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Quand il y a des signes moteurs avec une atrophie ténarienne, c'est déjà un peu tard. Il ne va probablement pas récupérer le patient. D'accord, donc le patient va être informé avant l'intervention du pronostic qui est un peu engagé sur la récupération fonctionnelle. En tout cas, il faut le prévenir parce que les plus grandes déceptions viennent des plus grands espoirs, mais il faut leur dire que là, c'est très grave, que c'est déjà trop tard et que certes, il n'aura peut-être plus les douleurs la nuit qui le réveillent, mais il ne va pas tout récupérer, sa sensibilité ou sa motricité du pouce. Alors justement, parlons un petit peu chirurgie et puis on parlera aussi d'une nouvelle technique en anesthésie. Qu'est-ce qui fait la différence ? Enfin, quel est le mieux ? Est-ce que c'est la voie endoscopique, la voie chirurgicale à ciel ouvert, ou finalement la littérature ne retrouve pas de différence significative entre les deux ? On peut dire clairement qu'il n'y a pas de différence significative, parce que les études se contredisent. Il y a certaines études qui montrent une supériorité de l'endoscopie, d'autres qui montrent une supériorité de la chirurgie à ciel ouvert. C'est surtout l'affaire d'habitude chirurgicale. Clairement, en termes de récupération post-opératoire et de durée d'arrêt de travail, il n'y a pas de différence notable dans la pratique. Je fais les deux techniques et ce qui va principalement influencer la reprise du travail, c'est justement l'activité du patient ou sa reconnaissance en maladie professionnelle qui allonge les durées d'arrêt de travail. Après, chaque technique a ses avantages et ses inconvénients. Ma préférence va tout de même quand même à la chirurgie à ciel ouvert qui me permet d'avoir une vision plus exhaustive et d'éviter surtout de blesser une petite branche motrice qu'on ne voit pas forcément parce qu'il y a quelques variations anatomiques et qu'on ne voit pas forcément en endoscopie. D'accord, ok. Dans la formation, j'ai découvert une nouvelle technique d'anesthésie, le WALENT. Je crois que tu as été l'un des premiers à l'utiliser. J'ai cru comprendre que c'était une technique qui avait été développée par deux collègues chirurgiens de la main en Amérique du Nord. Elle se développe de plus en plus maintenant. Peux-tu nous expliquer ce que c'est concrètement ? Alors, WALENT, déjà, c'est un acronyme. C'est un acronyme anglais. Le W veut dire « wide », A « awake », donc « réveillé », L-A, c'est « local anesthésie », N-T, c'est « no tourniquet », ce qui veut dire « sans garrot ». En gros, c'est une anesthésie locale avec un petit peu d'adrénaline dedans qui permet d'anesthésier par tumescence toute la zone opératoire et avec l'effet vasoconstricteur de l'adrénaline de se passer d'un garrot. Là, il y a d'énormes avantages avec cette technique. C'est que on n'a pas une anesthésie de l'ensemble du bras. Le patient peut bouger ses doigts. Pour d'autres chirurgies, on peut s'assurer que les tendons coulissent bien, etc. On ne met pas le garrot qui peut être douloureux lorsqu'on le serre chez le patient et c'est quand même relativement moins lourd pour le patient je trouve en tout cas les patients sont très contents de ce type d'anesthésie ok tu nous dis en fait l'anesthésie il y a un petit peu de xylocaïne mais c'est la tumescence des tissus qui joue aussi un rôle anesthésiant ? C'est la tumescence par l'anesthésie. On va injecter et faire en sorte que toute la zone opérée baigne dans l'anesthésie et va permettre d'endormir toute la zone. Contrairement à une anesthésie loco-régionale faite la plupart du temps au niveau de l'aisselle ou du canal brachial, où la zone opérée, effectivement, c'est un des avantages pour le coup, n'a pas cette tumescence. C'est-à-dire que les tissus ne sont pas imprégnés d'anesthésie à l'endroit où on va les inciser. D'accord, d'accord. Et au niveau du syndrome du nerf-ulnaire au coude, on peut utiliser cette technique également ? Absolument, oui. D'accord. Quels sont les suites habituelles de la chirurgie du canal carpien ? Alors, les suites, c'est le patient a un compressif, un pansement compressif pendant 2-3 jours, puis ensuite des petits pansements beaucoup plus légers qui lui permettent d'utiliser la main, et il faut l'utiliser, dans des gestes du quotidien, sans effort de serrage. Et finalement, c'est la douleur qui va être le seuil à ne pas dépasser. Donc c'est variable selon les patients, mais c'est probablement la meilleure façon de les orienter, ces patients, de leur dire de l'utiliser sans se faire mal. Ça va permettre d'avoir un coulissement tendineux, d'éviter les adhérences sur le nerf médian, de faire en sorte que la cicatrisation ligamentaire interne se produise correctement. Il faut en revanche éviter de mettre la main sous l'eau, en tout cas qu'il y ait une macération au niveau de la cicatrice et ce pendant donc une dizaine, quinzaine de jours. Après la reprise des efforts, elle s'effectue progressivement et le délai d'arrêt de travail c'est habituellement 3-4 semaines qui peut s'étendre à 6 semaines, 2 mois maximum chez le travailleur de force. Ok. Alors, si tu veux bien, passons à des questions un peu plus perso qu'on a l'habitude de demander dans ce podcast. Quelle est ta source bibliographique de référence en orthopédie ? Alors, moi, j'ai l'habitude de travailler avec le livre de Merle et d'Otel, qui sont mes maîtres, et l'ouvrage de référence en chirurgie de la main. Après, ça m'arrive de me plonger très régulièrement dans l'EMC, l'encyclopédie médico-chirurgicale. Et puis, je lis régulièrement, en tout cas tous les mois, deux journaux, un anglais qui s'appelle Journal of Surgery et l'autre français qui est le Journal de chirurgie de la main. Ok. Quel est ton dicton médical préféré ? Primum non nocere, d'abord ne pas nuire, qui s'applique à toute forme de médecine et en particulier de chirurgie. Ok. Quel est le meilleur conseil qu'un de tes maîtres ou patrons, donc en l'occurrence professeur Merle et professeur Dottel, ton donné en médecine ? C'est un dicton un peu remanié, je dirais. L'expérience, c'est bien, mais méfie-toi de l'expérience. D'accord, c'est-à-dire ne jamais être trop sûr de soi. Voilà, en gros, toujours se remettre en question et ne jamais trop se fier aux habitudes. Et il y a toujours des pièges. Ok, super. Merci Stéphane. Félicitations encore pour ta formation en ligne qui dure une heure dans laquelle on pourra faire le tour du sujet sur les syndromes canalaires. A bientôt Stéphane. A bientôt. Salut Nicolas.
N'oubliez pas de nous mettre des étoiles, ça nous donne du peps et vous pouvez vous inscrire à la formation du Dr Barbary sur les syndromes canalères du membre supérieur. Elle dure environ une heure, elle est gratuite et valide votre DPC. A bientôt, à la semaine prochaine !
La polyarthrite rhumatoïde est une maladie articulaire auto-immune. Elle se caractérise par une très importante inflammation, à la fois dans le sang et au niveau des articulations, et la présence d'anticorps dirigés contre soi, c'est-à-dire d'auto-anticorps. Si on la laisse évoluer, elle peut même aboutir à une destruction des articulations, ce qui arrive très rarement aujourd'hui car il existe des traitements allopathiques très efficaces pour contrôler l'inflammation. Elle touche le plus souvent les doigts, les mains, les poignets, les orteils, les pieds, les chevilles, mais peut atteindre n'importe quelle articulation. Le ressenti est une profonde dévalorisation d'avoir fait de mauvais gestes ou un mauvais déplacement avec un fort sentiment de culpabilité. La personne se sent nulle, mauvaise, coupable, elle se dit par ma faute j'ai causé du tort, par ma faute j'ai fait du mal. Souvent dans l'entourage de ces personnes qui souffrent de polyarthrite rhumatoïde, on retrouve une ou plusieurs personnes manipulatrices, consciemment ou non, ça peut être un frère, une soeur,eur un parent un conjoint qui vont jouer sur la sensibilité de la personne avec du chantage affectif avec de la culpabilisation en disant par ta faute je souffre par ta faute je suis malheureux par ta faute je suis malade tu as détruit la famille etc les personnes qui souffrent de polyarthrite rhumatoïde ressentent une immense colère ainsi que un sentiment d'injustice et également un ressenti d'impuissance au fond elle ne s'aime pas même parfois elle se déteste et elle s'en veulent de ne pas réussir à être aimé et elles retournent cette colère contre elles en se détruisant. Souvent au niveau éducatif ce sont des personnes qui ont été très enfermées, qui n'ont pas pu développer leur individualité et qu'on a voulu dresser comme des bonnes personnes. Il faut être sage, il faut être gentil, il ne faut pas faire de vagues, il faut être poli comme dans polyarthrite. Donc souvent ce sont des personnes qui ont un grand sens du devoir, il faut faire ci, il ne faut pas dire ça, etc. et qui vont chercher à atteindre la perfection. La quête de perfection chez ces personnes s'appuie sur leur profond sentiment d'être mauvaise, d'être nulle, de ne pas compter, de ne pas être capable, de ne pas y arriver et donc leur illusion de croire que si je suis parfaite alors enfin je serai la bonne personne que je crois qu'il faut être pour pouvoir être aimée et pour m'aimer. Dans les prochaines vidéos, je vous donnerai de nombreux exemples sur la poliartrite rhumatoïde. A bientôt !
Bonjour à tous et bienvenue sur la Minute Rheumato, la chaîne de podcast de la Société Française de Rheumatologie, réalisée avec le soutien institutionnel des laboratoires Pfizer et produit par l'agence Pyramidal. Depuis décembre 2021, la SFR a le plaisir de vous proposer la Minute Rheumato, un podcast audio 100% dédié à la rhum. Bonjour. Bonjour. Professeur Selam, vous avez lancé la saison 1 l'année dernière de cette chaîne La Minute Rheumato. Quel est le bilan que vous faites de cette première saison ? Alors le bilan de cette première saison de La Minute Rheumato tient en un mot et le mot c'est réussite. Réussite, pourquoi ? Parce que tout d'abord nous avons programmé avec le comité éditorial qui s'était constitué un programme éclectique et varié, réussite parce que toutes les personnes qui ont animé ces émissions ont répondu favorablement justement dès qu'on les a sollicitées et réussite parce que des centaines d'écoutes de rhumatologues divers et variés, que ce soit des internes, des assistants, des rhumatologues libéraux ou hospitaliers. Donc, dans tous les sens du terme, on peut dire que la Minute Rheumato a été une réussite et c'est ce qui nous a donné envie justement de rebondir et d'enchaîner sur cette saison 2. Alors justement, pour cette saison 2, professeure Femme, avec l'aide du comité éditorial de la Minute Rheumato, vous avez souhaité quelques nouveautés. Est-ce que vous nous en révéleriez quelques-unes ? Alors oui, comme vous l'a dit Jérémy Sella, nous avons eu envie de continuer et d'essayer de faire évoluer en plus cette minute Rheumato. Tout d'abord sur la forme et donc vous allez avoir maintenant non seulement des présentations en solo comme vous l'avez déjà vu, mais maintenant aussi en duo de certains spécialistes sur des sujets d'intérêt. On va avoir aussi des modifications sur la diffusion et vous allez avoir une émission par semaine assurée, que ce soit avec des nouveautés de cette année, soit avec des rediffusions, un fleuriège, un best-of de ce qu'on a fait l'année dernière. Et puis, pour évoluer aussi sur les sujets et sur le fond, on a étoffé le comité éditorial et ça me permet de citer tous les membres de ce comité, avec en particulier Catherine Beauvais, Céline Vidal, Sophie Equet et Véronique Golistra, que l'on remercie grandement de leur aide pour cette Minute Rheumato. Merci professeure Fahm. Alors finalement, concernant le contenu de ces nouveaux épisodes à venir, professeur Selam, que peuvent espérer y trouver les auditeurs ? Le contenu va rester éclectique allant des maladies rares, rhumatologiques aux maladies fréquentes, à des questions pratiques, à des sujets plus scientifiques et bien évidemment s'il y a de nouveaux sujets, il y a de nouveaux orateurs. Alors je ne vais pas vous lister l'intégralité des émissions qui sont prévues, mais on va parler PSOUTE, on va parler RENO, on va parler ingénierie du cartilage, on va parler chondrocalcinose, et puis, et car ça a bien plu l'année dernière, on sollicitera des experts nationaux pour nous relater les articles les plus récents qui les ont marqués dans la polyarthrite rhumatoïde, dans les maladies auto-immunes ou dans les spondylarthrites, afin d'avoir vraiment un best-of et un florilège de ce qui a pu marquer la recherche scientifique en rhumatologie. Donc tout un tas d'émissions que je vous invite à écouter. Merci pour cet avant-goût du programme en tout cas. Est-ce que vous auriez un mot de conclusion pour cet épisode de lancement, professeur Sellam ? N'hésitez pas à vous plonger dans cette saison 2 de la Minute Rheumato. Les podcasts ne seront pas particulièrement longs et c'est la clé de la réussite. 5 à 7 minutes pour apprendre sur un point précis en Rheumatologie avec un expert et donc je vous souhaite à toutes et tous une très bonne écoute et je remercie la Société Française de Rheumatologie d'avoir initié ce projet, les laboratoires Pfizer, pour leur soutien institutionnel. Un grand merci à tous les deux pour ces éléments de lancement de cette deuxième saison de Minute Rheumato. Quant à nous, chers auditeurs, n'hésitez pas à vous abonner gratuitement à la chaîne La Minute Rheumato, disponible sur toutes les grandes plateformes de podcast. Nous vous remercions de votre fidélité et vous donnons rendez-vous dès le 15 septembre pour le premier numéro dédié à la polyarthrite rhumatoïde difficile à traiter. A très bientôt !
Bonjour, bienvenue sur le podcast de Guideline.fr. Cette semaine, nous accueillons Professeur Ferreri, psychiatre et auteur d'un nouvel opus sur le sujet de la dépression intitulé « Antidépresseurs et anxiolytiques » destiné à tous nos collègues médecins généralistes et disponible donc dans toutes les bonnes librairies. Bonjour Professeur Ferreri. Bonjour. Alors professeur, pour celles et ceux qui ne vous connaissent pas encore, pouvez-vous vous présenter en quelques mots s'il vous plaît ? Oui, alors professeur Florian Ferreri, je suis professeur d'ophtalmologie à Saint-Antoine à Paris pour l'université de Sorbonne Université et je suis spécialisé dans la prise en charge des troubles de l'humeur, donc les dépressions unipolaires et bipolaires, et dans la prise en charge également des troubles anxieux, dont les troubles de stress post-traumatique. Ok, donc dans ce podcast, nous allons essayer de vous résumer l'essentiel à retenir concernant les solutions pharmacologiques que l'on peut proposer aux malades en cas d'épisodes dépressifs caractérisés. Nous ne parlerons pas de la partie de diagnostic, cependant juste un petit rappel en préambule, l'épisode dépressif caractérisé se définit selon les critères DSM-5, son intensité se mesure à l'aide de votre expérience clinique bien sûr, mais aussi à l'aide de questionnaires standardisés comme Hamilton ou PHQ-9. Les critères DSM-5, calculateur de score PHQ-9 et Hamilton sont tous disponibles sur notre site web www.gyline.cair. Alors professeur, nous allons justement commencer par cette appréciation clinique de l'intensité de l'épisode dépressif. Est-ce juste de dire qu'un épisode dépressif caractérisé léger ne doit pas forcément d'emblée donner lieu à une prescription d'antidépresseur ? Et si oui, quel est le traitement recommandé dans ce cas ? Alors c'est tout à fait juste, un épisode dépressif caractérisé, c'est-à-dire que le patient ou la patiente a suffisamment de critères pour qu'on puisse porter le diagnostic de dépression, mais on va mettre le diagnostic dans un second temps, on vérifie l'intensité. L'intensité, elle s'évalue soit par le nombre de symptômes, soit plus pratiquement par le handicap que représente la dépression sur la vie fonctionnelle du sujet. Dans le cas d'un épisode dépressif caractérisé mêléers, on va dire que le handicap fonctionnel est peu important et que le sujet arrive à conserver une vie normale au moyen quand même d'efforts et des fois d'une pénibilité. Il y a quand même une plainte. Alors, pour cette intensité-là, effectivement, les traitements antidépresseurs ne sont pas recommandés en première intention et on va privilégier plutôt un soutien psychologique et des fois une aide, on va dire, d'appoint pharmacologique, soit de complément alimentaire, s'il y a de l'anxiété, par exemple, avec du magnésium, ou s'il y a des troubles du sommet qui sont déjà installés, ça peut être l'occasion de proposer de la mélatonine. Sur le papier, c'est relativement simple finalement, épisode dépressif d'intensité légère, pas d'antidépresseur. En pratique, c'est des fois plus complexe, notamment quand on connaît bien un patient et qu'on sait que finalement ce sont les premiers symptômes qui annoncent quelque chose de plus sévère et des fois on discute de mettre dès cette phase-là un traitement antidépresseur ou quand on a une demande du patient qui se dit déjà gêné et à ce moment-là ou qui ne souhaite pas aller vers une psychothérapie et là on a un critère de choix du patient qui peut lui préférer un traitement antidépresseur mais sur le papier c'est que le sensu n'est pas une indication en première intention aux antidépresseurs. Ok, donc on peut mettre en place une psychothérapie, c'est assez clair. Au-delà des difficultés d'accès aux psychologues, quand doit-on évaluer l'efficacité thérapeutique de cette prise en charge à partir du moment où on la débute ? C'est-à-dire, à partir de quand doit-on éventuellement reconsidérer la prise en charge ? C'est une excellente question parce que finalement, c'est beaucoup moins codifié qu'avec un traitement antidépresseur où on a des échéances à bien surveiller. Ce qu'on va faire dans le cadre d'une psychothérapie, alors il n'y a pas d'échelle qui évalue spécifiquement la psychothérapie, mais on a éventuellement des corps de dépression qui peuvent nous aider, mais on va plutôt s'attacher au nombre de séances. Et effectivement, à partir de 3-4 séances, il faut refaire le point pour voir si le sujet, la personne qui s'est investie dans cette psychothérapie, trouve un réconfort, un soutien et a l'impression que ça lève. Ça, c'est la première étape, c'est l'impression que ça lève. Donc ça, c'est déjà une première chose importante. Et puis après, on va évaluer plus rapidement dans quelle mesure elle ressent cette aide. Est-ce que c'est un gain d'énergie ? Est-ce que c'est une diminution de l'anxiété ? Je dirais qu'il faut quand même avoir une balise à 15 jours, 3 semaines pour voir si la situation s'améliore, si elle stagne ou si elle s'aggrave et évalvaluer si elle s'aggrave, éventuellement d'autres stratégies complémentaires, notamment un traitement antidépresseur par exemple. Parlons, si vous le voulez bien, maintenant de l'épisode dépressif modéré ou sévère, qui doit faire, lui, je pense, l'objet d'un traitement pharmacologique. Quelle classe privilégier dans ce traitement, et quelle durée prescrire en première intention ? Alors, modéré à sévère, on est vraiment dans la situation dans laquelle la personne se dit vraiment gênée dans sa vie de tous les jours, alors personnelle, professionnelle, et on sait que quand on est à ce stade-là, globalement, la chimie cérébrale est probablement assez déréglée, même si on n'a pas de dosage spécifique à proposer. Donc les antidépresseurs qui sont recommandés, c'est de première intention, c'est-à-dire soit les IRS, soit les IRS-NA, donc les militaires de la réculture de la sérotonine et de la noradrénaline, soit la famille qu'on appelle autres, ce sont les molécules récentes, mais qu'on n'a pas pu placer dans les deux premières catégories. Donc ce que nous disent les recommandations, c'est qu'on a une liberté au sein de ces trois places, mais finalement, les IRS sont souvent ceux qui ont presté en première intention. D'accord. Et au niveau de la durée, est-ce que vous pouvez nous revenir sur la différence qu'il convient de faire entre le traitement d'attaque et la durée totale du traitement. Alors ça, c'est important. Alors souvent, nous, en tant que médecin, on est au courant de ça, mais il faut bien l'expliquer aux patients. C'est que le traitement d'attaque, c'est la phase initiale. La personne vient avec des difficultés, un ensemble de symptômes, et là, on va mettre tous les moyens pour soulager cette personne. Le traitement d'attaque, c'est à la fois l'initiation du traitement en cité presseur, à partir du stade modéré à sévère, et puis tout ce qu'on met en place autour pour essayer de soulager la personne. Donc des molécules anxiolytiques, éventuellement des molécules qui ont des propriétés hypnotiques, donc l'attaque c'est on y va avec un arsenal thérapeutique.
Et cette rémission, on l'obtient en général entre 8 à 12 semaines. Donc ça, c'est la phase initiale dans laquelle on met un ensemble de traitements et c'est ce qu'on appelle le traitement d'attaque. À la fin, on va considérer que le traitement d'attaque est terminé quand le sujet est en rémission complète. C'est-à-dire, moi, j'ai récupéré mon fonctionnement habituel. Et là, on rentre dans une autre phase, c'est une phase de consolidation dont l'objectif n'est pas la rémission, mais dont l'objectif est la prévention de la rechute. Et là, ce qu'on va faire, c'est enlever tous les co-traitements qu'on a pu mettre en place, anxiolytiques, éventuellement des substances qui ont des propriétés hypnotiques, et on va garder le traitement antidépresseur même si le sujet va mourir. Et on dit qu'il faut garder ce traitement antidépresseur au moins six mois pour le premier et le deuxième épisode à partir du moment où le sujet est en rémission complète. Si on calcule bien, pour un premier ou un deuxième épisode dépressif, on est sur un minimum de neuf mois de traitement. Et à partir du troisième épisode et des suivants, on va discuter d'un traitement encore plus prolongé. Alors là aussi, à partir de quelle durée doit-on s'attendre à une amélioration timide des patients ? Et quand, selon vous, doit-on se poser sérieusement la question de l'inefficacité potentielle du traitement choisi ? Alors clairement, au bout de 15 jours, en tout cas à partir de la deuxième semaine, on doit avoir un petit quelque chose. C'est-à-dire qu'on doit avoir un effet sur une des dimensions. Des fois, c'est sur l'anxiété. Des fois, c'est sur la régulation un peu meilleure des émotions. Des fois, c'est sur le sommeil. On doit avoir un petit effet. Si on a ce petit quelque chose, on est probablement face à un patient qui est répondeur, on peut se donner un petit peu de temps avant de réévaluer la posologie, une semaine, 15 jours de plus. Donc on est plutôt sur le fait d'être assez réactif finalement et de ne pas attendre trop longtemps. Il faut qu'il y ait un petit signal d'efficacité du traitement. Alors on ne parle pas du tout de rémission, mais il faut qu'on ait quelque chose. Alors venons-en un petit peu au choix précis de la molécule. Si on devait lister les trois ou quatre items à vérifier avant de prescrire, quelles seraient, selon vous, les caractéristiques à prendre en compte dans le choix du traitement ? Par exemple, on peut penser aux antécédents du patient. Je pense également au terrain ou à la dimension du trouble de l'humeur. En pratique, qu'est-ce que l'on doit vérifier pour bien prescrire ou prescrire de manière la plus adaptée possible pour les patients ? Alors clairement, plus on arrivera à individualiser notre prescription, meilleures seront les chances à la fois de rémission et surtout d'observance du traitement parce que prendre un traitement de 9 mois, c'est quand même quelque chose qui n'est pas si simple à faire accéder aux patients. J'interromps la conversation quelques petites secondes pour vous dire de ne pas oublier de mettre une note et un avis sur Apple Podcast ou la plateforme de votre choix. Cela nous aide beaucoup à nous faire connaître auprès de vos collègues. Allez, on reprend la conversation. Alors, dans les grands critères à regarder, c'est ceux que vous avez cités, le premier qui est important, c'est est-ce que le sujet a déjà fait un épisode dépressif, est-ce qu'il a déjà répondu à un traitement ? C'est que la réponse à un traitement antérieur incite fortement à aller vers la même molécule. Ça, c'est un premier excès. Sauf si le sujet vous dit d'emblée, mais moi, ça a bien marché il y a cinq ans, mais au niveau de la prise de poids, au niveau de la somnolence, ça n'allait pas. Là, on ne va pas aller vers cette molécule. » Après, dans les autres critères, on va essayer d'apprécier quels sont les symptômes prédominants de l'épisode dépressif. Est-ce qu'on est plus sur des troubles du sommeil ? Est-ce qu'on est plus sur des composantes douloureuses au premier temps ? Est-ce qu'on est plus sur des composantes anxieuses ? On va pouvoir choisir notre molécule en fonction de symptômes. Après, on est aussi sur l'avis du patient. Alors, on ne lui présente pas un catalogue de tout ce qui est possible, mais de voir un petit peu avec lui quels seraient les effets secondaires qui seraient pour lui intolérables. Par exemple, une crise de poids, une sécheresse de la bouche, une sédation trop importante. Ça, c'est quelque chose qui est important parce que ça se discute d'emblée pour pouvoir, encore une fois, favoriser l'alliance thérapeutique et la bonne observance du soin. Donc ça, ce sont vraiment les éléments clés. Et puis, il y a le terrain, effectivement, des pathologies, des co-traitements, des hypertension qui vont nous faire affiner un petit peu les choses et éviter certains traitements. Ok. Alors, prenons par exemple, si vous voulez bien, trois cas de figure différents. Mettons le premier patient avec une humeur dépressive sans caractéristiques anxieuses. Le deuxième cas, ce serait plutôt un patient avec au contraire une dépression avec des caractéristiques anxieuses. Et puis le troisième cas, ce serait un patient avec des douleurs musculaires. Quels sont pour vous, dans ces trois cas, plutôt les molécules à privilégier ? Alors déjà, on est libre de prescriver les molécules avec lesquelles on est les plus familiers, avec lesquelles on a eu des bonnes expériences, mais si on devait sélectionner un petit peu des critères, donc l'épisode dépressif, on pourrait qualifier d'homogène, c'est-à-dire sans symptômes particuliers, c'est-à-dire tout est un petit peu altéré, là c'est là où on est vraiment libre de choix et il ne faut pas hésiter à choisir ce avec lesquels on est habitué, que ce soit la sertraline, la vinlafaxine, la paroxétine. Là, j'ai envie de dire, peu importe, quand il n'y a pas de symptômes prédominants, on peut plus s'attacher éventuellement aux effets secondaires qui ne seraient pas tolérables. Si on est vers, par exemple, une personne qui est très préoccupée par la prise de poids, on irait plutôt vers des molécules qui sont connues pour ne pas faire prendre de poids, voire faire perdre du poids. La cléoxétine est un exemple. La valafaxine est un exemple. Donc là, en cas d'absence de symptômes saillants, on va vraiment s'attacher à ce que le patient peut accepter ou pas accepter. Ou s'il a peur d'être ralenti ou d'avoir un manque de vivacité dans son activité professionnelle, par exemple, l'avortioxétine a des données intéressantes sur la préservation des ostéconomies. Si on prend le deuxième exemple, qui est l'exemple d'un patient qui est anxieux, on va éviter les traitements trop stimulants. Et une des recommandations, c'est de privilégier un traitement antidépresseur qui a la double indication, c'est-à-dire l'indication dans le trouble dépressif, mais également dans le trouble anxieux, que ce soit dans le trouble anxio-généralisé ou dans le trouble panique.
