accord. À part ça, est-ce qu'il y a des démarches particulières pour ce secteur 3 ? Ben non. Ok. C'est juste le paiement. En plus, vous émettez une facture, ce qu'on ne fait pas en secteur 1. On n'est même pas obligé. Franchement, la plupart des gens, au début, me le demandaient. Maintenant, ils disent que ça ne sert à rien. De toute façon, la mutuelle ne rembourse rien. On doit proposer aux patients la facture s'ils la veulent. Ok. Est-ce qu'on peut revenir du coup sur l'augmentation de vos charges outre le salarié par exemple que tu as, toi Amélie, vous m'avez mentionné que les cotisations URSAF étaient plus importantes ? Oui. Quand on est en secteur 1, on bénéficie d'une réduction sur l'URSAF. Ah tiens. Et du coup, en secteur 3, on ne l'a plus et on cotise en fait comme les secteurs 2 à l'URSAF. Ok. Par contre, en secteur 3, pour la CAMF, on ne cotise plus à la partie ASV. Donc, il faut savoir que quand on est en secteur 3, il faut cotiser à côté pour sa retraite. Donc, il y a des charges à côté à prévoir parce que sinon, la retraite va être très maigre. Ok. Donc, tes charges augmentent à l'URSSAF. Donc, évidemment, elles baissent à la CARMF. Est-ce que tu payes toujours le conseil de l'ordre ? Oui, forcément. Hélas, c'est ça. Oui, c'est ça. Et est-ce qu'il y a d'autres charges en plus, mis à part l'URSSAF ? Bah non. Bah, il faut payer... Ça ne change rien, c'est les mêmes charges qu'en secteur 1, après. Il faut payer sa retraite à côté, par contre. Et ouais, ok, ça compris. Donc, du coup, tu mets de côté, j'imagine, tous les mois pour ta retraite, comme la CARMF ne va plus prendre en charge la tienne. Il y aura une partie, en fait, par la CARMF, mais ça ne va être pas grand-chose. Ok. Très bien. Est-ce que le surplus de l'URSAMF compense la baisse de la CARMF ou pas du tout ? Ou c'est vraiment beaucoup plus élevé ? Est-ce que tu dois à l'URSAMF ? Franchement, moi, je ne sais pas encore. Franchement, je n'en sais rien. Je n'ai pas fait les calculs. Moi, j'ai sauvé ma peau et je me suis dit que l'argent, ce n'était pas la priorité. Oui, pareil. Je pense qu'on va sans doute payer plus d'URSAF que ce qu'on économise en carme. C'est même sûr. Mais bon... Ok. Du coup, est-ce que vous savez si votre rémunération a évolué ? J'imagine que vous allez avoir des difficultés pour avoir un prévisionnel de l'URSSAF comme vous êtes installé récemment mais grosso modo est-ce que vous pensez que votre rémunération a évolué moi je pense que j'ai perdu un petit peu de revenus sachant que on perd quand même tous les forfaits qu'on avait à côté. Et moi, je suis une des bonnes élèves pour les ROSP. Je cochais tout. Donc, je perds ça. J'étais aussi maître de stage et actuellement, du coup, je ne prends plus d'étudiants. Donc, je perds aussi cette rémunération de maître de stage que j'avais. Parce j'avais les trois niveaux, externe et interne niveau 1, et ça se passe. Mais après, je pense que l'argent ne fait pas tout, en fait. Bien sûr. Et tu penses que ta rémunération a baissé de façon conséquente ? Non, non, mais je pense que j'ai perdu un petit peu quand même. D'accord. De mon avis. Après, je ne sais pas. En fait, on n'a pas fait le bilan comptable encore. C'est difficile de savoir exactement. Surtout que tu ne sais pas combien tu vas payer l'URSSAF parce que j'imagine qu'ils vont avoir trois ans de retard aussi. Oui, c'est ça. Et puis, j'ai pris une assistante. Donc, du coup, ça fait un peu tous les calculs. Enfin, c'est difficile de savoir. Après, je pense que je ne suis pas non plus à la rue. Ok. Et toi, Hélène, est-ce que tu as une idée de ta rémunération ? Moi, je pense que c'est plutôt mieux, sincèrement. Moi, je n'étais pas la meilleure élève du monde avec les ROSP. Et je ne comptais pas trop dessus parce que je croyais que c'était trop opaque. Et du coup, je ne me suis jamais versé mon salaire avec les ROSP dedans. Du coup, comme je ne comptais pas dessus, maintenant, c'est beaucoup plus clair, on va dire.
Alors qu'avant, ah ouais, je n'ai rien gagné ce mois-ci. Ouais, mais je crois qu'il y a les ROSP qui arrivent bientôt. Ah ouais, mais je ne suis pas sûre. Donc là, au moins, c'est clair. Et je me verse quand même plus que ce que je me versais avant. Donc, moi, je ne vais pas. Ok. Est-ce qu'il y a quelque chose qui pourrait vous faire retourner en secteur 1 ? Moi, non. Je pense qu'une fois qu'on a goûté à la liberté, on ne revient jamais en arrière. Et surtout, cette qualité de travail, du temps qualitatif au travail, moi, j'apprécie. Même si les consultations sont beaucoup plus engageantes, parce qu'il faut s'investir, c'est moins fatigant que d'être pollué toute la journée par des appels pour un gamin qui a un rhume, qui a un truc, qui a un machin, qui a rien, en fait, mais qu'il faut voir parce qu'on se doit de voir et qu'on ne sait jamais. Là, il y a vraiment des consultations de qualité avec des gens qui ont vraiment besoin et on n'est pas pollué avec des trucs qui ne servent à rien toute la journée. C'est moins fatigant. Je trouve que c'est plus zen. Amélie, tu me parlais des remplaçants et tu me disais que c'était plus facile de trouver des remplaçants quand on était en secteur 3. Oui, parce que du coup, les jeunes médecins et les remplaçants sont intéressés de découvrir notre secteur 3 et les conditions de travail agréables. Et en plus, les consultations étant mieux rémunérées, du coup, la rétrocession est beaucoup plus élevée et eux, ça les intéresse évidemment. Ok, donc Donc, les remplaçants, en général, sont en secteur 1, ils restent en secteur 1. Oui, en fait, ils n'ont pas de secteur. Oui, ils n'ont pas de secteur, donc ils prennent juste la rétrocession qu'on leur donne. Les remplaçants n'ont pas de secteur. Non. Ils comptent comme un secteur 1, en fait, à l'URSSAF. Ah, donc c'est magnifique. Donc, les remplaçants, en fait ils se prennent plus de rétrocessions en vous remplaçant en secteur 3 et puis ils bénéficient quand même des cotisations de la CARMF, des cotisations de la retraite, etc. Oui. Ok. Donc c'est quand même un avantage. Et donc vous en cherchez en ce moment en Oréloir des remplaçants ? Ah bah oui, on en cherche tout le temps des remplaçants, même si il y en a qui veulent s'installer, on a de la place. Bon bah écoutez, le message est passé, si on a des auditeurs en Eure-et-Loire. Et on a une équipe de jeunes médecins en Eure-et-Loire qui est hyper dynamique et hyper sympa pour créer du lien. Exact, c'est vrai, j'ai eu 2-3 contacts en Eure-et-Loire, assez étonnant parce qu'en plus, je crois que vous êtes un des plus grands déserts médicals. Oui, on doit être l'un des pires en France. Je crois qu'il y a un patient sur trois qui n'a pas de médecin G, quelque chose comme ça. C'est élitif, oui. D'accord, donc c'est aussi beaucoup plus pratique pour les remplaçants et se faire remplacer du coup. Vis-à-vis de votre activité, on a vu qu'il y avait beaucoup de réactions de patients qui étaient négatives, et que pensez-vous dans ce contexte de l'égalité de l'accès aux soins, particulièrement dans un désert médical, comment vous voyez votre activité vis-à-vis de cette question-là, vis-à-vis de garantir une égalité des soins pour tous, donc on a discuté du fait que vous adaptez occasionnellementement vos tarifs si c'était indiqué devant des gens qui n'avaient pas de ressources. Et j'ai eu beaucoup de questions en ce sens, à savoir comment gérer psychologiquement, entre guillemets, le fait de ne plus participer à l'égalité des soins, à l'équité, à la sécurité sociale, la redistribution, etc. Pour moi, c'est très simple. Je pense qu'il faut qu'on arrête de tout prendre sur nos épaules. Je pense que l'accès aux soins, c'est un problème de santé publique et de politique. La sécurité sociale, c'est une assurance. Elle est là pour rembourser les soins. Nous, on est des médecins. On est là pour soigner. Après, tous les problèmes d'accès aux soins, ce n'est pas à nous de les gérer. On est là pour sauver des vies, faire du soin, accompagner les patients. Et on ne peut pas tout porter sur nos épaules. On n'est pas des super-héros. Donc, je pense qu'il faut faire un peu ce deuil où on a l'impression que tout repose sur nous. C'est faux. Parce que quoi qu'on fasse, de toute façon, l'égalité aux soins, vu qu'on est un désert médical, elle n'existe pas. C'est une égalité à cause du désert. Financièrement, effectivement, ça pose un souci, mais de toute façon, il y a une inégalité d'accès aux soins en France. Donc, on ne peut pas tout résoudre. Moi, je le vois comme ça. Le problème, c'est qu'on est façonné. Quand on est à la fac, on dit qu'il n'y a qu'un seul chemin et que c'est à nous de nous occuper de tout et qu'on est là pour faire de l'humanitaire. Et même si on fait de l'humanitaire, on ne résoudra pas tous ces problèmes-là. Donc, j'avoue que moi, je reste assez simple là-dessus. Je fais mon métier et c'est aux politiques de faire le reste. Très bien. Et toi, Amélie ? Je pense exactement la même chose. Je ne me sens pas coupable de cet accès aux soins complètement inégal en France. Ce n'est pas ma responsabilité et il faut arrêter de vouloir sauver tout le monde. De toute façon, on ne pourra pas. Je me dis que tant que je suis là, au moins les patients qui sont vus, ils sont pris en charge correctement. Après, effectivement, de toute façon, c'est un désert médical. Je vois des gens qui n'ont pas vu le médecin depuis trois ans parce qu'ils en cherchent. J'ai vu un jeune, l'autre fois, je lui ai fait un certificat pour faire du sport. Ça fait trois ans qu'il cherche quelqu'un pour lui faire un certificat pour qu'il puisse faire de la boxe. Le patient, presque, il pleurait quand je lui donnais le papier parce qu'il dit « Ah, ça y est, enfin, j'ai le papier » Il n'y a pas de médecin traitant et il ne peut pas avoir un certificat pour faire du sport. Ça, ce n'est pas notre sort. Nous, on est là pour soigner les gens. Après, aux politiques, de faire en sorte que l'accès soit égalitaire pour tous. Mais il y a du boulot, je pense. Ok. On a longuement parlé des points positifs du secteur 3, notamment de la flexibilité du travail, des consultations plus intéressantes, plus complexes, plus longues, avec une liberté, c'est un mot qui est beaucoup ressorti dans notre échange. Est-ce qu'il y a cependant des points négatifs à se déconventionner ?
Je suis un peu triste parce que j'aimais bien, et c'est vrai que j'aimais bien prendre des étudiants, et pour l'instant, je n'en prends plus non plus, Ok. problématique même si les nourrissons j'en vois moins mais là ils commencent à revenir parce qu'en fait les gens étaient quand même satisfaits de mon travail et se sentaient en confiance avec moi et là aujourd'hui j'ai des patients qui reviennent avec leur bébé pour que je les suive parce que alors qu'il y a vraiment une baisse drastique je faisais beaucoup de pédiatrie et les étudiants pareil on peut pas c'est compliqué d'avoir un étudiant alors que le patient il paye euros pour avoir une consultation qualitative, alors qu'il y a un étudiant à côté qui va l'examiner. Pour l'instant, je n'en ai pas repris. Très bien. On arrive à la fin de cet échange passionnant. Est-ce que vous auriez, pour terminer cet échange, j'ai encore deux, trois petites questions à vous poser. Est-ce que vous auriez des conseils pour nos consoeurs, nos confrères qui pensent éventuellement sauter le pas ? Je sais qu'ils sont très nombreux, particulièrement en ce moment, plus en plus nombreux à se poser cette question du déconventionnement. Est-ce que vous auriez des conseils à leur prodiguer ? Moi, je pense qu'il faut passer en secteur 3 si on a envie de continuer de faire de la médecine de qualité. Je pense que le médecin qui fait de l'abattage et qui prévoit de continuer à faire de l'abattage pour s'enrichir, ce n'est pas le secteur 3 dans lequel il doit aller. Et je pense que le secteur 3 n'est pas non plus la solution à tous les problèmes d'un médecin généraliste. Mais après, si quelqu'un a envie d'y aller, je pense qu'il ne faut pas hésiter, il faut y aller. Pour quel médecin ça n'est pas conseillé, tu penses ? Celui qui n'est pas capable de faire aujourd'hui une médecine d'écoute et une médecine de qualité avec un examen clinique orienté, un interrogatoire, le médecin qui a envie de faire de la consultation expéditive en 10 minutes comme certains confrères font aujourd'hui, en secteur 3, ça ne peut pas tenir. Le patient vient chercher de la qualité. Ok. Et toi, Hélène ? Oui, je suis assez d'accord. Je ne pense pas qu'il ne faut pas aller en secteur 3 pour s'enrichir. Pour moi, on est vraiment effectivement dans la recherche de sens dans notre métier. Et je pense qu'il y a beaucoup de gens qui ne franchissent pas le pas uniquement par peur du regard des autres. Et là, je pense qu'il faut se poser les bonnes questions. Soit on mène une vie qui a du sens, soit on ne fait rien parce qu'on a peur du jugement des autres. Et je trouve ça quand même très dommage de se mettre des freins comme ça. Et malheureusement, on est assez humain, mais je pense qu'il faut réussir à passer ça pour aller mieux. Et franchement, comme on disait avec Amélie, il y a quelques mois un peu difficiles et après, franchement, ça vaut le coup. Donc, votre bilan global est positif. Oui, clairement. Mais une fois qu'on est en secteur 3, les gens ne nous font plus de reproches, c'est fini en fait. Il y a encore 15 jours, 3 semaines en début de secteur 3, mais maintenant, c'est fini. Moi, je n'ai plus personne qui me fait des reproches. Non, parce que ceux qui viennent après, c'est ceux qui sont satisfaits et qui savent pourquoi ils viennent. Donc, c'est fini après. OK. Donc, il y a quelques semaines douloureuses avant de passer à l'acte, entre guillemets. Il y a le passage en secteur 3 qui est douloureux. Quelques jours, quelques petites semaines après. Et puis après, tout le monde comprend. Les gens viennent vous voir en connaissance de cause et ça roule. C'est ça. Mais je pense qu'il faut aussi réussir à se déconditionner du moule dans lequel on a été moulé pendant nos études. Moi, les premières fois que j'ai fait des cartes bancaires à 100 euros pour des couples, ça fait bizarre en fait. On a un peu honte de demander aux gens autant le terminal CB en disant « j'espère qu'il va payer ». Enfin, on a une espèce d'appréhension à demander de l'argent aux gens pour notre travail. Maintenant, c'est passé, mais au début, ça fait bizarre, en fait. Et on a une espèce... Je pense que tous les médecins en France ont cette dévalorisation de leur qualité de travail. On fait quand même un examen clinique, un interrogatoire, on a 10 ans d'études derrière nous et on ne peut pas être payé 25 euros ou 26,50 pour ce travail-là. Et quand on monte 50 euros, au début, on a une petite appréhension quand même. Alors qu'en fait, c'est rien. Je pense qu'il faut arrêter d'avoir honte de demander d'être payé pour notre travail. Il y a quand même assez peu de gens en France qui ont fait autant d'études que nous. Et pourtant, c'est toujours à nous de nous justifier pour se faire payer. Donc, il faut qu'on arrive à passer cette barrière-là. Et après, une fois qu'on l'a passé, les patients, sincèrement, ils ne se posent même pas la question. Ils font le chèque, ils font le truc. Personne ne nous demande « Ah, mais c'est cher ! » Non, en fait, c'est écrit, c'est comme ça. C'est comme quand on va faire la révision de la voiture, c'est le prix et personne ne discute. Très bien. Est-ce que vous pensez que c'est un mode d'exercice d'avenir ? Alors ça, c'est un peu dur pour le dire parce que c'est tellement le bazar en ce moment. Franchement, je vis au jour le jour. Pour l'instant, je me satisfais de mon quotidien. Mais on n'est pas à l'abri qu'un jour, de toute façon, les politiques arrivent à rendre ce mode d'exercice impossible ou invivable. Donc, on verra. Moi, c'est pareil. Je vis au jour le jour. Je suis contente de mon sort aujourd'hui, mais l'avenir, on ne sait pas trop. Et s'il faut arrêter d'être médecin un jour, je le ferai. Ok. Et qu'est-ce que tu feras ? Je ne sais pas. Je ne sais pas. Une mercerie ? Une mercerie, j'aurais une mercerie. Un jour, le projet qui est... Non, mais c'est-ce que tu feras ? Je ne sais pas. Je prépare une mercerie. Toujours le projet qui est... Non, mais c'est... Je pense qu'on a sauvé notre peau pour le moment, mais l'avenir, on ne sait pas. Très bien. L'épisode va toucher à sa fin. Est-ce que vous voulez ou pas dire un dernier mot pour conclure ? Je pense qu'on a à peu près tout dit, à part peut-être... Non, je crois qu'on a parlé de la liberté. Pour moi, c'est ça le plus important. Je crois que c'est bien ressorti dans l'épisode, le fait que vous vous sentiez beaucoup plus libre, a priori plus heureuse, si je peux me permettre ce mot. Moi, je suis moins fatiguée. Je suis moi, plus disponible pour mes proches quand je rentre. Moins énervée de mes journées de travail.
Oui. Vous pensez ça, toutes les deux ? Moi, quand je vois des confrères, beaucoup de confrères en souffrance de leur exercice, qui essayent de faire au mieux pour leur travail, leur vie de famille, de tout concilier, et qui ne veulent pas passer le cap parce qu'ils se disent mais comment ils vont faire les gens s'ils ne sont pas remboursés, et qui portent sur leurs épaules cette culpabilité du non-remboursement, alors que ce n'est pas notre problème, on n'est pas là pour ça. Ça me fait tellement de la peine, mais après, voilà, je pense qu'il faut les laisser aller jusqu'au burn-out pour qu'ils puissent passer le cap, quoi. Malheureusement. Très bien. Écoutez, l'épisode est terminé. Je vous remercie vraiment infiniment parce qu'on ne se connaissait pas. J'ai demandé à un confrère en commun votre contact sur Instagram. Vous avez eu la gentillesse de m'accorder une heure de votre temps. Et je suis certain qu'au vu du nombre de demandes et des questions qu'on m'a transmises, que je vous ai intégralement posées dans cet épisode, vous allez être beaucoup écoutés, donc de la part de nous tous. Et je vous dis un grand merci pour votre temps, ce partage et puis je vous dis peut-être à bientôt alors. Oui, à bientôt. J'espère que cet épisode t'a plu. Si c'est le cas, pense à t'abonner pour ne rater aucun épisode. Si tu veux me laisser une note de 5 étoiles sur ton application, ça m'aiderait aussi beaucoup. Tu peux également rejoindre la newsletter afin de recevoir une fois par mois un mail dans lequel je te transmets plein de contenus pour la médecine générale. Enfin, tu peux participer financièrement sur la cagnotte Tipeee. Toutes les ressources sont dans les notes de cet épisode. A bientôt !