Troisième situation, c'est la composante douloureuse. Alors bien sûr qu'un patient dépressif est inconfortable en général, mais certains patients se plaignent vraiment spécifiquement de l'ambagie, de douleurs musculaires, de troubles digestifs. Alors, eux, on sait que certaines molécules ont probablement un bénéfice supérieur ou en tout cas plus monté dans la littérature. Et les molécules qui ressortent le plus souvent, c'est par exemple la dulophétine ou par exemple, pour la femme, le minalcifant, l'isthèse. Ça, c'est des choses qui peuvent être facilement proposées en cas de composantes douloureuses. Juste une petite question par rapport à ces épisodes dépressifs. Si le patient est bipolaire et qu'on ne s'en aperçoit pas et qu'il a un terrain bipolaire, quel risque prend-on à lui prescrire un antidépresseur seul ? Et du coup, comment repérer ces patients au sein de la patientèle ? La problématique, elle est posée comme ça, c'est que finalement, quand un sujet est lipolaire, il est plus sensible aux effets des antidépresseurs. On va considérer que l'antidépresseur en monothérapie, il est délétère, qu'il y a un risque effectivement de virage de l'humeur, d'une trop grande réactivité du traitement. Donc, il y a une sorte de contre-indication au traitement antidépresseur en monothérapie. Ce n'est pas une contre-indication à l'utilisation des antidépresseurs chez les patients qui souffrent de troubles bipolaires. Si le patient qui souffre d'un trouble bipolaire a un traitement régulateur de l'humeur, que ce soit l'eutyme ou un antidéptique ou parfois un antipsychotique, et que le sujet est déprimé et qu'on s'en sortant, on peut mettre des traitements antidépresseurs de, on va dire, on évite les anciens traitements. Alors parfois, le sujet ne sait pas qu'il est bipolaire et dans ces cas-là, avant de prescrire un traitement, il faut bien s'attacher à lui poser quelques questions. Est-ce qu'à titre personnel, il a déjà fait des moments par le passé où il se sentait un petit peu exalté et euphorique ? C'est une question importante. En tant que tétédant personnel, d'accès hypomaniaque, voire d'accès maniaque. En général, l'accès maniaque, on le sait, c'est l'accès hypomaniaque qui peut passer inaperçu. Est-ce qu'il y a des antétédants familiaux de ce trouble bipolaire ? Est-ce que, lors d'un traitement antérieur aux antidépresseurs, il a réagi de façon très rapide aux antidépresseurs avant les 15 jours classiques ? L'hyperréactivité aux antidépresseurs, c'est quelque chose. Est-ce que le sujet est de nature un peu, qu'on appelle hyper-timide, c'est-à-dire une tendance à être toujours plein d'énergie, toujours partant pour faire de l'activité, ce qui n'est pas une pathologie en soi, mais qui peut être un petit marqueur de vulnérabilité à la bipolarité. Et enfin, chez la femme, si elle a déjà eu des enfants, est-ce qu'elle a souffert lors de ses grossesses en postpartum de dépression caractérisée, qui peut être un petit marqueur éventuellement, en cas de récidive dépressive plus tard, de bipolarité. Alors, pris indépendamment, en dehors de l'antécédent personnel d'accès maniaque ou hypomaniaque, ce ne sont pas des marqueurs formels de bipolarité, mais ce sont des signes qui doivent être recherchés, et quand on a plusieurs signes, on doit se poser la question, éventuellement, à adresser à un spécialiste pour évaluer plus finement une éventuelle bipolarité sous-jacente et éventuellement préconiser d'abord la mise en route d'un traitement immunorégulateur avant d'envisager un traitement antiséptique. La crise suicidaire est quand même la complication majeure en toile de fond de ces tableaux dépressifs. Y a-t-il un moyen simple de mesurer ce risque en consultation ? Ok, alors, dernière question, car le sujet est vaste. Imaginons que le patient ne réponde pas bien au traitement antidépresseur, qu'il y ait une petite réponse, mais pas satisfaisante, et qu'on ne peut pas, donc, le caractériser en état de rémission. Quelles options a-t-on pour adapter le traitement ? Il y a augmenter la posologie, on peut switcher en intra ou en interclasse, ou même rajouter un autre traitement. Comment faites-vous en pratique ? Alors en pratique, les options citées sont celles-ci. Donc la première stratégie, c'est si le patient est en colère, c'est de vérifier qu'on est au maximum de la dose autorisée. Ça, on le fait surtout quand on a un débit signal de quelque chose. Et là, on a le choix entre changer en intraclasse ou en interclasse. C'est comme on veut. Moi, j'ai tendance, avec mon expérience, à passer d'une classe à l'autre, c'est-à-dire d'un IRS, si j'étais un IRS vers un IRS-NA, et l'inverse si j'avais commencé par un IRS-NA, mais cette stratégie n'est pas une obligation. Donc, le switch, ça c'est une possibilité, avec finalement dans cette période de switch, une période où on peut associer un petit peu les molécules, et il n'y a pas d'urgence à vouloir arrêter la première. On associe tranquillement les molécules et on fait un volet progressif pour le confort du patient et même peut-être des fois pour avoir une aussi. Si au bout d'un deuxième essai de monothérapie, le patient est toujours symptomatique et peu répondeur, il se pose la question d'associer des traitements. En général, on associe des molécules interclasses, donc IRS et CRSM. Et après si on est encore en difficulté, là on passe sur d'autres stratégies qui relèvent peut-être plus de la spécialité, en ce cas du conseil à un spécialiste avant de se lancer dans ces stratégies, mais qui sont des stratégies d'augmentation des posologies en association, des poids de retour au tricyclique, parfois à la neuromodulation, parfois à d'autres stratégies qui font vraiment la disdomène de la spécialité. Voilà, nous arrivons donc à la fin de ce podcast. Merci, professeur Ferreri, pour ce tour d'horizon du traitement antidépresseur en médecine générale. Merci à vous pour l'invitation. N'oubliez pas, kailhine.fr, c'est aussi le cas clinique de la semaine. Chaque semaine, vous pouvez recevoir un e-mail avec un cas clinique de 20-30 minutes en médecine générale et il valide votre DPC. Si vous souhaitez aller plus loin sur le sujet, je ne saurais que trop vous recommander l'ouvrage de professeur Ferreri, Antidépresseurs et anxiolytiques, qui est édité chez Malouane. Je vous donne rendez-vous la semaine prochaine pour un nouvel épisode de guyline.caire. Laissez-nous une note et un commentaire, on les lit tous. Au revoir, professeur Ferreri.
Bonjour, bienvenue sur le podcast de Guideline.fr. Cette semaine, nous accueillons Dr Franck Ramu, chercheur au CNRS, et nous allons essayer de battre en brèche certaines idées reçues sur les HPI, ou surdoués, également appelés personnes à QI élevées. Nous allons essayer de balayer en quelques minutes le sujet. Allez, c'est parti ! Bonjour Dr Ramu ! Bonjour ! Dr Ramu, pour ceux qui ne vous connaissent pas, pouvez-vous vous présenter en quelques mots s'il vous plaît ? Je suis directeur de recherche au CNRS en sciences cognitives et je suis dans un laboratoire à l'école normale supérieure. Mes recherches portent globalement sur le développement cognitif de l'enfant, les différences individuelles dans le développement cognitif, y compris pathologiques, notamment la dyslexie, les troubles du langage. Et puis, je m'intéresse aux facteurs qui sont sous-jacents à ces différences individuelles, à la fois génétiques et environnementaux. Alors, avant de parler de personnes HPI, on a déjà besoin de savoir quelle est la définition de l'intelligence. Quelle est-elle cette définition et qu'est-ce qui est admis comme définition en 2023 ? Il y a beaucoup de définitions de l'intelligence. D'abord parce que c'est un mot du langage courant et donc chacun l'utilise un petit peu à sa manière. Évidemment, comme beaucoup de concepts scientifiques, il a aussi une définition particulière. Donc en psychologie, il y a le concept d'intelligence générale qui a été défini il y a déjà un peu plus d'un siècle et qui a fait l'objet de nombreuses recherches et qui fait l'objet d'une forme de consensus, on va dire. Et donc cette intelligence générale, en fait, elle a surtout une définition statistique, c'est-à-dire qu'elle part du constat que l'esprit humain dispose de nombreuses fonctions cognitives, des fonctions langagières, des fonctions perceptives, de la mémoire, de l'attention, des fonctions exécutives, etc. Et donc finalement, ce qu'on appelle l'intelligence générale, c'est ce qui semble être la part commune à toutes ces fonctions cognitives. Parce qu'on a constaté que quand on teste les différentes fonctions cognitives, finalement les scores sont corrélés, c'est-à-dire les gens qui sont bons dans certains domaines cognitifs ont tendance à être aussi bons dans d'autres domaines cognitifs. Et donc on a l'impression qu'il y a un facteur commun, et on peut le définir très précisément de manière statistique par l'analyse factorielle. Donc en gros, c'est le facteur commun à toutes les fonctions cognitives et qui explique une bonne part de la performance dans tous les domaines cognitifs. C'est ça qu'on appellerait d'un point de vue technique, on va dire, l'intelligence générale. Et une manière plus prosaïque de le présenter, c'est de dire, c'est une espèce de moyenne générale, une moyenne pondérée de ce que tout votre cerveau est capable de faire. Ok, alors qui dit intelligence dit donc mesure de l'intelligence. En pratique, quels sont les outils de mesure validés pour les enfants et les adultes en 2023 ? Justement, partant de cette définition un petit peu statistique de l'intelligence, pour bien la mesurer, on a besoin d'utiliser pas un test unique, mais toute une batterie de tests. Une batterie de tests qui va sonder les différentes capacités cognitives de la manière la plus large possible. Donc on utilise généralement des batteries qui comportent 8 à 10 tests. Et les batteries les plus connues, les plus utilisées dans le monde sont les batteries de Wechsler. Il y a différentes batteries adaptées à différents âges. Pour les tout-petits, il y a la Wipsi, pour les enfants jusqu'à 16 ans, il y a la Wisk et pour les adultes, la Wace. Le contenu des tests a été adapté aux différents âges, et donc ces batteries, on fait passer aux gens 8 à 10 tests, et on note les scores dans chacun de ces tests, et après on peut calculer un facteur d'intelligence générale qui représente la performance commune dans toutes ces capacités cognitives. Et après, ce score-là, on peut le convertir en score de QI, de quotient intellectuel, qui est en fait une mise à l'échelle relative à la performance de la population de même âge. Et donc ça va produire des scores standardisés dont la moyenne est 100 et l'écart type est 15. C'est ça qu'on appelle les scores de QI. Là je vous ai parlé des tests de Wechsler, les batteries de Wechsler qui sont les plus courants, mais évidemment il y a d'autres tests qui existent aussi. On peut vouloir juste avoir des mesures approximées de l'intelligence avec un nombre de tests plus faible. Dans ce cas, on aura une estimation du niveau d'intelligence à partir de quatre tests par exemple, ou quelquefois on utilise un seul test, par exemple les matrices de Raven qui sont un test d'intelligence fluide visio-spatiale non-verbale, qui a une très bonne corrélation avec l'intelligence générale et qui est aussi une manière d'estimer l'intelligence générale en y passant un peu moins de temps, parce que quand même quand on passe la batterie complète, ça peut prendre une heure et demie à deux heures. D'accord, ok, super. Quelle est la définition actuellement admise des personnes HPI ? Donc les personnes à HPI, donc haut potentiel intellectuel, moi je les appelle plutôt à OQI, tout simplement parce que c'est descriptif, alors que haut potentiel, c'est une projection sur le devenir de la personne, si vous voulez. Mais donc voilà, les personnes à haut QI, par définition, c'est celles qui ont un score supérieur à 130, c'est-à-dire supérieur à deux écarts-types au-dessus de la moyenne. Donc en quelque sorte, c'est une définition en miroir de la définition de la déficience intellectuelle qui est être en dessous de deux écarts-types en dessous de la moyenne, donc un QI inférieur à 70. Donc voilà, ce sont des gens qui ne sont pas qualitativement différents, mais quantitativement, c'est en gros les 2% de la population qui ont les scores de quotient intellectuel les plus élevés. Alors, y a-t-il un intérêt à repérer les enfants à haut QI ? Et si oui, quels sont les indices clés à reconnaître, par exemple, en médecine générale ? Alors, il n'y a pas d'intérêt particulier à faire un repérage des enfants à OQI et de toute façon, d'ailleurs, la plupart des enfants à OQI ne sont jamais repérés comme tels et ne passent jamais un test de QI parce que ça n'a aucun intérêt pour eux. Donc non, il n'y a pas d'intérêt à faire un repérage particulier et ça n'est pas fait. Les tests de QI sont proposés seulement dans certaines circonstances. Donc souvent, en général, pour participer à des diagnostics de troubles neurodéveloppementaux ou de troubles cognitifs ou de troubles psychiatriques, souvent une vérification du niveau intellectuel général de la personne, ça fait partie des critères diagnostiques.
Mais sinon, pour la plupart des enfants, y compris pour la plupart des enfants à OQI, il n'y aura jamais eu aucune raison dans leur vie de leur faire passer un test, en vérité. Ok, parlons un peu de l'évolution de l'intelligence avec l'âge. Est-ce qu'un enfant à OQI sera un adulte à OQI, par exemple ? Alors oui, de manière générale, le QI est stable au cours de la vie, enfin relativement stable. Et là, c'est important de dire que c'est parce qu'on parle de scores standardisés, c'est-à-dire relatifs à la population de même âge. Si on parle des scores bruts dans les tests cognitifs, évidemment, de la naissance à l'âge de 20 ans, les scores augmentent énormément. On sait bien que les choses que sont capables de faire les gens augmentent au cours de l'enfance et de l'adolescence. Et donc, si vous voulez, la performance cognitive brute, elle croît continuellement de 0 à 20-25 ans. Et à partir de 25 ans, on atteint un pic et puis ça décline lentement jusqu'à la mort. Mais par contre, si on convertit les scores bruts en scores standardisés, donc relatifs à la population de même âge,, si vous avez un QI de 100 quand vous avez 10 ans, quand vous aurez 20 ans, vous aurez un QI qui sera probablement très proche de 100, et quand vous aurez 70 ans, aussi. Donc, relativement aux personnes de même âge, on reste à peu près toujours à la même place. Évidemment, sauf exception, il peut y avoir des accidents dans la vie qui font chuter le QI énormément, évidemment. Et puis, parfois, il peut y avoir aussi des progressions. Vous voyez, des gens qui n'ont pas eu de chance dans leur enfance, qui n'ont pas eu l'opportunité d'avoir une bonne scolarité, de faire des bonnes études, et puis qui ont une opportunité de rattraper plus tard. Et ça, ça peut faire aussi augmenter les scores de QI. Mais bon, moyennant ces exceptions qui peuvent aller dans les deux sens, globalement, c'est quelque chose qui est relativement stable. Alors, il y a un certain nombre d'idées reçues sur les personnes à haut QI, idées reçues au sens de propositions admises couramment par le grand public. Que peut-on dire de l'affirmation d'un grand taux d'échec scolaire chez les enfants à haut QI ? Oui, alors c'est vrai que c'est une idée reçue assez étonnante, parce qu'on se dit forcément les enfants les plus intelligents, ils sont mieux armés pour réussir scolairement. Et même, c'était d'ailleurs la première motivation de l'invention des premiers tests d'intelligence par Binet en 1904, c'était d'arriver à détecter les potentialités scolaires des enfants. Et malgré tout, c'est vrai qu'on lit dans un certain nombre de médias des affirmations telles que un tiers des surdoués sont en échec scolaire. J'ai même vu jusqu'à 70% sont en échec scolaire et n'arrivent pas au bac. Mais bon, on a des études épidémiologiques qui permettent de voir la relation entre le quotient intellectuel et les mesures scolaires, la performance scolaire. Et ça nous permet de dire que ces idées reçues sont tout à fait fausses. Comme on pourrait s'y attendre, plus le QI est élevé et mieux les enfants réussissent à l'école. C'est parfaitement logique. Et y compris dans le haut de la distribution, ceux qui ont plus de 130 de QI, ils réussissent encore mieux que les autres. Et voilà, ils sont souvent les premiers de la classe et ils font souvent des études brillantes, même s'ils ne passent pas des tests pour savoir qu'ils ont un haut QI. Alors, y a-t-il plus de pathologies psychiatriques chez les adultes à OQI ? Autrement dit, finalement, le QI est-il un facteur de risque de pathologie psychiatrique ? Oui, alors ça aussi, c'est un lieu commun assez étonnant. Et là aussi, on a des études épidémiologiques, y compris des études qu'on a conduites dans mon équipe. En fait, dans mon équipe, on a conduit la plus grande étude du monde sur les personnes à OQI, en se basant la cohorte biomédicale UK Biobank où ils ont suivi 500 000 Britanniques et où on a à la fois des scores de QI et tous les diagnostics psychiatriques et où on a pu vérifier que plus le QI augmente et moins les gens ont des troubles mentaux globalement. Les personnes à OQI, soit elles ont la même prévalence de troubles psychiatriques que les autres, soit elles en ont un petit peu moins. C'est notamment pour les troubles anxieux et les troubles de stress post-traumatique qu'on a trouvé qu'elles en avaient un petit peu moins. Donc globalement, si vous voulez, l'intelligence générale, c'est un facteur plutôt protecteur contre les troubles mentaux. Même si, évidemment, ça ne vaccine pas contre tous les problèmes de la vie, tous les accidents, etc., et que les personnes à OQI, comme les autres, peuvent un jour avoir une dépression ou elles peuvent avoir divers troubles, évidemment. Alors, Dr Rameau, pourquoi autant de médecins ont cette impression que les OQI ont plus de problèmes, finalement ? Oui, alors effectivement, cette idée reçue, elle ne vient pas de nulle part. Elle vient d'un certain nombre de psychologues qui font passer les tests et qui donc détectent les personnes à OQI et de psychiatres également qui voient des personnes à OQI. Et c'est vrai que parmi ces gens-là, il y en a un certain nombre qui ont émis l'idée que les personnes à OQI avaient plus que les autres des divers troubles psychologiques. Il y en a même qui ont écrit des livres entiers pour diffuser cette idée. Et je pense que la raison pour laquelle ils ont cette impression, c'est un biais d'échantillonnage. C'est tout simplement qu'ils ne voient que les gens qui les consultent de toutes les personnes. Parce que le OQI, ce n''est pas une pathologie donc ça ne conduit pas à consulter en soi et donc les seules personnes à OQI qui vont consulter un psychologue ou un psychiatre c'est les personnes qui ont des bonnes raisons de consulter un psychologue ou un psychiatre donc évidemment les troubles psychologiques et psychiatriques vont être surreprésentés parmi les personnes à OQI qui voient un psychologue ou un psychiatre et donc donc, de leur point de vue, évidemment, de psychologue ou de psychiatre, quand ils voient des personnes à OQI, ce sont souvent des personnes à OQI qui ont des troubles. Simplement, la généralisation à toutes les personnes à OQI est incorrecte parce qu'elles ne voient pas la plupart des personnes à OQI, tout simplement. Ok, alors parlons un peu OQI et vieillissement. En fait, comment évolue le QI chez les patients à OQI après 65 ans ? Alors, vous dites patients à OQI, il n'y a pas de raison de dire patients à OQI, ce ne sont pas des patients. Enfin bon, tout le monde est patient, évidemment, à un moment de sa vie, mais les personnes à OQI ne sont pas patients parce qu'elles ont un OQI. Mais bon, cela dit les temps, comme je le disais, le QI est relativement stable tout au long de la vie. vie. Les personnes qui ont un QI élevé dans leur jeunesse auront un QI élevé dans le grand âge aussi.
Évidemment, elles ne sont pas immunisées contre le déclin cognitif. Donc, elles vont décliner elles aussi, mais mais elles partent de plus haut, donc elles sont un petit peu favorisées, on va dire, dans le vieillissement. Alors, si vous deviez passer un seul message à nos collègues médecins généralistes sur les gens à OQI, lequel serait-il donc en 2023 ? Le message principal, ça serait d'abandonner les idées reçues qu'on entend le plus souvent dans les médias et aussi de prendre garde à leur biais d'échantillonnage, de prendre conscience du fait que les personnes à OQI qui voient dans leurs consultations, elles ne sont pas représentatives de toute la population des personnes à OQI. Et de réaliser que, évidemment, l'intelligence, c'est une chance et les personnes qui en ont plus que les autres, elles ont plus de chance que les autres. Elles sont plus prémunies que les autres de différents troubles. Et d'ailleurs, on sait aussi qu'il y a une corrélation positive entre les scores de QI et la santé de manière générale, parce que forcément, les personnes les plus intelligentes sont aussi les plus éduquées, sont aussi les mieux informées et ce sont celles qui sont les plus au courant des recommandations de santé publique et qui les appliquent le mieux. Donc voilà, de manière générale, la haute intelligence, c'est une chance, y compris dans le domaine de la santé. Ok, merci Dr Ramu, c'était sympa de discuter avec vous sur ce sujet, on a pu faire un rapide tour d'horizon. Je vous souhaite une bonne soirée, au revoir Dr Ramu. Merci, je vous en prie. A bientôt. Chers auditrices et chers auditeurs, je vous donne rendez-vous la semaine prochaine pour un nouvel épisode de notre podcast de Gaylang.fr. Si vous avez aimé cet épisode, je vous invite à vous abonner à notre podcast. Laissez-nous une note et un commentaire. On les lit tous. A bientôt !
Bienvenue au Quoi de Neuf, docteur de la SPLF. Je suis Pascale Thomas-Zenip, pneumocancérologue dans le service d'oncologie multidisciplinaire et innovation thérapeutique de Marseille. Je vais vous résumer en cinq minutes les indispensables des métastases cérébrales du cancer du poumon. Cette problématique est particulièrement importante puisque le cancer du poumon est le plus grand pourvoyeur de métastases cérébrales et que jusqu'à 50% des malades atteints de cancer du poumon vont avoir des métastases cérébrales dans l'évolution de leur maladie. La place des traitements locaux est aujourd'hui bien définie. La chirurgie est réservée aux métastases uniques ou ayant certaines caractéristiques comme les métastases symptomatiques, sous-tentorielles, kystiques, associées à un œdème ou les métastases les plus volumineuses. La radiothérapie stéréotaxique est quant à elle indiquée après chirurgie pour le traitement du lieu opératoire ou en situation oligométastatique, classiquement lorsqu'il y a moins de 5 métastases. Enfin, la radiothérapie de l'encéphaline TOTO est seulement indiquée en situation palliative et multimestastatique du fait de sa toxicité cognitive, en privilégiant toujours les schémas avec épargne hippocampique. Une exception reste l'irradiation pancérébrale prophylactique, qui est indiquée dans les cancers bronchiques à pied de cellule localisés, mais peu à peu abandonnés dans les cancers bronchiques à pied de cellule étendus. Les traitements systémiques ont quant à eux une efficacité cérébrale variable, du part d'une fait de la nécessité de franchir la barrière hémato-encéphalique et d'autre part du fait des particularités biologiques des métastases cérébrales et de leur micro-environnement. Pourtant, des progrès ont été faits dans ce domaine avec l'utilisation des traitements anti-angiogéniques et pour les cancers avec addiction oncogénique avec le développement d'inhibiteurs de tyrosine kinase de deuxième et troisième génération qui pénètrent mieux dans le système nerveux central et qui permettent une meilleure survie des patients avec métastases cérébrales. Toutefois, afin d'améliorer encore la prise en charge de ces malades, de nombreux challenges restent encore à surmonter. Une meilleure compréhension de la biologie des métastases cérébrales et de leur micro-environnement et une meilleure prédiction de l'incidence et de la réponse intracérébrale au traitement est notamment nécessaire et des progrès pourraient être faits en ce sens grâce à l'apport de nouvelles technologies comme le séquençage à très haut débit, les outils transcriptomiques, l'intelligence artificielle ou la modélisation mathématique. En conclusion, sur le sujet, il faut retenir que les métastases cérébrales des cancers du poumon sont une problématique à part pour laquelle des progrès ont été faits en termes de traitements locaux et systémiques. L'implémentation des nouvelles technologies va permettre de mieux comprendre la biologie des métastases cérébrales, de mieux prédire leur développement et leur réponse au traitement et ainsi d'améliorer la prise en charge et la survie des patients atteints de métastases cérébrales de cancer du poumon.
Bonjour, bienvenue sur le podcast de GuyLine.care. Cette semaine, nous accueillons Dr Julie Auger, pédiatre endocrinologue, et nous allons parler de la puberté précoce en médecine générale. Comment la reconnaître ? Quel bilan clinique et paraclinique faire ? Bonjour docteur Auger. Bonjour Nicolas. Pouvez-vous vous présenter en quelques mots s'il vous plaît ? Oui, alors je suis donc pédiatre spécialisée en endocrinologie pédiatrique et j'exerce au cabinet de la maison de l'enfant à Essay-les-Nancy la plupart du temps et j'ai également encore une journée de médecine hospitalière à l'hôpital de Metz. Alors, la puberté normale chez la fille apparaît entre 9 ans et 13 ans. Donc, on parle de puberté précoce avant 8 ans et de puberté avancée entre 8 et 9 ans chez la petite fille. En ce qui concerne le garçon, la puberté normale survient entre 10 ans et 14 ans. Et on parle de puberté précoce avant 9 ans et de puberté avancée entre 9 et 10 ans. Ok, alors on connaît tous les stats de Tanner, enfin on a tous appris. Constituent-ils toujours la référence ? Oui, tout à fait. On utilise toujours la classification de Tanner pour statifier le statut pubertaire cliniquement. Tout à fait. Quel est le premier signe pubertaire chez la fille et chez le garçon dans cette statification ? Le stade 2 de la classification chez la fille, qui représente le démarrage pubertaire, est constitué par l'apparition des glandes mammaires. L'augmentation du volume mammaire chez la fille est le premier signe, en général, de la puberté. Chez le garçon, le stade 2, c'est l'augmentation du volume testiculaire. Donc, augmentation du volume des testicules chez les garçons et augmentation du volume mammaire chez les filles. Ok, alors la puberté précoce, est-ce fréquent et est-ce plus fréquent chez la fille ou le garçon ? Alors, c'est fréquent. C'est fréquent de plus en plus. Il y a une augmentation des cas de puberté précoce. C'est plus fréquent chez la fille et c'est moins inquiétant. On le reverra par la suite, il y a beaucoup plus de puberté idiopathique précoce chez la fille. Ok, alors on a tous appris les axes hypothalamohypophyzaire lors de nos études en médecine, il y a donc certainement des pubertés précoces centrales et périphériques. Comment les différencier en pratique, comment examiner l'apparition des caractères sexuels secondaires de l'enfant tout en préservant son intimité avec ses parents présents pendant la consultation ? Alors, c'est parfois un petit peu compliqué. Moi, j'ai pour habitude de ne pas faire sortir les deux parents en restant seule avec l'enfant parce que je trouve que ça ne le met pas en confiance. Par contre, je demande aux parents de se retourner et je demande toujours si l'enfant souhaite que les deux parents restent. Mais j'insiste pour qu'il y en ait au moins un des deux qui reste et je demande aux parents de se retourner et j'ai organisé mon cabinet de façon à ce que quand j'examine l'enfant, en fait, je suis devant lui. Donc, je le cache. Ah oui, d'accord. Ok. Alors, on mesure le poids et la taille de l'enfant régulièrement, en fait. Et si un enfant présente un pic de croissance par rapport à l'année précédente, est-ce finalement un signe d'apparition de la puberté que l'on peut retenir ? Alors, c'est tout à fait un signe qui doit alerter. Et la surveillance, c'est très bien de le souligner, la surveillance de la croissance en taille régulière au moins une fois par an est primordiale. Et c'est une accélération de la vitesse de croissance. Donc, un changement de couloir de courbe staturale est un signe qui doit absolument alerter et faire rechercher des caractères sexuels secondaires. Alors, imaginons cliniquement, il n'y a pas de doute, il y a une apparition de signes de puberté et à un âge précoce, quels examens biologiques au cabinet de médecine générale demandaient en pratique ? Alors, examens biologiques, si on doit en faire, il faut évaluer les hormones hypophysaires de la puberté, donc de l'axe gonadotrope, les gonadotrophines, LHFSH, et l'hormone sexuelle, si c'est un garçon, donc la testostérone, et si c'est une fille, le stradiol. Maintenant, ça ne va parfois pas suffire à discriminer un développement pubertaire ou non. Parfois, il faut aller un peu plus loin dans les examens. Mais je pense que c'est bien de faire au moins ces dosages-là, déjà pour voir s'il y a une activation de l'axe gonadotrope, donc si on s'oriente plutôt vers quelque chose de central ou quelque chose de périphérique, puis pour voir s'il y a effectivement une suspicion confirmée. Mais ça sera souvent pas suffisant. Alors, ces examens-là, ils se font le matin, ou y a-t-il aucune importance dans les horaires ? Parce qu'on sait que des fois, dans les tests hormonaux, il est important, il y a certains horaires qu'il est important de respecter. Alors, c'est plutôt le matin, effectivement. Le pic de testostérone chez le garçon survient avant 8 heures. Et chez la fille, on a pour habitude aussi de doser le matin. Après, c'est une sécrétion qui est pulsatile. Donc, c'est pour ça que j'insiste sur le fait que ça ne suffit pas à confirmer ou non le diagnostic. Donc, voilà. Mais plutôt le matin. Alors, dans le cadre de cette suspicion d'apparition de signes de puberté précoce, chez quel spécialiste adressé, finalement, et dans quel délai selon les cas ? Alors, s'il y a une suspicion de développement pubertaire précoce, il faut adresser l'enfant rapidement. C'est assez urgent. Pour, si cela est encore possible, pouvoir freiner ce développement pubertaire, on en reparlera. Et l'idéal, alors on peut passer par un pédiatre généraliste, mais l'idéal c'est de s'adresser à un pédiatre spécialisé en endocrinologie. Ok, alors il y a des causes centrales de puberté précoce et on pense donc du coup, cause centrale à d'éventuelles pathologies tumorales, mais finalement est-ce fréquent d'avoir une pathologie tumorale lorsqu'il existe une cause centrale ? Alors non. En fait, la puberté idiopathique, la puberté précoce idiopathique est centrale. C'est une activation de l'axe gonadotrope. Donc, la plupart des pubertés précoces sont idiopathiques et sont d'origine centrale. Malgré tout, chez un enfant qui est vraiment très jeune, donc effectivement avant 7 ans de façon systématique, on va faire une IRM hypophysaire pour rechercher une lésion tumorale ou autre lésion plus rare de la région hypophysaire. Mais ce n'est pas du tout la majorité des cas, heureusement. Y a-t-il des éléments sur le plan clinique à rechercher lors de l'examen neuro dans ces situations ? Tout à fait. À l'interrogatoire, il faut rechercher des maux de tête, des céphalées, des nausées et vomissements matinales, des signes d'HTIC, des chutes, des troubles visuels.
Finalement, dans la puberté précoce, quelles sont les complications qu'il convient d'éviter ou de redouter en fait ? Quels sont les buts des traitements dans cette pathologie ? Alors, lorsqu'un enfant a un développement pubertaire précoce, il va grandir beaucoup dans un délai court, donc faire son pic de puberté plus précocement. Donc, au départ, il va être plus grand que les autres, mais il va ensuite s'arrêter de grandir avant les autres parce qu'il y a une maturation des cartilages de croissance plus rapide. Et donc, il y a un enjeu en termes de pronostic de taille. Donc ça, c'est la première chose. Et il a été montré que lorsqu'on arrive à freiner les pubertés au début du développement, on a un gain certain en termes de pronostic de taille. Donc ça, c'est la première chose. La deuxième chose, c'est les complications éventuelles sur le plan psychologique. L'arrivée des règles de façon précoce chez une petite fille peut vraiment entraîner des troubles. Et puis le développement, la vérification du petit garçon de façon précoce également. Donc il y a un enjeu à la fois sur le pronostic de taille et un enjeu psychologique. Alors, du coup, quels sont les principaux traitements qu'on peut proposer pour ces enfants qui ont une puberté précoce ? Donc, il existe un type de traitement. Ce sont les agonistes LHRH. Donc, il y a différentes marques. Il y en a trois essentiellement. Alors, tout dépend à quel âge on constate ce développement. Le délai idéal, je pense que c'est vraiment dans les deux mois, dans les deux-trois mois. Délai rapproché, car si traitement précoce, traitement plus efficace. Traitement plus efficace, c'est lorsqu'on arrive trop tôt, trop tard, pardon, dans le développement. La maturation osseuse a déjà bien avancé. En fait, le traitement n'est plus indiqué parce qu'on n'aura plus d'efficacité en termes de pronostic de taille. Est-ce que c'est le rôle du médecin généraliste de demander des examens d'imagerie pour mesurer un âge osseux ou est-ce qu'il faut laisser ça aux spécialistes ? Non, je pense que le médecin généraliste a tout intérêt à prescrire la radio main et poignée gauche de, pour évaluer l'âge osseux et l'échographie pelvienne chez la fille, mais à adresser en parallèle au spécialiste qui, si les examens sont faits avant la consultation, pourra déjà avoir les résultats. Donc non, le médecin généraliste a tout intérêt à prescrire l'âge osseux et l'échographie pelvienne chez la fille. Donc au final, pour le médecin généraliste, pour synthétiser, on peut demander FSHLH, ensuite oestrogène ou testostérone, et échographie pelvienne chez la fille, et radiographie poignée gauche chez la fille et le garçon. C'est le bilan de base. C'est le bilan de base. Ok. Et si la puberté est vraiment précoce, c'est-à-dire très précoce avant 7 ans, le spécialiste demandera une IRM de façon systématique. Alors, peut-être pas systématique parce qu'il peut s'agir d'une puberté périphérique. C'est rare, mais ça arrive. Et donc là, l'IRM hypophysaire n'a aucun intérêt. Donc, je pense que c'est au spécialiste de décider après, en fonction des résultats. D'accord. Alors, que conseilleriez-vous au médecin généraliste qui va mettre en évidence une puberté précoce sur ce qu'il doit dire aux parents ? Quel doit être son discours ? Comment doit-il briefer les parents sur cette pathologie ? Alors, je pense qu'il faut être assez transparent, dire aux parents que la vitesse de croissance augmente, que l'enfant grandit un peu trop vite, que peut-être que ce n'est pas grave, mais il faut prendre l'avis d'un spécialiste parce que si on prend les choses, si effectivement le développement puberté est confirmé et qu'on prend les choses à temps, il existe des traitements et il n'y aura pas de conséquences sur le pronostic de taille. Voilà, je pense qu'il faut vraiment dire les choses. Donc, l'enjeu principal, c'est d'éviter la petite taille, en fait. Tout à fait. Existe-t-il encore des enfants qui ont de petites tailles parce qu'ils ont eu une puberté précoce et qui passent entre les gouttes qui ne sont pas diagnostiquées ? Oui, malheureusement, j'en vois régulièrement qui viennent à ma consultation une fois le pic de croissance pubertaire terminé, l'écartilage de croissance soudé avec une petite taille. Et même si, bien sûr, j'évite d' d'avoir ce discours en moi-même je me dis que ça aurait pu être évité et là à ce stade il n'y a pas vraiment de traitement efficace finalement il n'y a plus aucun traitement quelle sera la taille finale de l'enfant dans ces situations de puberté précoces non traitées c'est variable ça dépend vraiment mais une petite fille qui grandit sur des courbes tout en bas sur moins de DS sur les courbes de référence et qui fait une précocité pubertaire, elle peut faire potentiellement moins d'1m45 en taille finale. Donc ça peut être quand même un pronostic de taille vraiment franchement engagé. D'accord, ok. Alors si on veut synthétiser, quels sont les points essentiels à retenir sur cette prise en charge de puberté précoce ? En premier lieu, mesurer les enfants régulièrement. Je pense que deux fois par an, c'est bien. Reporter les mesures sur une courbe de croissance parce qu'il ne suffit pas de les mesurer, il faut pouvoir établir la courbe et regarder si elle se modifie. Évaluer le statut de taner moins à peu près, même si on n'a pas en tête exactement tous les stades. Voir s'il y a un développement des seins chez la petite fille ou un développement testiculaire chez le garçon, ce qui passe beaucoup plus souvent inaperçu, savoir effectivement lancer le bilan à josseux, échographie pelvienne chez la petite fille, éventuellement un bilan biologique et adresser aux spécialistes. Il vaut mieux adresser de trop que trop tard. Ok, super, merci Julie, c'était sympa de discuter avec vous. On a pu faire le tour succinct du sujet de la puberté précoce en médecine générale. Au revoir Julie. Merci beaucoup. Au revoir Nicolas. Chères auditrices et auditeurs, si vous appréciez le côté court et pratique de ce podcast, rendez-vous sur www.guilin.fr. Tous nos contenus sont courts et efficaces. Zéro PowerPoint, z 0 rappel d'anatomie inutile que de l'info 100% utile pratico pratique et vous savez quoi ne le répétez à personne mais cela peut valider votre dpc si vous le voulez à bientôt
Bonjour à tous et bienvenue sur la Minute Néonate, la chaîne de podcast dédiée à la néonatologie. Notre podcast aujourd'hui concerne la place du parent pendant une réanimation néonatale, le point de vue des parents. Pour en parler, nous avons le plaisir d'accueillir Madame Aline Lambolet, mariée avec deux enfants, un premier de 20 ans, et Charlotte, qui a eu 5 ans en août, née à 26 semaines plus 4 jours, donc dans une très grande prématurité. Aline, bonjour. Bonjour. Alors Aline, pour commencer, comment avez-vous vécu l'arrivée de Charlotte dans quand on parle de très grande prématurité, il va y avoir un passage en réanimation néonatale, puisque le bébé n'est pas autonome sur la respiration, sur la régulation de sa température, sur son alimentation, et notamment sur toutes les questions de respiration, le cœur aussi, qui ne bat pas tout à fait normalement. Donc le bébé a besoin d'une très grande technicité et donc passe par la case de réanimation pendant un certain temps. C'est un mien qui est totalement inconnu évidemment et qui est très hostile justement par toute cette technicité qui entoure nos bébés. Donc c'est vraiment choquant. Il y a une espèce d'empilement de traumatisme qui est d'abord la naissance traumatique et ensuite qui est cette arrivée en réanimation où il faut se familiariser avec un monde terrifiant, vraiment. Merci beaucoup pour ce témoignage. À son arrivée, quels sont les gestes qui vous ont manqué ? Je vous ai parlé de toute cette technicité. Beaucoup de fils, beaucoup de câbles, beaucoup de bip, les scopes, ça sonne sans arrêt. Vous avez un petit peu l'impression que ça déshumanise finalement votre bébé et on a la sensation, nous, parents, qu'on ne sert pas à grand-chose et qu'on est impuissant, puisque vous ne pouvez pas le prendre dans vos bras, vous ne pouvez pas le caresser, puisque ça peut être immature, donc on vous explique que c'est plutôt douloureux pour lui qu'autre chose, en tout cas désagréable. Donc on se sent face à ce petit être de 740 grammes, en ce qui nous concerne, totalement débunis et impuissants. Donc peut-être ce qui m'a manqué, mais j'ai envie de dire que tant qu'on ne l'a pas expérimenté, il nous fallait aussi le temps de se faire confiance. C'est très compliqué, c'était justement de se dire, on est les parents, même si ce bébé n'est pas le bébé fantasmé et il ne ressemble pas à un bébé juflu, né à terme ou presque. Malgré tout, on reste les parents et rien que notre voix, en fait, être près de lui et notre voix, c'est énorme déjà. Et les études le montrent d'ailleurs par rapport à la durée d'hospitalisation, par rapport au risque de séquelles, etc., par rapport à la stabilisation du bébé, la voix des parents est très importante. Donc on ne sert pas à rien et ça, on a mis un peu de temps avant de le comprendre. Alors dans ce contexte de réanimation néonatale, comment est-ce que vous avez été accueillie par l'équipe soignante pour l'accompagnement de votre bébé ? Alors on est accueillie par un entretien, en tout cas ça a été notre cas. On a eu un entretien avec la chef d'unité à l'époque, je crois que le lendemain de l'arrivée de Charlotte, de notre fille en réanimation, où on vous informe de tout ce qui va, alors déjà du fonctionnement du service évidemment, et puis de tout ce qui peut se passer sur un si court terme, et des risques, des risques principaux, le risque exemple, d'hémorragie cérébrale, le risque de défaillance au niveau des poumons, puisque les poumons, c'est l'organe qui mature en dernier in utero. Voilà, tous les risques finalement auxquels va être confronté votre bébé sur ses premières heures de vie, ses premières semaines de vie. Et on vous explique que la projection est interdite, en fait. Il faut vraiment prendre les choses comme elles viennent. Et que ce n'est même pas au jour le jour, c'est à l'heure. Que ça peut basculer à n'importe quel moment. Et qu'on est dans un combat, qu'on est des guerriers. Et que l'équipe parentale et l'équipe soignante forment une seule et même équipe au final et on vous dit vous les parents c'est 70% du travail, nous les soignants c'est 30% du travail. Donc ça veut bien dire ce que ça veut dire, c'est ce que je disais d'ailleurs tout à l'heure, c'est que les parents ne servent pas à rien et sont indispensables en fait. Les soignants ont besoin des parents à leur côté et on vous dit ça, voilà, quand on arrive en réanimation, nous c'est le discours qu'on nous a tenu. Donc il peut être très angoissant et à la fois moi qui m'a un petit peu rassurée en me disant ça confirme que je suis bien la maman et que le papa est bien le papa, même si on ne peut pas soigner médicalement notre bébé, nous on ne peut pas faire grand chose sur le plan médical. Mais on a une place qui est primordiale et on est légitimés là-dedans par l'équipe de soignants en arrivant au réa. Vous nous avez dit que les parents ne servent pas à rien. C'est un des mots que vous avez employé. Vous nous avez parlé de la voix et de l'importance de parler à votre bébé. Quels sont les avantages ou les bénéfices à être au plus proche de son bébé prématuré dans cette période de réanimation néonatale ? Le premier que je vois, et pour rencontrer des parents tous les mois dans le service, dans le cadre de mes visites bénévoles pour SOS Préma, association dans laquelle je suis engagée depuis un an et demi, ça permet de favoriser le lien, l'attachement qui peut être parfois complexe. Quand on est face à une naissance prématurée, quel que soit d'ailleurs le terme, je ne vais pas parler de grande ou de prématurité modérée, le traumatisme, il est le même. C'est une naissance traumatique, quel que soit le terme. Et qui dit traumatisme dit naissance finalement et fin de grossesse pas idéale par rapport à ce qui était imaginé et fantasmé par les parents. Et ça peut engendrer des vraies difficultés pour les parents de s'attacher à ce bébé qui ne ressemble pas au bébé espéré, imaginé. Et ça, c'est très violent à vivre. Et le fait, effectivement, de prendre le temps d'être près de son bébé, de ne pas s'inquiéter aussi, de se dire, la première rencontre, je suis choquée en fait. Je ne le trouve pas beau ce bébé. Il me fait peur, je n'ai pas envie de rester près de lui. Ne pas s'en vouloir de ressentir ça, c'est facile à dire, j'en ai conscience. Et ne pas rester sur cette première impression qui est juste finalement un traumatisme de plus dans cette expérience-là qu'on vit. Et que le traumatisme peut engendrer un état de stress post-traumatique qui peut nous faire vivre des émotions très contradictoires et très particulières. Donc plus on va être près de son bébé et plus on va apprendre à le connaître et à l'aimer et à faire le deuil de la fin de grossesse et de la naissance qu'on rêvait.
Et ça va aussi permettre de réduire le risque de séquelles à terme. Donc les bénéfices sont vraiment d'ordre, on va dire, purement techniques médicaux et puis sur tout ce qui est la question de l'attachement. Merci beaucoup. Alors pour finir, quel dernier conseil aimeriez-vous que retiennent les parents qui nous écoutent ? Il y en a un certain nombre que je vais essayer de prioriser. Le premier, ça va être de s'autoriser à se faire confiance. Ces parents, finalement, au début, effectivement, on a l'impression, comme je l'ai dit plusieurs fois, d'être impuissant et de ne pas trop savoir quoi faire pour aider notre bébé. Très rapidement, on va devenir expert, en fait, de notre bébé puisque l'hospitalisation va durer de quelques semaines à quelques mois. En ce qui nous concerne, l'hospitalisation de notre fille a duré 4 mois. Donc, quand vous êtes des mois à l'hôpital, à passer souvent la journée près de votre bébé, vous devenez vraiment expert de votre bébé et vous savez décrypter la moindre de ses mimiques, de ses petits sons. Un bébé prématuré ne sait pas pleurer, n'a pas la force de pleurer, mais il va pouvoir nous dire des choses d'autres manières. Et en fait, en l'observant et en se faisant confiance, les parents deviennent vraiment des alliés très importants pour les soignants, puisqu'ils arrivent à voir des choses et à comprendre leur bébé avant même peut-être que, par exemple, le scope se mette à sonner et qu'il y ait eu une difficulté pour le bébé sur un plan respiratoire ou autre. Que les parents se fassent confiance et observent leur bébé et que leur bébé, malgré sa prématurité, dit des choses. Ensuite, le deuxième conseil que je donnerais, c'est de s'autoriser aussi à s'écouter et à se dire « là, je ne me sens pas bien, ça ne va pas ». C'est normal que ça n'arrive pas d'ailleurs, puisque je vous l'ai dit on est sur une naissance traumatique et souvent un empilement de traumatismes parce qu'il peut y avoir des accidents pendant le parcours qui fait qu'on fait qu'empiler les traumatismes et qu'on est quand même très affaibli par ce qu'on vit et physiquement et psychologiquement. Alors il y a les psychologues dans le service, donc on peut rencontrer en couple, qu'on peut rencontrer seul, si c'est le papa ou la maman, ou des fois c'est à tour de rôle, on n'a pas toujours la même temporalité sur ce qu'on vit. Donc ne pas hésiter à parler, que ce soit aux psychologues, que ce soit aux soignants. Et sous Espréma, on est évidemment également là pour pour ça. Dans le cadre de nos visites bénévoles mensuelles, tous les mois, je vais à la rencontre des parents qui vivent l'épreuve de la prématurité, qui sont au Réa ou au Néonat. On est là pour recueillir leurs paroles aussi, pour les conseiller s'ils ont envie de nous écouter. Et puis, il y a une ligne d'écoute. SOS Préma, toute la semaine, on peut aller sur le site site sosprema.com, on va voir qu'il y a un agenda. Par exemple, le vendredi, on peut parler à la psychologue de SOS Préma. Dès l'autre jour, on va pouvoir parler à une référente qui va répondre à toutes les questions d'ordre administratif que les parents peuvent se poser. Donc, ce numéro, c'est une ligne gratuite. c'est un numéro vert, évidemment. C'est le 0800 96 60 60. Donc, ne pas hésiter à rompre l'isolement dans lequel on peut se trouver. On se met dans une bulle, en fait. On est en guerre, vraiment. Les parents, à ce moment-là, et parfois, cette bulle est protectrice, mais parfois, elle peut être aussi... Il y a un certain isolement. Donc, ne pas hésiter si ça ne va pas, si on sent qu'on est en vraiment grande difficulté, que c'est même difficile de venir auprès de son bébé, d'en parler et de ne pas rester avec ce sentiment-là. Et rompre peut-être aussi avec ce sentiment de culpabilité qu'on très souvent... Alors c'est souvent la maman, même si le papa aussi se pose beaucoup de questions, mais souvent la maman se dit qu'est-ce que j'ai fait, qu'est-ce que j'ai pas fait. Donc le fait d'en parler, on va pouvoir peut-être dédramatiser et se rendre compte qu'on n'y est pour rien et que c'est de la faute de personne en fait. C'est un accident, je l'ai dit en début de témoignage tout à l'heure, donc c'est de la faute de personne. C'est un accident, je l'ai dit en début de témoignage tout à l'heure. C'est de la faute de personne. En parler permet de mettre des mots là-dessus. Un grand merci Adeline de nous avoir éclairé sur cette question de la place du parent pendant une réanimation néonatale. Quant à vous, chers auditeurs, n'hésitez pas à vous abonner gratuitement à la chaîne La Minute Néonate, dédiée à la néonatologie et à la prématurité, disponible sur toutes les grandes plateformes de podcast. Nous vous remercions de votre fidélité et vous retrouvons très prochainement. Toutes les semaines, un nouvel épisode sera publié pour aborder une nouvelle thématique. A très bientôt !
Bonjour à tous et bienvenue sur la Minute Rhumato, le podcast de la Société Française de Rhumatologie. Notre épisode aujourd'hui traite de la question de la fatigue dans les rhumatismes inflammatoires chroniques, de l'évaluation à la prise en charge. Pour en parler, nous avons le plaisir d'accueillir Dr Olivier Fogel, rhumatologue à l'hôpital Cochin à Paris. Dr Fogel, bonjour. Bonjour et merci pour votre invitation. C'est pour nous un grand plaisir de vous recevoir et nous allons pouvoir commencer par une première question. Pourquoi est-il important de s'intéresser à la fatigue ? Il y a trois grandes raisons qui justifient qu'on doit s'intéresser à la fatigue. D'une part, c'est un symptôme fréquent. D'autre part, c'est un domaine important pour les patients. Et enfin, parce qu'elle impacte sur la qualité de vie. En effet, il s'agit d'un symptôme très fréquent rapporté par les patients. La prévalence varie en fonction du rhumatisme et du score utilisé. Mais si on prend par exemple une EVA fatigue supérieure à 5, ce qui correspond à une fatigue conséquente, la prévalence varie de 40 à 70% en fonction du rhumatisme inflammatoire. On sait qu'il y a une grande disparité entre les pays, notamment liée au contexte socio-économique ou culturel, qui fait que certains patients dans certains pays vont minimiser leurs symptômes ou ne pas oser s'en plaindre. Si on regarde les données françaises, la prévalence de la fatigue clinique, c'est-à-dire une EVA supérieure à 2, c'est 80% dans la cohorte Espoir et un quart des patients qui se plaignent d'une fatigue à chaque visite jusqu'à 5 ans de suivi. Dans la cohorte Désir de Spondyloarthrite, la prévalence est de 50% après 12 mois de suivi. Des chiffres qui montrent bien que c'est une plainte fréquente des patients et qui persiste malgré une prise en charge supposée optimale. La deuxième raison donc, c'est qu'il faut s'intéresser à la fatigue car c'est un domaine prioritaire à évaluer lorsqu'on interroge les patients. L'OMERACT et les sociétés savantes EULAR-ACR ont recommandé depuis 2007-2008 d'inclure l'évaluation de la fatigue dans les études interventionnelles. Dans la spondylarthrite, cette donnée est colligée dans le BASDAI et dans les autres questionnaires destinés à évaluer la qualité de vie et développer en collaboration avec les patients, la fatigue était toujours un domaine plébiscité. Enfin, la fatigue, c'est un des principaux déterminants de la qualité de vie des patients. Elle est associée à une moins bonne qualité de vie, une moins bonne productivité au travail et une diminution des capacités physiques. La question qui se pose directement, c'est comment définir cette fatigue ? C'est une expérience subjective qui est ressentie par le patient et qui entraîne une diminution de ses capacités et de performances physiques, comme par exemple faire des efforts ou faire des activités de loisirs, une diminution de ses capacités cognitives, baisse de l'attention, de la concentration ou de la productivité, est émotionnelle avec une irritabilité, nervosité ou mauvaise estime de soi. C'est pourquoi on parle de fatigue physique, cognitive et émotionnelle. Elle est considérée comme pathologique lorsqu'elle est perçue comme une sensation d'épuisement majeure, accablante et sans amélioration au repos, ce qui la différencie de la fatigue normale. Il y a même une définition qui a été proposée, la fatigue que la fatigue est considérée comme une sensation soutenue d'épuisement généralisé, qui interfère avec les activités et qui est perçue comme différente de la fatigue normale. On va donc rentrer maintenant dans le vif du sujet. Comment l'explique-t-on dans les rhumatismes inflammatoires chroniques ? C'est une question difficile car les différentes études sur le sujet n'ont permis à ce jour d'expliquer que 40 à 50% de la fatigue, ce qui veut dire qu'il reste encore beaucoup d'inconnus sur les déterminants de la fatigue. Ce que l'on sait, c'est qu'elle est multifactorielle et c'est aussi ce qui la rend difficile à contrôler. Il y a trois composantes principales, la maladie, les caractéristiques du patient et enfin son état cognitif et tous trois participent à l'état de fatigue et de manière indépendante. La maladie c'est surtout son activité, l'inflammation chronique, les douleurs, les réveils nocturnes ou encore même l'anémie inflammatoire et cette composante c'est celle qui pourrait être améliorée par un meilleur contrôle de la maladie. Ensuite il y a les caractéristiques intrinsèques et extrinsèques du patient comme le sexe, l'âge, le pays de résidence, les comorbidités, on peut citer la fibromyalgie, le syndrome de Jogren ou l'obésité, les troubles du sommeil, et puis enfin, tout ce qui est ressources autour du patient, l'entourage, le contexte professionnel, et puis l'anxiété, la dépression. Et enfin, le dernier, c'est son fonctionnement cognitif qui va déterminer sa capacité à faire face à la fatigue, les ressources qu'il est capable de mobiliser pour affronter la situation, et puis ses fausses croyances. C'est ces trois dimensions qui doivent être évaluées et ciblées dans les approches thérapeutiques. Alors justement, vous parlez d'évaluation, la question qui se pose naturellement, comment peut-on l'évaluer cette fatigue ? Il y a des recommandations EULAR sur la gestion de la fatigue dans les règles qui viennent d'être publiées fin 2023 et elles soulignent l'importance d'évaluer la fatigue en routine clinique. Mais l'outil à utiliser n'est pas précisé. Il existe de nombreux autres questionnaires capables d'évaluer les différentes dimensions de la fatigue et de son retentissement. On peut citer le FACIT Fatigue ou le BRAF par exemple. Mais ce sont des questionnaires qui sont longs, difficiles à utiliser en consultation sainte. Donc le plus facile, c'est d'utiliser en pratique courante l'EVA ou l'échelle numérique 5, qui est simple, rapide et qui a montré qu'elle était globalement bien corrélée à tous les autres scores d'évaluation de la fatigue. Alors certes, elle ne permet pas d'évaluer toutes les dimensions de la fatigue, mais c'est un bon outil de dépistage et qui permet aussi d'engager la conversation avec le patient. Comme on l'a dit, une EVA supérieure à 2, c'est considéré comme cliniquement pertinent, et supérieure à 5, c'est sévère ou conséquent. Concernant la prise en charge maintenant, quelles sont les options thérapeutiques pour améliorer cette fatigue ? Les recommandations au large sont appuyées sur deux revues systématiques de la littérature pour discuter des approches pharmacologiques et non pharmacologiques. Ce que l'on peut dire c'est que toutes les thérapies ciblées ont une efficacité sur la fatigue bien que l'effet soit en général modeste et 1 à 2 points sur l'EVA qui diminue. Et cette efficacité est en général rapide, des 2 à 4 semaines, qui atteint souvent un palier vers 3 mois et qui reste ensuite stable au cours du temps. Pour les mesures non pharmacologiques, il y a deux approches qui ont un intérêt positif sur la fatigue mais avec un effet modeste. C'est d'une part l'activité physique et d'autre part les interventions psychoéducatives.