Bonjour, bienvenue au Quad9Docteur de la SPLF. Je suis Anne-Claire Tauphard, pneumologue, et je vais vous préciser en quelques minutes les actualités sur la prise en charge en réanimation des patients avec un cancer du poumon. Le mardi du Golfe correspondant est disponible en téléchargement sur le site de la SPLF dans la rubrique Formation. Les éléments importants concernant la prise en charge en réanimation des patients avec un cancer bronchique, ces actualités vont être au nombre de trois. D'une part, il est très important pour l'oncologue référent de se poser la question de façon anticipée sur l'intensité des soins à proposer à son patient s'il présente un épisode aigu. Et donc d'avoir une idée très précise de son projet de soins oncologiques. Est-ce que j'ai encore des traitements à proposer à mon patient dont j'attends une efficacité ou pas ? Il est important que l'oncologue trace cette information dans le dossier et en informe le patient. Il est également important que l'oncologue demande de façon régulière ou à l'occasion d'hospitalisation au patient quels sont ses souhaits concernant l'intensité des soins dans un contexte d'épisodes aigus et donc de fin de vie potentielle. Le deuxième élément dont il faut avoir conscience est que les facteurs pronostiques, les facteurs associés à la mortalité des patients avec un cancer mouchique. Donc il y a ceux qui doivent être clarifiés de façon anticipée, c'est-à-dire que l'état général du patient dans le mois précédent l'admission, son projet de soins. Et de l'autre côté, il y a les caractéristiques de l'épisode aigu. Est-ce que la maladie aiguë est réversible ? Et surtout, bien proposer notre patient au réanimateur lorsque le patient n'a qu'une seule défaillance d'organe. Et le troisième point concerne un peu plus les actualités avec l'impact des nouveaux traitements d'oncologie thoracique, notamment l'immunothérapie et les thérapies ciblées sur la prise en charge de nos patients. Il est important de bien informer les réanimateurs des toxicités spécifiques de ces traitements, en particulier pour l'immunothérapie, avec les traitements spécifiques. Les réanimateurs ne nous ont pas complètement attendus puisqu'ils ont déjà rédigé plusieurs articles et revues de la littérature sur ce sujet. Bien les informer également concernant les thérapies ciblées et l'importance de ne pas arrêter la thérapie ciblée en réanimation et qu'elle peut s'administrer par sonde nasogastrique. Là-dessus, vous voyez qu'il y a beaucoup de revues de la littérature, peu d'études et c'est pour ça qu'en 2019, je vous invite à participer à l'étude Immunoréa que nous pilotons avec Anne-Pascale Myrthe dans le cadre du groupe de recherche en réanimation respiratoire des patients conco-hématologiques.
Ok, vous voyez ce que je parle ici ? Vous devez prendre votre esprit, vous devez prendre votre esprit sur les principaux principes mécaniques. La trompette est mécanique, elle n'est pas musicale. Vous êtes musical et vous mettez dans cet objet inadamant une réflexion de cette musicalité. C'est tout ce que vous faites, vous le faites se matcher. Et c'est ce qui me fait sentir bien, c'est quand je joue ce que je veux jouer, pas ce que ce qui veut jouer, ce qui n'est rien. Donc je fais ce son. Vous savez, je n'ai pas utilisé mon ton. Le ton n'est pas une opération nécessaire pour faire ton. Qu'est-ce que le tonneau fait ? Le tonneau Tonguing gives a definite beginning to a note. So does air. But tonguing is more accepted by music than air attacks are. So we use our tongue. And we coordinate that. Maybe we do it in time, almostant, en métronomie. Nous coordonnons ces activités. Le tempo est la clé pour tout ce que vous faites. Tout est fait en tempo. Je me souviens quand j'étais en train de jouer avec Lionel Hampton, et je n'avais jamais pris une leçon avec Carmine Caruso et je lui ai dit qu'il était un très intéressant gars. Et je lui ai dit que j'avais des problèmes et il m'a dit que je devais faire la même chose chaque fois que je jouais. Ne vous inquiétez pas de votre sentiment. Retirez-vous du mode d'opération. Si vous prenez la même respiration, comme si je fais ce exercice, quand je fais ce exercice de pipe, vous voyez, ça énervise mon air, mes lèvres et tout, et bien sûr, vous ne voulez pas que ça sonne, vous devez avoir le bon son, vous ne pouvez pas faire... Vous devriez essayer un concert de F, c'est presque un concert de F, presque tous les... même les troncs de pipe de reverserière-pipule sont un concert de F. J'ai essayé presque tous les trompe-papiers pour savoir que je ne disais pas à quelqu'un que c'était un mauvais truc. Donc, je fais ça et je... Une autre chose que je fais aussi, c'est que je ne garde pas le trompe-papier bien. Je ne prends pas le trompe-papier vraiment. Donc, je essaye d'améliorer l'air. C'est la gamme du milieu. Ce F est la gamme du milieu de votre trompette. Oh, ce gars est vraiment bizarre. Il est vraiment un gars étrange. Ok ? Non. Pensez à ça. Si vous avez centré votre air et que vous avez appris à jouer les notes failles avec le bon air de cette gamme, vous pourriez revenir tout de haut, n'est-ce pas ? Voici un exercice. Je vais vous montrer un exercice. OK. Professeur Wing, pouvez-vous m'aider dans cela ? Vous n'avez pas à jouer. À moins que vous le souhaitiez. Non, rien, pas de son. Vous serez mon assistant technique. OK. Maintenant, j'ai joué la pipe de lead quelques fois. C'est comme si je me réchauffais. Vous pouvez essayer de faire ça. N'ayez pas peur de essayer ça. Pas tout le monde doit commencer dans le premier G dans le staff. Vous n'avez pas à faire ça. Maintenant, je vais jouer le G sur le staff. Et puis, quand vous voulez, je vais vous taper sur mon cou et je vais toucher le harmonique suivant. Et la prochaine chose qu'il va faire, c'est le même chose encore. Je vais commencer sur C et aller sur G. Ensuite, je vais commencer sur G et aller sur G. Ensuite, je vais commencer sur le bas C et aller vers G. Et j'espère que ça va fonctionner. Ok. Vous êtes prêts ? Je vais vous donner la chance de prendre la note maintenant. Ne soyez pas trop difficiles. Désolé, je n'ai jamais laissé le G. Merci beaucoup. Merci. Je prends un breath, je joue la norme. Maintenant, si vous avez une norme, que pouvez-vous faire ? En mathématiques, vous pouvez faire quelque chose de la norme. J'adore la mathématiques. Déviate de la norme. Oui, vous déviatez de la norme sans perdre la norme. Quand vous perdez la norme, vous avez commencé le processus de skidding vicieux. Ce n'est pas si vous allez crasher, c'est quand vous allez crasher. Vous voyez ? Donc, vous devez rester, vous devez rester balancé, vous devez rester dans cette position de contrôle. Maintenant, si vous prenez le même type de respiration, et tout le monde travaille sur les exercices de respiration, tout le monde, nous sommes tous experts à respirer, parce que nous l'avons fait depuis que nous sommes nés. Donc, il n'est pas nécessaire de se faire trop craindre sur cela, que vous allez prendre tellement de respiration que vous allez vous faire dégoûter et tout. Non, vous travaillez avec votre enseignant, ils savent combien de respiration vous devriez prendre. Et ils vous donnent une idée vraiment bonne de la respiration. Je fais tous les petits exercices différents. Ils sont tous bons. Vous prenez votre respiration. Vous vous déplacez. Vous déplacez la même intensité. Je ne veux pas que vous croyez à ce que je dis. Je veux que vous pensez à ça. Je veux que vous le fassiez. Je ne peux pas vous dire combien de gens me viennent et me disent « Tu sais, il y a 20 ans, tu m'as dit cette chose. » Je dis « J'ai dit. Je ne me souviens jamais. Merci. C'est vraiment excitant pour moi. Mais je veux que vous fassiez ces choses. Mettez-les en perspective avec votre enseignant. Croyez-en votre enseignant. Subjectez-vous à ce qu'ils vous disent. Essayez-le. Faites-lerage ST' 501 Ils devraient changer la vitesse à laquelle vous vous améliorez. Si vous trouvez ça sur la rue, vous le reprenez et vous dites... Pas beaucoup. Oh, wow! Vous voyez ce que je veux dire? Vous n'avez pas besoin d'instructions pour jouer à ça. Je veux dire, regardez-le. Je veux dire, la chose est comme de l'âge de la pierre. À un moment donné, vous allez trouver comment faire un bruit sur la chose. Vous voyez ce que je veux dire ? Ne perdez pas ça. C'est tellement important. Et je peux dire que certaines personnes pensent, oui, j'ai sorti de ça. Je dois devenir plus simple. Vous savez ce que je veux dire ? Oui, vous le faites. Donc, en fait, cette norme est vraiment importante. Maintenant, parlons de cette pièce de l'épaule, parce que c'est vraiment important. Combien de gens ont les cordes en haut ? Ok, vous avez la mauvaise corde, vous ne pouvez pas jouer. Quelqu'un a une B flat ? Passez un peu de B flats et jouez G sur le staff. Prenez votre slide de tuning. Ok ? Nous allons tenir cette note. Je veux que vous expériencez cela. Je ne vais pas vous donner d'instructions. Vous n'avez pas besoin d'instructions. Tout ce que vous avez besoin, c'est de bouler. Et tenir. Vous voyez ce que j'ai essayé de faire ? Qu'ai-je fait ? J'ai essayé de laisser le fil de mon corne.
D'accord, je suis prêt maintenant. J'ai oublié le fil. Je ne veux pas que vous ayez votre propre norme. Je vais être un mauvais enseignant et vous dire que vous devez faire comme je vous dis. Je ne dis jamais beaucoup, mais dans ce cas, je le ferai. Je vais jouer la note, puis je vais arrêter. Je vous souhaite de jouer pour 30 secondes. Vous faites des décisions déjà ? Vous pensez à votre respiration ? Tous vous êtes des gens de la trompette. Oh non! Il tombe avant qu'il ne se regarde. Il tombe avant qu'il ne se regarde. Il tombe before you blow, before you breathe. Practice half as much. Consider what you want to do the other half. Don't just play all the time. You can't think when you're playing until you've given it some consideration. Sing half concert. Great. Good place pour commencer. Qui a chanté le haut? C'est correct. Ah, Greg. Je devais l'avoir connu avec toi. Greg est génial. Oui, parce que c'est la bonne range. La plupart des gens disent... C'est la note trombone, n'est-ce pas? C'est la note trombone. Vous serez de bons joueurs de trombone, tous. Arvin. Ok, ici nous 25 secondes pour moi, je n'ai pas pris un grand breath. Alors, maintenant, qu'avons-nous vécu ? En fait, nous avons vécu tout ce que vous devez savoir sur le jeu tout le jour. If Vince can do it, anyone can do it. Okay? That's the case. That's true. So, how did you feel doing that? Now, some of you, your teachers will tell you why you might not fait ça correctement, mais je crois que presque chacun d'entre vous l'a fait assez correctement. Qu'est-ce qui se passe avec le soutien ? Parlons du soutien, parce que c'est vraiment une partie essentielle de la réussite avec ceci. Vous vous souvenez de ce que j'ai dit ? Vous devez donner la même information tout le temps, n'est-ce pas ? Alors, qu'est-ce qui se passe si, chaque fois que vous bougez, le soutien change ? Qu'avez-vous fait à votre norme ? Vous l'avez détruite. Oui, vous l'avez détruite. Donc, en d'autres mots, si vous maintenez votre norme en changeant, en bougeant vos lèvres plus, en bougeant plus fort, vous savez, vraiment fort, eh, ça va être mauvais. Maintenant, tout le monde aurait dû sentir comme si vous soutiendiez plus, Sous-titrage ST' 501 Quand vous jouez cette pipe de lead, le support est une... Comment ils appellent ça, la chose inverse ? Quand une chose augmente, l'autre autre augmente, ou vice versa. Inverse proportion. C'est ça, oui. D'accord. Donc, à la longueur de la note, cette une note, continue, votre soutien est plus. Je ne veux pas que vous me croyez. Je veux juste que vous pensez à cela. C'est pour les notes plus hautes et plus basses pour moi. Pour les notes plus hautes et plus basses, vous avez le même temps de traverser une plus grande distance. Donc je commence vraiment à... Je commence vraiment à bouger l'air. Je pense à ça. Mais parlons maintenant de ça. Parce que c'est la clé. Maintenant, si l'air entre dans votre bouche, ou entre dans votre bouche, cette cavité orale, et ça commence à la même insistance, quelles sont vos chances de jouer toutes les autres notes précisément ? C'est bon, parce que chaque fois que vous mettez votre langue dans la même position, haut ou bas, les mêmes notes vont sortir. La parole P, la pratique, vient en main. Mais qu'est-ce qui se passe si chaque fois que vous... Combien de gens ont fait ça ? Vous jouez une passage. Et puis c'est la même chose. Je faisais la même chose. J'ai perdu la C. Qu'est-ce qui s'est passé ? Qu'est-ce qui l'a causé ? L'air était différent. Vous avez fait la même motion de langue et vous avez eu un B flat. C'est dépressif, croyez-moi. Je fais toujours ces erreurs. Mais ce n'est pas pour la faute de la chance. Vous devez rester sur ça. C'est ce que nous pratiquons. Ok? Et quelqu'un dit, « Mougez votre pied un pied. » Ça pourrait être trop près, peut-être trop. « Mougez votre pied un pied et demi. » « Mougez-le à 6 inchés. » « Mougez-le un pied. » C'est tout ce que je peux faire. « Mougez-le à un autre pied. » C'est assez simple à faire, n'est-ce pas ? C'est parce que ce pied a resté au même endroit. Maintenant, nous allons le faire. M. Mouvez un pied, n'est-ce pas ? Mouvez un pied et demi. Mouvez un pied et demi en arrière. Oh mon Dieu, je ne pouvais pas le jouer. Je ne pouvais pas le faire. Vous voyez ce que je veux dire ? Donc, ce qui va dans votre bouche, de la quatrième partie de la langue, la quatrième partie de la langue est la partie de la porte. La langue est une porte qui est à l'extérieur. Elle a un de ces postes qui maintient la porte au même endroit. Cette partie ne change pas. Elle n'est pas impliquée dans la musique de trompette. Quand vous faites le K là-bas et que vous commencez à faire ça, c'est ce que vous avez appris avec le pipe de conduite. Vous avez appris à réguler, à soutenir plus car vous avez moins d'air. Vous soutenez toujours plus. Et bien sûr, il y a des combinaisons et des permutations de ceci. C'est le basique. C'est le basique. Ce n'est pas pratiquer. Je vous donne les blocs de construction. Donc, en fait, quand vous obtenez ce rythme, alors, si on choisit un nombre, c'est 30 pounds par mètre square ou quelque chose, je ne sais pas ce que ça fait. Alors, vous éloignez votre langue un certain nombre et ça va aller à 40. Et peut-être que'est un certain note que vous essayez de détruire. Ou 50 ou quelque chose d'autre. Et vous le diminuez et ça va aller à moins de pounds par inchèque. Et puis vous allez toucher ces partiels que ces hornes sont construits pour jouer. Toutes les 7. 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7. Vous avez un morceau, un bel et 7 trompettes. Et elles doivent tous être jouées avec le même rythme. Donc vous devez avoir quelque chose qui a la même résonance. Autrement vous allez avoir tous les problèmes quand vous déplacez les valves. Donc en fait, c'est ce que je fais quand je pratique des exercices. Maintenant, quand je fais des exercices, quand mes étudiants pratiquent, je les pratique, quand ils ont fait leur période de développement, je n'appelle pas ça une warm-up, je n'aime pas le mot warm-up, je n'aime pas ça. Ça implique quoi ? C'est presque comme un pensée sans esprit, je me réveille. C'est une période de développement, c'est de se réveiller, mais tu développes, Ok ?
Les cours du Collège de France, Sonia Garel, chère neurobiologie et immunité. Chers et chers collègues, mesdames et messieurs, chers amis, chère Sonia Garel. Le cerveau est sans doute l'organe le plus fascinant et le plus complexe du corps humain. Pour certains, c'est même la quintessence de l'être humain. Vous connaissez toutes et tous des romans ou des films de science-fiction où on sépare le cerveau du reste du corps, créant ainsi une sorte de vie de pur esprit ou de pure pensée. Et cela s'inscrit dans une longue tradition philosophique qui commence avec Platon ou médical, Hippocrate, qui considère le cerveau comme étant l'organe central du corps et le lieu privilégié des activités psychiques. Pour Platon, le cerveau est le siège de l'esprit et de la partie immortelle de l'âme. Alors le cerveau humain n'est-il qu'une matière qui pense ? Un ordinateur formé non pas de composantes électroniques, mais de cellules particulières, qui sont les neurones. La fascination pour le cerveau est sans limite. De sorte qu'on peut parler parfois d'une vision un peu neurocentrique du cerveau, qui isole le cerveau des autres fonctions de l'organisme. Sonia Garel, qui inaugure ce soir sa chaire Neurobiologie et Immunité, ici au Collège de France, situe ses recherches justement à rebours d'une telle conception. Elle replace la dynamique du cerveau dans une interaction beaucoup plus large avec l'ensemble des fonctions physiologiques du corps et de l'environnement. Cette approche s'appuie sur une vision holistique de l'être humain, notamment aussi dans les recherches sur les pathologies cérébrales et les effets du vieillissement, comme les maladies d'Alzheimer et de Parkinson, qui ne peuvent en fait ces recherches réussir qu'en prenant en compte toutes les interactions des organes qui composent notre corps. Sonia Garel, vous êtes neurobiologiste et vous dirigez l'équipe développement et plasticité du cerveau à l'Institut de biologie de l'École normale supérieure de Paris. Après des études à Agro-Paris Tech et l'obtention d'un doctorat en biologie, vous avez effectué un séjour postdoctoral à l'Université de Californie à San Francisco. Ensuite, vous avez rejoint l'INSERM en 2003 et vous dirigez depuis 2008 l'équipe développement et plasticité du cerveau. Il y a toute une liste de récompenses pour vos travaux. Je veux juste en donner quelques extraits. European Young Investigator Award, le programme de consolation de l'ERC, le prix Antoine Lacassagne, le prix de la Fondation Briggsam pour les neurosciences et le grand prix de la Fondation Énergie Institut de France. Il y en a encore d'autres. Vos recherches portent sur le mécanisme qui contrôle l'assemblage des circuits neuronaux du cerveau antérieur pendant l'embryogenèse et le développement postnatal avec un intérêt particulier pour les interactions avec le système immunitaire et l'environnement. Évidemment, on a beaucoup interrogé Sonia sur le système immunitaire ce matin, et je pense que vous avez un peu fatigué de cela. Mais je voudrais quand même citer de nombreux exemples de ces interactions croisées entre le cerveau et le système immunitaire. Les cerveaux et le système immunitaire interagissent en permanence, que l'on soit malade, ce qu'on n'espère pas, ou en bonne santé. La réaction du cerveau aux informations immunologiques et la façon dont ces informations contrôlent les circuits cérébraux et les affectent pourrait être en effet la clé pour comprendre nombre de maladies neurologiques, commençant par l'autisme, allant jusqu'à l'Alzheimer et bien d'autres maladies. Depuis un certain temps, une vingtaine d'années, de très nombreuses études ont mis en évidence une réelle contribution du système immunitaire à la construction et au fonctionnement du cerveau, ainsi qu'au développement des pathologies neurologiques et psychiatriques. Les chercheurs et chercheuses ont mis en évidence le rôle central des microglies dans l'assemblage des circuits, la régulation des transmissions synaptiques, la formation ou l'élimination des synapses pendant les différentes phases de la vie. Et ces microglies, je l'ai appris en me préparant, constituent donc une véritable interface entre l'environnement corporel et les circuits cérébraux dans les contextes physiologiques et pathologiques. Et pour vous, Sonia Garel, je voudrais vous citer, parce que c'est une très belle phrase, je ne sais pas si vous l'aurez dite, ce n'est pas grave. Pour vous, Sonia Garel, caractériser ces interactions neuro-immunitaires est source d'espoir, mais vous dites aussi source de beaucoup de fantasmes pour le développement de nouvelles approches thérapeutiques. Et c'est pourquoi, vous dites, il est important et primordial de replacer les faits scientifiques au cœur de la discussion. Je crois qu'aujourd'hui, c'est vraiment plus important que jamais. Il faut définir clairement les enjeux de ce rapprochement, préciser ce qui est établi dans les modèles animaux, mais ce qui reste à explorer chez l'homme afin d'accompagner la progression des savoirs et des connaissances de manière rationnelle. Et ce vaste programme, cher Sonia, vous allez le réaliser lors de votre activité de recherche et d'enseignement ici au Collège de France. Nous sommes toutes et tous très heureux et fiers de vous accueillir ce soir parmi nous et nous sommes impatients d'entendre votre leçon inaugurale que je vous prie de prononcer maintenant. Merci beaucoup. Merci beaucoup. Monsieur l'administrateur, mes chers collègues et confrères, ma famille, mes amis, mesdames, messieurs. Nous inaugurons ce soir la création d'une chaire Neurobiologie et Immunité. Je suis extrêmement honorée d'avoir été jugée digne de l'animer et reconnaissante à tous les professeurs de m'accueillir dans leur prestigieuse assemblée. Je tiens tout particulièrement à remercier Alain Prochian qui m'a accordé sa confiance, son amitié et son soutien constant et aux professeurs de biologie pour leurs conseils et leur bienveillance. Je voudrais aussi exprimer ma sincère reconnaissance aux personnes qui m'accompagnent au quotidien, à toutes celles et ceux qui me soutiennent dans cette aventure car je ne serais pas là sans eux. Et je tiens particulièrement à remercier mon mari Thomas. Alors je suis devant vous, virtuellement, dans un amphithéâtre qui semble bien vide, avec un masque, et je ne sais quel aspect de cette situation me semble le plus surréaliste. La neurobiologie a toujours occupé une place de choix au Collège de France. Quand je pense aux illustres professeurs qui ont occupé ces fonctions, et pour ne citer que les plus récents, Alain Berthoz, Jean-Pierre Changeux, Alain Prochian, Christine Petit ou Jacques Blavinsky, qui nous a malheureusement quittés l'année dernière, je ne peux qu'être écrasée par la tâche. Alors je vais simplement tenter de partager ma passion pour une science par essence collective et mon émerveillement pour la beauté du vivant et plus particulièrement celle du cerveau. Pourquoi s'intéresser aux influences du système immunitaire sur le cerveau ? Pourquoi parler de dynamique et pourquoi maintenant ? Le sujet semble d'actualité dans un contexte de pandémie où le virus qui nous impose ces conditions particulières peut affecter les fonctions cérébrales de certains patients. Mais c'est surtout le reflet d'un fait auquel nous ne pouvons échapper.