Il faut bien sûr adapter nos recommandations à l'état du patient et proposer des objectifs simples, atteignables pour le patient en augmentant progressivement l'intensité. Pour les interventions psychoéducatives, elles sont destinées à améliorer le vécu de la fatigue par les patients et développer leur stratégie de coping, c'est- vous auriez un dernier message à transmettre à nos auditeurs ? Je pense qu'il ne faut pas avoir peur de la fatigue. On a toujours la crainte d'ouvrir une boîte de Pandore lorsqu'on en aborde ce sujet. Pourtant, le fait d'écouter le patient, lui permettre d'évoquer sa fatigue, c'est déjà une première étape de la prise en charge. Car le patient va se sentir écouté et compris. Par des mots simples, on peut déjà le déculpaviser par rapport à cette fatigue, lui donner des conseils tels que s'aménager du temps de détente, de loisirs, trouver le rythme qui lui convient, adapter son quotidien et des conseils pour mieux dormir. Il est de notre devoir non pas pour les patients qu'ils aillent mieux, mais surtout qu'ils aillent bien et traiter la fatigue, c'est un aspect essentiel pour améliorer leur qualité de vie. Un grand merci Dr Fogel de nous avoir éclairé sur la question de notre podcast Fatigue dans les rhumatismes inflammatoires chroniques de l'évaluation à la prise en charge. Quant à vous, chers auditeurs, n'hésitez pas à vous abonner gratuitement à la chaîne disponible sur toutes les grandes plateformes de podcast. Nous vous remercions de votre fidélité et vous donnons rendez-vous pour un prochain numéro sur la Minute Rhumato. A très bientôt !
C'est en fait une étude pilote dans la mesure où il n'y a aucun équivalent nulle part en France ni dans aucun domaine. Parce qu'en oncologie on n'est pas habitué à ce type d'approche, on est plutôt sur des projets qui visent à évaluer des traitements du cancer lui-même. Là, on se place en aval en essayant d'avoir une approche qui permettrait ultérieurement de coupler, avant même le début du traitement, une évaluation et une mise en place des bons gestes, de la bonne approche pour minimiser les conséquences de ces traitements. Bienvenue dans le podcast Médecine, Sciences et Recherche Clinique, présenté par la Direction Recherche et Enseignement Ramsès Santé. Chaque année, plus de 15 000 essais cliniques sont menés en France dans les établissements de santé. Ces études sont réalisées par des médecins et des chercheurs pour tester de nouvelles voies de traitement, de nouveaux protocoles, de nouvelles techniques, La route est longue. De l'idée innovante à l'écriture du projet, sa validation, sa mise en place, son recueil de résultats, ses calculs statistiques, pour les soignants et les scientifiques, c'est souvent un parcours rempli de surprises, de joies, mais aussi de déconvenues. Et tout cela en un temps incompressible. Chez Ramsès Santé, au sein des cliniques, la recherche prend aujourd'hui une très grande place. Elle est faite d'hommes et de femmes riches d'idées et de bienveillance pour l'avancée de la médecine. Nous avons pénétré cet univers pour découvrir l'envers du décor de ceux qui font la recherche aujourd'hui, c'est-à-dire les soins de recherche. Pour aider ce corps à retrouver toutes ses facultés, permettre aux patientes un retour facile et fiable à la vie active, la vie professionnelle et familiale, elle a récemment lancé avec son équipe une étude clinique sur la prévention des séquelles en scénologie. Cette étude vise à évaluer le bénéfice d'une rééducation fonctionnelle personnalisée et systématique dans le parcours de soins des patientes pour qu'elle soit ensuite prise en charge par la Sécurité sociale. Nous avons rencontré le Dr Holschwang entouré d'oncologues et de kinésithérapeutes convaincus, justement, en pleine séance de rééducation. Sandrine, je suis patiente, opérée il y a 7 mois d'un cancer du sein durant le confinement. Le pronostic est plutôt encourageant. Cependant, quelques mois plus tard, des douleurs sont encore présentes et invalidantes dans mon quotidien. Des douleurs sur tout le champ opératoire, évidemment, et dans le bras, ce qui ne me permet pas, en fait, d'avoir une gestuelle normale dans mon quotidien. Et finalement, ça a des répercussions aussi sur le moral. Donc, on a envie que ça cesse. Donc là, effectivement, c'est le docteur Escondari qui sera là, qui m'a demandé, enfin, qui m'a suggéré plus exactement de faire de la kiné auprès de spécialistes qui finalement sont un petit peu plus à l'écoute de tout ce schéma douloureux. J'ai commencé il y a très peu de temps. Je m'appelle Sylviane Holschwang, je suis chercheure à l'Inserm et généticienne de formation médicale et spécialisée en cancérologie. Je m'intéresse à tous les aspects de la prise en charge de la cancérologie en termes de suivi après traitement. Expliquez-moi un peu, quelle est cette étude ? C'est sur le physique ? Alors c'est sur les conséquences d'une intervention chirurgicale chez des femmes qui sont traitées pour un cancer du sein. Et la question est de savoir comment les aider à retrouver au quotidien naturellement les gestes spontanés ou les gestes qu'elles ont à faire dans leur milieu professionnel et qui leur coûtent de manière importante après ce type d'intervention. Mais quelque part, qu'on appelle les soins de support par exemple, ça existe ? Oui absolument, ça existe et c'est même devenu quasiment une obligation réglementaire de proposer ce type de soins. Mais ils sont proposés sans pour autant qu'il y ait un réel dialogue entre les différents intervenants. Donc pour autant que le radiothérapeute ou le chirurgien va adresser la patiente à un cabinet de kinésithérapie, souvent le cabinet finalement va recevoir sans information complémentaire les personnes et va parfois avoir des difficultés à appréhender réellement les besoins. Et donc l'idée c'est de mettre en place une évaluation systématique traduite en chiffres finalement des capacités physiques de la personne et donc ensuite de proposer une prise en charge très normée qui puisse être ensuite évaluée au bout de X séances qui sont définies. Là on est parti sur une trentaine de séances pour le présent projet. L'objectif final c'est vraiment d'être capable, après l'évaluation initiale, de proposer une prise en charge réellement personnalisée pour que la personne puisse retrouver une vie strictement normale. Cette étude, elle a commencé ? En fait le projet a été élaboré avec les différents intervenants et il a été soumis pour financement à la direction recherche et enseignement de Ramsey, qui y a trouvé un intérêt évident. Ce projet nécessite à la fois l'intervention d'un certain nombre de personnes, dans le cadre de la prise en charge fonctionnelle. Il nécessite aussi l'intervention de machines. donc la demande de financement autour de ce projet, elle est double. Elle est à la fois en termes de fonctionnement, de cadre réglementaire évidemment, pour le démarrage de l'étude, mais également d'équipement d'une machine qui permettrait des enregistrements reproductibles et systématiques, ce qui n'est pas le cas actuellement. Je m'appelle Olivier Masclé, je suis kinésithérapeute. Là, on est dans un espace ouvert avec différents types de matériel. En attendant notre fameux Primus, on a tout de même le Dynatorc qui est un outil d'évaluation du membre supérieur et qui va permettre de pouvoir soit chiffrer une amplitude, une résistance musculaire et pourquoi pas même, comme on est en train d'utiliser avec Sandrine, puisque c'est notamment un des axes qu'on essaye de travailler, c'est de travailler en double tâche avec des activités diverses, ce qui lui permet de casser ce programme neuromoteur de protection qu'en général les patients qui peuvent subir des interventions diverses sur la zone. Je ne peux pas gagner à chaque fois quand même. Ce côté ludique m'empêche de réfléchir sur le mouvement. C'est une sorte de tétris en fait. Oui, c'est un peu ça. Mais le mouvement se fait quand même. Combien de temps va durer cette étude et sur combien de patients ? Alors on envisage une centaine de personnes à peu près sur une bonne année, on va dire, selon nos capacités de persuasion, je dirais, des personnes qui sont prises en charge. Vous parlez beaucoup de persuasion. En tout cas, vous avez réussi à persuader Ramsès Santé. Eh oui. Ça, ça veut dire que c'est financé, que vous avez aussi la logistique derrière. Alors, il y a une partie qui est financée, comme je vous le disais. Tout l'aspect réglementaire est pris en charge par Ramsès. Et ça, c'est une aide absolument indispensable parce que c'est vrai qu'en France la mise en place des essais cliniques c'est quand même très long et très complexe donc d'avoir une logistique bien rodée ça aide quand même énormément à gagner du temps. Vous avez un pied à la fois dans le privé donc Ramsey Santé et un pied à l'Inserm donc dans le public.
C'est tout à fait exceptionnel comme situation et on a la chance d'avoir finalement pu réunir dans ce projet-là à la fois des acteurs d'une unité INSERM spécialisée dans les aspects génétiques de la cancérologie, des acteurs du CNRS spécialisés en neurosciences, des médecins impliqués dans la prise en charge de ces cancers, donc radiothérapeutes et chirurgiens, et un cabinet de kinésithérapie. Et puis on a notre fellow. Didier Bertrand, kinésithérapeute. Monsieur Bertrand, dites-moi finalement comment vous vous êtes inséré dans cette étude, comment ça s'est passé et que vous êtes devenu le fellow ? C'est au contact du docteur Eskandari qui faisait remonter assez souvent des problématiques de douleur, de perte d'usage fonctionnel du membre et on en a souvent discuté ce qui nous a amené à considérer le sujet. Suite à ça on s'est dit pourquoi pas s'y intéresser de plus près sur l'aspect fonctionnel et la notion de mouvement. Jean Escandari, je suis radiothérapeute oncologue à l'hôpital privé Clerval. Si j'ai bien compris, parce que tout le monde a parlé de vous avant que vous arriviez, c'est bien. Vous êtes l'instigateur de cette étude finalement ? Non, c'est-à-dire Didier est très modeste. Moi, j'ai découvert grâce à lui l'importance qu'a l'évaluation avant de se lancer dans une action correctrice. J'ai compris que simplement prendre un individu et lui faire des massages ou de l'activité, le faire courir, etc. était, dans les situations d'oncologie bien sûr, de patients, qu'une prise en charge standard, style sallealle de sport peut amener plus de dégâts qu'on ne pense et ayant compris petit à petit, c'est Didier qui m'a fait mettre le doigt là dessus donc l'activité physique a démontré une amélioration aussi significative que les traitements spécifiques proposés voire meilleure dans la mesure où elle est adaptée. Et c'est le terme « adaptée » qui est peut-être le maître mot de tout ça. Parce qu'il n'y a pas que la douleur, en fait. On se rend compte qu'on perd complètement confiance de la moitié de son corps. Ce qui veut dire que tout se fait de l'autre côté. Et donc, ils m'ont expliqué tout ça, ils ont fait des mesures pour quantifier tout ça. Effectivement, après le petit fascicule que j'ai eu en main et les explications, j'ai bien compris, je me suis bien aperçue qu'il y avait quand même pas mal de problèmes qui étaient dus à cette douleur. Didier, j'ai le fascicule dans la main, est-ce que vous pouvez nous expliquer un peu justement ces mesures ? Comment vous les avez mises en place et à quoi elles vous servent après ? On a fait des tests cliniques et des tests objectifs informatisés avec notamment une plateforme de force. Et en fait, ça nous permet d'appréhender le patient dans sa globalité, dans son schéma moteur, comment il s'organise. Mais après, c'est vrai que ce qui nous intéresse au bout du bout, c'est la fonction. Et c'est comment la personne va reprendre son travail, ses activités de loisirs, sa vie sociale, ses tâches ménagères. Donc nous, ce qui nous intéresse, c'est l sur toutes les plateformes d'écoute de podcast et sur le site de Ramsey Santé.
Ce qui est important de retenir, c'est que tout part de la question de recherche. C'est très important et pour moi, il faut aller au bout des choses, il faut vraiment essayer de comprendre. On a cette relation qui est extrêmement intéressante avec les médecins au début, qui nous expliquent, qui sont souvent plus passionnés par ce qu'ils font et leurs questions de recherche, et c'est passionnant. Bienvenue dans les métiers de la recherche, la troisième saison de Médecine, Sciences et Recherche Clinique, podcast proposé par la Direction de Recherche et d'Enseignement de Ramsey Santé. Certains sont bien identifiés par les patients, d'autres sont assez récents ou plutôt méconnus. Les métiers de la recherche clinique sont multiples, ils englobent une grande diversité de profils et de formations et contribuent tous à des niveaux différents aux études scientifiques. Bien sûr, sur le terrain clinique de l'innovation, il y a les médecins, chirurgiens, investigateurs qui proposent et appliquent les protocoles. Mais lorsqu'une étude voit le jour, c'est le travail de toute une équipe de professionnels de santé qui aboutit ensemble, chacun avec son expertise. Nous allons tendre le micro à ces professionnels pour mieux comprendre leur métier, pour découvrir leur mission au quotidien et leurs attentes pour leur profession demain. À quoi sert une direction de recherche ? Qui recueille le consentement des patients mais également s'assure du bon déroulement et du respect des bonnes pratiques de l'essai clinique ? Qui vérifie que l'étude respecte bien la réglementation en vigueur ? Qui se charge enfin d'accompagner les médecins dans l'écriture de leur étude pour espérer être publiée dans une revue prestigieuse, dans les locaux de Oriana, une jeune société de conseil en données de santé. Son métier, statisticienne. Bonjour ! Enchantée ! Bonjour Céline Fabre, bienvenue chez Oriana. Je vous en prie, entrez. On est dans une petite échoppe bordelaise très sympathique. Moi, je suis Céline Fabre, je suis biostatisticienne. J'ai un master 2 en santé publique et donc j'ai une vingtaine d'années d'expérience dans différentes entreprises. J'ai travaillé pour des laboratoires pharmaceutiques, principalement en pré-AMM, en oncologie. Ensuite, j'ai travaillé pendant neuf ans au sein de l'Inserm pour des maladies infectieuses comme par exemple le VIH et les essais vaccinaux aussi comme Ebola et la coqueluche. Et donc, il y a un an, on a décidé, on est six associés, de fonder cette société. On accompagne vraiment les médecins qui ont une question de recherche, qui vont vouloir écrire un protocole de recherche, et nous on les accompagne dans la méthodologie qui va permettre de répondre à leurs questions de recherche. On va définir les critères de jugement qui vont permettre de répondre à leurs questions, et puis on va aussi les accompagner dans toute la méthodologie statistique, le schéma de la recherche que l'on va mettre en place. Une fois que les données vont être collectées et recueillies, nous, on va faire l'analyse des données et on va participer aussi à la valorisation de ces données au travers de la rédaction d'articles. Donc, vous intervenez au départ et à la fin, on peut dire. Tout à fait. Et c'est vraiment une partie qui est extrêmement intéressante, c'est-à-dire d'avoir cette continuité dans les projets, dans les études, de vraiment être là au début, de participer. On pose beaucoup de questions pour vraiment comprendre, alors avec notre niveau et notre niveau de connaissance, bien sûr, on n'est pas médecin, mais c'est très important et pour moi, c'est vraiment, il faut aller au bout des choses, il faut vraiment essayer de comprendre. Il n'y a pas de questions belles et on a cette relation qui est extrêmement intéressante avec les médecins au début, qui nous expliquent, qui sont souvent en plus passionnés par ce qu'ils font et leurs questions de recherche. C'est passionnant. Comment se constitue cette première étape, ce premier échange avec le médecin ? Ce qui est important de retenir, c'est que tout part de la question de recherche. La question de recherche, il faut absolument bien la définir. Une fois qu'on a une question de recherche et un objectif principal de notre étude, ça va permettre de faire découler toute la méthodologie. On va ensuite décrire un design, un schéma de recherche, un critère de jugement. Et une fois qu'on va avoir ça, on a aussi les hypothèses des médecins. Donc c'est là que c'est très important de discuter avec eux, parce que du coup, ils vont nous dire, alors moi, je pense que mon traitement, mon dispositif, ma chirurgie, ma technique ma technique va augmenter par exemple va baisser le taux de complications qu'on va avoir c'est une nouvelle technique et puis moi j'ai observé dans ma pratique courante j'ai l'impression d'avoir beaucoup moins de complications donc là c'est très intéressant et on va lui dire on va faire une revue de la bibliographie qui va prendre en compte ce qui se passe dans la réalité c''est-à-dire dans cette pathologie-là, on s'attend à tant de taux de complications et lui va nous dire, moi je pense que je vais pouvoir diminuer de 5%. Et à partir de ces hypothèses, nous, en tant que statisticien, il y a un premier accompagnement qui est de dire, d'accord, si vous voulez démontrer cette différence, il va falloir tant de patients. Parce que ça, c'est aussi extrêmement important dans notre métier, à tout point de vue, c'est recruter les patients pour pouvoir répondre à la question de recherche. Donc c'est important, c'est un calcul de taille d'échantillon, un calcul de nombre de sujets nécessaires, parce qu'on ne va pas exposer plus de patients que nécessaire pour répondre à une question. Est-ce qu'on peut revenir, si vous voulez bien, sur la façon dont vous collaborez avec la direction recherche et enseignement de Ramsey Santé ? On a des premiers projets qui sont des aides ponctuelles. Donc là, ce sont vraiment des médecins qui ont des questions de recherche, qui ont par exemple le suivi de leurs patients et qui ont vraiment... C'est vraiment une petite étude, en fait, assez rapide. Ils veulent valoriser leurs données et donc on les accompagne pour faire vraiment, du coup, la statistique moins de méthodologie dans ces aides ponctuelles. Et ensuite, il y a ce qu'on appelle les campagnes d'appel à projet. Le groupement enseignement et recherche de Ramsey nous mandate et donc vont nous soumettre 4, 5, 6 projets. Et là, c'est à nous de commencer à faire ce travail. Donc, on a justement les médecins avec qui on va travailler sur ce projet de recherche. Et le point de départ, c'est un appel téléphonique avec ces médecins pour justement qu'ils nous réexpliquent parce que bien sûr qu'on a les documents, mais nous, on a besoin de commencer à avoir des questions. Il y a souvent plusieurs... Il peut y avoir une seule réunion parce que le projet est extrêmement clair et qu'on a toutes les réponses pour commencer la rédaction du protocole. Et parfois, ça met un petit peu plus de temps parce que la question de recherche est plus compliquée et qu'il y a plusieurs possibilités. On fait de la méthodologie, donc il y a plusieurs moyens de répondre à une question de recherche. Notre objectif, c'est de trouver la manière la plus adaptée, méthodologiquement la plus correcte de répondre à cette question. Donc ça peut amener à plusieurs échanges avec le médecin. Vous êtes constamment en échange avec les médecins, en fin de compte ?
On n'est pas là juste pour produire des données, ce sont des données de santé avec un intérêt public. Donc c'est extrêmement intéressant d'avoir leur retour parce que nous, des fois, on voit les données, ce sont des données de santé avec un intérêt public. Donc c'est extrêmement intéressant d'avoir leur retour parce que nous, des fois, on n'a pas ce... Voilà, on voit les données et eux, ils nous disent « Ah, mais c'est super, c'est hyper intéressant, ça c'est un résultat, j'avais jamais vu ça, mais ça c'est vraiment une... » Enfin voilà, c'est assez passionnant d'avoir finalement... On participe au début à la question de recherche et puis on est là à la fin pour voir le résultat de l'étude. Vous n'êtes pas derrière des chiffres et ce n'est pas un métier froid, contrairement à ce qu'on pourrait imaginer. Vous avez la perspective vraiment sur à quoi vont servir ces chiffres ? C'est exactement ça. On n'est pas là pour produire des chiffres et non, on ne produit pas que des chiffres qu'on ne regarde pas, on s'intéresse aux résultats. On lit lit aussi également beaucoup d'articles dans notre métier on fait ce qu'on appelle des revues de la littérature enfin on va on va aller justement pour comprendre la question de la recherche qui nous a été posée on va aller lire des articles qui sont similaires qui ont les mêmes pathologies qui ont potentiellement les mêmes questions de recherche parlons si vous voulez bien de la deuxième étape moment où vous intervenez, donc plutôt à la fin de la recherche. Comment ça fonctionne ? À quel moment vous entrez de nouveau en jeu ? Quand on arrive à la fin de l'étude, on a ce qu'on appelle une réunion de revue des données. C'est-à-dire qu'on va parcourir toutes les données. Il y a les statisticiens, les data managers, souvent les chefs de projet. Il peut y avoir aussi les ARC et les investigateurs, les médecins qui ont participé à l'étude. Et on va justement statuer sur les erreurs qui n'ont pas été corrigées. Et nous, en tant que statisticien, on va pouvoir donner l'impact de ces erreurs dans les données que peuvent avoir sur l'analyse. Et on va prendre des décisions avec l'accord du médecin. Nous, on est là pour vraiment expliquer quel va être l'impact de ces erreurs sur l'analyse des données. Et une fois que cette réunion de revue des données, on a pris des décisions et là on va ce qu'on appelle geler les données, c'est à dire qu'on ne touche plus au déni, c'est terminé, la base de données gelée et elle est prête pour être analysée. Vous voulez que je fasse visite ? Oui s'il vous plaît. Ok, je vais vous faire monter. Bonjour. Bonjour. Je vous présente une partie de l'équipe, avec Justine qui est en alternance, en statistique, qui est en Master 2 de biostatistique à l'ISPED à Bordeaux. Je vous laisse vous présenter. Bonjour, je suis Justine Rémia. Je suis alternante chez Oriana depuis fin septembre et en même temps, je suis en Master 2 santé publique à l'ISPED. Est-ce que vous pouvez m'expliquer ce que vous faites ? Donc, ligne de code. C'est ça. Alors là, je suis en train de regarder pour faire une application qui sera en interne chez Oriana pour aider à indexer tous les projets qu'ils ont déjà mis en place et pour pouvoir aider quand ils établissent de nouveaux protocoles. Ce soit un moteur de recherche qui les aide à dire si vous avez déjà fait ça, si vous avez utilisé tel questionnaire ou ce genre de choses. Et ces métiers-là que vous visez, donc vous êtes encore étudiante, c'est des métiers qui vous trottent dans la tête depuis longtemps. Et qu'est-ce qui vous plaît là-dedans ? Alors, depuis longtemps, non, parce que quand j'étais en maths, les biostats, on ne les vendait pas comme quelque chose de mathématique. Moi, j'ai arrêté mes études, c'est à ce moment-là que j'ai trouvé la biostat et j'ai repris pour faire biostatistique. Donc, j'avais vraiment ce projet-là en tête. Et ce qui me plaisait, c'est de pouvoir, en fait, on reste un peu dans les mathématiques, on a de l'informatique et en même temps, on garde toujours un lien avec la santé et avoir l'impression d'aider, même si on n'est que derrière nos écrans, on aide à faire avancer la santé, la recherche médicale. Voilà. Voilà l'équipe. C'est important pour vous de transmettre ce métier que vous aimez tant ? Oui, tout à fait. On essaye de transmettre notre passion de la statistique, les méthodes qu'on utilise et de vulgariser aussi parce qu'on trouve que c'est sympa justement, c'est des métiers peu connus, donc c'est chouette, c'est vraiment des métiers intéressants. Donc on prend des stagiaires, même si on est une jeune société qui a qu'un an. Et là, on a actuellement Justine. Et moi, je trouve ça, c'est l'avenir, je trouve ça super de pouvoir justement que les jeunes soient dans leur formation théorique, mais qu'ils aient aussi une partie de vie d'entreprise, de cas concrets. Et puis pour nous, c'est super de voir des jeunes motivés et de leur transmettre justement notre passion du métier. Donc ça, vraiment, ça nous tient à cœur. Et Justine est super. Voilà. Quelles sont les qualités, selon vous, pour exercer le métier qui est le vôtre ? Je dirais de la curiosité, peut-être, d'abord, de vraiment vous poser une série de questions intarissables, presque, aux médecins, déjà, pour commencer. Oui, clairement, de la curiosité, parce qu'il faut justement aimer lire, s'intéresser à des choses qu'on ne maîtrise pas forcément. Voilà, donc c'est sûr que la curiosité, mais la rigueur est aussi extrêmement importante. Il faut vraiment contrôler. On est quand même dans les mathématiques, dans les statistiques, dans la programmation, de la méthode. Donc oui, il faut être assez rigoureux. Rigoureux et curieux, je pense que c'est les deux qualités qu'il faut avoir. Comment vous imaginez votre métier demain ? Quelles évolutions vous percevez ou vous souhaitez ? C'est un métier qui est en constante évolution. Il y a tout le temps de nouvelles méthodologies. C'est-à-dire qu'on va de plus en plus loin. C'est un métier qui ne s'arrête pas. C'est-à-dire que ce n'est pas parce qu'on est un expert dans une méthodologie que demain, il n'y aura pas une nouvelle méthodologie. Donc, on peut vraiment créer beaucoup de choses. On en parlait souvent. On a des profils un peu plus juniors. On se repose tout le temps les mêmes questions parce qu'il y a certains sujets où la réponse n'est pas vraiment établie. Il y a plusieurs manières, encore une fois, de résoudre et c'est passionnant. C'est incroyable parce que ça ne s'arrête jamais. Ça ne s'arrête jamais. Je suis ravie d'avoir pu parler de ce métier qui est, encore une fois, de résoudre. Et c'est passionnant. C'est incroyable parce que ça ne s'arrête jamais. Je suis ravie d'avoir pu parler de ce métier qui est, encore une fois, passionnant. J'espère que ça créera des vocations. Merci beaucoup. Au revoir.
La transpo, pour nous, c'est deux sortes de patients. Comme je vous l'ai dit, on arrive toujours un peu après la bataille. La transpo, c'est deux sortes complètement différentes de patients, soit ceux qui ont eu le switch atrial et qui ont en général plus de 40 ans, soit qui ont moins de 40 ans et qui ont eu un switch artériel. Donc, vous savez que pour que l'essence mélange, il faut qu'il y ait une CIA ou un canal artériel et que le meilleur des mélanges, c'est cette communication interatriale, soit qui existe, soit qui est réalisée par cathétérisme interventionnel, qui va donc ouvrir la cloison interauriculaire et permettre aux enfants de pouvoir, en 2023, être opérés dans les premiers jours de vie. Mais quand c'était les années 70, on faisait le racheting et puis on les laissait grandir avec parfois ce que je vous ai dit tout à l'heure, c'est-à-dire une procédure de Blalock-Hallon, une création de CIA sans CEC et qui avait pour objectif d'améliorer la cyanose par le mélange des sangs et ensuite vers l'âge de 2-3 ans de faire une chirurgie de sénine ou de mustard, le sénine étant les chenots faits avec les propres oreillettes du patient, le mustard fait avec du matériel synthétique, le mustard étant plus ancien que le sénine. Là, vous avez une vue chirurgicale, c'est-à-dire vue de l'oreillette droite. Et donc, ce qu'on peut apercevoir ici, c'est au fond, c'est l'oreillette gauche avec les veines pulmonaires, la cloison interauriculaire qui est ouverte, les berges de la cloison interauriculaire qui vont servir à faire le chenal, la valve tricuspide en avant, la valve mitrale en arrière. Le principe, c'est d'amener les veines pulmonaires vers la tricuspide et donc vers la horte. Rediriger le sang des VPs vers le VD et la horte et d'amener le sang des veines caves vers la horte, rediriger le sang d'EVP vers l'EVD et la horte et d'amener le sang d'EVN-CAV vers la mitrale. Vous voyez que c'est une chirurgie quand même assez complexe et au milieu de tout ça, il y a deux choses importantes. Il y a d'abord le nœud sinusal qui est là, qui est quand même dans la bataille. On sait que les malades qui vieillissent ont de plus en plus de la dysfonction sinusale en vieillissant. Mais c'est surtout des énormes circuits électriques et des cicatrices électriques qui vont être à l'origine d'arythmie à l'âge adulte. Les malades me demandent toujours pourquoi j'avais ça depuis longtemps, pourquoi tout d'un coup je me mets à aller moins bien. En fait, ces cicatrices vieillissantes ou le patient vieillissant et l'hémodynamique changeant également, la survenue d'arythmie atriale se fait très peu dans l'enfance. C'est fait très peu dans l'enfance parce que la plupart d'entre eux sont maintenant, la majorité d'entre eux sont des adultes. Et donc, les emmerdements commencent à l'âge adulte, effectivement, les troubles du rythme auriculaire. C'est au début, comme toutes les cardiopathies congénitales, ce sont des troubles du rythme organisé au départ, et donc du flotteur, parfois atypique. Mais ce qu'il y a, c'est que finalement, ça suit les grandes règles de la rythmologie puisque ce flotteur, il est relié à l'isme, sauf que l'isme cavot-tricuspide se retrouvera du côté gauche. Donc, si on veut ablater un trouble du rythme auriculaire, en général, il est donc du côté systémique puisque puisque de l'autre côté, décroisé, et donc ça veut dire que pour accéder à cet arythme atrial, il faut souvent faire un transeptal sur des chenots de sénine. Donc vous comprenez bien que c'est de l'arythmologie quand même un peu technique quand on parle d'ablation, et donc l'aspect que ça a en échographie, c'est le suivant. Le ventricule gauche est tout petit. Il est comprimé parce qu'il a des pressions largement infrasystémiques. Il est comprimé par le ventricule droit qui, lui, est large et qui a pression systémique. Et la valve tricuspide est donc soumise et doit résister à une pression systémique. Les veines pulmonaires qui normalement arrivaient dans l'oreillette dite gauche, qui s'appelle plus oreillette gauche mais qui s'appelle oreillette cave, vont être redirigées à travers ce qu'on appelle le genou du sienning, c'est-à-dire l'ex-CIA, vers le ventricule droit et qui va éjecter dans la horte. Dans ces conditions, c'est la situation qu'on appelle le ventricule droit dit systémique. C'est quoi le ventricule droit systémique ? C'est un ventricule droit qui est sous l'avorte. En dehors de la transposition du gros vaisseau, la cardiopathie native dans laquelle on a un ventricule droit systémique, c'est la double discordance. Vous avez eu le cours sur la double discordance ? Non. Pas encore. Donc la double discordance, je vous en reparlerai un peu après, c'est une cardiopathie dans laquelle on fait suivre à la veine cave inférieure une oreillette droite qui communique avec le ventricule gauche, qui communique avec l'artère pulmonaire. C'est une discordance atrioventriculaire et ventriculoartérielle. Et ça, c'est la cardiopathie native qui donne un ventricule droit systémique puisque l'oreillette gauche va communiquer avec le ventricule droit qui va communiquer avec la horte. C'est deux situations dans lesquelles on a un ventricule droit dit systémique et qui va donc être obligé de résister à des pressions systémiques. Alors, il y a toute une théorie sur la dysfonction ultime de ce ventricule droit systémique qui est un peu différente en ce qui concerne les sénings et la double discordance, mais qui a en commun deux ou trois choses. La première, c'est que c'est bien le ventricule droit qui est sous la horte. Dans la transposition des gros vaisseaux, le ventricule droit est à droite. Il est vascularisé par une coronaire droite qui va donc être peut-être un peu moins performante et il va donc avoir peut-être un peu d'ischémie. Ce ventricule droit est un ventricule droit, donc il va avoir deux couches musculaires au lieu d'en avoir trois comme un ventricule gauche. Et puis, il est muni d'une tricuspide qui, a priori, n'est pas trop équipée pour résister à des pressions toute leur vie, à des pressions systémiques. Donc, il va y avoir une disfonction du VD qui va arriver assez tard dans le séming, mais largement précipitée par les arrêts témiatriales. C'est toujours pareil, on se demande toujours si c'est la poule et l'œuf, est-ce que c'est l'arrêt témiatriale qui donne la disfonction du VD ou le contraire. Il est certain que chez des gens qui allaient très bien et qui n'avaient pas de signe de dissonction du ventricule droit, un ventricule droit pas dilaté et qui se contractait bien, si on les laisse trois semaines en flûteur, ça évolue vers une défaillance ventriculaire droite systémique, irréversible, avec une fuite tricuspide qui est associée. Ça peut être irréversible.
Quelle est la différence avec la double discordance ? Dans une double discordance, la valve tricuspide est souvent mal formée et on parle même de maladie d'Eppstein. Et puis, il n'y a pas toutes ces cicatrices qu'on a créées par le sédine. Donc, on va avoir des situations un peu différentes. Malgré tout, dans la littérature, il y a des patients qui vivent très longtemps avec une double discordance, mais il y a une attrition très importante liée à la survenue d'une effluence cardiaque, très étroitement liée à la survenue de la fuite trépistique. Donc, ces patients vont être surveillés très régulièrement et c'est une cohorte en voie de disparition puisque maintenant, les gens ne sont plus opérés ou presque plus par des interventions de séning et moustard. Ce qui peut survenir, c'est des complications hémodynamiques particulières. Par exemple, le fait que les patches qui ont été utilisés pour la tunélisation peuvent s'obstruer et vous voyez qu'ici, quand on injecte dans la veine cave supérieure, on n'arrive pas à aller dans le cœur parce qu'il y a un azigos qui passe la terre et que le chenal cave supérieure est occlu, mais qu'il est repris par un azigos qui va repasser par le bas. En soi, si les gens n'ont pas la tête gonflée, ce n'est pas important, mais si vous voulez leur mettre un pacemaker, vous n'y arriverez jamais par voie endocavitaire. Les problèmes de ces patients sont de plusieurs ordres, je vous l'ai dit. Les troubles du rythme auriculaire, la dysfonction sinusale, l'asténose ou la thrombose des chenots et surtout la dysfonction du ventricul droit systémique et la fuite tricuspide. Au milieu de tout ça, Victor vous en reparlera, mais les troubles du ry rythme moléculaire chez les congénitaux qui ont des fonctions fragiles, on a plutôt tendance à ne pas donner d'anti-arythmique, en particulier le classe 1C, dont on sait qu'ils sont possiblement pro-arythmique. Et donc, on est un peu résumé par les bêtas bloquants et la cordarone, mais ces dernières années, les ablations par radiofréquence ont fait énormément de progrès et les rythmologues sont capables à la fois de repérer le circuit en cause de la tachycardie, d'avoir un guidage par scanner préalable qui va les aider pour superposer les images de scanner et de détection des signaux et pouvoir savoir où ils vont pouvoir aller pour ablater les circuits. C'est notre choix préféré dans la survenue de troubles du rythme. Il faut donc, quand ces patients arrivent en troubles du rythme, premièrement, bien sûr, les anticoaguler puisque c'est une cardiopathie complexe. Deuxièmement, les ralentir ou les réduire. Et on ne laisse jamais un flotteur d'un sénine ou d'un mustard pendant trois semaines en attendant d'avoir une date d'ablation, parce que trois semaines, ça peut être absolument impatient qu'on retrouve pour une assistance tellement il est en bas débit. Les histoires de pacemakers et de stimulation sont également des problèmes complexes puisque, je vous l'ai dit, les chenots peuvent être thrombosés, s'ils sont thrombosés, on ne peut pas mettre de pacemaker, ou étroits et plusieurs centres de pacemakers peuvent être éventuellement à l'origine d'une thrombose complète d'un chenal. On va vérifier les chenots par scanner avant de faire ça de faire ça. Enfin, il y a un certain nombre de patients qui deviendront des candidats à la transplantation. C'est dans mes premières diapositives, les patients qui sont dans un risque intermédiaire et plutôt des bons candidats à la transplantation car ils sont comme les ventricules gauches des non congénitaux. C'est-à-dire que, certes, ils ont eu pendant un certain temps la dysfonction du ventricule droit, mais ils n'ont pas de lésion d'organe. Donc, les courbes de survie des sédignes et mustard sont moins bonnes que celles des tétralogies de phallo et elles sont très, très mauvaises quand c'est des cardiopathies complexes, mais je ne montre plus cette diapositive. Et on suit ces patients. Alors, on pourrait se dire, est-ce qu'il y a une façon d'aller à l'envers, c'est-à-dire de leur refaire un switch atrial ? Eh bien, les études qui ont été faites chez les adultes montrent que l'idée d'aller cercler les artères pulmonaires pour remuscler le ventricule gauche et aller faire, démonter le séning et faire un switch, il n'y a pas beaucoup de succès. Et surtout, l'entraînement du VG quand on est un adulte n'est pas de bonne qualité et ne va pas aboutir à une bonne fonction du VG qui permet en général de le remettre sous la mort. Donc, tout ça fait que ces malades sont des malades extrêmement précieux et très surveillés et qui sont des modèles pour le ventricule droit systémique. On les surveille en écho, en IRM quand ils n'ont pas de pacemaker, si on peut. On surveille beaucoup leur capacité d'effort. Malheureusement, tous les traitements de l'insuffisance cardiaque qui sont donnés jusqu'à maintenant, c'est-à-dire les IEC et les ARA2, ne fonctionnent pas ou n'ont pas fait la preuve de leur efficacité. Les bêtas bloquants diminuent le risque de troubles du rythme moléculaire mal tolérés. Victor vous en reparlera peut-être. Et pour l'instant, les nouveaux traitements de l'insuffisance cardiaque, on n'a pas d'expertise ou pas d'expérience sur leur utilisation. Donc, on traite de façon symptomatique avec des diurétiques. On n'a pas de preuve que les ARA2 et les IEC marchent. La deuxième génération de transposition des gros vaisseaux, c'est vraiment des patients complètement différents, c'est les patients qui ont eu un switch atrial. Et donc, vous savez que l'histoire du switch atrial, ça a été essayé, mais on ne comprenait pas pourquoi les malades mouraient, parce qu'on faisait ça beaucoup trop tard et que le ventricule gauche n'était pas préparé et que finalement les premiers malades qui ont eu ces switch ça a été les malades qui avaient des transpositions des gros vaisseaux avec CIV ou des tentatives d'essai avec des cerclages et nos patients un peu adultes, anciens ont parfois eu des tentatives de cerclage pour faire le switch un peu plus tard. Ce n'est pas les meilleurs résultats de switch parce que, bien entendu, le culot aortique s'est dilaté et que parfois, ils ont des fuites aortiques. Pour autant, les résultats de survie des switch n'ont rien à voir, même à 30 ans, avec les résultats des sénings. Et donc, c'est un énorme progrès vis-à-vis de ces cardiopathies. Bien entendu, ce qu'on en attend, c'est la complication coronaire en raison de la réimplantation des coronaires dans la néo-aorte. Je vous rappelle que le culot aortique est l'ancien culot pulmonaire, donc il va avoir tendance à se dilater, que la réimplantation des coronaires est le principal problème dans le suivi de ces patients et qu'on peut également avoir une fuite de cette valve aortique.
Voilà ce qu'est une aorte reconstruite et on peut dire que, bien entendu, les complications coronaires dépendent du type de distribution coronaire au départ. Donc, les complications coronaires les plus fréquentes sont des complications coronaires post-opératoires ou qui apparaissent dans les premières années de vie sur les contrôles coronaires qui ont été faits. Vous savez que les complications coronaires sont liées aux distributions coronaires avec des coronaires qui sont entre les deux vaisseaux ou qui font des boucles. Et bien entendu, c'est ces malades qu'on va surveiller le plus. Mais va se poser un autre problème, c'est le problème de la croissance des deux vaisseaux respectivement par rapport à la position des coronaires. Et ça a été quelque chose d'étudié récemment, on a pu montrer que certaines coronaires en grandissant allaient se retrouver dans un trajet un peu intermédiaire entre la horte et la paix, donc parfois des trajets un peu suspects d'équivalent d'anomalies de trajet coronaire. Donc pour ces patients, ce qui va nous intéresser, c'est premièrement le fait de contrôler les coronaires et les recommandations en termes de surveillance et de surveillance d'un switch. Ça va être premièrement la fonction ventriculaire rouge. Deuxièmement, la présence d'une fuite mitrale ou non qui peut signaler un événement ischémique. Troisièmement, la surveillance des coronaires. Et dans les recommandations récentes, on dit qu'il faut faire un coroscane à l'âge adulte. On suggère que ce serait une bonne idée, ce qui paraît légitime chez des patients qui ont été opérés de tout petit. Maintenant, après, ce qu'on en fait ensuite quand on voit des occlusions, ça c'est discutable en fonction de l'ischémie, des symptômes et de la fonction ventriculaire gauche. Et ensuite, la surveillance de la voie pulmonaire qui est très particulière. Et donc, vous savez que la voie pulmonaire dans un switch va être liée à la manœuvre de Lecomte, c'est-à-dire avoir les deux branches pulmonaires qui encerclent la horte et un tronc pour. Et ces patients ont parfois des obstructions sur la voie droite. Ces obstructions sur la voie droite, on aimerait bien qu'elles soient levées par un stent, mais ce n'est pas très facile parce que vous imaginez la plupart du temps que ce tronc est court et qu'il y a une interaction assez fréquente avec l'anatomie des coronaires. Dans les switches artériels, les quatre points importants, c'est premièrement le VG, deuxièmement l'afflux mitral, troisièmement les coronaires, quatrièmement la voie droite. On sait que ces patients, et ça il faut que vous le sachiez aussi, ont beaucoup de douleurs thoraciques et souvent, on leur fait tous les examens possibles et on ne trouve rien. Et donc, il y a beaucoup de littérature sur le fait que finalement, c'est des patients qui ont des anomalies de la réserve coronaire, soit parce que la capacité de dilatation des coronaires est mauvaise, soit parce que l'anatomie et la distribution des coronaires ne suffit pas pour le ventricule gauche qui est remis en position systémique. En tout cas, on sait qu'il y a des anomalies de perfusion, et c'est étudié, mais on ne sait pas très bien ce qu'il faut en faire. Et il y a parfois des gens qui ont des douleurs thoraciques sans explication. Donc, vous voyez, les autres interrogations, c'est les anomalies rythmiques. Les anomalies rythmiques, on ouvre les oreillettes, il y a des canulations dans les oreillettes, donc on peut toujours avoir des arrêts deatriales, mais c'est rien par rapport à l'incidence des arrêts miatriales dans le switch atrial. Et puis, de temps en temps, il peut y avoir des pacemakers qui sont implantés sur des troubles conductifs qui apparaissent à l'âge adulte. Et enfin, c'est tout un pan d'études qui est fait, ça plutôt en pédiatrie, on a l'impression que le neurodéveloppement des enfants qui ont été opérés en période néonatale n'est pas si bon que ça et qu'il y a des interrogations sur leur neurodéveloppement à l'âge adulte. En conclusion, les vieux switch à trio ont des complications plus fréquentes parce que c'était les premières expériences, parce qu'ils ont été faits plus tard, parce qu'ils sont parfois passés par des étapes de cerclage. Mais en tout cas, les switches artériaux donnent des meilleurs résultats que les switches artériels, c'est évident. Les switches artériels donnent des meilleurs résultats que les switches atriaux en raison de la fonction ventriculaire qui est conservée, en raison du fait d'avoir le bon ventricule sous les bons vaisseaux et d'avoir une chirurgie néonatale avec moins de troubles du rythme. Mais il y a encore des problèmes sur l'exploration et l'évaluation de la perfusion du myocarde et de l'anatomie coronaire et puis sur la voie droite. Voilà. Je vais m'arrêter pour les switches. Vous avez des questions ? Pour le switch ? Oui. Les quatre points, c'est la voie droite, le ventricule gauche, la fuite mitrale et les coronaires. Et l'aorte, le culot aortique, qui est un vrai point, c'est la même problématique du culo-aortique que les interventions de ROS, puisque c'est l'ancien culo pulmonaire qui est en position systémique. On sait que le culo-aortique va se dilater avec le temps et qu'un certain nombre de patients vont avoir des fuites aortiques qui vont être chirurgicales, mais un certain nombre de malades vont avoir des dilatations du culot aortique qui font rarement l'objet de chirurgie, mais qui doivent être surveillées dans l'avenir. Peut-être que dans les prochaines années, les switches les plus vieux vont avoir une dilatation du culot pour l'instant avec des seuils qui ne sont pas encore chirurgicaux, mais qui donneront peut-être lieu à des nouvelles recommandations sur leur diamètre aortique. Donc, c'est le diamè cardiopathies opérées, qui est le fond de temps. Vous avez eu les cours sur le fond de temps ? Oui. Je vais me concentrer sur les particularités de l'adulte et des vieilles versions. C'est un peu ça l'orientation de mon cours, c'est de vous dire, vous allez voir des malades un peu nouveaux, ils sont un peu tout beaux, tout neufs, et c'est beaucoup mieux qu'avant, mais qu'est-ce que vous faites avec des malades qui sont âgés et qui ont des vieilles versions de ces chirurgies, qui leur ont sauvé la peau, certes, mais que vous ne verrez pas forcément. L'intervention de fond de temps, vous savez ce que c'est, c'est le chirurgien Bordelais qui a eu l'idée de connecter l'oreillette droite à l'artère pulmonaire. La première publication de Fontan, c'est Thorax 1971, et donc l'idée c'était de connecter l'OD à la paix. Alors, l'idée, c'était de se servir de l'oreillette droite en se disant qu'elle avait une bonne contraction et qu'elle ferait une contraction pour pousser le sang dans l'artère pulmonaire.
On les appelle quand même les interventions de type fondant. Peut-être que ce n'est pas bien clair pour vous aussi, on appelle l'intervention de type fondant toutes les cardiopathies qui ont été réparées avec ce modèle hémodynamique. Ce modèle hémodynamique, il a donc pour principe de dériver les veines caves directement aux artères pulmonaires sans pompe. Alors, je vous ai dit, le premier inconvénient, c'est que l'oreillette droite se dilate, donc les modifications techniques de cette intervention de Fontan, ça a été de ne pas laisser l'oreillette droite dans le circuit et de mettre des tubes qui vont dériver la veine cave inférieure à l'artère pulmonaire avec la veine cave supérieure sur l'artère pulmonaire droite, mais en général, la veine cave inférieure qui va plutôt sur la bifurcation pour qu'il y ait le moins de turbulences possibles. En tout cas, ces modèles hémodynamiques, on a des patients qui ont ça. Par exemple, là, on a un patient qui est arrivé avec l'absence de suivi total à 25 ans. Vous voyez un patient qui avait une atrésie trépistique, une oreillette droite absolument dilatée en fibrillation atriale avec deux énormes thrombus dedans. Donc ça, c'est typique de la complication du fond-temps classique. Et cette cardiopathie, ce patient n'avait pas de suivi pendant 10 ans parce qu'il pensait qu'il allait bien et qu'il n'était pas bleu et qu'il arrivait à mener une vie normale. Ça résume très bien ce que va être la problématique des fonds de temps, je vous l'ai dit tout à l'heure, dans cette case puisque c'est une cardiopathie complexe avec parfois un ventricule unique et des réparations et des troubles du rythme. Vous allez vous retrouver avec une incidence d'arythmie atriale et de thrombose très importante. La problématique de ces fonds de temps est multiple chez adultes. Et la première problématique, mais Victor nous en parlera sûrement, c'est la problématique des arythmies atriales. Pourquoi c'est très important ? Parce que c'est simplement une façon de mourir. Et là encore, c'est toujours le même message, une arythmie atriale chez un ventricule unique, palliée ou en situation de fond de temps, doit doit être réduit rapidement et traité rapidement parce qu'on sait que c'est très délétère pour la fonction ventriculaire, que ça trés dispose à beaucoup de choses. Donc, l'intervention de fondant, elle a des complications multiples qu'on connaît et qu'on apprend à connaître de divers ordres. La stase cave liée à la pression dans les veines caves qui est chroniquement élevée, c'est-à-dire au lieu d'avoir 4 à 8 dans vos veines caves, vous avez 12 à 14 pendant des dizaines ou quinzaines d'années, voire plus si votre fond de temps marche moins bien. La stase hépatique, et il faut que vous sachiez que chez les adultes, il n'y a pas d'œdème des membres inférieurs quand on a de la défaillance droite. Il y a souvent des œdèmes des lombes s'il y a une entéropathie exudative ou de l'acide, mais pas d'œdème des membres inférieurs, très rarement. Et puis, une complication redoutable qui s'appelle l'entéropathie exudative qui est liée à la stase lymphatique du canal thoracique qui se draine dans l'émancap supérieur et donc va être à l'origine de pertes protéiques très importantes avec une dénutrition, un déficit immunitaire parce que dans la lymphe, il y a aussi les lymphocytes et donc des patients qui vont être immunodéprimés, dénutris. Quelque chose de très rare qui s'appelle les moules bronchiques qui sont en lien avec cette stase lymphatique également. On sait que c'est une complication des stases lymphatiques, c'est-à-dire l'expectoration de moules, de castes, on dit en anglais, qui ont la forme des bronches et qui peuvent être l'origine de mort parce que ça peut obstruer les voies bronchiques. Les troubles du rythme et les thromboses, je vous en ai parlé, la défaillance cardiaque et les atteintes rénales. Au milieu de tout ça, bien entendu, on sait que cette réparation de fond de temps et toutes les dérivations capopulmonaires ont donné une chance inouïe aux patients qui, avant, étaient obligés de rester dans une situation de cyanose. Alors, vous savez que les ventricules uniques sont très diverses, qu'on va pallier des ventricules uniques avant une intervention de fond de temps par des techniques qui peuvent être soit mettre des anastomoses si les patients ont un débit pulmonaire insuffisant, c'est-à-dire si ils ont une sténose ou une atrésie pulmonaire, ou cercler la voie droite si, au contraire, il n'y a pas de protection pulmonaire du ventricule unique. Donc, l'alimentation de la voie pulmonaire est souvent faite par des anastomoses ou des cerclages très rarement calibrés par le bon Dieu, c'est-à-dire on vit très rarement avec une cardiopathie cyanogène assez bien calibrée pour avoir un apport pulmonaire qui est suffisant en termes d'oxygénation, assuré un QP sur QS à au moins 2 ou 2,5 sur 1, sans donner d'hypertension pulmonaire, c'est-à-dire avec un certain degré de protection pulmonaire. Donc cet équilibre-là, il existe très rarement de façon native et la plupart du temps, les enfants ont été opérés soit d'anastomose, de blaloc, ou de cavaux pulmonaires partiels, soit d'un cerclage pour protéger les poumons ou parfois d'un tube dans des cardiopathies univentriculaires entre le VG et le V. Mais en tout cas, ces patients ont déjà été opérés au moment du fondement de la cavopulmonaire. Ils ont eu un passé de cyanose. Ensuite, cette caveau pulmonaire, elle est faite, et ça, sur le cours sur les fonds de temps, on vous en parlera, cette intervention de fond de temps ou de caveau pulmonaire est faite à certaines conditions, des conditions hémodynamiques, c'est-à-dire des pressions pulmonaires basses et des résistances basses pour pouvoir avoir une circulation qui va couler sans pompe, et des conditions anatomiques, c'est-à-dire en gros des belles branches pulmonaires et un ventricule unique qui marche bien sans fuite, pour pouvoir aspirer de l'autre côté du côté gauche. Donc, quand ces conditions sont réunies, on va faire une GABO pulmonaire à des âges variables selon les équipes. Et une fois que cette intervention est faite, on va, pendant toutes ces années, avoir un compromis hémodynamique qui est l'absence de cyanose ou une cyanose très faible s'il y a une fenêtre, mais des pressions de cave élevées de façon chronique et un débit systémique qui n'est pas forcément très élevé, en particulier à l'effort. Donc, ces deux choses vont avoir des retentissements sur les organes. Alors, les descriptions de techniques diverses et variées, vous verrez ça dans le média positif, vont comporter des tubes, des tubes extracardiaques, des tubes intracardiaques, il y a même des gens qui ont essayé de mettre des valves pour essayer de pousser le sang dedans. Mais ce n'était pas une super idée dans la mesure où quand on met une valve dans un circuit veineux, elle reste ouverte en position semi-ouverte.
Il y a eu des... Donc, ça aussi, les dénominations... Donc, vous voyez ici qu'il y a des tas de noms différents. Les dénominations communes, c'est soit un tube extracardiaque, soit un tube intracardiaque. Les modifications techniques ont pour objectif de décaler l'arrivée de la veine cave supérieure par rapport à la vanne cave inférieure pour avoir la moindre turbulence possible. Au milieu de tout ça, le profil hémodynamique d'un fond de temps, et ça, ça a été très bien décrit par Guéguely, et je vous conseille d'aller revoir ses papiers d'hémodynamique pour bien comprendre, c'est de se dire qu'un fond de temps il va faire passer le sang avec une montrée de pression du ventricule de l'oreille gauche au ventricule gauche qui va déterminer la pression aortique, qui va ensuite aller dans le système, qui va ensuite aller dans l'oreillette droite. Le ventricule gauche va faire augmenter la pression dans l'artère pulmonaire et puis ensuite revenir à l'oreillette gauche. Et donc, cette succession de pompes, ces deux pompes, vont donc déterminer la genèse de gradients de pression qui vont simplifier l'écoulement dans les deux circuits. Voici, je suis très claire. Par contre, quand on est dans une circulation de fond de temps, effectivement, c'est le ventricule unique, le sang va venir dans l'oreille gauche, le ventricule unique va déterminer la pression aortique, il va aller dans le système, dans l'oreillette gauche, dans l'artère pulmonaire, donc le fond de temps va mettre un système où c'est le seul ventricule qui va générer les gradients de pression à la fois dans le système et dans l'artère pulmonaire. Donc, c'est aussi une des explications dans laquelle on voit que dans le dysfonctionnement du fond de temps, il va y avoir des anomalies de la circulation pulmonaire liées au fait aussi que le sang n'est pas pulsé dans la paix et que les artérioles vont s'abîmer. On parle de maladie artérielle du fond de temps. Mais aussi, il va y avoir, même si on est dans une circulation de fond de temps, une surcharge du ventricule qui est liée au fait que c'est ce ventricule qui va générer tous les gradients de pression, c'est-à-dire toute la façon du sang de traverser le système et l'artère pulmonaire. À terme, c'est comme ça qu'on explique que quand on a un cœur normal, on continue à bien fonctionner jusqu'à ce qu'on ait une dysfonction diastolique. Quand on a un bon fond de temps, on va circuler jusqu'à 50 ans. Mais quand vous allez avoir un mauvais fond de temps lié à la fois à l'anomalie des artérioles pulmonaires, mais peut-être aussi à l'anomalie du ventricule unique, il va y avoir une détérioration. Et c'est vers l'âge de 40, 30, 40 ou 50 ans qu'on va avoir des soucis. S'ajoutent à ça les troubles de conduction et les troubles du rythme, mais ça, je vais passer là-dessus. Alors, quand on a un fondant, on est censé être rose, si, sauf si on a eu une fenestration, c'est-à-dire si on a fait un trou pour autoriser une cyanose, mais aussi un débit gauche si jamais ça ne circulait pas à l'intérieur de la circulation de fond de temps. Ces papiers qui sont maintenant relativement vieux ont montré que finalement, l'avenir n'était pas si rose que ça en termes de fond de temps. Ça fait passer les premières années de vie, mais il y avait des complications liées à la fois à l'insuffisance cardiaque, plutôt dans les premières années pour les histoires rythmiques, mais surtout dans les années suivantes aux événements thromboemboliques et aussi aux défaillances d'organes. Alors, au milieu de tout ça, on pourrait se dire, oui, c'est évident, quand on a un fond de temps, on peut faire des troubles, il faut anticoaguler les malades, et donc pour éviter les caillotages. Mais malheureusement, il n'y a pas non plus d'études qui ont montré qu'il y avait une amélioration du pronostic des patients quand ils étaient anticoagulés en dehors des troubles du rythme oculaire. Bien entendu, quand on rentre dans la phase de troubles du rythme oculaire, il faut anticoaguler les patients. On ne sait pas encore s'il faut les anticoaguler avec des AVK ou des AOD, parce que vous savez que les AOD ont parfois un métabolisme hépatique et rénal et que ces patients sont défaillants, encore une fois, du rein et du foie. Donc, on a tendance à ne pas mettre, parce qu'il y a eu des sur-risques hémorragiques d'AOD chez ces patients, et à les anticoaguler. Mais ce sont des décisions d'équipe. Il y a certaines équipes qui n'anticoagulent pas les adultes avec des fonds de temps. Pour nous, on met des anticoagulants, désolé. D'autre part, encore une fois, et c'est mon message le plus important, il faut savoir qu'un trouble du rythme auriculaire peut être à l'origine de syncope et de mort subite, et ça, on le connaît chez les deux types de patients, les VD systémiques et les ventriculomiques, parce que l'accélération peut désamorcer complètement la pente, vous voyez, désamorcer complètement la fonction cardiaque et on peut partir d'un trouble du rythme auriculaire et aboutir à des syncopes. Et ça, on le connaît sur tous les malades congénitaux. Je vous ai dit tout à l'heure qu'on savait qu'il y avait des embolismes sémencieuses et ça, ça a été montré sur des scintigraphies. Donc, nous, nous anticoagulons les patients. Alors, qu'est-ce qu'un très, très bon fondant ? C'est un fondant qui arrive à générer un gradient transpulmonaire, à générer un débit cardiaque parce qu'il a un gradient transpulmonaire faible et qui va pouvoir maintenir des pressions basses avec un débit cardiaque qui continue à s'élever. C'est-à-dire que dans un fondant, pour aller bien, il faut à la fois avoir un ventricule qui se contracte bien, mais aussi qui se dilate bien. Je vous ai dit plusieurs fois qu'on n'était pas très bons pour estimer la diastole des ventricules en écho en particulier donc un des critères basiques c'est la dilatation de l'oreillette gauche finalement et donc il faut à la fois être bon en systole en diastole et avoir un réseau artérieux pulmonaire de bonne qualité c'est à dire des belles branches et une éponge pulmonaire de bonne qualité, c'est-à-dire des belles branches et une éponge pulmonaire de bonne qualité. Quand on est en insuffisance cardiaque, on va chercher tous les facteurs de dégradation de ce fond de temps et bien entendu, on va chercher toutes les complications qui peuvent y être associées, c'est-à-dire l'entéropathie exudative qui est de très mauvais pronostics, la dysfonction du ventricule, les pressions élevées. Mais vous voyez que les pressions élevées, ce n'est pas si de mauvais pronostics que ça. Pourquoi ? Parce que probablement le cathéterisme fait ne donne pas une bonne idée des pressions qui règnent dans le montage de la vraie vie.