Pour citer Claude Bernard, père de la physiologie et de la science expérimentale et professeur au Collège de France, la vie résulte d'un conflit, d'une relation étroite et harmonique entre les conditions extérieures et la constitution préétablie de l'organisme. Le système nerveux permet de percevoir le monde environnant, de tenter de le comprendre et de produire des réponses comportementales adaptées à un contexte toujours changeant. Le système immunitaire, quant à lui, régule le dialogue avec les micro-organismes, bactéries, virus, ceux avec lesquels nous vivons en harmonie, comme le microbiote intestinal, mais aussi les agents pathogènes, sources de maladies, d'infections et d'inflammations. Si ces deux grands systèmes traitent d'informations de nature très différente, ils ont de nombreuses interactions qu'il est essentiel de caractériser pour comprendre comment les organismes répondent de manière coordonnée au monde environnant. Mais avant d'entrer dans le vif du sujet, je voudrais brièvement orienter mon propos sur le sujet de cette leçon et mon centre d'intérêt, le cerveau, ainsi que sur la notion de dynamique. Plusieurs images viennent naturellement à l'esprit lorsque l'on cherche à se représenter le cerveau. La matière grise, à l'ordinateur, à chacun sa référence. J'utiliserai cette représentation pour le cerveau humain, mais également pour celui d'autres espèces, comme les rongeurs ou primates non humains. Au-delà des images et des représentations, belles, simplistes ou complexes, ce qui nous pousse à explorer le cerveau, c'est l'incroyable diversité de ses fonctions. Nous voulons comprendre comment cet organe permet aussi bien d'attraper un objet, d'acquérir de nouvelles connaissances ou d'interagir avec des semblables. Or, ces fonctions sont toutes liées à une dimension temporelle. Dans le temps court, à travers la façon dont nous opérons un tri entre ce que nous gardons comme souvenir et ce que nous oublions. La littérature nous alerte d'ailleurs sur le côté inhumain qu'aurait la faculté de ne pas oublier. Ainsi, Jorge Luis Borges, dans sa nouvelle funès sous la mémoire, nous rappelle que penser, c'est oublier des différences, c'est généraliser, abstraire. Ce rapport au temps, à l'oubli et à la mémoire, est notre quotidien. À l'échelle d'une vie également, le cerveau n'est pas statique. Il est en perpétuelle évolution, depuis la vie prénatale, pendant l'enfance, l'adolescence, la vie adulte et enfin le vieillissement, où la problématique de l'oubli prend alors une toute autre résonance. Cette dynamique, c'est le centre d'intérêt de l'équipe que je dirige à l'Institut de biologie de l'École normale supérieure. Nous cherchons plus particulièrement à comprendre comment les circuits s'assemblent dans le cerveau murin lorsqu'il est en développement, comment des milliards de neurones se positionnent, se connectent pour former des circuits qui vont permettre d'assurer par la suite les fonctions sensorielles, motrices et cognitives. Ces phases développementales sont de véritables séquences. Elles ne suivent pas une progression linéaire, comme une machine conçue avec un plan préétabli, qui aurait l'objectif final d'aboutir au cerveau adulte et de le maintenir dans la durée. Le cerveau est un peu comme ces châteaux qui combinent dans leur architecture différentes époques liées à différentes étapes de construction. L'ensemble forme au tout un ensemble cohérent et pourtant les réorganisations et réaménagements sont les fruits de l'histoire et non d'un projet initial. À chaque période, le cerveau, ce château, fonctionne, mais de manière différente. Par exemple, pendant la petite enfance, il permet de sentir le corps et le monde pour en construire des représentations internes. Par la suite, ces représentations internes permettent d'avoir des repères, de faire des prédictions et de détecter de manière saillante des erreurs par rapport à ces prédictions. Par exemple, nous allons tout de suite remarquer si une poignée de porte est déplacée de quelques centimètres vers le bas. Le cerveau adulte n'est donc pas un édifice monté à partir d'un plan initial précis. Et pour paraphraser Marcel Proust, qui décrivait non pas un château mais l'église de Combray, un édifice occupant, si l'on peut dire, un espace à quatre dimensions, la quatrième étant celle du temps. Ce temps est celui du décours d'une vie. Mais le cerveau est aussi le résultat d'un long bricolage évolutif, pour reprendre l'expression de François Jacob, titulaire de la chaire de génétique au Collège de France. À l'échelle de l'évolution des espèces, hasard, recyclage de circuits existants et pression de sélection ont abouti au cerveau des mammifères et à celui de l'homme et n'ont donc pas été construits avec un but ultime de fonctionnement optimal. Alors pourquoi est-il important d'intégrer cette dimension temporelle ? Devant la complexité de l'édifice, comprendre comment il a été construit ne peut qu'aider. Mais cette dynamique est également centrale dans l'étude des maladies cérébrales. Celles-ci sont en grande partie associées soit à des défauts de développement, en début de vie comme le retard mental, les troubles du spectre autistique ou la schizophrénie, soit au vieillissement, comme les maladies neurodégénératives, dont les maladies de Parkinson et d'Alzheimer. Et dans ces deux cas, les symptômes peuvent apparaître des années après le début de la maladie. Appréhender cette dynamique aide donc à comprendre comment émerge un cerveau fonctionnel, mais aussi à progresser dans la compréhension de l'origine des pathologies. Voilà donc pour introduire ce terme de dynamique et ses enjeux. Je vais désormais entrer dans le vif du sujet, à savoir les interactions entre cerveau et système immunitaire. Et nous reviendrons dans un troisième temps sur l'association entre interaction neuro-immunitaire et la notion de dynamique. Nous connaissons depuis longtemps des exemples frappants d'interactions croisées entre le cerveau et le système immunitaire. Je n'en décrirai ce soir que deux. Le premier est l'effet placebo, qui tient son nom du latin placere, plaire. Le terme apparaît dans le jargon médical au XVIIIe siècle, où il désigne tout traitement qui vise plus à plaire au patient qu'à lui bénéficier. Mais ce type de traitement, à but consolatoire, était en fait administré depuis l'Antiquité. Son effet thérapeutique a été démontré expérimentalement, dit 1799, par John Hagarth de manière quasi fortuite. Voulant dénoncer le charlatanisme, il révéla, je cite, « à un degré non suspecté l'influence puissante de la simple imagination sur les maladies ». L'effet placebo des médicaments est aujourd'hui bien établi et révèle l'effet du cerveau sur le corps et sur le système immunitaire. A l'inverse, même si ce phénomène est moins bien documenté, le système immunitaire agit sur le cerveau. Un exemple marquant est ce que l'on appelle « sickness behavior » ou comportement de maladie, soit un ensemble de modifications comportementales qui sont induites par une infection ou une forte inflammation.
Cet ensemble de réactions comportementales qui limitent les mouvements et partagent des points et voies moléculaires communes avec l'état dépressif permet de détourner l'énergie corporelle pour lutter contre la maladie. Mais il a aussi été proposé qu'il ait pu être sélectionné par l'évolution car il bénéficierait à l'espèce. Comme ce comportement de maladie induit un isolement relatif, on dirait aujourd'hui une distanciation sociale, il limiterait la propagation des agents infectieux. Il y a bien d'autres exemples, notamment en conditions pathologiques lorsque le système immunitaire attaque le cerveau, comme dans la sclérose en plaques, certaines maladies auto-immunes ou événements psychotiques. Mais malgré ces exemples, les systèmes nerveux et immunitaires ont historiquement été étudiés de manière séparée. La neurobiologie moderne naît au XIXe siècle grâce à la convergence de plusieurs changements conceptuels et de nouveautés technologiques. Les progrès de la physique permettent de caractériser l'électricité comme support de l'information nerveuse à partir des élégants travaux de Luigi Galvani à la fin du XVIIIe siècle. La théorie de l'évolution, popularisée peu après, autorise désormais à étudier le cerveau des autres animaux pour mieux comprendre celui de l'homme. Puis, Santiago Ramón y Cajal identifie l'architecture cellulaire des circuits. Il utilise et adapte pour cela la méthode de coloration mise au point par Camillo Golgi. En marquant de manière aléatoire des neurones, il déduit dans une série de dessins et de travaux absolument exceptionnels l'organisation fonctionnelle des circuits et du système nerveux. Il décrit également d'autres cellules du cerveau, non support de l'information nerveuse, qui avaient déjà été appelées collectivement glia ou cellules gliales pour glu en grec, par Rodolf Virchow en 1856. Je reviendrai sur les cellules gliales et en particulier sur certaines qui n'étaient pas bien marquées dans ces préparations et que l'anatomiste espagnol nomma le troisième élément. En parallèle à cet essor de la neurobiologie, l'immunologie a également connu un démarrage remarquable au XIXe siècle avec les pionniers de la théorie bactérienne, de l'immunité et de la vaccination que sont Louis Pasteur, Elie Metchnikoff, Paul Ehrlich et tant d'autres. imagerie toujours plus poussée, à explorer l'origine des pathologies neurologiques. D'un autre côté, les connaissances en immunologie ont énormément progressé dans de nombreux domaines. On est témoin à la vitesse avec laquelle les scientifiques et médecins ont pu produire des vaccins dans la pandémie actuelle. Malgré ce foisonnement de découvertes, jusqu'à une période récente, les interactions entre cerveau et système immunitaire n'ont été que marginalement étudiées. Alors pourquoi ? On peut proposer une série de causes possibles, probables, voire même réelles, scientifiques et historiques. Pour les immunologistes, le cerveau est longtemps resté un organe peu intéressant. Dès le début du XXe siècle, des expériences ont montré l'existence d'un privilège immunitaire, terme introduit par Peter Medawar en 1948. Si dans la plupart des organes, les greffes sont reconnues comme des corps étrangers et attaquées par le système immunitaire, ce n'est pas le cas dans le cerveau. Cette situation particulière est liée au fait que le cerveau est isolé de la circulation sanguine et donc des cellules immunitaires qu'elle draine par ce que l'on appelle la barrière hémato-encéphalique. Si nous reprenons l'image du château, la barrière hémato-encéphalique formerait des remparts amovibles qui isolent le cerveau des cellules immunitaires circulantes. Cette barrière protège le cerveau puisqu'elle empêche l'entrée de pathogènes, mais elle empêche également certains médicaments d'y pénétrer. Des modifications de cette barrière régulée sont observées dans un grand nombre de maladies et l'entrée des cellules immunitaires est alors associée à une situation pathologique néfaste. Les neurobiologistes, quant à eux, se sont concentrés, et c'est normal, sur l'étude des cellules support de l'information nerveuse, les neurones. Il existe pourtant des cellules immunitaires résidentes dans le cerveau, les microglies. Mais ces sentinelles immunitaires sont longtemps restées dans l'ombre, sans doute en partie à cause du contexte de leur découverte. Les microglies ont été découvertes en 1919, il y a un peu plus d'un siècle, par Pio del Rio Ortega, un disciple de Santiago Ramón y Cajal. Ramón y Cajal avait bien décrit les neurones et un premier type de cellules gliales, les astrocytes, et identifié, comme je l'évoquais à l'instant, un troisième élément. Del Rio Ortega montre dans une série d'articles fondateurs que ce troisième élément comprend d'une part des oligodendrocytes, qui forment la gaine de myéline régulant la vitesse de transmission de l'influx nerveux, ainsi que des cellules gliales plus petites qu'il baptise microglies. Dès 1919, il observe que les microglies sont des phagocytes, c'est-à-dire qu'elles sont capables de manger des débris cellulaires ou d'autres cellules. Il note qu'elles semblent avoir une origine totalement différente des autres cellules du cerveau. Il remarque enfin qu'elles sont capables de se transformer, de changer de forme, de devenir des cellules rondes ou améboïdes, transformation liée à la pathologie qu'avait décrite Aloïs Alzheimer quelques années plus tôt. Il avait donc déjà proposé tout ce que l'on sait aujourd'hui sur les microglies, et je reviendrai en détail sur ces sentinelles immunitaires. Mais Pio del Rio Ortega et Santiago Ramón y Cajal étaient brouillés, tant sur le plan personnel que scientifique, et ces cellules sont restées dans les coulisses de la neurobiologie pendant plusieurs décennies. Enfin, outre les contextes historiques de deux champs scientifiques hyper spécialisés, nous pouvons ajouter que la science n'est pas non plus isolée du contexte social et culturel. Il est important de rappeler ici combien, dans la culture occidentale, corps et esprit ont été considérés comme deux entités séparées. Certains philosophes grecs, dont Platon, ont proposé que l'esprit est dissociable de l'organisme, même s'il convenait que ces deux entités pouvaient interagir. Ce dualisme, on le retrouve aussi bien dans les religions que chez des philosophes comme René Descartes au XVIIe siècle, distinguant corps et esprit. Le cerveau comme siège de la conscience et de l'âme a ainsi longtemps été considéré comme un organe à part. Alors certes, au XVIIe siècle également, des philosophes comme l'anglais Thomas Hobbes ont proposé une vision matérialiste du cerveau selon laquelle, je cite, « l'esprit humain ne conçoit rien qui n'ait d'abord été en totalité ou en partie engendré par les organes d'essence ». Et cette perspective est développée par Diderot au siècle des Lumi, dans certains textes défendant une vision matérialiste d'un cerveau plastique.
Un enjeu aujourd'hui est d'intégrer le cerveau dans ce contexte global. Cette démarche, qui est relativement récente, est le produit d'un changement de paradigme qui s'est produit au tournant de ce siècle. Ces 20 dernières années, notre conception du rôle du système immunitaire dans la dynamique du cerveau a subi une véritable transformation. Avant de détailler ces découvertes, rappelons certaines innovations technologiques qui ont permis ce bouleversement, mais aussi bien d'autres avancées en biologie. D'une part, le développement d'approches grande échelle a permis de décrire le vivant à un niveau jusqu'ici jamais atteint. Le séquençage au débit permet de connaître tous les gènes exprimés par une seule cellule, de connaître cette information pour toutes les cellules du corps, de connaître cette information dans de multiples espèces ou encore de définir toutes les mutations génétiques chez des patients. Le développement de nouvelles électrodes, de sondes calciques ou sensibles au voltage permet maintenant d'enregistrer en même temps l'ensemble des neurones actifs dans une large région, dans un système, voire même dans un organisme entier. D'autre part, nous parvenons maintenant à manipuler gènes et cellules avec un tout autre niveau de précision, notamment grâce à des modèles génétiques et au développement de vecteurs viraux. Nous pouvons ainsi manipuler les gènes dans des types cellulaires précis et grâce au développement de techniques comme l'optogénétique, manipuler spécifiquement l'activité de certains neurones au circuit pour tester leur fonctionnalité. Tout cela ne serait possible sans le développement d'outils technologiques issus, il faut le rappeler, d'une recherche conduite par la curiosité. Par exemple, l'identification de marqueurs fluorescents, comme la Green Fluorescent Protein, ou GFP, grâce à des travaux sur les méduses. Ou encore, l'outil de manipulation génétique CRISPR-Cas9 produit d'une recherche fondamentale sur les bactéries et qui a valu à Emmanuel Charpentier et Jennifer Doudna le prix Nobel de chimie l'an passé. Il est enfin essentiel de rappeler l'importance de développements toujours plus poussés en microscopie et en miniaturisation qui qui permettent de visualiser, même au cœur du cerveau, des interactions cellulaires jusqu'ici jamais observées et de manipuler les circuits pour les relier à des comportements spécifiques. L'ensemble de ces innovations permet maintenant d'appréhender la physiologie du cerveau et ses pathologies au niveau cellulaire et tissulaire, modifiant ainsi considérablement le cadre conceptuel établi. Par exemple, de décaler le regard centré sur l'activité des neurones vers un intérêt pour les interactions avec leurs cellules voisines, comme des macroglis qui comprennent astrocytes et oligodendrocytes ou encore les vaisseaux sanguins. Revenons maintenant sur ce que ce changement de perspective a apporté à l'étude des interactions entre cerveau et système immunitaire. J'aborderai ici ces apports dans un ordre non chronologique. L'analyse tissulaire a tout d'abord permis de faire sort à un dogme jusqu'ici bien ancré, selon lequel il existerait une séparation stricte entre cerveau et système immunitaire circulant. Les travaux qui ont conduit à cette petite révolution mériteraient de longs développements et j'y reviendrai plus en détail dans mes cours. Je ne vais aujourd'hui mentionner que ces résultats de manière succincte. Ces études ont mis en lumière plusieurs aspects fondamentaux autour du constat que la barrière hémato-encéphalique, ses remparts, ne sont pas si impénétrables. Je fais ici référence à des études réalisées par des scientifiques comme Michel Schwarz ou Jonathan Kipnis, qui ont initialement travaillé sur des modèles animaux. Premièrement, il existe des points d'entrée et de sortie privilégiés pour les cellules immunitaires circulantes, notamment en conditions pathologiques, qui entrent par des structures spécialisées comme les plexus choroïdes et peuvent être drainées par un système lymphatique situé autour du cerveau dans les méninges. Deuxièmement, il existe une population complexe de cellules immunitaires dans les méninges, comme des lymphocytes, qui produisent des facteurs sécrétés, dont les cytokines, qui agissent à distance sur l'activité neuronale et les fonctions cérébrales. Ces observations nous montrent que les cellules immunitaires non résidentes ont un rôle fondamental dans la physiologie comme dans les pathologies du cerveau. Que font ces cellules en condition normale aux frontières du cerveau, dans les méninges par exemple ? Ont-elles un rôle positif, délétère, ou les deux, quand elles rentrent dans le cerveau en condition pathologique ? Les recherches pour répondre à toutes ces questions sont en cours. Un autre changement de paradigme, que je vais plus détailler ici, concerne le rôle de cellules immunitaires résidentes non neuronales, à savoir les microglies. Que sont ces cellules ? Comme je l'ai mentionné, ce sont des sentinelles du cerveau, des cellules de l'immunité innée, des macrophages qui le protègent en cas de lésion, d'infection ou d'inflammation, notamment en éliminant les pathogènes, débris cellulaires et toxines, et en les mangeant par phagocytose. Elles recrutent aussi dans le cerveau des cellules du système immunitaire adaptatif ayant une action plus spécifique pour coordonner la réponse immunitaire. Les microglies étaient donc historiquement principalement considérées comme des nettoyeuses et des agents de sécurité du cerveau. Cette vision a volé en éclats quand on a pu observer ces cellules dans le cerveau intact, dans un modèle génétique où les microglies ont été rendus visibles grâce à la GFP, Green Fluorescent Protein. Ce modèle a été développé par Stephen Young et l'imagerie in vivo réalisée par Alex Nimerian, Dimitri Davalos, dans les laboratoires de Frischhoff & Mchen et Wenbia Hogan. Comme vous pouvez le voir, ces cellules scannent en permanence leur environnement en étendant et rétractant leurs prolongements cellulaires en absence de toute stimulation. Et elles répondent de manière dirigée à une lésion induite ici par un laser. Cette surveillance presque frénétique a un coût énergétique énorme pour l'organisme et cela a suggéré que cette activité devait avoir une fonction autre que la seule surveillance immunitaire. Cette observation centrale a ouvert la porte à toute une série de travaux qui ont permis d'établir que les microglies contribuent à la régulation des fonctions physiologiques du cerveau. De très nombreux laboratoires ont participé à ces études. Et si je ne peux les citer tous ce soir, nous pouvons reconnaître les contributions de certains pionniers et pionnières comme Ben Barres, Wenby Haogan, Anna Majewska, Jill Indu, Cornelius Gross, Beth Stevens, Rosa Paudiccelli, Long Jin Wu, Marco Prince, Amanda Syrah, Anna Molowski, Anne Schaeffer, Adam Tenech et tant d'autres. Alors quels sont les rôles des microglies ? Tout d'abord, elles servent à éliminer les cellules mortes mais également des cellules endommagées et ainsi réguler leur nombre. Ensuite, elles pratiquent l'élimination de synapses excitatrices, ces points de connexion entre neurones, notamment celles moins actives électriquement qui sont marquées par des voies moléculaires immunitaires.