Mais on a des malades qui vont assez mal et qui ont parfois de l'acide et qui n'ont pas des pressions très élevées. Donc, la pression dans le montage n'est pas un critère si évident de pronostic. Par contre, le fait d'avoir fait des embols qui détériorent le lit vasculaire pulmonaire ou des AVC et d'avoir une antirepatie exudative est un facteur de pronostic. Je vais passer là-dessus parce que c'est de la rythmologie. Donc, en pratique, on va se poser la question à un moment donné de qu'est-ce qu'on fait des patients qui vont mal avec un fond de temps. Et là, je vous ai dit tout à l'heure que le problème du fond de temps, ça ne va pas être seulement le cœur, mais ça va être tout ce qu'il y a autour, c'est-à-dire le rein, le foie et l'état général finalement. Alors, on sait que quand on a une antéropathie exudative, les patients ne sont pas des bons candidats à la greffe parce qu'ils sont dénutris, parce qu'ils sont immunodéprimés. Et donc, finalement, on sait que quand on a une antéropathie exudative, les facteurs pronostiques sont moins bons. Avec cette entéropathie exudative, je voulais vous montrer ce que c'est que les moules bronchiques. Les moules bronchiques ont la même signification que les entéropathies exudatives. Qu'est-ce qu'on fait avec ces patients ? On les évalue de façon sérieuse. Ce qu'on fait dans les progénitaux, c'est qu'on les évalue, on les évalue, et à un moment donné, il faut se décider, mais là, pour les fonds de temps, pour plusieurs options. Quand ils sont bleus, on va faire des cathéterismes pour essayer de voir s'il y a des choses à boucher, mais souvent, chez l'adulte, c'est un peu trop tard, parce que si vous avez des pressions élevées dans le montage, ce n'est pas une bonne idée d'aller fermer les fenêtres ou les collatérales qui vont expliquer la cyanose. Pourquoi ? Parce que ces veines de dérivation, cette cyanose va permettre de soulager les pressions droites. Finalement, c'est une façon de trouver son chemin au sang qui est à droite à des patients élevés. Donc, très souvent, chez l'adulte, le fait de fermer des collatérales qui sont des collatérales véneuses pulmonaires qui vont rendre bleues, c'est limité par le fait que les pressions sont élevées dans le montage. La deuxième chose, c'est quand on a des faillances du ventricule, on va traiter les gens avec les traitements d'insuffisance cardiaque. Mais là aussi, je vous l'ai dit tout à l'heure, tous les traitements IEC à RA2 qu'on utilise ne sont pas forcément des bonnes options dans les patients qui ont un circuit veineux qui ne circule qu'avec leur volume. Je ne sais pas si je suis bien claire, mais dans une cavo pulmonaire, comme il n'y a pas de tonte dans le ventricule droit, si vous diminuez beaucoup la précharge du ventricule, il n'y a pas de dépit. Donc, les traitements, vous reposez sur les diurétiques, c'est vrai, sur l'albumine quand il y a des entéropathies exudatives, mais les traitements par IEC et ARA2, il n'y a pas de preuve que ce soit très efficace. Et enfin, quand les patients sont en trouble du rythme, là, il faut être très agressif. Je ne sais pas si j'ai été bien claire. Les traitements des troubles du rythme, c'est les traitements médicaux, mais aussi parfois l'ablation. Et Victor vous en parlera. Et autant les flotteurs, c'est quelque chose sur lequel il va essayer d'y aller. Mais quand c'est de la fibrillation atriale, en général, c'est difficile et les résultats ne sont pas très bons. Donc, c'est un traitement médical anti-arithmique et anticoagulant. Le pronostic de la greffe, il est mauvais. C'est-à-dire qu'en gros, la mortalité des patients qui sont proposés à la greffe avec des ventricules uniques avoisine parfois 50 %. Donc, on sait que c'est des situations très à risque et on est très précautionneux, mais probablement des malades qui sont pris à temps avant que le foie ne soit pas malade, c'est probablement des candidats potentiels pour la grève. Donc, que faire ? Surveiller le foie et le rein. Anticoaguler, oui, pour les adultes, mais encore une fois, sachez que ce n'est pas forcément quelque chose que font toutes les équipes. Optimiser l'hémodynamique. J'ai mis convertir les fonds de temps, c'est-à-dire ne pas laisser l'oreillette droite se dilater. Et pratiquement presque tous nos patients ont eu des chirurgies électives. On a transformé les fonds de temps en cas de pulmonaire. Discuter des chirurgies rythmiques et de resynchronisation, mais ça, on ne sait pas. Surveiller la présence d'une entéropathie exudative par la mesure de la clérance de l'alpha-antitrypsine, mais surtout le dosage de l'albumine. Greffer tôt, on dit ça, mais il n'y a pas beaucoup d'arguments, en sachant que finalement, quand la qualité de vie d'un ventricul unique est très détériorée et qu'il est un jeune adulte de 40 ou 50 ans, c'est peut-être, ou 30 à 50 ans, je dirais, que c'est peut-être une bonne option dans la mesure où, de toute façon, l'espérance de vie d'un ventricule unique, quand il commence à défaillir, est fa mais c'est un choix difficile des grossesses Magali vous en parlera on a beaucoup de réserves sur l'autorisation des grossesses chez ces patients vous avez des questions je voudrais vous parler des cardiopathies natives. Comment ? Oui, alors oui. Les conditions pour faire un bon fond de temps, c'est les dix commandements de la littérature là-dessus, c'était les dix commandements pour faire un bon fond de temps. Finalement, ça se résume à trois. Premièrement, avoir des belles branches pulmonaires pour que ça puisse couler. Deuxièmement, avoir une bonne fonction ventriculaire. Ne pas avoir de fuite de la valve auriculo-ventriculaire. Et enfin, avoir des résistances vasculaires pulmonaires basses pour que ça puisse couler. Donc ça, c'est les conditions qui doivent être réunies à la réalisation du fondant. Alors, je ne vous ai pas parlé de savoir quand est-ce qu'on décidait de faire un fondant chez l'adulte. Par exemple, l'idée, ce serait quelqu'un qui a vécu sur une palliation ou même sur une situation native. Est-ce qu'on va se lancer dans un fondant chez l'adulte ? Ça, c'est très discuté parce que c'est à très haut risque et qu'on estime que faire un fondant chez un adulte, un fondant plutôt une cavopulmonaire, parce que c'est ça la chirurgie, c'est à haut risque, c'est de l'ordre de 10% de mortalité, avec des suites qui peuvent être très difficiles.
Pourquoi ? Parce qu'en général, quand vous passez de quelqu'un qui a un ventricule unique d'adulte avec une situation où il vit, où il a une vie à peu près normale, ça veut dire qu'il vit avec une situation d'hyperdébit pulmonaire chronique. Pourquoi ? Parce que pour avoir une saturation acceptable, avec une circulation mixte, on est obligé d'avoir un débit pulmonaire élevé. Sinon, vous avez une saturation à 70% si vous avez un QPC. Donc, si vous partez avec un adulte qui a une situation palliée, il a forcément une surcharge volumétrique et en lui faisant un fond de temps, vous allez certes le mettre dans une situation où il y aura moins de surcharge de volume, mais où il va y avoir une adaptation difficile pour passer d'un ventricule très dilaté par une surcharge de volume à un ventricule beaucoup moins dilaté parce que moins de débit pulmonaire et sans pompe sur la voie droite. Donc, une adaptation post-opératoire qui peut être très touchy et difficile avec une stase droite, souvent des dialyses obligatoires parce que le rein se trouve en situation à la fois de bas débit et de stase droite auquel il n'est pas du tout habitué. Bref, faire un fondant chez un adulte, c'est une situation rare. Alors oui, il y a mille traitements des entéropathies exudatives, je pense que ça, on vous en parlerait au moment des cours. Il y en a mille, c'est-à-dire les traitements, il y a des traitements qui ont été proposés par les gastro-entérologues, c'est-à-dire les corticoïdes digestifs, etc. Mais maintenant, il y a des embolisations des fistules lymphatiques périhépatiques qui ont été décrites et faites aux États-Unis, en Belgique et aussi maintenant en France, avec l'idée que ce sont ces fistules périhépatiques qui sont à l'origine lymphatiques, qui sont à l'origine de cette perte protéique dans l'intestin, et on embolise ces fistules en essayant de contenir ce débit lymphatique qui est très important. Ça marche, mais ça marche probablement transitoirement. Pour l'instant, on est encore dans un apprentissage des indications de ces embolisations. Je pense que Guitier vous en parlera quand elle fera le topo sur les cathés. On a quand même des traitements. Il faut aussi savoir qu'il y a certains patients qui ont été améliorés par des éparines sous-cutanées, pas les éparines de bactéries moléculaires, mais des éparines conventionnelles sous-cutanées parce que probablement ça maintient la cohésion des antérocytes et ça diminue la perte protidique mais tout ça c'est des traitements très très lourds et pour l'instant on essaye les traitements des antéropathies exudatives par ces embolisations mais c'est encore expérimental. Je voudrais vous parler des cardiopathies natives, les simples et les complexes. Je vais me cibler sur ce qui fait la particularité de l'adulte. Vous avez eu le cours sur les C.I.A. ou pas ? Oui, on les a eus. Ok, d'accord. Je ne vais pas vous parler d'anatomie. Vous savez que l'anatomie, la C.I.est l'osteum secondum la plus fréquente, que les CIA cachés, et c'est une des choses qu'on voit chez l'adulte, c'est les CIA sinus venosus au pied de la veine cave supérieure. On ne va pas les voir facilement en écho, plus rarement au pied de la veine cave inférieure, mais ce qu'on voit en écho facilement, c'est donc les C.I.A. ostium secondum, les C.I.A. ostium primum, et très rarement les C.I.A. du sinus coronaire. Normalement, chez l'adulte, on découvre une C.I.A. devant une dilatation des qualités droites, vous le savez, et puis devant de la rythmie atriale, ou alors devant des imageries qui sont faites pour d'autres raisons, des troubles du rythme, etc. Je vais passer un peu là-dessus sur l'anatomie. Chez l'adulte, il y a deux choses qu'on a du mal à appréhender. C'est premièrement l'anatomie de la CIA pour sa fermeture percutanée, je peux en dire deux mots, et deuxièmement les lésions associéesées qui sont essentiellement les anomalies des veines pulmonaires. Alors, je dis souvent qu'il y a des logiques dans les veines pulmonaires. En général, quand c'est les veines pulmonaires droites, donc le RVPA total chez l'adulte, c'est excessivement rare, on n'en parle pas. Ça donne une cyanose parce que de toute façon, tout arrive dans le côté droit et la CIA change à-gauche. Donc bref, ce n'est pas le sujet. Nous, on va parler des REPA partielles. Donc les REPA partielles concernent soit les VP droites, soit les VP gauches. Les VP droites, elles vont se jeter dans une structure droite, c'est-à-dire dans la veine cave supérieure, dans l'oreillette droite ou dans la veine cave inférieure. Et ça, ça s'appelle le synthère en général. Et donc, les CIA, ostium secondum ou sinus venosus peuvent être associés à des RVPA partiels le plus souvent dans la veine cave supérieure. C'est assez difficile à voir en écho chez l'adulte parce que c'est difficile. On voit un truc rouge arriver dans la veine cave supérieure. Donc, on va chercher un RVPA chez l'adulte s'il y a quelque chose qui cloche. Si vous voyez une toute petite CIA et une grosse dilatation des cavités droites, vous allez faire un scanner ou une IRM pour rechercher un RVPA pour ne pas envoyer le malade à une fermeture de CIA et méconnaître un RVPA. Et puis, quand c'est une VP gauche, ça se jette dans une structure gauche, en général, un collecteur ascendant qui va se jeter dans le TVI. Alors, voilà l'aspect que ça peut donner en écho. On voit un truc rouge qui remonte et qui va se jeter dans le TVI et donc dans la venecave supérieure. Donc, ces RVPA peuvent être associés au CIA le plus souvent sinus venosus et parfois à des CIA ostium secondum. Il y a un papier Princeps qui a montré qu'on pouvait voir tous ces RVPA en ETO. Personnellement, je trouve ça très compliqué, mais en tout cas, le mérite de ce papier, le mérite de montrer que l'anatomie les plus fréquentes, c'est ça. Et lui, il vous montre par des OTO complexes qu'on peut voir les veines pulmonaires en OTO. En réalité, le scanner fait très bien. Et le scanner, on va le faire s'il nous trouve qu'il y a quelque chose de pas logique. Si vous voyez une toute petite CIA et que les cavités droites sont très dilatées. L'OTO, par contre, c'est la technique de choix pour voir cette CIA sinus venosus. Donc, c'est la vene cave supérieure qui arrive à cheval sur la cloison interoculaire. On découvre beaucoup de sinus venosus chez l'adulte, c'est pour ça que je vous en parle. Pourquoi ? Parce qu'en fait, en transthoracique, si on ne cherche pas en sous-costal, on ne voit pas les sinus et nos yeux. Donc, il vous arrivera de voir des qualités de droite dilatées sans comprendre pourquoi, ce qui se passe.
Quand vous voyez des gens qui ont des VD dilatés et qui ont un DB2, qui ont un peu de débit sur la voie pulmonaire, ne vous dites pas qu'il n'y a pas de CIA, je n'ai rien vu, mais cherchez une CIA sinusonus. Comment on explore ces CIA chez l'adulte ? Quand.I.A. centrale, comme chez l'enfant, et qu'on la voit bien en écho, et qu'on sait que c'est centrale, on va proposer la fermeture percutanée. On ne va pas attendre des symptômes. On considère chez l'adulte qu'une C.I.A. de plus de 10 mm peut donner du débit. La particularité de l'adulte pour la fermeture de CIA, elle est de deux ordres. Chez les adultes, vers 40 ans, l'histoire naturelle de la CIA, c'est qu'on a des troubles du rythme auriculaire. Donc, la question qu'on va se poser avant de fermer une CIA par voie percutanée, c'est premièrement, est-ce qu'il faut aller faire quelque chose de rythmique avant la fermeture de CIA ? C'est la première question. Deuxièmement, est-ce que ce n'est pas dangereux de fermer la CIA ? Et pour ça, pas dangereux, c'est deux choses. C'est, est-ce que les résistances pulmonaires sont élevées ? Si les résistances pulmonaires sont élevées, ça veut dire qu'il n'y a pas beaucoup de débit pulmonaire, ça veut dire que le VD va être plus hypertrophié que dilaté et ça veut dire que la pression pulmonaire va être élevée en écho. Alors là, j'insiste, la pression pulmonaire en écho, c'est la PVD. La PVD n'est pas la PAP. Si vous avez beaucoup de débit et que vous avez un petit gradient de débit, vous pouvez avoir une PVD sur l'IT à 50 mm de mercure sans que ce soit de l'HTAP définitive et irréversible. Autrement dit, si vous avez une CIA qui débite beaucoup avec un gradient de débit de 20 à 30 sur l'artère pulmonaire, la PVD peut être à 50 sans que ce soit de l'HTAP, mais par contre, ça peut être du débit. Et si les cavités droites sont dilatées, vous voyez qu'il y a beaucoup de débit sur l'artère pulmonaire, on va fermer cette CIA. La deuxième chose qui peut arriver et qui peut être délétère à fermer une CIA, c'est quand on a des anomalies de la fonction diastolique du ventricule gauche. Autrement dit, et c'est mon sujet, les gens qui sont vieux. Quand on est vieux, on a une anomalie diastolique du ventricule gauche et vous savez peut-être que des firmes essayent de commercialiser des prothèses de CIA trouées pour diminuer les hospitalisations chez les gens qui ont des anomalies du cœur gauche. Donc, fermer une CIA chez quelqu'un qui a une anomalie du cœur gauche, ça peut être dangereux parce qu'en fermant le trou, la POG peut s'élever et les malades peuvent se retrouver en OAP. Donc, les particularités des CIA chez les adultes, c'est premièrement, on ferme un trou qui est significatif et qui débite. Deuxièmement, on se pose la question de savoir s'il faut faire quelque chose de rythmique avant cette fermeture et s'il faut faire quelque chose d'hémodynamique avant la fermeture chez les gens qui sont vieux et par exemple hyper tendus. Et cette chose à faire, c'est de diurétiquer les gens avant de leur fermer le trou ou de les cathéteriser pour voir si quand on ferme le trou, les pressions pulmonaires montent pour ne pas se retrouver dans une situation d'OAP post-fermature. Donc, si on résume ça, si on s'intéresse au CIA opéré, vous voyez que ça, c'est des papiers des Hollandais. Une CIA fermée dans l'enfance, comme je vous disais tout à l'heure, ça ne va pas te poser trop de problèmes. Une CIA qui n'est pas fermée à l'âge adulte, plus on avance en âge, moins la survie est bonne. Mais on peut quand même fermer une CIA à l'âge adulte parce qu'on va améliorer les symptômes. Et par exemple, vous allez voir que sur ces papiers-là, même quand on a de l'hypertension artérielle pulmonaire, mais surtout quand on a du débit, on améliore la classe fonctionnelle des gens, même quand ils sont âgés. Donc, puisqu'on fait des TAVI à 90 ans, on peut fermer les CIA au-delà de 60 ans, dans la mesure où ça les améliore en termes de classe fonctionnelle, mais il faut faire bien attention à savoir de quelle malade on parle. Si on parle d'un malade qui débite beaucoup, mais qui a une anomalie du cœur gauche, on va probablement lui donner un bénéfice s'il y a encore beaucoup de débit pulmonaire et si on l'a bien essoré avant la fermeture. Et en termes de pression pulmonaire, vous voyez que plus on avance en âge, moins on va faire baisser les pressions pulmonaires post-fermature. Donc, comment on ferme ? Vous aurez un cours sur les fermetures percutanées, mais on ferme par des prothèses d'emplates quand c'est des C.I.A. ostium secondum, vous le savez. Il n'y a pas de particularité chez l'adulte, en dehors de ce que je viens de vous dire, c'est-à-dire chez des gens qui sont vieux, qui ont des anomalies de la fonction diastolique, on les diurétiques avant cette fermeture. Quand on découvre une CIA à l'âge adulte, il y a une indication de CIA, une surcharge du ventricule droit. Les formes familiales de CIA, ça existe, vous le savez. J'ai mis homme au-delà de 50 ans, coro. Il faut toujours penser que ce qui peut décompenser, ce qui peut donner des symptômes chez les gens qui n'en avaient pas jusqu'alors, ça peut être une cardiopathie gauche, c'est-à-dire la coronaropathie ou l'hypertension artérielle. Pour vous, les CIA des vieux, retenez, arrhythmies et les patients qui sont assez âgés avec des anomalies de la fonction diastolique, le fait d'avoir à diurétiquer les patients avant la fermeture. Deux petits points transitoires. Les cohortations de l'adulte, je vous ai dit que les cohortations de l'adulte, c'était les cohortations avec des collatérales. C'est tout à fait le cas dans cette image-là. Et les cohortations natives, c'est très discuté de stender les cohortations, mais nous, on le fait parce que la chirurgie de la cohortation chez l'adulte, ça peut être un enfer. Il y a l'Adam Kiewitz au milieu. C'est loin, c'est très loin pour les chirurgiens par thoraco et ce n'est pas beaucoup mieux par sternotomie. Donc, on a tendance à stender les cohortes natives de l'adulte.
Bref, le canal Je voulais savoir si vous aviez un cours sur HTAP. Vous l'avez eu ? Pas encore. D'accord. Je voudrais vous dire deux, trois mots sur les HTAP, pas idiopathiques, mais les HTAP Eisenmenger, pour vous dire que ce sont probablement, vous l'avez vu dans mes diapositives, ce sont probablement les malades les plus sévères, mais pour autant, ce sont des malades pour lesquels dans les 15 dernières années, même si on n'a pas progressé en termes de chirurgie, on a beaucoup progressé puisque l'espérance de vie s'est allongée de 10 à 15 ans parce qu'on les surveille beaucoup, parce qu'on leur fait moins de choses délétères et parce qu'il y a des traitements. Donc, voilà cet exemple d'une dame que je vois avec, elle me dit qu'elle a un CAV, je ne vois pas du tout de trous dans son cœur et en échographie, vous voyez que je vois un énorme ventricule droit avec une pression iso, voire suprasystémique dans le ventricule droit. Et quand je l'examine, la seule chose qu'elle a, c'est qu'elle a un hippocratisme digital des orteils seulement. Donc là, le diagnostic clinique est fait. C'est un canal artériel Eisenmenger puisque le canal va faire passer le sang du ventricule droit à l'aorte descendante alors que le sang qui vient des veines pulmonaires et de l'aorte va plutôt irriguer la moitié supérieure du corps et qu'elle n'est presque pas désaturée en haut. Cette HTAP d'un modèle particulier ne ressemble pas tout à fait aux HTAP dites idiopathiques et aux autres HTAP d'origine génétique. Pourquoi ? Parce que c'est un modèle de pression dans le ventricule droit élevé depuis la naissance. Autrement dit, quand on a un chant, et le modèle, vous savez, d'Eisenmenger, c'est la CIV. Victor Eisenmenger, en son temps, a décrit l'histoire naturelle de la CIV en faisant l'autopsie d'un jeune homme qui avait été très bleu et qui est mort ensuite. Et il a dit, c'était une CIV qui chantait gauche-droite, puis ça a abîmé les artérioles du poumon. Finalement, la résistance était tellement élevée, il a fini par chanter droite-gauche. Et donc, cette physiologie a été ensuite décrite par Paul Wood en Angleterre. Et quand on a une CIV avec une HTAP, c'est le même modèle pour un canal, peut-être moins pour une CIA, les résistances pulmonaires, finalement, ne baissent pas. Quand on est, vous le savez, quand on est, les résistances pulmonaires vont, la pression pulmonaire va baisser dans les premiers jours et les premiers mois de vie et le débit pulmonaire va augmenter et les résistances pulmonaires donc baissent. Mais quand on a un chinte, eh bien, on va maintenir cette pression pulmonaire et puis le débit pulmonaire va augmenter jusqu'à ce que les artérioles pulmonaires s'abîment et finalement, il va diminuer parce que les résistances pulmonaires dites fixées vont déterminer le débit pulmonaire. Donc, ces résistances pulmonaires vont augmenter progressivement et là,, quand on en est, là, on est finalement au stade d'Eisenmenger. Donc, finalement, vous voyez que quand on a eu un chien très tôt dans la vie, les résistances ne vont... Les pressions dans le ventricule droit ne vont jamais baisser. Et c'est peut-être une des explications qui fait dire que la défaillance cardiaque survient plus tard chez un patient Eisenmenger que chez un patient qui a une HTAP entre guillemets acquise. Et aussi, ce patient bénéficie d'une soupape entre guillemets. C'est-à-dire que quand vous avez un shunt, en particulier beaucoup plus pour les ventricules que pour les oreillettes, puisque c'est une soupape de moins bonne qualité, dès que les résistances s'élèvent, le chante va s'inverser et donc le ventricule droit ne va jamais être soumis à des pressions pulmonaires suprasystémiques. Donc, on va avoir une situation où dans l'eisenberger, les patients ne vont avoir de la défaillance droite que très tardivement. Très tardivement, ça veut dire souvent dans leur dernière année de vie, bien que le ventricule droit soit un facteur pronostic très important. Donc, l'hémodynamique ne va pas être la même pour une CIG que pour une CIA, mais en tout cas, c'est sûr que les chintes qui font communiquer les deux ventricules ou les systèmes à hors-tapé vont détermin artériolite, une atteinte artériolite pulmonaire plus précoce qu'une CIA qui va passer par une augmentation du volume, donc du débit pulmonaire, puis secondairement des résistances. Et pour un petit nombre d'entre eux, des résistances pulmonaires élevées précocement. En tout cas, un des premiers, donc les cardiopathies qui vont donner de l'HTAP et des résistances pulmonaires élevées, ça va être tous les chintes et même les chintes créées chirurgicalement. Et quand je vous ai parlé des POTS et des Waterstones, ça peut être des patients qui peuvent avoir de l'HKP lié à des chintes créées chirurgicalement. Ça peut être aussi des cardiopathies natives, qui sont des cardiopathies complexes et qui sont même, eux, souvent des cardiopathies complètement contre-indiquées à la grève, en particulier les atrésies pulmonaires, où ce sont des collatérales qui vont vasculariser le poumon et donc qui vont plus ou moins altérer le lit vasculaire pulmonaire puisqu'elles vont débiter à plus ou moins gros débit dans le lit vasculaire pulmonaire. L'évolution naturelle de cette maladie, ça va être l'élévation des résistances et l'inversion du champ, donc globalement, ça va être les complications de la cyanose. Cette cyanose entraîne la polyglobulie, l'hyperviscosité, les hémoptysies et les signes congestifs sont rares. Donc, les choses qui vont déstabiliser ces patients qui sont habitués à une certaine gêne fonctionnelle, ça va être, bien entendu, des événements aigus comme les hémoptysies, les événements thrombo-ongoliques. Mais ce qu'on a appris avec le temps, c'est qu'il fallait être peu agressif sur les modes de compensation sur la polyglobulie et proposer éventuellement des traitements aux patients qui ne vont pas guérir les gens, puisque de toute façon, quand vous arrivez à un stade de cyanose, vous avez déjà abîmé votre lit vasculaire pulmonaire, et que la seule chose que vous allez pouvoir faire, c'est dilater, donc autoriser un certain débit dans les artérioles pas abîmées. Donc, vous allez améliorer la cyanose, et par là, améliorer éventuellement la fonction ventriculaire. Mais dans la situation de l'Alzheimer, ne pas être capable de réverser le phénomène et de pouvoir fermer le trou ou changer le cœur seulement. Puisque la seule chose qui sera accessible à ces patients, ce sera une transplantation cœur-poumon. Et cette transplantation cœur-poumon, elle est difficile, elle est accessible très rarement, mais quand même, elle se discute chez des patients qui sont en bon état général et qui sont encore jeunes en réalité. En attendant, ce qu'on peut faire, c'est traiter les malades. Si on compare par exemple les HTAP idiopathiques, leur survie par rapport aux Eisenbanger, les Eisenbanger ont une meilleure survie. Ça, c'est les lésions artérielles qu'on peut voir chez ces patients.
Alors oui, c'est mes messages principaux. Dans les 10 à 15 dernières années, certes, on a eu les traitements de la chytopième, mais on a aussi appris ce qu'il fallait faire et pas faire, c'est-à-dire respecter les mécanismes d'adaptation, comme la polyglobulie, dépister les risques infectieux. Et vous savez que les malades cyanogènes font partie du groupe à haut risque des endocardites. Les hauts risques d'endocardite, c'est les cardiopathies cyanogènes, les vases, les antécédents d'endocardite. Donc, ils font partie des patients à haut risque. Donc, c'est la prévention par antibioprophylaxie, etc. Mais pour vous aussi, la prévention infectieuse qui consiste le risque d'abcès cérébral puisque quand on est bleu, le poumon a non seulement un rôle d'oxygénation mais aussi un rôle de filtre. Et donc, la chose à laquelle il faut penser quand les patients sont fébriles et bleus, c'est l'abcès cérébral. Il y a 4 à 10 % des Eisenmenger qui ont un antécédent d'abcès cérébral. Il faut connaître cette possibilité et respecter un degré de polyglobulie. C'est vague. Nous, on ne s'occupe de la polyglobulie que quand ça dépasse 65%, et on essaye de faire des saignées au minimum. Pourquoi ? Parce que les saignées vont entraîner une carence martiale, et on sait que cette carence martiale donne des globules rouges de petite taille, moins déformables, et donc, possiblement, avec un risque thrombogène. Alors, on a appris aussi à éviter la diatrogénie, c'est-à-dire tout ce que vous donneriez chez un cardiaque, les vasodilatateurs, en vous disant que comme il est essoufflé, vous allez lui donner les vasodilatateurs. Là, ça peut majorer la cyanose. Les AINS parce qu'ils ont des reins fragiles et les anticoagulants, surtout en raison du risque d'hémoptysie. Ce sont des malades qui sont multimédicaux, avec plein de choses autour. les abscès cérébraux, les embols cérébraux, la polyglobulie, l'ithiase vésiculaire en raison du turnover de l'acide urique, qui est lié à la polyglobulie elle-même, bien entendu l'insuffisance de réserve avec la la dyspnée des forts et la récupération très lente, et puis les atteintes rénales. Il y a parfois des douleurs thoraciques qui sont liées à une compression du tronc coronaire et les hémoptysies peuvent constituer une discussion, quand ce sont des hémoptysies à répétition, une discussion pour discuter la transplantation au cœur commun. Parce que ça, les traitements médicaux, en dehors des embolisations collatérales qui vont réciter, il n'y a pas vraiment de traitement médico efficace. Je vous ai dit qu'il fallait respecter un certain degré de polyglobulie, c'est-à-dire globalement 65% d'hématocrites. Connaître le fait que la déshydratation puisse majorer la polyglobulie. Donc, on ne saigne que les gens qui ne sont pas déshydratés. Et enfin, connaître le risque de chirurgie extracardiaque en raison du risque de l'anesthésie. Parce que quand on anesthésie ces patients, on vasodilate, la pression artérielle chute, la cyanose augmente et donc il y a un risque de toutes les chirurgies extracardiaques. C'est pour ça qu'on fait venir nos patients ici pour les opérer en cas de chirurgie indispensable de chirurgie extracardiaque. Alors, quand on en vient aux traitements, les traitements qui sont utilisés dans l'HTAP idiopathique sont utilisés avec un succès prouvé par des études dans ces maladies et peuvent utiliser les trois voies habituellement évoquées, celle de la voie du NO, c'est le tadalachyle qui est utilisé dans cette voie celle des récepteurs à l'endothéline c'est tous les bosantans, embrisantans qui bloquent les récepteurs de l'endothéline et celle des prostacyclines alors ces deux voies là sont des médicaments qui sont des médicaments perros qui peuvent être proposésés à des patients Eisenmenger et qui sont utilisés avec un bénéfice à la fois sur le test de marche, mais aussi sur la survie, puisqu'on a montré que dans une méta-analyse qui est celle-là que les malades traités quel que soit leur traitement d'ailleurs avaient une diminution du risque des décès et c'est vraiment ce qu'on voit au quotidien c'est-à-dire qu'on a l'impression qu'on a prolongé la survie de ces patients avec une meilleure qualité de vie. Et l'étude PRINCEPS, par exemple, ou RES5, avait montré une amélioration en termes de tests de marche et de capacité fonctionnelle. Maintenant, ce qui est prévisible n'est pas forcément montré pour d'autres molécules, puisqu'il y a eu une autre molécule qui s'appelle le macitantan qui a été essayé sur ces patients et qui n'a pas montré de bénéfice en termes de tests de marge sur ces patients. Donc, on utilise ces médicaments dans des conditions très encadrées, puisque ce ne sont que des prescriptions hospitalières, avec des surveillances réguliulières des tests de marche, du BNP, de la fonction ventriculaire, enfin bref, des évaluations sérielles pour essayer d'améliorer la qualité de vie et la survie. Quand vient l'évaluation pour la discussion d'une transplantation de cœur-poumon, il faut savoir que ces malades sont sur la même liste que d'autres maladies et que ce ne sont pas forcément les premiers et que leur accessibilité est limitée par la collatéralité, par exemple, qui obère beaucoup la survie des patients pour la greffe. Donc, ce n'est pas forcément les premiers patients qui sont greffés cœur-poumon. Mais ce sont des patients qui ont beaucoup bénéficié, en termes de survie, de la connaissance sur leur mode de fonctionnement et leur adaptation par la polyglobulie, etc., et leurs risques infectieux, et les traitements de l'HTAP. En conclusion, pour ces malades-là, il faut que les malades connaissent leur maladie, parce qu'un généraliste verra peut-être un seul Eisenmenger dans ta vie, donc on est obligé de les éduquer pour leur dire que s'ils ont de la fièvre, il faut qu'ils viennent en raison du risque d'abcès ou d'endocardite, d'évitement des situations à risque, et puis la difficulté de déterminer leur date sur mise de transplantation cardio-pulmonaire quand c'est des malades jeunes et qui n'ont pas beaucoup de collatéralité. Je voulais vous dire ça parce que ça fait partie du tableau clinique des malades qu'on ne voit, qui ne sont presque que des adultes en réalité, les Alzheimer. Pourquoi ? Parce que l'essor de la cardiologie pédiatrique, le diagnostic précoce fait que ces malades-là deviennent rares, mais qu'on a des Eisenmenger chez les patients qui sont, par exemple, qui viennent des pays en développement et qui n'ont pas eu la chance de pouvoir être opérés. Donc, ils arrivent en France avec souvent des cardiopathies non opérées et on peut les améliorer en termes de traitement mais surtout à mon avis énormément en termes de prévention. Vous avez des questions ?
Salut à tous et bienvenue sur la troisième partie de cette mini-série consacrée aux liens entre la médecine et la philosophie. Dans les deux premiers épisodes, vous avez pu découvrir Belkis Rabhi, mon invité qui est psychiatre, sur-spécialiste en médecine du sommeil et philosophe. On a développé dans le deuxième épisode, après avoir découvert le parcours de mon invité, les liens qui unissent la philosophie et la médecine. Et dans ce troisième épisode, je vais vous proposer d'aller plus en profondeur et d'essayer d'avoir un regard plus pratique pour savoir comment introduire la philosophie dans notre cabinet médical. Je vous souhaite une très très bonne écoute et comme toujours, n'hésitez pas à vous abonner, à me mettre 5 étoiles, ça m'aide beaucoup pour référencer le podcast. Très bonne écoute ! Et dans ta vie personnelle, est-ce qu'il y a des concepts qui t'ont aidé, jeune, adolescente, même maintenant ? Est-ce que tu as eu des illuminations qui t'ont permis d'avancer dans ton chemin de femme ? Alors, jeune, ça a été le premier cours de philo sur l'allégorie de la caverne de Platon. Et là, je pense qu'on l'a tous adoré quand on est au lycée et c'est là qu'on se dit « Ah, mais la philosophie, c'est vraiment trop bien ! » Donc, l'allégorie de la caverne de Platon m'a beaucoup ouvert les yeux et c'est vrai que, encore une fois, d'un coup, ça met des mots sur des questions qu'on a ou des choses qui nous gênent on sait pas exactement d'où ça vient et après en licence on a beaucoup étudié l'autorité se soumettre à l'autorité et tout ce qui était en lien avec la morale de Kant mais également le fait de se soumettre à une autorité qu'on considère comme figure d'autorité, et toutes les petites expériences socio-philosophiques qui allaient avec, notamment l'expérience de Milgram, qui a été après pas mal reproduite dans plein de formats différents, et j'avais trouvé ça très intéressant le fait de ça, se soumettre à une autorité parce qu'elle fait figure d'autorité et de se libérer un peu de tout ça. Donc, ça m'a fait aussi un peu, je pense, grandir. J'avais l'impression de me sentir un peu plus mature, de m'éloigner assez rapidement et sainement d'une crise d'adolescence qui ne veut pas se soumettre à l'autorité, mais de vraiment réfléchir à ce que ça voulait dire, se soumettre à une autorité et réfléchir pour soi. C'est intéressant parce que quand je te demande les concepts qui t'ont aidé dans ta vie personnelle, j'ai quand même l'impression que c'est aussi beaucoup de concepts qu'on peut rapprocher d'une activité médicale. L'allégorie de la caverne de Platon, le fait de ne pas se contenter des signes, des ombres, mais d'essayer d'aller toujours chercher le réel pour pouvoir l'analyser et puis faire un bon diagnostic, faire une bonne écoute, etc. Et l'expérience de Milgram avec l'autorité, etc., la relation médecin-patient, ça me fait penser quand même à des concepts qui sont aussi utiles dans notre travail. On voit que c'est intriquement lié chez toi, la médecine et la philo. Oui, c'est marrant. Je n'avais même pas fait attention à ça. J'ai pensé à ça aussi. L'expérience, l'allégorie de la caverne de Platon, moi, je pense toujours au fait que, par exemple, quand on analyse une biologie, quand on analyse des examens complémentaires, on nous donne des signes, des valeurs numériques qui peuvent s'apparenter aux ombres de la caverne. Et ce qui est intéressant, c'est pas de se contenter des chiffres, des valeurs, mais c'est d'aller les questionner, c'est d'aller leur demander qu'est-ce qui se passe dessous. Et on a tendance à analyser ça avec des grilles de lecture parfois binaires. L'intervalle de normal, c'est normal, vous n'avez rien. C'est juste au-dessus, juste en dessous, vous êtes malade. C'est... Oui, c'est ça. Est-ce que tu penses qu'on devrait enseigner la philo aux médecins ? Je pense que toute forme de réflexion est intéressante à incorporer dans un cursus médical et un vocabulaire philosophique serait intéressant. Peut-être qu'il y a des personnes qui ont vraiment des gènes, des questions, ils n'arrivent pas à savoir qu'est-ce qui les gêne et sur quoi ils sont en train de se questionner. Et la philosophie apporte quand même vraiment de la clarté par rapport à pas mal de choses. Mais en tant que poussée jusque là où moi je l'ai fait, je ne pense pas que ça soit nécessaire, c'est vraiment chacun s'il est passionné par ça. Mais avoir une culture philosophique, sachant que pendant longtemps, les philosophes et les médecins ont fait partie d'un même corpus. C'était vraiment la médecine dans les humanités, la philosophie dans les humanités. Donc, il y a quand même à l'origine des choses qui sont communes qu'on ne peut pas renier aujourd'hui. Et il y a forcément des choses qui existent en philosophie qui peuvent nous aider à être de meilleurs médecins. Tout à fait. Chez un de nos confrères ou de consoeurs qui est complètement naïf de philosophie, qui a complètement laissé tomber cette matière depuis la fin de termininal, est-ce que tu pourrais lui recommander de commencer par un point particulier, un philosophe, un concept, un livre, une époque, que sais-je ? Pour quelqu'un qui n'aurait pas fait de philosophie depuis longtemps, moi je dirais de lire Écrit sur la médecine de Georges Canguilhem. Le normal et le pathologique est un peu dense quand même comme premier bouquin, un peu plus épais. Mais Écrit sur la médecine, c'est un livre très court, très intéressant, très facile à lire. Donc, je dirais de commencer par ce bouquin-là. Et après, il y a quand même pas mal de choses ces dernières années que j'ai vues naître en pont entre la philosophie et la médecine. Pas mal de DU qui commencent un peu à émerger par-ci par-là. Il y en a un très bien, un DIU entre Toulouse et Bordeaux, et je crois Marseille aussi, qui est psychiatrie et philosophie, phénoménologie et psychiatrie. C'est très intéressant. Et il y a eu en 2016 le début de la chaire de philosophie à l'Hôtel Dieu, que le docteur Cynthia Fleury a fondée et c'est elle qui le gère, avec des cours qui sont enregistrés et qui peuvent être diffusés sur Youtube. Je sais que c'est un amphithéâtre et c'est ouvert même aux patients, aux médecins, aux internes, un petit peu à tout le monde. Donc je pense que s'intéresser à ça aussi, ça serait plutôt pas mal. Et après, le pont évident aujourd'hui, philosophiquement, c'est l'éthique. Donc tous les comités d'éthique dans les hôpitaux, il y a des DE en éthique qui sont encore plus nombreux après la période du Covid. Mais voir un petit peu tout ça, ça serait déjà pas mal. Super. Est-ce que tu peux me dire, après avoir passé quelques minutes avec toi, quel usage est-ce qu'on peut faire de la philosophie dans un cabinet médical ?
Mais je pense que la philosophie peut vraiment aider, surtout pour les médecins généralistes qui sont après médecins traitants qui ont quand même vraiment besoin d'avoir un véritable lien avec leur patient, ça serait vraiment de s'intéresser à tout type de concept philosophique qui permet de s'éloigner du dualisme cartésien. Le dualisme cartésien, ça ne fait vraiment que diviser la personne, on se retrouve à, comme tu as dit un peu plus tôt, à uniquement répondre à des symptômes sans répondre à une personne. Et là, je rejoins complètement ton concept à toi de médecine intégrative sur lequel tu as quand même écrit un bouquin qui, je trouve, est le meilleur point de vue qu'on puisse avoir quand on voit un patient pendant longtemps ou quand on est médecin traitant ou quand on est médecin en cabinet, qu'on est vraiment seul devant le patient. Le patient ne peut pas rester un tas de symptômes, le patient ne peut pas rester un motif de consultation. Ce n'est pas possible. À la fin, je pense qu'on n'est pas du tout épanoui dans ce qu'on fait. On n'a pas l'impression d'avoir répondu à quelqu'un, mais d'avoir tout simplement répondu à un symptôme. Et pour ma part, je ne pense pas que ça serait une médecine très épanouissante pour les médecins qui le feraient. Qu'est-ce qui a changé dans le médecin en toi au cours de tes études de philo ? Tellement de choses. Beaucoup, beaucoup de choses. J'étais, comme tous les étudiants en médecine, orientée sur la performance, sur il faut venir, il faut avoir les meilleures notes, il faut réviser les partiels. C'était quand même très carré les études de médecine au début. Et puis après, arriver à l'hôpital et n'ayant pas trouvé le type de médecin qui me correspondait et la pratique qui me correspondait, j'ai eu super peur. Franchement, au départ, je me suis dit en fait, je crois que je ne suis pas du tout arrivée à la bonne époque avec les médecins qui sont vraiment des médecins, c'est vraiment juste des machines, des cides et ça. Et ça m'avait fait beaucoup, beaucoup de peine à l'époque parce que j'avais peur du coup de ne pas être à ma place et on le découvre très tard, si on est à sa place ou si on n'est pas à sa place, donc c'est hyper effrayant. Et la philosophie m'a vraiment fait découvrir ce monde qui est entre la médecine et la philosophie, où il y a quand même quelques médecins, il y a quand même quelques collègues, donc j'ai quand même quelques collègues aujourd'hui qui font les deux, ou en tout cas qui ont une réflexion philosophique dans leur pratique. Et ça m'a vraiment aidé à savoir quel genre de médecin je voulais être, et puis après à confirmer la spécialité que je voulais faire et à me permettre d'être vraiment au plus proche de mon patient et en fin de journée à sentir et à ressentir que je n'ai pas fait que répondre au DSM ou au code de la CIN10 ou F43 je sais pas combien ou F32 je pas combien, mais vraiment de répondre à une personne. Et puis après, encore une fois, jusqu'à aujourd'hui, la thèse que je fais jusqu'à maintenant m'épanouit beaucoup, c'est beaucoup de travail. Et quand j'ouvre ce genre de bouquin et que je me remets un petit peu dans ce monde qui fait de moi, je pense, vraiment le médecin que je suis, ça me réconforte beaucoup et ça me permet vraiment, je pense, de m'inscrire dans l'humanité et pas uniquement de faire des gardes. Belkis, je te remercie infiniment. On va arriver à la fin de l'épisode. C'était passionnant. J'ai passé un moment absolument génial avec toi et ça nous a vraiment permis de rejoindre la philo, la médecine. Et ça nous a permis d'évoquer plein de concepts super intéressants qui sont peut-être à contre-courant de ce qu'on demande à nos confrères, aux médecins, en libéral, au cabinet, qui ont de multiples injonctions comptables, numériques, de vitesse, de croissance, d'aller vite, de soigner des symptômes et pas le patient qui est en face de nous. Et ça fait du bien, ça fait du bien, on en a cruellement besoin. Avant qu'on se quitte et que tu nous dises où est-ce qu'on peut te retrouver, est-ce que tu peux me dire si tu as des projets futurs ? Valider cette thèse de philo, enfin, qui traîne, les thèses de sciences humaines traînent toujours un peu plus que les thèses de sciences dures, comme on aime bien le dire. Donc déjà, terminer cette thèse de philo, continuer à faire mes remplacements, pour l'instant je m'amuse beaucoup à faire des remplacements entre la psychiatrie et la médecine du sommeil. J'arrive enfin à découvrir cette liberté d'être médecin que je n'avais pas en tant qu'interne. Déjà, pour l'instant, je vis un peu dans ce plaisir pour l'instant. Et puis après, j'ai des projets de clinica aussi. Ce n'est pas encore tout à fait fait, donc je n'ai pas envie de trop en dire, mais des petits projets de clinica sur la prochaine année. Et est-ce que tu as envie, dans un avenir moyen ou long terme, de participer à la réflexion sur notre métier, à l'échelle plus ou moins locale ou qui sait si ça irait plus loin ? J'aimerais bien, oui, si ça se fait. À un moment, j'aimerais beaucoup. Super. Est-ce que tu veux nous dire où est-ce qu'on peut te retrouver ? Parce qu'on n'a pas parlé de ton activité d'illustratrice. Tu fais de magnifiques objets de papeterie que tu présentes notamment sur Instagram. Est-ce que tu veux nous présenter les coins où l'on peut voir ton travail en tant que philosophe, en tant que médecin et en tant qu'illustratrice ? Alors, on peut essentiellement me retrouver sur Instagram, comme tu as dit, où je suis dessine-moi la médecine, où je parlais jusqu'à très récemment très peu de mon parcours. J'avais plutôt envie de présenter ce que je faisais sur le plan créatif, donc des illustrations médicales. Donc, plutôt sur Instagram. Et puis après, j'ai également un portfolio en ligne sur Squarespace. Et sur le plan professionnel, on peut me retrouver sur LinkedIn. Et puis après, dans le site officiel de mon école doctorale où on publie nos travaux de recherche. Ok. si on est armé d'un bagage certain en philosophie. Merci beaucoup Belguis. Merci à toi Mathieu. Salut. Salut. Si tu veux me laisser une note de 5 étoiles sur ton application, ça m'aiderait aussi beaucoup. Tu peux également rejoindre la newsletter afin de recevoir une fois par mois un mail dans lequel je te transmets plein de contenus pour la médecine générale. Enfin, tu peux participer financièrement sur la cagnotte Tipeee. Toutes les ressources sont dans les notes de cet épisode. A bientôt !
Bonjour et bienvenue à Balado Critique, club de lecture médicale. Bonjour à tous et bienvenue au 62e balado de Balado Critique, club de lecture médicale. Une balado de diffusion mensuelle qui analyse les études d'impact majeur en médecine interne et en médecine familiale. Je suis le Dr Luc Lantier, professeur à la Faculté de médecine et des sciences de la santé de l'Université de Sherbrooke et spécialiste en médecine interne générale. Sous-titrage Société Radio-Canada balado aujourd'hui en votre compagnie. Et aujourd'hui, nous allons discuter de bêta-bloquants post-infarctus du myocarde. Mais avant de commencer, allons-y de notre habituelle revue des nouvelles médicales. Pour commencer, le Wegovi, qui est le sémaglutide à dose de perte de poids dont nous avions parlé au balado 59 avec l'étude Select, est maintenant disponible au Canada depuis le 6 mai. Reste à voir quelles seront les modalités de remboursement au Québec pour ce médicament qui devrait coûter environ 400 $ par mois. Sous-titrage Société Radio-Canada peu de traitements disponibles. Enfin, le vaccin contre le zona Shingrix est maintenant gratuit au Québec pour les personnes de 75 ans et plus, et ce, depuis le 1er mai. Avant de commencer la discussion principale, voici le Quiz Clinique. Alors, la question de ce mois-ci est la suivante. Combien de temps après un infarctus du myocarde traité par intervention coronarienne percutanée, un conducteur de véhicule privé peut-il conduire s'il a une fraction d'éjection du ventricule gauche normale au Canada? A. 48 heures. B. 7 jours. C. 2 semaines. D. 4 semaines. La réponse à la fin du balado. Alors, de retour à la discussion principale, avant de commencer, juste vous mentionner que je n'ai pas de conflit d'intérêt et je remercie le Dr Michel Cochon, professeur en médecine familiale à l'Université Laval, membre du comité scientifique de balado critique, club de lecture médicale et créateur du didacticiel d'auto-apprentissage en ligne de lecture critique infocritique pour sa participation à l'analyse de l'étude. Alors, l'étude discutée ce mois-ci s'intitule Beta Blockers After Myocardial Infraction and Preserved Ejection Fraction, ou l'étude Reduce AMI, qui a été faite par le Dr. Indy King, école laboratoire, et qui a été présentée au congrès de l'American College of Cardiology le 7 avril est publié dans le New England Journal of Medicine en version papier, le 18 avril 2024. Un essai clinique fait pour répondre à la question clinique suivante. Chez les sujets ayant subi un infarctus du myocarde, qui ont eu une coronarographie et qui ont une fraction d'éjection du ventricule gauche préservée, est-ce qu'un traitement par bêta-bloquants chez les sujets avec insuffisance cardiaque à fraction d'éjection réduite est bien documentée. Des essais cliniques ont également démontré que la thérapie par bêta-bloquants à long terme, donc d'une durée de 1 à 3 ans après un infarctus du myocarde, réduit la mortalité d'environ 20%, avec des NNT d'environ 20, mais sont aussi associés, les bêta-bloquants, avec des effets indésirables. Cependant, ces résultats proviennent d'essais cliniques comprenant principalement des patients ayant subi de gros infarctus du myocarde avec une dysfonction systolique du ventricule gauche menée principalement dans les années 1980. Et cette époque précède les avancées telles que les troponines cardiaques à haute sensibilité, les interventions coronariennes percutanées, les agents antithrombotiques, les statines à haute dose et les antagonistes du système rénine angiotensine-aldostérone. On sait que le dernier essai clinique randomisé d'envergure avec les bêta-bloquants de plus de 2000 patients, c'était l'essai clinique COMIT qui avait été fait chez 45 000 patients chinois, qui avait été publié en 2005. C'était surtout des infarctus duies de reperfusion moderne, les bêtas bloquants à long terme chez les patients ayant subi un infarctus aigu du myocarde avec une fraction d'éjection du ventricule gauche préservée dans des essais cliniques randomisés contemporains avec une puissance suffisante sont clairement déficientes. Une revue Cochrane de 2021 a d'ailleurs souligné la nécessité de nouveaux essais cliniques dans cette population de patients pour répondre aux pratiques cliniques actuelles. Malgré le manque de bénéfices clairs des bêtas bloquants avec l'approche contemporaine, les lignes directrices actuelles recommandent encore fréquemment l'utilisation de bêtas bloquants après un infarctus du myocarde. Les recommandations de l'ACC AHA de 2013 et 2014 disent de donner des bêtas bloquants à l'absence de contre-indications et que c'est raisonnable de continuer si la fraction d'éjection du ventricule gauche est normale. C'est une recommandation de classe 2A de niveau C. Et en Europe, les recommandations de 2017 et 2023, les bêtas bloquants sont recommandés évidemment s'il y a une fraction d'éjection du ventricre gauche inférieure ou égale à 40 % ou si le patient a fait un infarctus du myocarde avec surélévation du segment ST en l'absence de contre-indication, surtout s'il y a une insuffisance cardiaque ou une dysfonction ventriculaire gauche. Ça, c'est un niveau 1. Et on dit que les bêta-bloquants sont à considérer chez tous les patients avec syndrome coronarien aigu. Ça, c'est une recommandation de classe 2A niveau B. D'où l'importance de l'essai clinique Reduce AMI et sa pertinence dans la pratique actuelle en cardiologie. Pour ce qui est de la méthode de l'étude, le devis d'un essai clinique randomisé en groupe parallèle ouvert de phase 4 pragmatique fait à l'aide d'un registre. Le registre dont on parle, c'est le registre SWEDART. SWEDART, c'est un registre qui a été établi en Suède en 2009 à la suite de la fusion de quatre registres de santé en cardiologie. Ce registre collecte des données sur les soins cardiovasculaires depuis 1990 et fournit des informations précises sur les soins cardiovasculaires en Suède et est une source précieuse pour faire de la recherche. Le but du registre SWEDART est d'améliorer les soins de santé basés sur la médecine factuelle et d'en améliorer l'efficacité. Les patients suédois des hôpitaux participant au registre avec MCAS et infarctus du myocarde ont de l'information clinique inclue dans ce registre et l'essai clinique REDUCE-AMI a travaillé avec ce registre pour se réaliser. La population étudiée, c'est 5020 adultes qui ont subi un infarctus du myocarde de type 1 de 1 à 7 jours avant la randomisation, ayant eu une coronarographie qui montrait au moins une sténose coronarienne significative, qui ont une fraction d'éjection du ventricule gauche de 50% et inclus dans l'étude ont été exclus de l'étude parce qu'ils n'étaient pas participants au registre national.