Elles permettent ainsi de calmer les neurones, agissant comme une sorte de frein, de modérateur, voire de fusible. Les microglies ont également un rôle dans la régulation des autres cellules gliales comme les oligodendrocytes qui forment la myéline ainsi que dans la cicatrisation, réparation et la promotion de la survie neuronale. Et cette lisse est loin d'être exhaustive. Les microglies sont donc vraiment de véritables couteaux suisses. Ces sentinelles ont d'ailleurs été surnommées jardinières du cerveau, ce qui illustre bien l'importance de leur rôle et le fait que celui-ci est fondamentalement multiple. Si nous devons encore explorer quand et comment ces cellules agissent, toutes les fonctions identifiées jusqu'à présent convergent vers le maintien de l'intégrité, de l'équilibre du tissu, encore appelé homéostasie, concept central développé par Claude Bernard. Ce constat rejoint ainsi l'hypothèse proposée par Elie Metchnikoff au début du XXe siècle. Les macrophages résidents et les microglies sont ceux du cerveau, participent à l'homéostasie du tissu et ne sont pas uniquement des cellules impliquées dans la réponse immunitaire. Une autre caractéristique essentielle des micro-gli est leur extrême sensibilité, et ce, à différents niveaux. Nous avons vu qu'elles réagissent très rapidement à des lésions dans l'environnement immédiat en réorientant leur prolongement. Et nous allons voir maintenant qu'elles se montrent réceptives à de multiples signaux grâce à un ensemble de récepteurs appelés sensomes. Tout d'abord, lorsque l'on s'intéresse à l'activité des neurones, les microglies se révèlent sensibles de manière remarquable à l'activité électrique des neurones environnants, notamment via des molécules qui sont libérées lorsque les neurones sont actifs, comme des molécules d'ATP ou leurs dérivés. Mais elles sont également sensibles à différents neurotransmetteurs et en particulier des neuromodulateurs comme la sérotonine, la cétylcholine ou la noradrénaline. Il est ainsi très frappant de constater que les microglies sont inhibées le jour par le tonus noradrénergique associé à l'état de veille et qu'elles sont plus actives la nuit. Cette activité nocturne qui participe au remodelage des synapses n'est pas sans rappeler l'importance du sommeil pour consolider la mémoire. Ainsi, les microglies sont des cellules sensibles à l'activité des neurones et peuvent en retour influencer et moduler les circuits au niveau structurel comme fonctionnel. Mais les microglies, par leur nature immunitaire, sont aussi sensibles à d'autres types de signaux. Elles sont bien évidemment sensibles aux bactéries, aux signaux inflammatoires, que ceux-ci soient liés à une infection ou une inflammation silencieuse. Elles sont également sensibles aux toxines, aux traitements médicamenteux comme certaines substances utilisées en chimiothérapie. De manière générale, ces cellules sont influencées par différents facteurs locaux mais aussi des facteurs systémiques qui modulent l'environnement local comme la nutrition ou la composition du microbiote formé par l'ensemble des micro-organismes qui colonisent le corps, et notamment la flore intestinale. Illustration de ces modulations complexes, les micro-glishes et la souris sont légèrement différentes dans des régions distinctes du cerveau, à différents âges, ou encore chez les femelles et les mâles. Les micro-glishes jouent ainsi un rôle essentiel dans les fonctions physiologiques et intègrent une grande variété de signaux issus du corps et de l'environnement. Qu'en est-il des pathologies ? Des avancées majeures ces 20 dernières années ont révélé une implication de ces cellules dans les maladies neurodégénératives et en particulier la maladie d'Alzheimer. La maladie d'Alzheimer, malheureusement très répandue, s'accompagne d'une apparition de dépôts ou plaques amyloïdes et des dégénérescences neurofibrillaires qui précèdent la mort de certains neurones, notamment ceux de l'hippocampe qui est le siège de la mémoire. Cette maladie multifactorielle peut avoir une composante génétique. Or, si l'on connaissait bien le rôle de certains gènes associés aux neurofibrils ou aux plaques comme le peptide amyloïde bêta, le séquençage à O'Demy a mis au point en évidence quelque chose de nouveau. Une partie des gènes impliqués sont des gènes de l'immunité innée, présents dans le cerveau uniquement au sein de cellules immunitaires dont je vous ai fait le portrait à l'instant, les fameuses microglies. Il était connu depuis les travaux d'Aloïs Alzheimer que les microglies sont modifiées morphologiquement et activées dans des contextes neurodégénératifs, participant au nettoyage des plaques amyloïdes et des débris de neurones ainsi qu'à une neuroinflammation. Pour autant, le séquençage à grande échelle a requalifié ce lien. Des défauts microgliaux présents tout au long de la vie pourraient avoir un rôle causal ou du moins contributif au développement de la maladie. Ce rôle a ensuite été confirmé par de nombreux travaux dans des modèles animaux, notamment sur le récepteur TREM2. Les microglies participent à l'élimination des synapses, la régulation de la formation des plaques et à la mort des neurones. D'autres études ont également révélé une contribution microgliale à d'autres pathologies neurodégénératives comme la démence frontotemporale, la maladie de Charcot ou de Nasu à Cola. En parallèle, les travaux des laboratoires de Idoamit, Michel Schwartz et Oleg Butovsky, ont identifié un état microglial présent dans un contexte de neurodégénérescence et ce, dans des pathologies très diverses. La découverte de ces disease-associated microglia, ou DAM, suggère l'existence potentielle d'un mécanisme commun pour ces pathologies et ouvre de nouvelles pistes pour des approches thérapeutiques ciblant ces maladies dévastatrices. L'ensemble des travaux que j'ai évoqués ont apporté des pièces au puzzle qui nous donnent une image des microglies bien éloignées de celles de sentinelles passives qui se contenteraient de guetter derrière les remparts, mais comme des acteurs incontournables du fonctionnement du cerveau et également des modulateurs importants des maladies neurodégénératives. Qu'en est-il pour d'autres maladies, par exemple des pathologies neuropsychiatriques du développement, comme les troubles du spectre autistique ou la schizophrénie, est-ce que ces cellules étonnantes participent au développement physiologique du cerveau ? Ce sont des questions essentielles auxquelles de nombreux laboratoires dont le mien essaye de répondre. Nous voulons mieux comprendre ce que font les microglies dans le cerveau murin en développement, en conditions physiologiques mais aussi pathologiques. Et avant de vous présenter les travaux de mon équipe, je voudrais m'arrêter ici un instant pour sincèrement saluer le travail de tous les gens, étudiants, doctorants, post-doctorants, techniciens, ingénieurs, chercheurs statutaires qui ont formé cette équipe depuis le début et qui la forment aujourd'hui. C'est leur passion, leurs efforts qui construisent la science et je leur suis infiniment reconnaissante de partager cette aventure avec moi.
Je remercie ce mentor généreux pour le mélange de confiance, de conseil et de liberté qu'il m'a accordé depuis le début de ma carrière. La science est toujours collective et je voudrais enfin adresser un immense merci à tous nos collaborateurs en France et à l'étranger, à l'École normale supérieure et en particulier à l'Institut de biologie qui nous a accueillis depuis le début, ainsi qu'à tous les organismes et fondations qui nous soutiennent dans nos travaux. J'évoquais au début de cette leçon la dynamique du cerveau à laquelle notre équipe porte un grand intérêt. L'enjeu pour nous est de comprendre comment émerge un cerveau fonctionnel, mais aussi comment des défauts de développement peuvent induire des dysfonctionnements et pathologies. L'assemblage des circuits cérébraux repose sur des phases de construction que j'ai déjà brièvement mentionnées. D'abord, des programmes génétiques et épigénétiques, et l'activité neuronale spontanée, qui permettent de précabler des circuits. Puis, l'activité neuronale spontanée qui permettent de précabler des circuits, puis l'activité neuronale qui dépend des expériences vécues tout au long de la vie. Ce processus est essentiel car son altération est impliquée dans des pathologies neuropsychiatriques du développement comme les troubles du spectre autistique ou la schizophrénie. Ces maladies multifactorielles présentent une composante génétique et les facteurs de risque génétique identifiés affectent principalement les neurones et en particulier les synapses. Mais des études épidémiologiques, notamment sur l'épidémie de grippe espagnole de 1918-1919, ont également suggéré que des facteurs environnementaux, notamment des infections pendant la grossesse, pouvaient augmenter dans la descendance les risques de certaines maladies neurodéveloppementales comme la schizophrénie. Les travaux pionniers de Paul Patterson ont ensuite montré que chez des rongeurs et primates non humains, une inflammation prénatale était suffisante pour induire des symptômes reliés au trouble du spectre autistique dans la descendance mâle. Et ces défauts comportementaux sont induits par des cytokines produites en réponse à l'inflammation et non par une action directe des agents pathogènes, viraux ou bactériens. Il est donc essentiel pour les neurobiologistes comme pour les cliniciens de comprendre comment ces phases de construction sont orchestrées et donc comment elles peuvent être altérées, soit par des perturbations génétiques, soit par des perturbations environnementales comme l'inflammation. Alors que sait-on de la construction des circuits ? Tout commence dans l'embryon, pendant une phase où les neurones sont générés et puis migrent, se déplacent, pour former des circuits. C'est précisément ce processus de migration qui permet de brasser et d'assembler des populations de neurones différents. Par exemple, dans le cortex cérébral, des neurones qui utilisent des neurotransmetteurs excitateurs, comme le glutamate, ou des neurotransmetteurs inhibiteurs, comme le GABA, qui agit comme un frein. L'association et le câblage entre neurones excitateurs et inhibiteurs GABAergiques est essentiel pour contrôler les patrons d'activité des circuits et les rythmes cérébraux. En parallèle, un câblage à longue distance via des faisceaux axonaux permet ensuite de relier des circuits cités dans différentes régions et impliqués dans des fonctions distinctes. Il permet ainsi de structurer des voies complexes qui contrôlent la perception sensorielle, les réponses motrices et les fonctions cognitives. Depuis 15 ans, notre équipe étudie chez la souris cette véritable chorégraphie cellulaire de migration, progression axonale et connectique gouvernée par des programmes génétiques et modulée par des activités neuronales spontanées dans le cerveau. Notre constat, il est essentiel de caractériser les interactions transitoires dans le développement cortical. En effet, nous avons montré que certains neurones contribuent de manière fugace à la construction des circuits, soit parce qu'ils migrent et adoptent d'autres fonctions en se déplaçant, soit parce qu'ils sont éliminés. Ces neurones ont ainsi des rôles spécifiques en fonction de leur localisation temporaire. Caractériser les interactions et phases transitoires permet d'analyser la dimension historique et dynamique du cerveau, un peu comme lorsque, pour comprendre l'évolution, il est important d'étudier non seulement les espèces vivantes, mais aussi les fossiles. Pour illustration, nous avons montré que la migration de neurones ne sert pas uniquement à les positionner dans le cerveau, mais elle permet aussi d'ouvrir des autoroutes pour des faisceaux d'axones qui empruntent pendant un temps les mêmes trajectoires. A l'inverse, la progression de faisceaux d'axones permet de relayer l'activité spontanée conduisant à l'élimination ou à la régulation de la migration de certains neurones. Tout cela révèle de multiples interactions croisées et des boucles rétroactives comme représentées ici. La migration régule la formation des tracts qui elle-même relaie des vagues d'activités spontanées, qui en retour régulent la survie ou la migration des neurones. Ces résultats, que je ne décrirai pas, nous ont conduit à développer une approche systémique du développement cérébral, fondée sur la nécessité de considérer tous les acteurs présents. Et c'est dans ce contexte que nous nous sommes intéressés aux micro-onglis. Si leur origine externe au cerveau a été proposée par Pio del Rio Ortega dès 1919, les travaux de Florent Ginoux et Myriam Merad en 2010 ont démontré que ces cellules immunitaires trouvent leur origine très tôt dans l'embryon, dans une structure appelée sac vitelin. Ces cellules sont donc produites en dehors du cerveau et commencent à le coloniser alors que celui-ci commence à peine à générer les premiers neurones. Les microglies migrent et colonisent le cerveau alors que la barrière hémato-encéphalique n'est pas encore établie et se renouvelle dans l'enceinte du cerveau tout au long de la vie. Comme les microglies sont générées très tôt en dehors du cerveau, en même temps que les premiers neurones mais bien avant les autres cellules gliales, elles forment la principale population gliale dans le cerveau fétal. Les microglies se retrouvent ensuite en quelque sorte coincées derrière la barrière hémato-encéphalique et donc la même population de cellules est présente dans le cerveau depuis l'embryogenèse jusqu'à la fin de la vie. Ces observations nous ont poussé à poser plusieurs questions. Quels sont le rôle de ces microglies présentes très tôt dans le développement cérébral ? Participent-elles aux pathologies associées ? Est-ce que des perturbations précoces des microglies peuvent avoir un effet à long terme chez l'adulte, voire même pendant le vieillissement ? Pour mieux comprendre la vie précoce des microglies, nous avons commencé par examiner ces cellules pendant leur colonisation, c'est-à-dire depuis les premières phases du développement embryonnaire jusque dans le développement post-natal. Première observation, si ces cellules ont déjà une activité frénétique d'interaction avec leurs voisins neuronaux, elles ne ressemblent guère à celles qu'elles deviendront chez l'adulte, à savoir des sentinelles ramifiées qui tapissent de manière relativement homogène le tissu nerveux.
La première consiste en une large variété de morphologies et une hétérogénéité d'états cellulaires, y compris ceux observés chez l'adulte uniquement dans des contextes pathologiques. On retrouve ainsi dans le cerveau en développement des cellules rondes, améboïdes, très proches des diseases associated microglia, ces dames initialement décrites dans des maladies neurodégénératives. La deuxième est que les microglies ne sont pas distribuées de manière homogène. Ces cellules colonisent le cerveau en s'accumulant de manière transitoire dans certaines régions et en en évitant d'autres. Ces régions ou localisations sont très stéréotypées en fonction du stade de développement. Plusieurs accumulations sont associées à des voies de migration de neurones ou à des faisceaux d'axodes en formation. Ces localisations particulières et états cellulaires hétérogènes sont directement régulées par les signaux des signaux que produit le tissu cérébral. Celui-ci contrôle donc lui-même la colonisation microgliale et influe sur la longue maturation de ses cellules immunitaires. Il existe donc un réel dialogue entre ces migrantes microgliales et l'environnement dans lequel elles évoluent. Alors est-ce une symbiose ? Est-ce que les microglies, en retour, régulent le développement des circuits ? Nos travaux, ainsi que ceux d'autres laboratoires, ont montré que les microglies participent à des étapes importantes de la construction des circuits, dont certaines que nous sommes encore en train de caractériser. Elles participent notamment à la formation de faisceaux d'axones, comme les axones dopaminergiques qui sont essentiels au contrôle des fonctions motrices et des circuits de la récompense, la myélinisation du corps caleux qui relie les deux hémisphères cérébraux et enfin la migration et la maturation de certains interneurones inhibiteurs GABA-RJ. Ces interneurones GABA-RJ qui sont caractérisés par un marqueur moléculaire, la parvalbumine, sont essentiels au fonctionnement cérébral. Ils ciblent le corps cellulaire de neurones excitateurs et agissent comme des freins puissants, régulant ainsi les patrons et rythmes d'activité corticale. Leur dysfonctionnement est directement lié à l'étiologie des maladies neurodéveloppementales comme les troubles du spectre autistique et la schizophrénie et plusieurs risques génétiques ciblent spécifiquement ces populations neuronales. Nous avons montré que les microglies régulent le développement de ces neurones GABAergic inhibiteurs et que des altérations microgliales pendant la gestation, notamment induites par l'inflammation, perturbent la mise en place de ces circuits. On observe donc ici une convergence remarquable entre des risques génétiques associés aux maladies neurodéveloppementales et des perturbations microgliales sur le développement des circuits GABAergiques inhibiteurs. Est-ce que ces défauts ont des conséquences à long terme sur la fonctionnalité des circuits cérébraux ? En combinant différentes approches expérimentales, nous avons montré qu'il existe bien un effet à long terme de la perturbation embryonnaire des microglies sur la mise en place des circuits GABAergiques et donc du flux d'informations sensorielles dans le cortex cérébral. Cela induit des défauts comportementaux dans la descendance adulte, des altérations de la perception et de l'intégration sensorielle, ainsi que dans les interactions sociales, qui sont également caractéristiques des pathologies neurodéveloppementales. Les microglies jouent donc des rôles différents pendant le développement, qui sont directement liés à leur localisation. Ainsi, avant leur rôle régulateur des synapses excitatrices, elles régulent la mise en place des circuits GABAergiques inhibiteurs. Dans l'ensemble, nos travaux révèlent une interaction remarquable entre le développement des systèmes nerveux et immunitaires en conditions physiologiques, mais également dans la genèse des pathologies cérébrales. Il apparaît donc essentiel de comprendre les facteurs qui régulent la symbiose microglyneurone pendant le développement. Notamment, est-ce que cette symbiose est influencée par des signaux environnementaux comme chez l'adulte ? Nous savons que c'est le cas pour l'inflammation comme j'ainé, mais qu'en est-il des signaux dérivés du microbiote ? Pour répondre à cette question, nous avons réalisé une large étude collaborative incluant une étude transcriptomique dans le temps, depuis les stades prénataux jusque chez l'adulte, et chez des souris axéniques, c'est-à-dire élevées sans germes et donc sans microbiote, ou traitées aux antibiotiques pour modifier le microbiote transitoirement. Nous avons ainsi observé que le microbiote a un effet sur les microglies, non seulement chez l'adulte, mais également dès les stades embryonnaires. Ici, de manière étonnante, c'est le microbiote de la mère qui, de manière systémique, a une influence sur les cellules immunitaires présentes dans le cerveau embryonnaire. De plus, cet effet est sexuellement dimorphique. Les microglies embryonnaires sont majoritairement perturbés chez les individus mâles, alors que les microglies adultes le sont surtout chez les femelles. Ces modifications affectent les cellules sur plusieurs plans, au niveau de l'ensemble des gènes qu'elles expriment, leur densité et leur morphologie. Ces travaux qui ont été réalisés chez la souris montrent que les différences sexuelles, qui sont souvent retrouvées dans différentes composantes du système immunitaire, sont ici influencées par l'environnement du microbiote. Et à l'inverse, les défauts microgliaux induits par l'environnement pourraient donc influencer différemment le développement des circuits chez les mâles et les femelles. Si les mécanismes impliqués dans ce dimorphisme sexuel sont en cours d'exploration et qu'il reste encore de nombreux travaux pour passer de la souris à l'homme, nos études mettent en évidence des fenêtres temporelles de susceptibilités différentes en fonction de l'identité sexuelle. Cette observation fait écho aux pathologies associées à des dysfonctionnements microgliaux. Il existe en effet une prévalence accrue des pathologies neurodéveloppementales chez les hommes, comme les troubles du spectre autistique, et pour certaines pathologies neurodégénératives, notamment la maladie d'Alzheimer ou les maladies auto-immunes, comme la sclérose en plaques, une prévalence accrue chez les femmes. L'ensemble des travaux que je vous ai résumés contribue à la construction d'un schéma conceptuel où les microglies se situent à l'interface circuit-signeau corporel dès le début de l'embryogenèse et pendant toute la vie. Elles pourraient agir de manière convergente avec des prédispositions génétiques sur un développement ou une maturation dysfonctionnelle des circuits cérébraux. Ce schéma est soutenu par l'observation que chez des patients atteints de troubles autistiques ou de schizophrénie, les microglies sont parmi les sous-types cellulaires cérébraux les plus altérés. S'il apparaît donc essentiel de comprendre comment est régulée la symbiose microglie-tissue neurale pour appréhender la physiologie du cerveau et également ses dysfonctionnements, les questions ouvertes sont nombreuses. Comment est orchestrée la colonisation microgliale ? Quand et comment ces cellules agissent ? Est-ce que des perturbations précoces affectent les microglies toute la vie ? Est-ce que les mécanismes impliqués dans le développement sont les mêmes qu'en dégénérescence ?
Au-delà des nombreuses questions auxquelles nous devrons répondre, ces études fournissent une nouvelle grille de lecture. Nous savions depuis longtemps que la perception sensorielle, via des stimulations sensorimétrices relayées par le système nerveux, sont essentielles à la construction et à l'homéostasie du cerveau, depuis les neurones jusqu'aux cellules macrogliales comme les astrocytes et oligodendrocytes. Nous avons maintenant identifié, en la forme des cellules et signaux immunitaires, de nouveaux acteurs de la dynamique du cerveau. Il s'agirait ici d'une nouvelle voie d'entrée relayée par le système immunitaire pour des signaux de nature très différentes, intégrant à la fois des informations corporelles et une perception du monde microbien. Elles comportent également une dimension historique du vécu immunitaire puisque les microglies sont des cellules pérennes du cerveau. Cette porte d'entrée est présente dès les premiers stades du développement et importante tout au long de la vie. Mais elle est également un acteur causal ou du moins contributif dans un large spectre de pathologies cérébrales dont on ne soupçonnait pas qu'elles puissent faire intervenir les cellules immunitaires. Enfin, cette voie d'entrée pourrait être exploitée pour manipuler de manière non-invasive les circuits neuronaux. Construire sur ce paradigme pour étudier la dynamique du cerveau en contexte physiologique et pathologique est un objectif central de la chaire Neurobiologie et Immunité. Mais également aborder les influences réciproques du cerveau sur le système immunitaire, comme l'effet placebo, analyser comment le microbiote, certains pathogènes ou médicaments, modifient les fonctions cérébrales, étudier les voies moléculaires ou la notion de mémoire dans les systèmes nerveux immunitaires sont autant de thématiques qui seront abordées dans les enseignements de cette chaire. Car tous ces aspects sont essentiels pour comprendre comment les organismes vivants fournissent des réponses neurobiologiques adaptées à l'environnement, pour placer l'étude du cerveau dans le contexte du corps et de la dynamique des vies, ainsi que pour appréhender le continuum entre physiologie et pathologie. Pour finir, ce vaste domaine de recherche est également une source d'espoir pour le développement de nouvelles pistes thérapeutiques dans des maladies qui peuvent être lourdes et parfois sans traitement. Nous avons la responsabilité vis-à-vis des patients et de leurs proches de rappeler que de nombreuses avancées ne sont encore connues qu'à partir de travaux sur l'animal et que la durée du passage de la recherche à la médecine peut être un long processus. Il est donc aujourd'hui plus que jamais nécessaire de continuer à construire les savoirs avec humilité mais persévérance et réalisme sans oublier les rêves et la quête de curiosité qui sont les moteurs de notre recherche ? Je vous remercie de votre attention.
L'objectif d'une étude et d'une publication, ce n'est pas juste de se faire plaisir ou faire plaisir à ses parents, c'est vraiment d'apporter sa pierre à l'édifice pour contribuer à l'amélioration des pratiques. Ce qui fait vraiment plaisir, c'est que ça puisse se faire dans un environnement de libéral. C'est vrai que j'ai réalisé un petit rêve et ça n'aurait pas pu être possible sans l'accompagnement très efficace de Ramsey. après la recherche. Comment la recherche clinique fait-elle évoluer concrètement la pratique médicale, la prise en charge des patients ou encore leur diagnostic ? C'est à toutes ces questions que nous allons répondre dans cette saison en allant à la rencontre de médecins dont le projet scientifique est aujourd'hui appliqué. Pour ce premier épisode, direction la clinique Ramsède et Franciscaine à Versailles pour rencontrer le docteur Frédéric Martin. Cet anesthésiste réanimateur a créé une checklist de transmission en salle de réveil. Un projet de recherche qu'il a initié en 2019 est désormais largement utilisé dans plusieurs établissements. Il y a une checklist qui existe depuis très longtemps, qui est la checklist chirurgicale, qui est très efficace et qui permet de standardiser les transmissions d'informations ou la communication. Et on s'est dit que les transmissions en salle de réveil, c'était quelque chose de très fréquent dans une journée, très répétitif, et on avait besoin justement d'une aide pour être sûr de transmettre les informations de façon fiable aux infirmières et infirmiers. Parce qu'en fait, il y a tellement de choses à transmettre sur un temps très réduit et de façon tellement répétitive qu'on fonctionne en mode routine. Et le mode routine, c'est très bien pour économiser du cerveau. Par contre, ce n'est pas du tout fiable. C'est rentré dans un projet de recherche avec Ramsey. Donc, il y a régulièrement des appels à projets. On a conçu le programme. On a été aidé aussi un peu dans l'écriture par des équipes de Ramsey. Ils ont vraiment géré toute la partie administrative, toutes les parties un peu chronophages et pas forcément super excitantes étaient gérées justement par des gens de l'extérieur. Et c'est vrai que c'était impressionnant de voir qu'à vraiment chaque étape, il y avait quelqu'un qui nous aidait et qui était une vraie aide, qui nous a permis vraiment de tout jalonner tout au long de ce projet, depuis le dépôt de dossiers jusqu'à la revue des statistiques, jusqu'à ensuite la traduction. On avait fait une grosse partie en anglais, mais on s'était relu par des natifs avec un tropisme pour tout ce qui est article scientifique. Et au final, c'est un article qui est accepté parce qu'à chaque étape, on a été aidé. Je vous propose qu'on aille voir ça concrètement. Allons-y. Là, on est dans la salle de réveil avec toutes les salles d'intervention autour. Les checklists sont devant chaque poste, chaque scope. C'est une petite feuille A4 plastifiée avec un code couleur et 10 étapes, c'est ça ? Exactement. Il y a la première phase qui est une mise en sécurité du patient. Ensuite, on identifie la personne responsable. On lui demande si elle est prête à écouter la transmission. Et puis, on donne les informations sur son état clinique, est-ce qu'elle est stable, sur ses antécédents, sur la procédure réalisée, les médicaments qui ont été administrés, les choses à faire pour eux, bilan, surveillance biologique. On leur demande s'ils ont des questions et on passe au vert. Une fois qu'on a validé finalement la dernière étape, on demande une synthèse très rapide par l'infirmière ou l'infirmière, des informations qu'il a reçues et qu'il a comprises. Donc là, on va sortir une patiente de neurochirurgie, de la salle d'opération vers la salle de réveil. Oui, la salle de réveil, c'est la salle 10. Bonjour, je suis Thomas Lopez, je suis médecin anesthésiste dans le bloc de Franciscaine depuis une dizaine d'années. Et je fais partie des médecins qui utilisent effectivement la checklist de transmission en salle de réveil au quotidien. Bon, donc Nicolas, tu as donc mis toute la surveillance au patient. Tu es prêt pour la checklist ? Oui, tout à fait. Donc vous voyez ici, on a tout le monitorage de la patiente. Donc ça fait quand même beaucoup de tâches en peu de temps pour les infirmiers de salle de réveil, mais qui sont essentielles à faire avant de démarrer la transmission. Et ce qui a changé la checklist, c'est qu'on avait tendance à se précipiter. Et c'est pour ça que d'ailleurs, j'ai le temps de discuter avec vous. C'est que la patiente, elle est en sécurité. Et donc, on commence la checklist, si tu veux bien, Nicolas. Donc, mise en sécurité du patient. On vérifie qu'il n'y a pas de point d'appui contre les barres, notamment du brancard. Pas de point de compression. Qui est responsable du patient ? Est-ce que tout le monde est prêt Oui. Voilà. État clinique général ? Bah écoute, tout s'est bien passé pendant l'intervention. Pas d'allergie, d'accord. Elle a eu donc une... Aussi bien un expert, aussi bien un non-expert bénéficient de la checklist. Donc c'est pas parce qu'on est un médecin expérimenté qu'on n'utilisera pas la checklist. C'est pas parce qu'on est en urgence qu'on utilise la checklist et en routine qu'on ne l'utilise pas. Bien au contraire, la checklist permet de préparer la crise. L'utilisation au quotidien entraîne les équipes à structurer les transmissions. Voilà, le bilan sanguin, on partait de 13 g d'hémoglobine, coag normal, pas de surveillance particulière. On attend qu'elle se réveille tout doucement. Est-ce que tu as des questions ? C'est une patiente qui a 2 sur 4 autoph, donc qui est curarisée. Est-ce que je peux décurariser ? Oui, tu peux décurariser effectivement avec 1 milligramme d'atropine et tu feras 2,5 milligrammes de prostigmine. 1 et 2, ok. 1 et 2,5, ok. Merci beaucoup, je te rappelle si j'ai besoin. Ok, parfait. Alors Nicolas, infirmier en salle de réveil depuis maintenant 8 ans. Est-ce que cette checklist a changé quelque chose dans votre exercice ? On minimise la part d'inconnus dans l'état général du patient et sur sa prise en charge pendant l'opération. Et en fait, tout ça, ça amène plus de sécurité finalement pour le patient. Et pour vous, qu'est-ce que ça a changé concrètement ? C'est hyper sécurisant. Et nous, ça nous amène beaucoup plus de sérénité. Ça apporte aussi, j'ai l'impression, beaucoup plus de considération puisqu'il y a un réel temps d'échange. Indirectement, ça nous permet de nous intégrer aussi au sein d'une équipe et pas juste les médecins libéraux d'un côté, donc les médecins anesthésistes d'un côté et puis le personnel de la clinique. On fait partie d'un tout, on est intégré à une équipe qui travaille finalement en synergie pour la prise en charge du patient et la bonne prise en charge du patient.
Ça augmente sa visibilité, parce que du coup, tout le monde peut le lire sans avoir l'abonnement, et puis il y a eu un éditorial fait par un des reviewers, donc on était contents, parce que ce n'était pas de la science fondamentale, c'est de la pratique quotidienne, et là aussi, ça montre qu'il n'y a pas que la recherche sur les souris, sur l'ADN qui marche. C'est sur tout ce qui nous aide dans notre pratique, c'est un élément essentiel. On est content d'être entendus et puis de se dire qu'on va peut-être changer les pratiques et peut-être éviter des erreurs. Parfois, nous, dans notre cursus, on est plutôt tourné vers les sciences fondamentales, le nouveau traitement, la nouvelle technique. Et du coup, peut-être qu'on serait arrêté à l'idée qu'on l'aurait fait sur un coin de table, ça aurait fait un abstract dans un congrès, point. Et là, on a pu publier grâce à l'aide logistique et au soutien de Ramsey depuis le début. Qu'est-ce que ça fait au quotidien de voir que sa recherche, ça a donné ça, cette chose-ci concrète ? On a été agréablement surpris parce qu'on se demande toujours, bon voilà, il y a l'étape de la publication et puis après il y a ce qu'on appelle en statistique la validité externe, c'est-à-dire l'usage à l'extérieur de notre environnement, de cette checklist. Et on a été agréablement surpris par différentes choses. Déjà par des contacts dans des CHU français. Ça nous faisait plaisir de nous dire que l'outil était exporté. Et puis même au-delà, il y a une université en Afrique du Sud qui nous avait contacté aussi pour avoir un peu le protocole de recherche, avoir des infos parce qu'ils voulaient le mettre en place et développer. On passe le relais à quelqu'un d'autre qui va peut-être faire encore évoluer d'un cran l'outil. C'est ça qui est intéressant et c'est là que c'est intéressant de se dire qu'on a une activité libérale, mais qu'on arrive quand même à changer les pratiques avec des soutiens. Au travers de cette publication en dernier nom, qui est vraiment celui d'être chef de projet de recherche clinique, c'est vrai que j'ai réalisé un petit rêve et ça n'aurait pas pu être possible sans l'accompagnement très efficace de Ramsey.
Bonjour et bienvenue au Quoi de Neuf Docteur de la SPLF. Aujourd'hui, le professeur Chénez va nous faire un point en 5 minutes sur l'actualité dans l'asthme sévère en 2017. Bienvenue au Quoi de Neuf Docteur de la SPLF. Je suis Pascal Chénez, je suis pneumologue à l'APHM à Marseille dans le service qui s'appelle Clinique des bronches des allergies du sommeil. Et je vais vous préciser en 5 minutes les nouveautés cliniques et thérapeutiques dans l'asthme sévère en 2016-2017. Le jeudi de la SPLF correspondant est bien sûr disponible en téléchargement sur le site de la SPLF dans la rubrique formation. Donc on vit une époque passionnante dans le domaine de l'asthme sévère parce qu'on a fait en 10 ans d'énormes progrès sur la caractérisation, la définition, la prise en charge de cette affection. Il faut retenir qu'il y a une nécessité absolue d'une connaissance pas à pas de cette affection en passant par une réévaluation, et j'aime beaucoup le terme d'asthme difficile, réévaluation diagnostique, ainsi que l'observance thérapeutique des patients, les comorbidités, les facteurs déclenchants et favorisants. Cela prend du temps et il y a une nécessité d'une approche globale avec tous les partenaires, que ce soit le médecin de famille, le pneumologue et le pneumologue spécialiste, pour essayer d'apporter le meilleur aux patients Et à partir de ça, les nouveautés thérapeutiques sont extraordinaires. On est en train d'abandonner les corticoïdes par voie générale comme goal standard de la prise en charge des patients les plus sévères. Et vous connaissez tous l'utilisation des anti-IgE. Malheureusement, on s'est aperçu que ce n'est pas un produit qui interfère avec le génie évolutif, mais les patients qui sont répandeurs demeurent répandeurs. Donc je pense que c'est une approche qui a toute sa place. Et les anti-L5 ont fait un grand progrès dans les patients qui sont hyper-réosinophiliques, souvent non-allergiques, corticodépendants, avec une polypose rhinocinusienne, Sous-titrage ST' 501 qui malheureusement n'est pas encore sur le marché en France, soit par voie IV sous la forme de résisumables ou par voie sous-cutanée sous la forme de mépolisumables. Et nous attendons encore plus du bain ralisumable qui va être potentiellement commercialisé dans un futur plus lointain. En ce qui concerne les anti-L13 et les anti-L4 récepteurs, le dupilumab tient la corde avec des bons résultats dans l'eczéma atopique, des bons résultats dans la polypose rhinocinusienne et des résultats intéressants dans l'asthme sévère avec là aussi une nécessité d'avoir des données de tolérance sur le plus long terme et ces traitements vont prendre place dans l'armantorium du traitement de l'asthme sévère. Enfin, la thermoplastie bronchique a une petite place et doit être discutée au cas par cas dans des centres spécialisés avec des données sur le traitement de la structure bronchique. Au total, tous ces progrès nous rendent extrêmement optimistes sur une prise en charge du futur de l'asthme sévère. Il y a une nécessité de cohérence, de discussion autour des patients et essayer de ne pas prendre en charge ces patients tout seul dans son coin, mais plutôt de profiter des moyens modernes de la communication pour échanger et donner le meilleur à ces patients, en sachant qu'il y a encore des progrès à faire pour non seulement mieux contrôler l'asthme sévère, mais peut-être guérir et induire la rémission de l'asthme léger à modéré, et peut-être de changer les paradigmes de la prise en charge au long cours, ne laissant plus qu'une place à la demande des traitements courants actuels que sont les associations corticoïdinales, LAMA et LAMA. Mais ceci est une autre histoire. J'aurai peut-être l'occasion de vous en reparler. Merci.
Cet épisode de l'Incubateur vous est présenté par Kiesi. Fournisseur de solutions innovantes en néonatologie depuis plus de 35 ans, Kiesi sé en collaboration avec le Dr Daphna Yassova-Barbeau. Ce podcast vous est présenté par trois médecins. Nous sommes Flora Yazigi, Gabriel Altit et Benjamin Koucher. Bienvenue. Bonjour et bienvenue dans l'incubateur des honnêtes. On est de retour avec Gabriel pour un Sous-titrage Société Radio-Canada C'est magnifique. C'est magnifique. Il faut juste vendre un rein si tu veux pouvoir t'acheter un appartement de 200 pieds carrés. Tout est très cher à Vancouver. C'est très cher. Exorbitant. Exorbitant. Mais c'est magnifique. C'est magnifique. C'est une ville magnifique. Mais le problème, c'est que les gens, en fait, ils parlaient de ça en France. Sur vos infos, ils parlaient de New York. Ils disaient New York, c'est devenu hors de prix. Le prix des hôtels. disait, je ne sais pas, j'ai lu un article qui disait un café et un pain au chocolat, ça peut coûter jusqu'à 10 dollars. J'allais en dire, mais c'est toute l'Amérique du Nord qui est comme ça en ce moment. Je ne vois pas exactement où tu viens que tu te fais un café et un pain au chocolat pour 2 dollars ou 2 euros. Tout est cher partout. Tout est cher. Vancouver particulièrement. Vancouver particulièrement. Vancouver, en tout cas, je pense que c'est tout le problème de la côte ouest de l'Amérique du Nord. Pour nos auditeurs qui viennent un peu de l'international, c'est vraiment toute la côte ouest qui est des climats plus tempérés, on va dire. Et surtout pour le Canada. Et finalement, il y a eu un marché immobilier qui a flambé dans les dernières années. Parce que l'Asie, c'est le point de chute des Asiatiques, en fait. Il y a beaucoup de gens de Chine, du Japon, de trucs comme ça qui viennent et qui achètent. C'est très multiculturel. Absolument. Mais ce que je veux dire, c'est que d'un point de vue géographique, c'est le point de chute. C'est-à-dire que si tu viens d'un pays asiatique et que tu traverses l'océan, tu atterris en Californie, tu atterris à Vancouver et c'est le premier endroit dans le continent américain. C'est là que les gens achètent. Ce qui est logique. Et il y a eu, dans les années 90-2000, il y a eu, on sait avec la rétrocession de Hong Kong à la Chine, il y a eu quand même un exode qui s'est produit et beaucoup qui ont migré vers Vancouver et, il y a eu beaucoup de richesses qui ont acheté tout ce qui est Hong Kong et tout ce qui est Hong Kong, les richesses qui sont faites par Vancouver, acheter des propriétés, etc. Donc, c'est ça. Donc, tout ça pour dire que c'est magnifique, c'est très beau pour visiter, c'est très beau à regarder et après ça, on rentre à la maison et on reste chez nous dans notre salon. Et on mange de la soupe pendant trois semaines. Exactement. Non, mais c'était génial parce que j'ai vraiment eu la chance de découvrir l'unité à Vancouver chez une visite de Dr Mitra qui a déjà été à Delphi, comme tu sais. D'ailleurs, Delphi qui s'en vient, on va en parler. Et finalement, également, j'ai pu assister à de nombreuses conférences. C'était la Société canadienne de pédiatrie ainsi que la Société canadienne de la recherche périnatale qui regroupait des chercheurs, entre autres, dans l'espace de la santé périnatale, maternelle, de l'enfant, du foetus. Donc, c'était super intéressant parce qu'il y avait des plateformes d'apprentissage qui étaient en lien avec travailler avec les familles, travailler avec les parents, travailler avec les parents partenaires. Donc, c'était super intéressant. J'ai beaucoup aimé. Et tu n'as plus de voix parce que tu as fait la fête ou c'était une autre raison ? Ah, mais c'est non-stop. J'ai perdu ma voix parce que ça n'arrêtait pas. Un peu plus, il nous faisait chanter sur le podium. Non, non, c'était vraiment... C'est un genre de conférence un peu... Tu te réveilles à 7h le matin et tu te couches à 10h et c'est un peu traître parce que par rapport à où est-ce que je suis, par rapport à où est-ce que je suis, il n'y a pas beaucoup de décalage horaire, mais le simple fait d'avoir un trois heures de décalage horaire, ça te surprend. Exactement. À visiter, c'est magnifique. On va parler un peu de Journal Crop. On va aussi parler de la conférence d'innovation d'Elphai qui va se passer le 23 septembre. J'ai pas mal de bonnes nouvelles en fait parce que je suis en plein... Je ne voulais pas dire de gros mots mais ce n'est pas grave. Je suis en plein... On est en plein préparatif. Donc, si vous voulez réserver vos places, réservez-les sur le site internet. Il y a une promotion pour les gens qui s'enregistrent un peu avant le début de l'été. Après, ça va augmenter. La nouvelle qui est quand même assez positive, c'est qu'on va avoir l'opportunité de proposer la conférence de manière virtuelle aussi. Donc ça, c'est vraiment bien parce qu'on a vraiment eu pas mal de retours la première année de dire « Ouais, j'habite en France, j'habite en Europe. C'est compliqué. C'est vrai que c'est compliqué de voyager, je peux comprendre. Donc il y aura plus d'infos à ce sujet-là, on va mettre en ligne l'opportunité de s'enregistrer pour une participation virtuelle. Ah c'est super sympa. Et si vous venez en personne, il y a vraiment pas mal de choses. On a des ateliers, dont un avec toi, Gabriel, sur l'écho et sur les utilisations de l'écho aux cheveux du bébé. On en a pas mal sur l'intelligence artificielle. Il y a une compétition pour les internes, un genre de question pour un champion, un truc comme ça. Il y a pas mal de très, très bonnes conférences. Il y a une conférence TEDx qui sera aussi organisée. Donc, il y a vraiment beaucoup, beaucoup de choses à voir. Et voilà. Donc, on est super content de ça. Et je pense qu'il est génial. Encore une fois, je veux rappeler aux auditeurs, en tout cas, moi, je trouve que Delphi, ce qui est vraiment bien, c'est qu'il y a une proximité avec les conférenciers. Il y a beaucoup de networking, beaucoup de discussions. C'est très engageant. Et c'est des gens qui arrivent d'horizon. C'est-à-dire que, somme toute, il y a une thématique sur l'innovation, on ne veut pas, mais ça vient nous démontrer quand même des innovations dans tellement de différentes directions qui touchent à la néonatologie. C'est ça qui est intéressant. Parce que souvent, les gens, ils vont avoir un intérêt particulier, par exemple, sur santé cardiovasculaire, santé pulmonaire, santé neuro. Mais là, c'est vraiment, ça englobe des sujets très divers. Et on espère vraiment avoir à chaque fois un panel assez varié.
Infirmières, infirmières. On a des obstétriciens, on a des infirmières. Il y a beaucoup de monde. Pour le TEDx, d'ailleurs, cette année, il y aura... Je ne sais pas si tu connais le principe d'un maître Lego. C'est Lego, ils ont des gens qui font des... Ouais, donc dans les parcs Lego, il y a des gens qui sont chargés de construire des Legos et qui font des objets en Lego qui ne font pas partie d'une boîte. Ils font leur propre design, ils font leur propre truc et ils doivent travailler évidemment avec les contraintes des Legos, des briques, des choses comme ça. Et ils vont nous parler d'obtenir un peu de créativité quand on est limité par des contraintes fixes. Ce qui est quelque chose qu'en néonatologie, on trouve assez fréquemment. Donc, c'est toujours un peu intéressant. Beaucoup de variétés. Bref. Des perspectives qui sont différentes. Absolument. Et inusité, on va dire. C'est super intéressant. Margot est entrée dans l'enregistrement. Alors, pour ceux qui savent pas, elle est magnifique. Oui, elle est plein d'amour. Vraiment, c'est plein d'amour. Elle est géniale. Franchement, elle est douce. Je pourrais la mettre pour faire du pet therapy à des filles. Sérieux ? Moi, je ne suis pas très chien. Je ne suis pas très animaux de compagnie. Et Margot, vraiment, elle vient à la maison quand même. Ah, elle est adorable. Alors, le premier article dont je voulais parler, c'est un article qui vient de Nationwide Children à Columbus, dans l'Ohio, qui est un article qui est assez intéressant parce qu'on est tous vraiment toujours confrontés au traitement des enfants qui ont une dysplasie bronchopulmonaire. Et cet article, qui est publié dans le journal de Périnatologie, s'appelle, traduit en français, « Gestion de la dysplasie bronchopulmonaire établie sans utilisation de mesures de gaz de sang de routine ». Donc en fait, pas de gazométrie pour les enfants avec une dysplasie bronchopulmonaire. Premier auteur, c'est Mathieu Kilt, qui est une personne assez prominente sur Twitter et qui est très interactive, donc je recommande fortement. Et en fait, la question qui est posée par l'équipe de Nationwide, c'est vraiment de conduire une étude observationnelle et qui sert à déterminer comment, en fait, est-ce que l'élimination de la gazométrie de manière routine, on parle vraiment de ça, c'est-à-dire que combien de patients on a qui ont une dysplasie bon complémentaire assez sévère et on dit, ah ben, gazométrie lundi, de routine. On parle vraiment de ça. C'est-à-dire que combien de patients on a qui ont une dysplasie bronchopulmonaire assez sévère et on dit, ah ben, gazométrie lundi, de routine, on vérifie, on vérifie les choses. Et de voir, en fait, et de transformer ça d'une routine à quelque chose qu'ils appellent, évidemment, une gazométrie qui est cliniquement indiquée chez ces nourrissons ayant une dysplasie bronchopulmonaire sévère après leur entrée dans le service de dysplasie bronchopulmonaire à Nationwide. Donc, il faut savoir que Nationwide Children's Hospital, que j'ai eu le privilège d'aller visiter il n'y a pas très longtemps, a littéralement un service dédié aux enfants avec la dysplasie bronchopulmonaire. C'est un service d'à peu près 25 lits où ils n'ont que des bébés avec une dysplasie bronchopulmonaire modérée ou sévère et il y a toute une approche clinique qui est établie autour de ça et si vous parlez anglais on va recevoir leur directeur de service dans le podcast en anglais qui va nous expliquer un petit peu à quoi ça grosse donc eux ils ont voulu éliminer la pratique de gazométrie routine et ils ont voulu après comparer les résultats cliniques chez ces nourrissons-là avec ceux qu'ils avaient eus par le passé. Donc comme on a dit, c'est 24 lits dédiés à la dysplasie bronchopulmonaire. Tous ces enfants-là, évidemment, ne sont pas nés sur place. L'hôpital de Nationwide est un hôpital, comment on dit, référent. C'est un hôpital qui reçoit tous ses patients. Oui, un hôpital de référence. De référence, exactement. Et vraiment, toute leur approche, elle est axée par rapport à ce qui est une approche multidisciplinaire avec beaucoup de spécialistes, la nutrition, les soins du neurodéveloppement, évidemment la néonatologie, la cardiologie, la pneumologie, tous ces gens-là qui coordonnent leurs efforts pour traiter ces patients-là. Et une des mesures qu'ils ont fait pour être vraiment consciencieux d'un point de vue neurodéveloppemental, c'est la pratique d'éliminer la gazométrie de manière routine chez ces enfants-là. Et de vraiment utiliser d'autres métriques pour savoir comment ajuster leur support respiratoire. Donc, si un enfant est censé avoir une session de thérapie avec un physical therapist, un kiné ou quelque chose comme ça, et qu'on voit que l'enfant ne tolère pas, peut-être que ça, c'est suffisamment une indication pour dire qu'il faut augmenter un petit peu le taux de support parce que si le bébé n'a pas la capacité de tenir pendant une session en entier, c'est qu'un souci. Donc, on ne prend pas de fierté à diminuer le taux d'oxygène et accepter par conséquent qu'un bébé puisse plus tolérer ses sessions de kiné avec le kiné, avec les autres spécialistes. Donc, ils incluent dans cette étude-là tous les enfants qui ont une dysplasie bronchopulmonaire et ils regardent ça de 2014 à 2020. Les résultats ou les issues premières, en fait, c'était le nombre de mesures de gazométrie effectuées dans la population après 36 semaines d'âge corrigé. Donc, évidemment, on ne parle pas de ne pas faire de gazométrie dans les premières semaines de naissance, évidemment. On parle de 36 semaines et au-delà. Ils ont regardé le nombre de tests qui ont été faits. Ils ont regardé le coût que ça avait. Ils ont regardé les résultats cliniques, donc la mortalité, le besoin de trachéotomie ou le décès, la trachéotomie. Et ensuite, ils ont regardé la durée de séjour à l'hôpital, l'âge gestationnel corrigé à la sortie, le taux d'oxygène à la sortie de l'hôpital, etc. Donc, les résultats, ils rapportent des informations sur 485 nourrissons qui sont atteints de dysplasie bronchopulmonaire. En ce qui concerne leur pratique, ils ont réussi à éliminer l'échantillonnage de sang de routine à hauteur de 62%. Donc 62%, 303 enfants sur 80-85 qui n'ont pas eu de gazométrie pendant leur séjour dans leur service de displasie bronchopulmonaire, ce qui est quand même assez impressionnant quand on y pense. 38% des nourrissons restants ont eu au moins une gazométrie cliniquement indiquée obtenue après leur entrée. Chez ces 180 de nourrissons, avec au moins une gazométrie, le nombre médian de fois où ils ont été testés tout au long de l'hospitalisation n'était que de 4.
C'est 4. 4 mois, des fois, dans mon service. Sur des enfants traquéostomisés, en plus. Ils sont tous traquéostomisés, mais tous sous support respiratoire. Le coût total supplémentaire de la gazométrie du sang, en fait, quand ils ont comparé, bon, après ça, il faut prendre avec les facettes, parce que c'est l'Amérique, mais la différence, elle était d'à peu près 250 000 dollars. Soit un coût moyen de chaque test d'à peu près 1 400 dollars. Donc, évidemment, c'est quelque chose qui n'est pas très applicable, par exemple, à la France, bien que, même dans un système social, tout a un coût. Peut-être que l'échelle est différente. En termes des issues de ces enfants-là, de leurs résultats, 20% des survivants ont été déchargés à la maison sans support et juste à air libre. 70% des nourrissons ont eu besoin d'oxygène supplémentaire à la sortie de l'hôpital. Et seulement 3% des enfants sont sortis avec un besoin de pression positive. Donc ça veut dire vraiment avec une trachéo, etc. La durée médiane de séjour était de 125 jours avec un âge gestationnel corrigé de 47 semaines à la sortie de l'hôpital. Ce qui, encore une fois, si vous avez traité des patients avec des dysplasies bronchopulmonaires, ce n'est pas énorme. En général, ces enfants-là, ils peuvent sortir à 50, 52, 56 semaines des fois, si c'est vraiment compliqué. En termes d'autres différences, les différences fondamentales en termes de mortalité, en termes d'âge gestationnel à la sortie, de durée de séjour, de trachéotomie ou de niveau de dysplasie bronchopulmonaire de grade 3, quand ils ont comparé ça aux autres cohortes qui font partie d'autres collaboratifs, donc quand ils ont regardé ces valeurs-là, donc on parle de mortalité, d'âge de sortie, etc., et qu'ils ont comparé ça, en fait, au collaboratif de la Displasie Bronchopulmonaire, qui est une collaborative qu'eux organisent, qu'ils ont comparé ça au réseau Vermont-Oxford, dont on fait tous partie, qu'ils ont comparé ça au NRN, le réseau de recherche non natale américain. Du NIH. Exactement. Du NICHD. Et qu'ils ont comparé ça au CHNC, le consortium des hôpitaux pour enfants au Néonato en Amérique, tout ça était comparable. Donc, ils n'avaient pas vraiment de différence par rapport à tout ce que les autres ont fait. Et donc, ce qui est très intéressant, ce n'est pas de dire que tu n'as pas besoin de le faire parce que ce n'est pas mieux, mais tu n'as aucune différence en termes de résultats quand tu élimines cette pratique-là. Et donc, eux, ils disent qu'en conclusion, ils constatent que les patients atteints de dysplasie bon complémentaire sévère établie peuvent être gérés sans analyse de gazométrie de routine après 36 semaines et que leur résultat suggère également que la mise en œuvre d'autres mesures de soutien respiratoire adéquat, en plus de l'élimination de l'échantillonnage de gazométrie du sang, après 36 semaines, peut diminuer l'utilisation globale des gaz du sang dans le cas de dysplasie bronchopulmonaire sévère établie, et que des études prospectives restent nécessaires, évidemment, parce que c'est juste observationnel, pour déterminer l'efficacité des évaluations alternatives. C'est-à-dire remettre un petit peu la balle dans le camp de la gazométrie, dire, ben, prouvez que ça vaille le coup, quoi. J'en ai un papier quand même intéressant. C'est super intéressant, maintenant, c'est sûr. C'est super, super intéressant. Moi, ça me rappelle un petit peu l'idée d'alimentation selon les cues de l'enfant, là, dans le sens que, eux, ils font l'ajustement respiratoire du support basé sur un peu la capacité, la performance de l'enfant à pouvoir tolérer ces efforts-là. Et non, ce n'est pas vraiment sur des valeurs de gazométrie qu'ils vont commencer à faire de l'ajustement de leur ventilation. Je pense aussi que c'est un centre qui a une expérience inégalée dans ce domaine-là, dans le sens où il voit sûrement des patients qui sont l'entonnoir de plein de centres qui réfèrent leurs patients les plus complexes. Donc, c'est sûr qu'ils doivent avoir des équipes qui sont extrêmement expertes à reconnaître les besoins de ces enfants-là, malgré l'absence de gazométrie. Mais ça reste quand même quelque chose que je crois... En tout cas, moi, je pense qu'en regardant cet article, je me questionne sur ma propre pratique en me disant, effectivement, on fait ces espèces de gaz une fois par semaine pour dire, ah oui, mais l'enfant, il est sur ventilation chronique, il a une maladie importante, on veut s'assurer qu'il ne devient pas hyperacidotique ou que son CO2 ne se met pas à monter de manière catastrophique à mesure qu'on le challenge un petit peu, vu que sa demande métabolique se met à monter parce que l'enfant mange plus, fait plus d'exercices au point de vue du développement. Mais effectivement, normalement, c'est des enfants qui vont se manifester au point de vue clinique également. On va être capable de voir que c'est des enfants qui ne tolèrent pas l'effort, qui sont en détresse respiratoire, dont le travail respiratoire devient de plus en plus significatif, ou dont la croissance se met à être altérée aussi, dans un sens. Donc, c'est super intéressant. Il faut regarder ça après de manière pragmatique et non religieuse, comme je dis. C'est-à-dire que, il ne faut pas dire, ah, la religion m'interdit de faire une gazométrie chez un enfant. Mais en tout cas, comme tu dis, est-ce que moi, mon centre, est-ce que mon hôpital, là où je travaille, est-ce qu'on est au niveau de nationwide en termes du management de ces patients-là ? Probablement pas. Mais ce que ça veut dire, ça veut dire que, est-ce que ça ne veut pas dire que tu peux au moins diminuer ton utilisation, ton degré d'utilisation, comme tu dis ? Absolument. C'est-à-dire qu'il y a des fois, tu te dis, ah ben allez, patient X, on va lui faire une gazométrie lundi. Et tu te dis, attends, est-ce que j'ai vraiment besoin de ça ? Et tu diminues. Et peut-être qu'à la fin du séjour, tu auras quand même obtenu plusieurs tests sanguins. Ce n'est pas grave. Mais ce qui vient de te montrer, en tout cas, c'est exactement de te dire que ce besoin compulsif de dire, il faut que je contrôle, tu n'as pas besoin. Je pense que c'est ça, il faut toujours se questionner sur finalement des pratiques qui sont instaurées et qui sont un petit peu de routine et que en fin de compte, quand on regarde et qu'on se repose la question, c'est pas si nécessaire. Voilà, exactement. Et moi, je ne suis jamais dans une situation comme ils doivent être où ils mettent un bébé à 36 semaines de gestation et qu'à 43 semaines, ça va faire 7 semaines qu'ils n'ont pas eu une gazométrie. Chez moi, ça n'arrivera peut-être pas. Mais d'un côté, moi, je me dis, OK, ma dernière gazométrie, elle était il y a une semaine et demie. Il n'y a pas eu aucun changement. Il va bien le patient.
Peut-être que je n'ai pas besoin. Et encore une fois, utiliser ce que la formation du ventilateur nous donne pour après prendre des décisions. Donc ça, c'était un article assez sympa. Vas-y, oui, je t'écoute. Ouais, ben, si tu veux, j'aimerais bien faire l'article sur le poids-pau. Ah, tu vois, voilà. Intenable, Gabriel. Je t'ai cassé dans ton élan, hein. Moi, ça ne me casse pas du tout. Mais maintenant, on va lever le rideau et on va expliquer. Donc, Gabriel, qui rentre de Vancouver, me dit « Je ne suis pas prêt. » Je dis « Gabriel, il n'y a pas de souci. On fait d'autres articles, il n'y a pas de souci. Donc, il me dit « Je ne suis pas prêt. » Et je suis sûr dans ma tête qu'il va le faire. Et voilà, il déboule, il dit « Viens, on fait. » Et voilà, boum, ça tombe. Non, mais je pense qu'il faut donner la perspective parce qu'on a travaillé dans la dernière année beaucoup, en tout cas, du moins dans mon centre, mais également à l'échelle de la Société Cannelle de la Pédiatrie, à beaucoup se questionné sur les pratiques du pot à pot en lien avec les publications de plusieurs essais randomisés contrôlés, mais également des recommandations de l'Organisation Mondiale de la Santé. Et évidemment, il y a la question qui est survenue en lien avec le pot à pot dans les premiers jours de vie, dans le contexte de la grande prématurité, de l'extrême prématurité. Et c'est sûr qu'il reste certaines inquiétudes qui, personnellement, et ça c'est mon biais, je crois, restent infondées en lien avec le fait que les premiers jours de vie, effectivement, il faut limiter les manipulations, mais je pense que limiter les manipulations ne veut pas dire négliger l'enfant. Donc, de ne pas offrir des soins de poids à peau dans le contexte des premiers 72 heures, ça reste un peu non fondé comme pratique. Donc, de ne pas offrir des soins de poids à peau dans le contexte des premières 72 heures, ça reste un peu non fondé comme pratique. Donc, c'est pour ça que je pense que cet article qui est sorti récemment reste d'intérêt très actuel, on va dire. Donc, c'est un article qui a été publié dans Acta Pédiatrica par l'équipe de Dr. Johansson qui est de la Suède. C'est en gros l'utilisation de contacts de peau à peau précoce et avec l'évaluation du risque d'hémorragie intraventriculaire ou de septicémie chez l'enfant prématuré. Et donc c'est une étude qui a été faite évidemment sur un registre qui a été cumulé depuis de nombreuses années dans le contexte des soins néonataux en Suède qui s'appelle le Swedish Neonatal Quality Registry ou SNQ et ce groupe de chercheurs avait comme intérêt de poser la question si effectivement les moments de skin-to-skin ou de peau-à-peau dans un contexte de prématurité, que ça soit de la prématurité extrême moins de 28 semaines ou de la prématurité entre 28 et 31 semaines, 31 plus 6, est-ce qu'effectivement c'était associé à des augmentations de tissus adverses, comme par exemple la transmission d'infections bactériennes vers ce nouveau-né qui est considéré fragile ou la présence ou le développement d'une hémorragie ventriculaire de haut grade. Donc, ils ont utilisé ce registre et c'était une étude évidemment observationnelle. Ils ont retracé leur population de patients entre 2015 et 2021, incluant ce registre-là, qui contient à peu près 90% de données qui sont complètes, selon des précédents audits de ce registre-là. Et c'était une étude qui était en trop de rétrospective, mais également prospective sur une partie de la période de l'étude, puisqu'il y avait une partie de la période de l'étude qui a été cumulée en prospective. D'accord. Donc, pour eux, ils ont classifié la présence d'expositions précoces au pot à pot si l'enfant avait été exposé à jour 0 ou au jour 1 après la naissance, à du pot à pot. Et s'il n'y avait pas eu d'exposition à jour 1 ou jour 0, à ce moment-là, ils étaient classés dans le groupe non exposé. Et les issues sont des issues qui sont assez, somme toute, définies de manière standard. Donc, les hémorragies intraventriculaires selon la classification de papilles, avec des hémorragies de type grade 3, grade 4 étant des hémorragies significatives. Et quand ils regardent la définition de sepsis, ça reste des septicémies qui avaient une culture positive ou une septicémie qui avait une culture négative avec des éléments cliniques et biochimiques d'inquiétude qui a nécessité à peu près cinq jours d'antibiothérapie. Donc ça, c'est les définitions qu'ils ont établies pour leur étude. Donc on va passer aux résultats. Ils avaient quand même 2 514 enfants qui ont été inclus dans l'étude, dont 1 500 enfants qui étaient extrêmes prématurés et 1 509 enfants qui étaient prématurés ou très prématurés, donc entre 28 semaines et 32 semaines. Et donc quand même une cohorte significative. Et au point de vue de la mortalité, ils avaient 5% de mortalité dans ceux qui ont été exposés au poids-pau précoce et 17% de mortalité à ceux qui n'ont pas été exposés à du poids-pau précoce. Au point de vue de tout ce qui est hémorragie intraventriculaire de haut grade ou de bas grade, à vrai dire, ils ont regardé les deux catégories. Ce qu'ils ont vu, c'est qu'en général, les hémorragies intraventriculaires étaient effectivement beaucoup plus basses dans le contexte d'offrir du poids à peau précoce. Donc, ça va un petit peu à l'encontre de ce qu'on croit d'habitude, qui est que si on manipule l'enfant de manière trop importante, ça pourrait engendrer des hémorragies un peu plus importantes. Maintenant, quand on regarde les hémorragies de haut grade, donc grade 3, grade 4, on parle de 3,4% dans le groupe exposé et 10% dans le groupe non exposé. On va parler un petit peu des effets confondants, mais ça reste quand même assez intéressant. Au point de vue de la septicémie, également dans la même direction, le groupe exposé précocement avait des taux de septicémie plus bas qu'au groupe non exposé. Donc on parle ici de 16% comparé à 30%, et toutes leurs analyses ont été ajustées éventuellement pour des variables qui étaient considérées comme étant des facteurs confondants. Donc on parle ici pour l'hémorragie intracranière d'âge gestationnel, de score d'Abgar, de nécessité de réanimation, de cortico-anténato. Et ce qu'on voit, c'est que malgré l'ajustement, on retrouve encore un effet protecteur du poids-peau précoce pour la variable d'hémorragie intraventriculaire de n'importe quel grade. Et du point de vue de la septicémie, on voit encore une tendance au niveau de la protection, mais surtout chez l'enfant très prématuré et pas trop chez le extrême prématuré. Maintenant, il faut se rappeler qu'effectivement, il y a un biais de sélection à qui on offre cette pratique.
Donc, on sait que le nouveau-né qui a des nécessités plus de soins respiratoires, qui est plus malade, qui est potentiellement sur plus d'équipements, va potentiellement moins être exposé à ces pratiques de poids-peau précoce et va potentiellement développer plus de complications comme des hémorragies intraventriculaires, alors que l'enfant qui a été sélectionné pour ce soin précocement va potentiellement être l'enfant plus stable, avec moins de complications, moins de besoins en termes d'équipement, de support ventilatoire, etc. Donc, c'est sûr qu'il y a ce biais qui est difficile à ajuster, malgré le fait qu'ils ont essayé d'inclure certains scores, comme par exemple de réanimation ou d'abgar, mais je trouvais quand même que, somme toute, ça vient un petit peu ébranler, c'est quand même des données sur une grosse cohorte qui viennent un petit peu ébranler cette croyance que de faire du pot à pot précocement chez les extrêmes prématurés ou chez les prématurés entre 28 et 32 semaines serait potentiellement néfaste du point de vue de la neuroprotection. Alors, je crois que si on va avec cette étude-là, ce n'est pas une étude randomisée contrôlée, mais c'est du moins une première évidence intéressante qui nous montre que ça a un effet peut-être même protecteur chez certains de ces enfants-là. Donc, définitivement, une étude qui nous pousse à potentiellement aller vers des études randomisées contrôlées chez ces enfants qui sont plus vulnérables et dans les premiers jours de vie. Donc, pas nécessairement juste attendre une semaine de vie ou 4-5 jours de vie pour pouvoir commencer le poids au précoce. En fait, ce qui est très problématique, c'est qu'on est terrifié de ces hémorragies intraventriculaires. Donc, on a toutes ces dispositions qui sont qu'on ne touche pas l'enfant pendant les 3, des fois les 7 premiers jours. Et il y a plein de facteurs qui entrent en jeu et qui font qu'en fait, les parents ne touchent pas leur enfant pendant cinq à sept jours. Et Dieu préserve, on ne sait pas. Alors des fois, les bébés ne tiennent pas sept jours. Donc c'est quand même assez grave de laisser des parents ne pas tenir leur enfant dans cette situation-là. Et donc, je suis tout à fait d'accord. Il faut qu'on ait un petit peu plus d'informations parce que, comme tu dis, on ne peut pas négliger la famille non plus, cet enfant, il a peut-être besoin de ce contact maternel, et le problème qu'il y a, c'est le problème de cette étude, c'est-à-dire que moi, c'est ces bébés qui sont dans la catégorie des enfants qui n'ont pas reçu le pot à pot de manière précoce, qui m'intéressent, parce que ces enfants-là, quand on voit le tableau numéro 1, où le nombre de vo voies centrales ombilicales est plus haut, c'est là que les infirmières, elles ont un peu de réticence. Il y a deux voies centrales, est-ce qu'on peut faire ça après le niveau de sévérité de la maladie ? Bref, tout ça, c'est ça qui entre en jeu. Mais je suis sûr qu'il y a un juste milieu. Je suis sûr qu'il y a une opportunité pour nous de trouver une manière de faire ça sans compromettre le taux d'infection, sans allonger la durée d'hospitalisation et de ne pas faire sauter nos taux d'hémorragie intraventriculaire. Et je pense qu'il faut aller par étapes. D'abord, premièrement, c'est sûr que d'avoir des études randomisées, contrôlées, nous permettrait d'avoir, justement, d'éliminer un petit peu tous ces facteurs confondants. De deux, je pense que les unités qui se posent la question d'aller intégrer ça dans leur pratique, c'est d'aller potentiellement par étapes avec les patients justement les plus stables, les patients qui ont peut-être moins d'équipement, des patients qui sont stables du point de vue cardio-respiratoire, moins d'événements, qui ne sont pas sur des paramètres élevés. Mais je crois quand même que ça nous montre qu'il y a une faisabilité. Puis l'autre chose, c'est qu'effectivement, comme tu dis, il y a une importance d'aller mettre des efforts dans le but d'améliorer du moins le plus précoce. Donc exemple, nous, localement, je peux dire qu'on a fait un audit et ce qu'on a réalisé, c'est que finalement, ces bébés dans cette catégorie-là, ce n'était pas dans les premières 72 heures, mais ce n'était même pas dans les premiers 5 jours. Donc il y en avait qui étaient finalement, qui avaient du peau à peau à 7 jours de vie, 8 jours de vie, parce que des fois, il y avait certains de ces équipements comme niveau ombilical qui traînaient et qui étaient utilisés comme justification pour pouvoir éviter de faire des soins de peau à peau avec la famille. Maintenant, on a travaillé là-dessus nous localement et on a fait justement des ajustements à nos procédures pour pouvoir encourager des soins de peau à peau beaucoup plus précoces ou une modification des soins de peau à peau, du moins dans le premier 72 heures de vie, pour non seulement améliorer l'attachement, le microbiome de l'enfant, la production maternelle de lait, mais également aussi engager la famille dans les soins de leurs enfants et engager la famille au chevet du bébé. Donc, c'est un message très difficile quand on dit aux familles « On vous veut au chevet, mais pendant les premiers trois jours, on veut éviter que le bébé est très fragile. Alors, vous risquez, vous, de le rendre plus malade si vous le prenez ou si vous le touchez. » Et je pense que c'est des fois un message qui peut être un couteau à double tranchant chez ces familles-là qui vivent quand même. Tu peux causer du mal. Toucher le bébé peut causer du mal, en fait. Tu peux être un danger pour ton enfant. C'est un peu un trauma. Et après ça, ça persiste à travers l'hospitalisation. On voit des familles que maintenant à 72 heures, ça devient beaucoup plus difficile d'engager. Et je pense que si le narratif change au début en disant qu'il y a des périodes, des opportunités de toucher qui sont peut-être modifiées selon les procédures ou selon l'unité ou selon la formation qui est faite au personnel pour pouvoir encourager cela. Je pense que ça vient changer un peu le narratif et ça vient peut-être optimiser la manière qu'on rend ça un peu plus positif pour ces familles. Absolument. Et pour les engagés. Et encore une fois, la science qui est derrière les recommandations de ne pas bouger un bébé pendant 3 à 7 jours, c'est pas non plus quelque chose qui est... C'est très soft. C'est très soft, exactement. Mais on prend ça comme une dogme de dire que c'est clair et net. C'est de 100% à 0%. C'est pas vrai, c'est pas ça. Le prochain article, j'en ai peut-être encore deux. J'espère qu'on aura un peu le temps. On n'est pas trop en retard non plus. Le premier article que j'aimerais revoir, c'est un article qui est sorti dans le New England Journal of Medicine, très, très, très sophistiqué comme truc, on est la classe internationale. Ça s'appelle, je vais vous traduire ça en français, vidéo, laryngoscopie vidéo direct, laryngoscopie vidéo versus laryngoscopie direct pour l'intubation urgente des nouveau-nés.
C'est un article qui nous vient du centre en Irlande, donc en Europe. Et je trouvais que c'était pas mal. Parce qu'en fait, c'est un article où la question qui a été levée, c'est de savoir est-ce que la laryngoscopie indirecte avec un laryngoscope vidéo entraînerait en fait une augmentation du succès lors de la première tentative d'intubation orotracheale urgente chez les nouveaux nés. D'accord ? Donc, je ne sais pas si vous avez, enfin, j'imagine que oui, je suis proche de sa question, mais vous savez, il y a ce nouveau laryngoscope vidéo, le CIMAC, ça s'appelle, qui est vachement bien. À vrai dire, alors... Vas-y. Allez, je lâche. À vrai dire, même quand j'ai fait mon programme de formation, quand moi-même, j'étais un petit jeune félo, super enthousiaste sur l'unité, on avait déjà le CIMAC. Ah oui ? Et d'ailleurs, il y a un néonatologiste au CHU Saint-Gisine qui s'appelle Ahmed Moussa qui a fait beaucoup de recherches là-dessus, qui avait publié dans Pediatrics une étude où on était des participants comme résidents où il avait déjà comparé l'utilisation du CIMAC dans des contextes de simulation. D'accord. Pas dans des contextes, si je me rappelle bien. D'accord. Et ce qui démontrait, c'était effectivement qu'avec le CIMAC, est-ce que c'était simulation ? En tout cas, non. Je pense que je suis en train de ruiner son étude, mais je vous invite aussi à la lire. Je pense que c'était un peu un précurseur dans ce genre d'étude-là où est-ce que, finalement, le CIMAC, c'est devenu notre go-to. C'est la référence. Ah oui, et je te dirais que même chez nous, dans notre pratique à l'unité néonatale au CUSUM, au Centre Universitaire de Santé-Niguille, c'est notre outil principal dans le sens où maintenant, de nos jours, c'est très rare qu'on utilise une laryngoscopie directe. On utilise presque toujours le vidéolaryngoscope. Oui, alors la raison pour laquelle je me posais cette question, parce que moi, depuis que je suis, je dirais, félo ou interne en néonatologie, on m'a toujours montré des laryngoscopes vidéo, mais il y en avait vraiment assez gros, pas très utilisables, ou des trucs vraiment, tu pourrais intuber un bébé de peut-être 6 kilos, mais genre, n'essaye même pas en dessous. Donc je me rappelle, je ne sais plus dans quel hôpital j'étais, on m'avait dit oui, on a la ringoscope vidéo, on m'avait amené cet objet. J'ai dit non, mais là, ce n'est pas du tout pratique pour un nouveau-né. Et après, j'ai eu l'opportunité de travailler avec cet outil qui s'appelle le CIMA, qui est vraiment les lames, elles sont quand même beaucoup plus petites et c'est un outil qui est vachement, vachement bien. Et je sais qu'il y a beaucoup de lames. Ils ont des larmes triple zéro maintenant. Triple zéro, exactement. Et je sais qu'il y a beaucoup de laryngoscopes vidéo, donc c'est pour ça que j'étais curieux de savoir. Donc en fait, c'est un essai clinique randomisé monocentrique. C'est seulement à l'hôpital de maternité à Dublin. C'est construit, il y a à peu près 7000 naissances par an. Et dans cet hôpital, comment ça se passe ? Parce que ce qui est intéressant, c'est que dans l'hôpital de formation, les nouveau-nés sont intubés par des médecins en formation, soit des internes en pédiatrie, soit des félos en néonatologie, qui tournent dans l'hôpital pendant des durées de 6 à 12 mois. Et évidemment, tout ça sous la supervision des néonatologues qui sont présents à ce moment-là. Donc, en, avant le commencement de l'essai clinique, l'intubation en général s'est tentée en première intention par un interne ou par un félo avec une laryngoscopie directe. Ensuite, eux, ils ont eu accès à ce nouvel objet qui est le CIMAC et ils ont décidé de faire cette étude-là. Donc ils ont inclus des nouveau-nés de tout âge gestationnel qui avaient besoin d'une intubation. Et ça pouvait être dans la salle d'accouchement ou alors directement en USIN, en unité de soins intensifs néonatales, en fonction de l'inclusion. Ce qui est important à savoir, c'est que la décision d'intuber, ce n'était pas du tout contrôlé. Donc, il n'y avait pas de uniformité là-dessus. C'était, si le médecin décide qu'il faut intuber le patient, paf, le bébé est éligible. La raison de l'intubation, c'est presque négligeable. On s'en fout un petit peu. Mais c'était la technique. Ils excluent évidemment tous ces bébés qui ont des maladies génétiques, problèmes de voie aérienne, etc. Et ensuite, l'intervention, en fait, c'est de randomiser les bébés de 1 à 1 à soit une intubation avec une laryngoscopie vidéo, soit une intubation avec une laryngoscopie directe. Et après, ils ont stratifié ça en fonction d'âge gestationnel, c'est-à-dire les bébés qui étaient au-delà de 32 semaines, les bébés qui étaient en dessous de 32 semaines. Alors après, la procédure, elle est intéressante parce que c'est évidemment ça qui va, tout le monde va se poser la question, c'est qui intube, quel est leur degré d'expérience, etc. Donc en général, ils disent que généralement, l'intubation est tentée en premier par un médecin qui est en formation, donc en interne, en pédiatrie ou en néonatologie, autorisé à faire un maximum de trois tentatives. Exactement, j'ai dit la même chose à Daphna en anglais, j'ai dit, moi, je n'ai jamais donné trois tentatives. Ah non, mais même chez nous, c'est genre, tu as droit à une et c'est fini. Moi, je pense que deux, c'est le chiffre plutôt. Tu as droit à une. Ça dépend de la catégorie patient. Parce que si tu es moins de 28 semaines... Tu donnes deux, toi ? Je donne une, après je dis voilà. Voilà comment tu peux améliorer la technique. Réessaye. Bon Bon, après évidemment, il faut que le patient soit stable, je ne laisse pas un patient se décompenser devant moi. Mais j'ai appelé, en fait, on est entré en contact avec l'auteur du truc et elle a dit ouais, en fait, officiellement c'est trois, mais la plupart c'est que deux qu'on laisse. Ouais, c'est ça. Mais je pense à un peu le threshold de pas mal tout le monde, c'est peut-être le seuil de pas mal tout le monde. Absolument. Mais je te dirais que nous, localement, d'abord, pour les grands prématurés, je te dirais, de toute façon, on intube presque plus. Je vais être vraiment honnête. C'est ça le problème. Parce qu'à mon avis, tu vois, c'est ça le truc. C'est-à-dire que moi, quand j'étais interne, on intubait pour tous les méconium, tous les machins.
Donc, on a été formés. Aujourd'hui, tu as raison, on intervient beaucoup moins. Donc, on a besoin de donner une technique à nos internes et à nos nouveaux médecins qui va leur donner plus de chances de réussir. Tu ne peux pas leur dire, ah ouais, vous vous intubez une fois par mois, vous êtes nuls, nous, on était meilleurs. Non, en gros, il faut leur donner une opportunité de réussir. Évidemment, malgré ce truc de dire qu'il y avait trois essais maximum, il clarifie que le néonatologue, à tout moment, peut intervenir et dire, ok, je prends le contrôle. Intéressant, dans la salle d'accouchement, pas de médicaments pré-intubation, mais évidemment, en soins intensifs, il y avait l'opportunité de donner fentanyl, atropine et succin métonium. Donc ça, c'était important. L'utilisation de stylés, en fait, pour donner un peu plus de rigidité au tube, ça aussi, ce n'était pas contrôlé, c'était à la discrétion des cliniciens. Tous les autres paramètres de l'intubation, ce n'était pas contrôlé par l'essai clinique. Et autre chose qui était très intéressante, c'est qu'ils ont démarré cette étude et c'est une fois que l'étude a commencé que cet autre papier était sorti dans le New England. Tu sais, quand ils avaient donné de l'oxygène par haut débit aux enfants qui sont intubés. Ils ne sont pas prêts à le faire. Exactement. Et j'ai parlé à l'auteur du papier qui m'a dit, oui, on voulait le faire, mais en fait, on a démarré le protocole et on a commencé le protocole et cette étude est sortie après. Donc, elle a dit, ce sera sûrement la phase 2 de ce projet-là. Les résultats, les issues premières sont l'intubation réussie de manière en première tentative et après, en termes d'issues secondaires, il y a pas mal de choses, genre la saturation en oxygène, etc. Donc, en tout et pour tout, on va passer au résultat 200 nouveaux-nés. 43% des nouveaux-nés sont nés avant 28 semaines de gestation. 67% avant 32 semaines, donc on parle vraiment d'enfants assez petits. 29% ont subi une intubation dans la salle d'accouchement. 71% en soins néonatales. Et% ont reçu des médicaments avant l'intubation ne soit tentée. 107 bébés ont été mis dans le groupe vidéo et 107 bébés dans le groupe direct, l'aryngoscopie directe. La majorité des intubations se sont passées le premier jour de vie, le premier jour à la naissance. Et en termes de qui ont tenté les intubations, 32 médecins en formation, 32 internes, ont fait un total de 136 tentatives. 9 médecins de fellow en néonatologie ont tenté 67 fois et 4 néonatologues ont fait 11 tentatives avec des fourchettes un peu différentes. Bref, passons aux issues premières. Significativement, plus de nouveaux-nés dans le groupe de laryngoscopie vidéo ont été intubés avec succès lors de la première tentative comparé à ceux qui étaient dans le groupe de laryngoscopie directe. L'intubation était réussie lors de la première tentative dans 74% des cas pour les enfants qui étaient sous vidéo laryngoscopie et 45% pour ceux qui étaient dans laryngoscopie directe. Donc vraiment, une différence assez significative. Quand on parle un peu des événements indésirables, la saturation en oxygène la plus basse de manière médiane pendant la première tentative d'intubation, c'était 74% dans le groupe vidéo et 68% dans le groupe direct. Même ça, c'était mieux dans le groupe de laryngoscopie vidéo. Pour voir les enfants qui avaient une saturation d'oxygène qui est tombée en dessous de 70%, ça s'est passé dans 45% des cas pour ceux qui étaient sous vidéo laryngoscopie et chez 53% pour ceux qui étaient en laryngoscopie directe. Quand la fréquence cardiaque la plus basse de manière médiane a été observée pendant la première tentative d'intubation, c'était de 153 battements par minute dans le groupe vidéo et 148 dans le groupe direct, donc pas vraiment de différence là. En termes de besoin de massage cardiaque ou de compression thoracique, comme vous voulez dire, c'était 6% dans le groupe vidéo et 5% dans le groupe de laryngoscopie directe. En termes d'utilisation d'épinéphrine, c'était 3% dans le groupe vidéo et seulement 1% dans le groupe de laryngoscopie directe, donc cette fois-ci favorisant un petit peu plus la laryngoscopie directe. Et en termes de traumatisme, ce n'était pas vraiment différent. En termes de résultats secondaires, le nombre médian de tentatives pour obtenir une intubation réussie, c'était de 1 dans le groupe vidéo et de 2 dans le groupe de laryngoscopie directe. La durée de chaque de la première tentative réussie, c'était 61 secondes dans le groupe vidéo et 51 secondes dans le groupe de laryngoscopie directe. Ça paraît pas beaucoup, mais je trouve que 61 secondes, même 50 secondes, c'est énorme. En général, je crois que 30 secondes, c'est ce qu'on a pour obtenir ton intubation. Et d'ailleurs, le NRP, il nous dit qu'il faut travailler plus que 30 secondes. Donc, on sait que c'est probablement pas la réalité tout le temps, mais je trouve qu'une minute de tentative, c'est quand même... Il faudrait faire un petit coefficient pour convertir une seconde pendant une intubation en temps réel. Une seconde en intubation, c'est trois minutes dans la vie normale. Moi, mes intubations, c'est tous du 1 à 4 secondes. Je pense qu'il y a eu des études qui ont déjà regardé ça. Je pense qu'on dit qu'il faut viser 30 secondes, mais que dans la réalité, c'est jamais vraiment 30 secondes. C'est toujours dans le 30 à 40 secondes. Mais je pense qu'une minute, ça commence à devenir quand même... Même 50 secondes. Je pense qu'une fois que le laryngoscope entre dans la bouche et que le truc, il y a 30 secondes. Je pense pas que... C'est ça. Parce que... Ouais, enfin bref, c'est quand même assez difficile., dans l'étude d'Amenousa, je me rappelle, ils nous timaient. Ah oui ? Avec des chronomètres. Oui. Ça, c'est stressant. C'est quand même intéressant. Bref, donc voilà, ça, c'est les résultats. C'est ça, l'étude. Je n'ai plus grand-chose à dire à propos de cette étude. Mais je trouvais que c'était intéressant parce que c'est une étude qui arrive quand même à, je ne sais pas, à peut-être normaliser un petit peu la lingoscopie vidéo, de faire ça à un standard, un étalon d'or, quelque chose comme, je ne sais pas, peut-être, donc on verra. Tout à fait. On verra comment les choses évoluent. Je pense que de nos jours, maintenant, il y en a même qui sont wireless, qui n'ont pas de cordon et qui sont bons pour le transport et tout ça. Donc, je sais même qu'il y a certaines équipes de transport qui partent avec ça. Et ce qui est intéressant, c'est que pour ceux d'entre nous qui l'ont utilisé, c'est une technique vraiment différente.
Par exemple, la première fois que je l'ai utilisé, j'ai essayé de regarder à travers la bouche. Mais tu ne peux rien voir. Le manche est très gros. Elle est impossible. Donc, il faut vraiment tout baser sur l'écran. Et ça, c'est quelque chose qui requiert un petit peu d'aj. Alors, c'est sûr que si, quand vous étiez petit, vous avez joué à la PlayStation ou aux vidéos, c'est facile parce que c'est comme avoir la manette et regarder l'écran. Mais c'est un ajustement. C'est un petit peu comme nos collègues ORL qui font des évaluations par fibre optique et par fiber. Et par fiber optic. Oui, fibre optic. C'est ça. Et finalement, ils ne regardent pas avec leurs yeux directement. Ils sont vraiment avec la caméra. Ils ajustent. C'est un peu la même chose. Exactement. Mais finalement, moi, ce que je trouve qu'il y a un grand avantage, c'est que pour justement la formation, si tu as des apprenants ou si tu as des collègues professionnels, c'est que tu peux enregistrer la vidéo, mais également, tu peux regarder où est-ce qu'il est rendu. Donc, tu peux donner du live coaching un petit peu pendant le geste de l'inclinaison. Alors que quand c'est une laryngoscopie directe, des fois, tu te mets derrière, tu te mets sur tes talons, tu essayes de voir qu'est-ce qu'il voit. C'est impossible. C'est très difficile. Et après, en général, la seule fois où j'ai réussi l'aryngoscopie directe, c'était obtenir la vue moi-même et me décaler et dire « Allez, maintenant, regarde. » C'est pas évident parce qu'il faut que tu tiennes la vue, il ne faut pas que le bébé ait un problème. C'est galère, comme disent les jeunes aujourd'hui. C'est grave galère. Et l'autre chose, l'avantage, c'est que ça te permet quand même de prendre des images de la glotte, des corps vocaux, etc. Il y a le bouton dans le manche. Tu as le bouton dans le manche, donc tu appuies et tu prends des vidéos. Tu enregistres. Absolument. Absolument, si c'est enflé, etc. Une belle technique. Mais c'est sûr que si vous intubez par le nez, c'est un peu plus chaud. C'est plus chaud, oui. Dernière. je voulais juste mentionner ça parce qu'on n'a plus le temps et l'heure, elle est passée. Mais je voulais juste mentionner cet article qui est sorti dans le JAMA Network Open, le journal, du premier auteur Lindsay Darrow qui parle d'accouchements prématurés et à termes précoces après les vagues de chaleur dans 50 zones métropolitaines en Amérique. Donc, je pense qu'on est le 7 juin, on va arriver dans l'été, on se dit, OK, ça va, il va faire chaud. Même chez toi à Montréal. Donc, quels sont les effets de la canicule sur la nativité, sur les choses comme ça ? Et c'est très intéressant parce que, comme on disait un petit peu avant de passer à l'antenne, c'était de dire qu'on pense qu'on travaille dans une petite bulle et qu'on n'est pas si affecté que ça par ce qui se passe à l'extérieur de l'aréa, mais ce n'est pas vrai. Et il mentionne ça dans l'introduction du papier, disant qu'il y a pas mal de recherches qui suggèrent une association significative entre les températures extérieures élevées et la semaine précédant la naissance avec une naissance prématurée. Et que les études existantes soutiennent aussi généralement une association positive entre les vagues de chaleur et les naissances prématurées, mais avec une hétérogénéité considérable dans l'ampleur des estimations. Et donc, eux, ils voulaient voir si c'était vraiment quelque chose qu'ils pouvaient retrouver dans leur étude, dans cette étude-là, en comparant un petit peu le taux de naissance avec les vagues de chaleur dans 50 zones métropolitaines des États-Unis. Alors moi, je vais préfacer tout pour dire que je crois que les personnes qui écrivent, ce ne sont pas des médecins, c'est des docteurs, des doctorats. Donc, c'est des gens qui sont assez pointus dans le domaine de la météorologie. Donc, ça rentre un petit peu dans les détails, mais ce n'est pas grave. Il faut leur faire un peu confiance. Ils ont regardé, eux, les taux de natalité aux États-Unis entre 1993 et 2017. Après, ils sont partis sur des bases de données météorologiques pour vraiment avoir les températures journalières, les hauts, les bas. Enfin bref, ils ont tout fait le travail. Et comme on est à 50 minutes déjà, je vais vous épargner les détails. Mais en fait, ils ont eu, en tout et pour tout, ils ont pu revoir quelque chose comme 56 millions de naissances qui ont eu lieu dans ces zones urbaines en Amérique entre 1993 et 2017. Ils disent que cette population-là qu'ils ont pu revoir, ça couvre à peu près 53% de toutes les naissances en Amérique dans cette période-là. Donc vraiment, une valeur statistique quand même assez importante. Et en fait, ce qui montre déjà, ce qui est très intéressant, c'est que les vagues de chaleur, encore une fois, sont plus fréquentes dans les dernières années d'études. Donc on arrive à un stade où, dans les dernières années qui ont été incluses, donc 2016, 2017, 2015, etc., ils ont vu qu'il y avait quand même plus de vagues de chaleur que par le passé, que 1993, etc. Donc, ça allait de 1,8 jours par an en 1993, de 1993 à 2004, et plus vers 2,5 jours par an à partir de 2005. Donc, on voit qu'il y a plus de jours où on a atteint ces pics de chaleur récemment. Et les résultats, brièvement, c'est dire qu'après 4 jours consécutifs de température moyenne dépassant le 98e pourcentile local, le taux de naissance prématurée était de 1,02 et le taux de naissance à terme précoce était de 1,01. Encore une fois, tout ça était des augmentations de 10 à 20%, qui étaient de 1 à 2%, qui étaient significatives. Pour la même exposition, parmi ceux qui avaient, ce qui est très intéressant aussi, c'est évidemment ce résultat-là dont on va parler, parlant des gens et de leur situation sociale, donc des gens qui ont en dessous de 29 ans, qui ont un niveau d'éducation secondaire inférieur et qui appartiennent à un groupe racial ou ethnique de minoritaires, le taux passe à 1,04 pour les naissances prématurées et à 1,03 pour les naissances à terme précoce. Donc, des gens qui sont affectés de manière plus importante. Et donc, vous pouvez revoir l'article, mais la conclusion est que le taux de naissances prématurées et à terme précoce augmente après les vagues de chaleur et en particulier dans ces groupes socio-économiquement défavorisés. Et je trouve que c'est quelque chose qui est vachement intéressant. On voit les effets de l'environnement. Moi, je ne sais pas, j'ai beau habiter en Amérique, je regarde le journal de 20h de TF1 tous les soirs.
C'est quelque chose qu'on voit de manière beaucoup plus fréquente dans des endroits où on ne s'y attendait pas nous en Floride cette année on nous annonce une saison d'ouragan plus importante que la moyenne donc c'est important pour nous en tant que néonatologues de savoir quel est l'impact sur nos patients ou sur nos futurs patients et voilà donc je trouve que c'est intéressant on parle beaucoup de sciences environnementales ces temps-ci avec les changements climatiques et les impacts sur la santé en pédiatrie, la santé maternelle. J'aurais bien voulu voir un petit peu qu'est-ce qui se passe pour l'autre versant, c'est-à-dire les extrêmes de froid, les extrêmes de... Tout de suite, il y a un indien qui s'inquiète de l'arrivée. Tout de suite. Mais tu dis ça, mais je suis persuadé que ça a un impact. On voit souvent des recrudescences, des naissances prématurées dans les zones de janvier-février, justement, parce que je crois qu'il y a les crises de verglas, il y a le stress qui vient avec ça, il y a les changements environnementaux, les chauffages, la sécheresse, le CO2, etc. Donc je me dis, c'est sûr qu'il doit y avoir un impact environnemental et les fluctuations à travers l'année qu'on voit. Donc je trouve ça super intéressant et ça reste présentement une priorité de beaucoup d'organisations, entre autres la Société canadienne de pédiatrie, de développer de plus en plus de lignes de conduite, de lignes de pratique, de recommandations pour atténuer les effets des changements environnementaux sur la santé des enfants. Donc, ça vient quand même à un point intéressant parce qu'on en parle beaucoup et effectivement, ça peut avoir un impact. Et pour ne pas faire, vraiment pour ne pas continuer à... Non, non, mais pour ne pas continuer à vouloir promouvoir trop la conférence de Delphi. Mais on aime beaucoup toucher ces sujets-là aussi. Donc, par exemple, sur ce podcast qu'on vient d'enregistrer, on a parlé précédemment de l'équipe de Nationwide qui ne fait plus de gazométrie chez leurs enfants avec des espaces de bon compagnon. Ça, c'est quelque chose qui a été abordé déjà par Dr. Néline qui est venue nous en parler à Delphi cette année. Et en septembre, on va avoir le plaisir d'avoir Dr. Bruce Becker de Californie qui, lui, a publié pas mal de choses sur les effets environnementaux sur la grossesse et sur la transformation de grossesse en grossesse à risque chez ces patients-là. Donc, il va venir parler un peu de ça. Et encore une fois, on essaye d'être toujours un petit peu à la pointe de ce qui se dit, ce sur quoi les gens réfléchissent. Donc, si ça vous intéresse, il y aura pas mal de discussions autour de ce sujet-là. Donc, encore une fois, c'est une opportunité d'écouter ce qui se passe et de parler de choses qui ne sont pas souvent représentées dans d'autres conférences. Donc, voilà. Encore une fois, un petit placement pour notre conférence. C'est super. Magalhaes, c'était super sympa comme d'habitude. Tout à fait. Est-ce que je peux mentionner une autre petite conférence qui a lieu en octobre ? Avec plaisir. À vrai dire, je fais partie d'un comité scientifique, parce que comme tu sais, la cardio-néonate, ça reste très proche de mon cœur. C'est un petit monde, mais c'est très proche de mon cœur. Il y a une conférence de cardio néonate qui s'organise à Montréal, qui va être située au CHU Sainte-Justine, mais qui est vraiment une collaboration entre les deux CHU pédiatriques sur l'île de Montréal, avec justement aussi des conférenciers qui viennent d'autres centres hospitaliers. D'ailleurs, Carl Bax, qui vient de Nationwide, qui est un cardiologue là-bas, et un néonatologue, il va venir présenter, et c'est le 3 et le 4 octobre, et le 4 octobre, il va y avoir des simulations. Ça va être très pratico-pratique, très clinique. Il va y avoir des conférences pour niveau 2, c'est-à-dire pour les pédiatres en communauté, et des conférences pour plus le niveau 3, niveau 4, pour néonatologues et pour cardiologues, mais également pour tout le personnel infirmier et autre personnel de la santé en lien avec ces populations de patients. Donc, c'est à Sainte-Justine et si vous allez sur le site des conférences de Sainte-Justine, vous allez pouvoir la retrouver. Je vous invite à aller voir les informations. On mettra le lien, peut-être, si tu veux me le passer, le lien, je le mettrai dans la description de cet épisode. Donc, si vous écoutez, vous pouvez juste aller en dessous, il y aura le lien pour le Delphi, il y aura le lien pour ça. Donc, ce sera, tu as dit, le jeudi 3 et le vendredi 4 octobre à Montréal exactement magnifique et à rédire comme tu disais en tout cas j'ai l'impression qu'on fait beaucoup de conférences mais il y a une autre conférence qui va être amiguée mais c'est une seule journée laisse les gens digérer déjà ce que tu leur as donné digère ok la prochaine fois on voit prochaine fois. On va la prochaine fois. Tout de suite. Super. Ça va, Gabriel. Allez, super. Merci. Bonne journée. A bientôt. Au revoir tout le monde. Ce podcast ne doit pas être interprété comme un conseil médical. Si vous avez des préoccupations d'ordre médical, veuillez consulter votre médecin ou professionnel de santé. Merci.
Bonjour, je suis le Dr Boulanger de Guideline.care et vous écoutez le podcast hebdomadaire de Guideline qui décrit avec vous de pathologies fréquentes, graves ou complexes en médecine générale et ce, en moins de 15 minutes. Cette semaine, nous accueillons Dr Barbary, chirurgien orthopédiste spécialisé en microchirurgie et chirurgie de la main, et on va parler du syndrome du canal carpien et des autres syndromes dits syndrome canalère du membre supérieur. Bonjour Stéphane. Bonjour Nicolas. Ravi de t'accueillir sur ce podcast. Peux-tu te présenter en 30 secondes ? Je m'appelle Stéphane Barmary, je suis chirurgien de la main à Nancy. J'ai une activité de chirurgie réglée, dont les syndromes canalaires, et une activité d'urgence, ainsi qu'une activité de chirurgie pédiatrique hebdomadaire. Stéphane, tu viens de créer une formation en ligne d'une heure sur la prise en charge des syndromes canalaires en médecine générale qui est disponible sur Gaïdane.caire et qui sera en lien en annexe de ce podcast. J'aimerais revenir avec toi durant celui-ci sur les éléments clés à retenir à propos de ces syndromes canalaires. Mais en fait, qu'est-ce qu'on appelle un syndrome canalère ? Un syndrome canalère, c'est une compression nerveuse dans un passage, un tunnel fibreux, ostéofibreux, qui entraîne des symptômes sensitifs, moteurs ou sensitivomoteurs. Ok. Donc en fait, dans les syndromes canalaires, il y a le fameux syndrome du canal carpien. Voilà. Il y a aussi ce qui semble être le plus fréquent, en fait, en pratique, c'est ça ? Il y a aussi les autres syndromes canalaires tels que le syndrome du nerf ulnaire au coude. Voilà. En pratique, on En pratique, tu vois combien dans une consultation standard au cours d'un mois ou d'une année, pour donner une échelle, une idée, tu vois combien de syndromes de canal carpien pour combien de syndromes du nerf ulnaire au coude à peu près ? C'est un rapport. Un ratio de 1 à 10, c'est-à-dire 10 canaux carpiens pour un nérulinaire au coude à peu près. D'accord, ok. Les autres syndromes dont on parle dans la formation, c'est le syndrome du nérulinaire dans la loge de Guyon et le syndrome du défilé cervico-toraco-bracal. Ce sont des syndromes qui sont encore plus rares, si ma mémoire est bonne. Voilà, le syndrome du néro-néro-guillon, c'est principalement secondaire. Il faut rechercher une cause secondaire, comme un kiss au niveau du poignet, comme une fracture d'un petit os du carpe, comme un anévrisme de l'artère, des choses comme ça. Les syndromes du défilé, en fait, c'est les syndromes du défilé, parce que ce sont les racines nerveuses et du plexus brachial qui peuvent être comprimés par plusieurs structures naturelles, normales, je veux dire, et des structures surnuméraires, comme des bandes fibreuses, des côtes surnuméraires, etc. Pour revenir à ce qui est plus fréquent, c'est-à-dire le syndrome du canal écarquin, peux-tu nous décrire le tableau classique en consultation ? Classiquement, c'est plutôt une femme, mais il y a également des hommes qui peuvent être atteints de ce syndrome, de la cinquantaine environ, période de variation hormonale, et qui décrit des fourmis, des paresthésies, dans le territoire du nier médian, c'est-à-dire pouce, index, majeur et la moitié du quatrième. Ça peut être isolé sur un seul doigt. Il peut y avoir simplement la paume de la main, mais c'est un peu plus rare. Des fourmis qui sont principalement le soir, la nuit ou le matin au réveil ou lors d'activités où la main est en position un peu crispée, comme par exemple à la lecture, lors de la conduite, lors de la pratique de la moto ou du vélo. Et elles peuvent être douloureuses et entraîner carrément des réveils. Donc, ouais, ouais, ok. Et le syndrome du calcarpien, il est, au cours de l'existence, quelqu'un qui est touché par ce syndrome, ça va être uniquement unilatéral ou c'est plutôt bilatéral, asynchrone ? Comment ça se produit ? C'est plutôt bilatéral. Ça commence par un côté et puis ensuite, les deux côtés sont atteints très fréquemment avec un décalage de quelques mois ou quelques années. Mais c'est très fréquent que les deux côtés soient. Ok. Exemple, j'ai une patiente qui a des fourmis dans les doigts, mettons les deux premiers doigts seulement, et puis qui a une symptomatologie qui évoque quand même un syndrome du calcarpia, mais il manque le troisième doigt et la moitié latérale du quatrième. Tu peux nous expliquer si on peut dire qu'il n'y a pas de syndrome de calcarpien à coup sûr parce que le territoire n'est pas complet, ou bien non, il ne faut pas être catégorique, il faut quand même se fier à d'autres examens complémentaires et si oui, lesquels ? C'est quand même la clinique qui prime, mais ce n'est pas parce que, comme je l'ai dit à l'instant, il n'y a qu'un seul doigt et non pas l'ensemble des territoires de l'Irmédien que ce n'est pas un canal carpien pour autant. Le canal carpien peut prendre plein de formes et donc il ne faut pas l'éliminer si tous les doigts ne sont pas concernés et alors l'examen clé qui est presque médico-légal en tout cas en France c'est l'électromyogramme qui va nous permettre de confirmer le diagnostic sachant quand même que certains EMG en particulier au début début, sont normaux. Donc, confirmer le diagnostic et surtout connaître sa sévérité et avoir une idée du pronostic du nerf. C'est sûr qu'un canal carpien très sévère, même si on s'en doute un peu en ayant examiné le patient, on va revenir peut-être sur les signes de gravité, l'EMG va pouvoir nous donner des éléments pour dire au patient, écoutez, je suis désolé, c'est un peu trop tard, vous irez sûrement mieux, mais vous n'allez pas tout récupérer. Ok, donc justement, l'EMG ne permet pas d'éliminer une forme débutante, mais à coup sûr, il ne passera pas à côté d'une forme sévère. Et quels sont les signes de gravité ? Les signes de gravité, c'est des paresthésies qui deviennent constantes, c'est-à-dire non pas durant les activités que j'ai citées tout à l'heure, toute la journée, la nuit, et une diminution de la sensibilité qui est un peu différent. D'abord, les gens ont des fourmis, puis ensuite, ils ont vraiment une baisse de la sensibilité qu'ils ne sentent pas forcément tout le temps. Ça peut s'expliquer par des lâchages d'objets, de petits objets comme des pièces ou comme des trombones, ils n'arrivent plus à les sentir. Et ça peut donc être d'ailleurs un peu sournois quand le tableau s'installe tout doucement comme ça. Donc, signe sensitif de gravité, l'hypoesthésie et les acroparesthésies constantes.

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