Et la dose visée, c'était métoprolol 100 mg dié ou bisoprolol 5 mg dié. Et les sujets déjà sous bêta-bloquants qui étaient randomisés dans le groupe sans bêta-bloquants devaient être sevrés de leur bêta-bloquant sur 2 à 4 semaines. Le comparateur, c'est de ne pas donner de bêta bloquant, donc il n'y avait pas de groupe témoin placebo. L'objectif ou le critère de jugement principal, c'est un composite de décès de toute cause ou de nouvelles infarctus du myocarde. Il y avait plusieurs critères de jugement secondaire, comme le décès de toute cause, le décès d'origine cardiovasculaire, l'infarctus du myocarde, l'hospitalisation pour fibrillation auriculaire ou insuffisance cardiaque. Il y a aussi eu des critères de sécurité qui étaient l'hospitalisation pour bradycardie, pour bloc auriculo-ventriculaire de deuxième ou troisième degré, pour hypotension syncope ou implantation d'un pacemaker, l'hospitalisation pour asthme ou maladie pulmonaire obstructive chroniques et l'hospitalisation pour l'accident vasculaire cérébral. Par ailleurs, l'angine de poitrine et la dyspnée après quelques semaines de traitement étaient aussi considérées des critères de jugement secondaire qui ont été évalués dans l'étude. Et ces données provenaient du registre SWEED-ART et des registres nationaux. Pour ce qui est de l'analyse statistique, pour ce qui est du calcul de la taille d'échantillon, les chercheurs ont supposé que le taux du composite de décès, toute cause et de nouvelles infarctus du myocarde serait de 7,2 % an dans le groupe sans bêta bloquant, et une réduction de 16,7% du risque dans le groupe des bêta bloquants correspondant à une diminution absolue du risque de 1,2% par année, était considérée comme une différence minimalement cliniquement significative. Et ce changement a été apporté au protocole en juillet 2021. Et pour détecter un rapport de risque de 0,75 avec une puissance de 80%, un niveau de signification bilatérale de 5%, les chercheurs ont calculé que 379 événements du critère d'évaluation primaire étaient nécessaires et donc avec chiffres qu'ils atteindraient avec l'inscription d'environ 5000 patients. Les analyses ont été faites par intention de traiter et les critères de jugement secondaire n'ont pas été ajustés pour la multiplicité des analyses et sont donc exploratoires. Les analyses de ce groupe étaient pré-spécifiées selon l'âge, le sexe, la présence ou non d'hypertension, de diabète, d'insuffisance rénale, d'antécédents d'infarctus, de maladies pulmonaires obstructives chroniques, de bêta-bloquants à l'admission, systémie versus non-systémie, remascularisation complète ou non ou présence ou antécédents de fibrillation auriculaire ou non. Pour ce qui est du contexte de l'étude, le suivi médian, c'était 3,5 ans. Les patients ont été randomisés de septembre 2017 à mai 2023 et suivis jusqu'à novembre 2023. Le suivi des patients a été complet chez 99,7% des patients. Il y a juste 13 patients qui ont émigré ou retiré leur consentement. L'étude a été faite dans 45 centres de Suède, Nouvelle-Zélande et d'Estonie. Le financement, c'est une étude qui a été subventionnée par le Conseil de recherche de Suède et autres. Pour ce qui est du flot des participants, on ne sait pas combien de patients ont été évalués, on ne sait pas combien ont été exclus, mais on sait, comme on disait, qu'il y en a 5 020 qui ont été randomisés. Pour ce qui est des caractéristiques des patients, donc le portrait type des patients prenaient un bêta-bloquant. La coronarographie a révélé une maladie monotranculaire chez 55% des patients, bitranculaire chez 27% ou étritranculaire ou du tronc commun chez 17%. L'intervention coronarienne percutanée a été réalisée chez 95,5% des patients et un pontage ortho-coronarien chez 3,9% des patients, ce qui fait qu'on a eu une revascularisation chez 99,3% des patients. À la sortie de l'hôpital, 97% des patients prenaient de l'aspirine, 96% un inhibiteur du récepteur P2Y12, 80% un inhibiteur de l'enzyme de conversion ou un agoniste des récepteurs de l'angiotensine et 99% des patients prenaient une statine. Et sur les 5020 patients randomisés, il y en avait 4788 qui provenaient de Suède, 95%, 1% venaient de Stony et 4% de Nouvelle-Zélande. Pour ce qui est des caractéristiques des patients, les groupes étaient comparables. On a noté que les patients étaient enrôlés dans l'étude en moyenne deux jours après l'admission à l'hôpital. Et sur les 2508 patients assignés au groupe bêta-bloquant, il y en a 62 % qui prenaient du métoprolol et 38% du bisoprolol. Pour le métoprolol, la dose initiale était de 50 mg et la dose médiane était de 100 mg. Et pour le bisoprolol, la dose initiale était de 2,5 et la dose cible a été de 5 mg. Et pour ce qui est des patients qui ont participé aux visites de suivi du registre SWEED-HART et dont les données sur le traitement par bêta bloquant ont été enregistrées, donc 91% Merci. Et dans le groupe sans bêta bloquant, il y en a 11% qui en prenaient à la semaine 6 à 10 de suivi et 14% en prenaient après 11 à 13 mois de suivi. Donc, il y a eu un peu de chassé-croisé. Pour ce qui est des résultats de l'étude, pour ce qui est du critère de jugement principal, qui, je vous le rappelle, était le composite de décès de toute cause et de nouvelles infarctus du myocarde, c'est survenu chez 7,9% des patients dans le groupe bêta bloquant et 8,3% dans le groupe sans bêta bloquant, ce qui donne un rapport de risque instantané à 0,96 avec un intervalle de confiance à 95% qui passe de 0,79 à 1,16 pour un P qui est égal à 0,64, donc pas de différence. L'ajustement pour le pays et pour l'âge, la présence ou l'absence de diabète ou la présence ou l'absence d'antécédents d'infarctus du myocilaires dans tous les sous-groupes pré-spécifiés. Peut-être juste une exception dans le sous-groupe des patients qui prenaient un bêta bloquant à l'admission, dans lequel la randomisation dans le groupe des bêta bloquants avait une tendance à être associée à un risque plus élevé d'événements du critère d'évaluation primaire, mais sans que cela soit statiquement significatif. Donc c'est probablement plus un effet de la chance qu'autre chose. Pour ce qui est des effets indésirables, l'incidence des effets indésirables qui nécessitaient une hospitalisation semblait également similaire dans les deux groupes de l'essai.
Donc, il n'y avait aucune différence significative dans les deux groupes de traitement. En conclusion, selon les auteurs, chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde, ayant subi une coronarographie précoce et le plus souvent une intervention de revascularisation et ayant une fraction d'éjection ventrulaire gauche préservée, donc de 50%étude, c'est une question de recherche importante sur une pratique historique, mais qui n'a pas été dupliquée récemment avec les nouvelles approches de traitement. C'est une étude qui est bien construite, bien conduite, rigoureuse, avec des données complètes. Les résultats sont négatifs, si on veut, mais sont importants pour réduire le fardeau pharmacologique des patients post-infarctus du myocarde. Il n'y a pas de biais identifiés. Pour ce qui est des faiblesses ou des limitations, comme il n'y a pas d'études parfaites, c'est un essai clinique randomisé ouvert, sans groupe témoin placebo. La population est homogène. C'était surtout des Suédois. La fraction d'éjection était de 50 % et plus. Le traitement était optimal, ce qui peut un peu limiter la généralisabilité. Les résultats provenant du registre SWEDART n'ont pas été adjudiqués centralement. Le taux d'événement était plus faible qu'attendu, donc on peut se demander s'il y a un manque de puissance, mais bon, il y avait quand même plus de 5000 patients inclus. Il y a eu un changement aussi du protocole durant l'étude. La coronarographie était obligatoire dans le protocole, donc l'effet bêta-bloquant versus sans bêta-bloquant, c'est inconnu si on y va d'une approche non-invasive. Par contre, il y a des essais cliniques en cours avec cette question-là. Les intervalles de confiance sont quand même assez larges, entre 0.79 et 1.16. Donc, ça n'exclut pas un léger effet bénéfique ou délétère. Si on dit que l'intervalle de confiance était à 0.79, c'est presque égal au bénéfice antérieur démontré. On avait parlé que c'était autour de 20 %. Donc, il y, une certaine imprécision avec les résultats. Mais bon, il reste que c'est très peu probable que ça soit à ce niveau d'efficacité-là. Il n'y a pas de données sur l'attaque cardioventriculaire ou la mort subite. Il n'y a pas de données détaillées sur le pourcentage de revascularisation coronarienne vraiment complète. Pour ce qui est des effets indésirables, c'est seulement ceux qui ont entraîné une hospitalisation qui ont été compliés dans le registre. Donc, les effets sondaires ne sont peut-être pas très bien évalués par cette étude. C'est un essai clinique qui est pragmatique. Donc, il y avait quand même 14 % des patients qui ont été sous bêta bloquant dans le groupe sans bêta bloquant à un an, 18 % des patients du groupe bêta bloquant Sous-titrage Société Radio-Canada après un an. La dose médiane des bêta-bloquins est un peu plus faible que les essais cliniques antérieurs, donc peut-être que ça pourrait favoriser ça aussi un effet nul. L'autre chose, enfin, les résultats sont applicables seulement aux patients à très faible risque. On parle de 8,5 % d'événements du composite à 3,5 années de suivi, donc c'est quand même assez faible chez des patients qui ont une revascularisation presque toute complète, une fraction d'éjection à 50% et plus et qui ont un traitement optimal. Donc, si on applique ça, c'est vraiment pour ces patients-là qu'il faudrait appliquer ça. Et quelles sont les implications cliniques de cette étude? Donc, ça confirme quand même le très faible risque de décès ou de récidive d'infarctus du myocarde chez les patients qui ont une revascularisation complète et qui ont un traitement optimaux selon les guides de pratique au congé, autour de 2,5 % par année. Donc, évidemment, cette étude-là, on l'a dit, c'est applicable seulement aux patients avec fraction d'éjection du ventricule gauche de 50 % et plus, avec une revascularisation faite avec un traitement optimal de la condition cardiaque et des facteurs de risque. La bonne nouvelle, c'est qu'il y a beaucoup d'autres études sur le sujet qui sont en cours et qui vont confirmer ou infirmer les données de cette étude. Donc, il y a l'étude Dan Block, Betamy, Reboot qui vont être publiées en 2024-2025 avec des nombres de patients entre 2 700 et 10 000. Donc, des grosses études à venir. Il y a deux essais cliniques sur l'arrêt des bêta-bloquants après 6 à 12 mois de traitement. Les études ABIS et Smart Decision aussi qui vont arriver en 2024-2025. Donc, la question, c'est en attendant, on fait quoi? Est-ce que l'étude Reduce AMI est assez convaincante pour changer notre pratique? Je pense qu'on peut attendre que les guides de pratique soient remis à jour, mais je pense que pour certains patients, cette étude-là va permettre de réduire la polypharmacie post-infectus. Donc, c'est intéressant pour ça. Et peut-être dernier point, c'est sûr que les données fondées sur la médecine factuelle, ça peut changer avec le temps, le contexte et l'évolution des traitements comme on le voit ici. Donc, je pense que les bêtas bloquants vont probablement être moins prescrits, peut-être disparaître chez certains patients bien sélectionnés. Parce qu'il ne faut pas oublier qu'en résumé, en post-infarctus, il y a quand même beaucoup de médicaments. Tous les patients de l'aspirine, tous les patients inhibiteurs du P2Y12, souvent pour un an, parfois jusqu'à trois ans. Si les patients sont sous double antiplaquetteur, ils doivent avoir un inhibiteur de la pompe à proton, surtout s'ils ont une histoire d'ulcus peptic, un âge avancé ou des facteurs de risque. Tous les patients vont avoir une statine. Souvent, les patients vont avoir un ISCA ou un ARA comme alternative si les patients ont une insuffisance cardiaque, une atteinte régionale, de la contractilité, une repascularisation incomplète ou l'hypertension du diabète ou une insuffisance rénale. Les bêtas bloquants, on en a parlé. Les patients ont tous une pompe de nitro. On a parlé de la colchicine. Donc, ce n'est peut-être pas encore très populaire chez les cardiologues, mais on a parlé ici dans deux balados. Il y a probablement un bénéfice chez ces patients-là avec la colchicine. Et aux besoins, parfois ces patients-là ont besoin des étimibles, des nutards, des PCSK9, d'oméga-3 stérifiés. On traite les facteurs de risque, le diabète, etc. Sans oublier la réadaptation cardiaque, les vaccins. Donc, c'est quand même des patients qui ont une lourde polypharmacie. Puis si on pouvait réduire ça sans mettre le patient à risque, ça serait probablement une bonne idée. Donc voilà, pour ce qui est des autres articles récents qui ont retenu notre attention en avril, il y a plusieurs essais cliniques qui ont été présentés au congrès de l'American College of Cardiology qui ont été publiés, dont l'étude de Reduce AMI.
L'étude de Danger Shock a démontré un bénéfice d'une pompe microaxiale chez les patients avec choc cardiogénique. Ça, ça a été publié dans le New England Journal of Medicine du 18 avril. Puis c'est quand même à noter parce que c'est le premier essai clinique qui démontre un bénéfice dans le choc cardiogénique en 25 ans. Donc ça ça va être à suivre si ça va être une technologie disponible. Il y a l'étude de STEP-FPF qui a démontré le bénéfice du cémaglutide chez les patients avec diabète type 2, obésité et insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée sur les symptômes et la classe fonctionnelle et la perte de poids. Ça aussi, ça a été publié dans le New England Journal of Medicine du 18 avril. Et il y a l'étude IMPACT-MI qui n'a pas démontré de bénéfice à l'ampagliflozine chez les patients post-infarctus du myocarde, mais à risque d'insuffisance cardiaque, publiée dans le New England Journal of Medicine le 25 avril. Et enfin, l'étude FULRIVAS qui n'a pas démontré de bénéfice à une revascularisation coronarienne complète basée sur le FFR comparativement à une revascularisation de la lésion cible seulement. Ça a aussi publié dans le New England Journal of Medicine du 25 avril. Enfin, deux autres études. L'étude Lixipar, qui est un essai clinique de phase 2 sur le lixicénatide, qui est un agoniste des récepteurs du GLP-1 dans le traitement du Parkinson précoce, qui a démontré un bénéfice sur la progression motrice de la maladie à 12 mois chez 156 patients. Donc ça, ça a été publié dans le New England Journal of Medicine du 4 avril. C'est évidemment des résultats qui sont à confirmer par de plus grosses études. Et enfin, l'étude OCEAN, qui a démontré un bénéfice de l'octréotide dans le traitement aigu de 62 patients avec saignement gastrointestinal secondaire à une angiodysplasie. Ça, ça a été publié dans Gastroenterology en avril. Enfin, deux guides de pratiques intéressants en avril. Un sur la conduite automobile, donc la mise à jour des lignes directrices de la Société canadienne de cardiologie et une mise à jour sur les soins optimaux des patients post-arrêt cardiaque, les deux lignes directrices publiées dans le Canadian Journal of Cardiology. Enfin, nous terminons avec le quiz clinique. Au début du balado, on vous a demandé combien de temps après de l'Association médicale canadienne de 2017 qui était les dernières recommandations disponibles, qui elle-même était basée sur les recommandations de la Société canadienne de cardiologie 2003, qui disait cela. Donc, un patient avec un infarctus du myocarde avec élévation du ST ou sans élévation du ST, mais avec un dommage important du ventricule gauche, on disait de ne pas conduire pour un mois. Par contre, les gens avec infarctus de myocarde sans élévation du ST, sans dommage important du VG, c'est-à-dire sans atteinte régionale de la contractilité, ou les gens en angine instable, on disait qu'ils pouvaient recommencer à conduire après 48 heures s'ils avaient eu une intervention coronarienne percutanée ou 7 jours s'ils n'avaient pas eu d'intervention coronarienne percutanée. Les lignes directrices de la Société canadienne de cardiologie, comme je disais, ont été mises à jour en 2023 et ça change un peu dans le sens que maintenant, les patients avec infarctus myocarde, avec ou sans élévation du saignement ST, s'ils ont une fraction d'éjection du ventricule gauche de 40 % et moins, qu'ils aient eu ou non une intervention coronarienne percutanée. Maintenant, c'est deux semaines sans conduite auto. Et pour les patients qui ont eu une angine instable avec une intervention coronarienne percutanée, eux peuvent conduire après 48 heures. S'ils n'ont pas eu d'intervention coronarienne percutanée, c'est 7 jours. Et s'ils ont eu une intervention coronarienne percutanée, mais sans syndrome coronarien aigu, ils peuvent reconduire à 48 heures. Et les patients qui ont eu un pontage, c'est aussi un mois sans conduite automobile. Donc, ces recommandations-là sont différentes pour les véhicules commerciaux, mais je vous invite à reviser les lignes directrices si ça vous intéresse. Donc, pourquoi ces modifications-là? Bien, on a des données un peu plus précises sur le risque d'événements cardiovasculaires en aiguë, mais bon, c'est les recommandations qui sont faites. C'est quand même un changement de la pratique pour le patient avec infarctus du myocarde sans élévation du ST, effraction d'éjection du ventricule gauche normal, post-intervention coronarienne percutanée. Donc, on passe de 48 heures à deux semaines. Donc, ça change un peu notre conduite. Donc, voici la fin du balado. J'en profite pour vous remercier d'avoir été à l'écoute et on vous dit à la prochaine. Et maintenant, passons au remerciement complet. et la Faculté de médecine de l'Université Laval. Nous aimerions également remercier les coéditeurs de la balado-diffusion, les professeurs Luc Lantier, Michel Cochon et Gabriel Huard, pour leur participation à la sélection et l'analyse des études, les professeurs Marc-Émile Plourde et Pierre Cossette, sans oublier Mathieu Lantier, Hélène Beaudet et Marie-Noëlle Lantier pour la technique et les infographies, Sous-titrage Société Radio-Canada Nous vous rappelons aussi que tout professionnel de la santé est responsable de l'acte qu'il pose et que, par conséquent, il doit utiliser les informations contenues dans cette balado-diffusion à titre indicatif seulement. Merci et à la prochaine.
Bonjour et bienvenue à cette balado-diffusion du développement professionnel continu de la Faculté de médecine de l'Université de Montréal, le Chawi PodMed. Je m'appelle Samuel Pruneau, médecin résident en médecine de famille au CUMF de Sherwin-Gal, et je suis en compagnie de mes deux acolytes de toujours, Amélie Jobin, médecin résidente en médecine de famille, ainsi que Frédéric Picotte, médecin de famille enseignant. Mes amis, comment allez-vous? Très bien. Ça va merveilleux, Samuel. Aujourd'hui, on va parler de diabète. Enfin, on va vous expliquer les différences entre les anciennes et les nouvelles lignes directrices sur le diabète. En effet, Sam, Diabète Canada a mis à jour ses lignes directrices sur la prise en charge et le traitement du diabète en avril 2018. C'est tout nouveau. Il y a plusieurs changements notables. Notre objectif aujourd'hui, c'est de vous en faire un court résumé. On va commencer tout de suite avec le dépistage. En 2013, on suggérait un dépistage à tous les 3 ans chez les plus de 40 ans et de le faire plus tôt, plus fréquemment chez les patients qui ont des facteurs de risque. Oui, c'est comme pas trop clair. Bien, en 2018, on suggère encore ça, le dépistage aux 3 ans à partir de 40 ans pour l'ensemble de la population, mais ils ont précisé un peu les facteurs de risque. En fait, Diabète Canada suggère qu'on utilise l'outil CanRisk annuellement chez nos patients susceptibles de faire du diabète. En gros, le CanRisk, c'est un questionnaire de 12 questions, puis ça nous permet d'obtenir un score, soit qu'on est à un risque faible, modéré ou élevé. Ça fait qu'on va entrer des valeurs comme l'âge, le sexe, l'origine ethnique, les habitudes de vie, les antécédents familiaux au diabète, le statut socio-économique, le taux de taille, et j'en passe. Si on a un risque élevé, les lignes directrices disent qu'il faut faire un dépistage par gluco à jeun aux 6 à 12 mois, donc beaucoup plus fréquemment. Je plaide coupable, je n'ai pas encore utilisé cet outil, mais au fond, ça sert à mieux cibler les patients qui vont avoir besoin d'une prise de sang plus fréquente qu'aux 3 ans. Et je rajouterais qu'en 2018, les guides de pratique sont un peu plus libéraux sur le test du 75 g de glucose. Il n'est plus nécessaire de prescrire un HBOP tant que la glycémie à jeun n'est pas entre 6.1 et 6.9 comparativement à 5.7 en 2013 lorsqu'il y avait des facteurs de risque. Excellent. Il n'y a pas besoin d'attendre deux heures après leur petit jus. À jeun avec un peu de liqueur du McDo. Excellent. C'est une bonne nouvelle. Puis, Amélie, est-ce que les critères diagnostiques ont changé? Les critères diagnostiques du diabète n'ont pas changé. Donc, c'est encore un diabète s'il y a une ou plusieurs des situations suivantes qui sont rencontrées. Donc, une glycémie Agen en haut de 7, une HbA1c en haut de 6.5, une glycémie aléatoire en haut de 11 ou une hyperglycémie orale provoquée en haut de 11. Puis, les critères pour le pré-diabète n'ont pas changé, eux non plus. Et les fameux cibles à atteindre. Bon, ça, ce n'est pas toute notre clientèle. On s'entend, M. Rampeau, les patients à très faible risque d'hypoglycémie. En 2013, on considérait acceptable d'atteindre une cible de démoglobine glycée entre 7 et 8,5 chez les patients à risque sévère d'hypoglycémie, d'espérance de vie limitée et chez la clientèle gériatrique et cognitive. En 2018, on poursuit dans cette même optique et on suggère aux cliniciens de choisir une cible de glycée pour le patient. Comme personnalisé. Oui, en plein ça. La nuance en 2018 se situe aussi dans le choix de la molécule de traitement. Diabète Canada recommande de choisir un traitement pharmaco très, très ciblé sur les différentes comorbidités du patient. Puis on va en reparler un peu plus tard quand on va parler de médication. Donc avant de parler justement de ces nouveautés-là dans la médication, on va parler du traitement des comorbidités chez nos diabétiques. Donc, les cibles de LDL en bas de 2 puis de pression de 130 sur 80, ça n'a pas changé. Maintenant, on suggère de faire un dépistage annuel de rétinopathie. C'est ça, annuel, alors qu'avant, c'était comme 1 à 2 ans. Une statine, puis un IECA ou un ARA, ça devrait débuter s'il y a présence d'une maladie macrovasculaire, d'une maladie microvasculaire ou si le patient y a plus de 55 ans. Comme en 2013, on suggère l'ajout d'aspirine 80 mg en prévention secondaire seulement pour les patients qui ont une MCAS ou une MVAS. La recommandation concernant le traitement avec une statine chez les diabétiques de plus de 40 ans et chez les 30 ans et plus ayant eu un diagnostic depuis plus de 15 ans n'a pas changé. Ok, je vais t'arrêter tout à milieu juste pour être sûr. Donc, diabète, puis en haut de 40 ans, statine, même pas besoin de sortir son Framingham. Ok. Puis, si on a un patient qui a une complication de son diabète, genre il a des protéines dans l'urine ou il ne sent pas son monofilament, ou bien l'optométriste nous dit qu'il y a une rétinopathie, boum! On prescrit d'emblée une statine et un IECA ou un ARA. J'ai-tu bien compris? Exactement, c'est ça. Et de l'important de surveiller ces complications. Pour les patients diabétiques sans complications, une fois par année, on sort son monofilament pour l'examen des pieds, on dose la micro-abîminurie, la fonction rénale, puis on en va faire son fond d'œil chez l'optométrice. Checklist EMP diabète, c'est fait. Les pieds, les reins, les yeux, et voilà. En effet, ça fait plusieurs choses à penser pour l'examen annuel d'un patient qui est diabétique. Mais au-delà de l'examen annuel, la question qui tue, qu'est-ce qu'un médecin doit vérifier à chacune des visites d'un patient diabétique dans son bureau? Une question? La pression, c'est sûr. L'observance à sa médication. Est-ce qu'il fait de l'exercice? Est-ce qu'il mange bien? Y a-t-il de langine? Y'a-tu sa crème solaire? Est-ce qu'il met son casque quand il est en vélo? Ah, mais t'es tellement bonne! Ça paraît que tu pratiques pour ton LMCC2, mais non, c'est pas ça! On doit toujours vérifier les hippos! Les hypoglycémies, parce que les hypoglycémies, c'est mal! Et vous, cher résident, est-ce que vous prenez le temps de questionner vos diabétiques sur les hypoglycémies?
Vous voyez, on pense tout le temps aux complications à long terme, on veut prévenir la dialyse et tout ça, mais tu sais, l'hypoglycémie, ça peut nous tuer là, à court terme. On en voit arriver des comateux à l'urgence, puis il y a plusieurs méta-analyses qui ont démontré que les hypoglycémies augmentent le risque cardiaque et la mortalité de 2 à 3 fois. Bref, il faut questionner les hippos. C'est notre sixième signe vital chez nos diabétiques. Et le guide de pratique fait même des recommandations très précises pour les patients à risque d'hypoglycémie et la conduite automobile. Du genre, un diabète qui ressent mal ses hippos devrait les regarder se piquer aux deux heures en conduisant. Vous prendrez le temps d'ouvrir votre guideline la prochaine fois, mais si vous avez un patient diabétique camionneur, ça vaut la peine d'aller voir cette section-là. OK. Alors, vu que ça se complique un peu, je vais résumer. Ça veut dire que pour mes patients diabétiques, je questionne les hippos tout le temps. Je pense à ses yeux, à ses pieds, à ses reins, la statine, Piliocya, si c'est indiqué. Puis j'ajouterais qu'une autre chose que je ne fais pas assez souvent avec mes patients diabétiques, c'est l'enseignement de quelles médications arrêter quand ils ont une grosse infection, comme, mettons, une gastroentérite. Parce que ça peut aussi avoir des conséquences graves. Tu as bien raison, Amélie. Combien de fois on va hospitaliser des patients en essence rénale aiguë à cause de ça? Et c'est sans parler du risque rare d'acidose lactique ou metformin ou d'acidose avec glucose quasi normale avec les SGLT2. Honnêtement, il y a tellement de médicaments à arrêter chez un diabétique avec une maladie aiguë. Ça prend quasiment un support visuel pour le patient, à mon avis. Il y en a quelques exemples dans les bureaux, les représentants pharmaceutiques, parfois, il y en a aussi. Diabète Canada, lui, il nous recommande d'utiliser l'acronyme SADMAN pour bien identifier les molécules à risque. Mais le SADMAN, c'est pas un acronyme utilisé en psy, ça, déjà? Ah, ça, un petit mélange avec le SADPERSON ou le SADFACE. Ça, c'est pour l'évaluation du risque suicidaire et de la dépression. Ce n'est pas non plus la toune de Metallica. Ça peut t'aider à t'en souvenir. Pense à la toune de Metallica chaque fois que tu fais ton EMP de diabète et dis au patient quel médicament arrêter quand il ne file pas. Donc, le Sandman, c'est pour se le bonner l'urée. ACE, diurétique, metformin, ARA, NSAID et SGLT2. Surtout, comme on en parlait tantôt, pour le risque d'acidose à glycémie normale. Bon, là, je pense qu'on a assez chanté pour aujourd'hui. Surtout que personne sauf toi a connu Metallica ici. Bon, bon, je suis vieux, mais c'est toujours bien pas Dancing Queen, là, quand même. Bon, je pense qu'on a assez tourné autour du pot, là. C'est beau les hippos, les yeux, les pieds, les reins, les ISA, les statines, puis d'enseigner les médicaments qu'il faut arrêter quand on file pas, là. Mais lançons-nous dans le crunchy du sujet, le traitement pharmacologique. Il n'y a pas grand changement pour le traitement initial. On ne se le cache pas, le bon vieux metformin s'est toujours indiqué en première ligne. Pourquoi changer une formule gagnante et éprouvée, cardioprotectrice, avec faible risque d'hypo? Oui, pourquoi? Mais pour l'ajout d'une deuxième molécule, ça va dépendre du statut cardiaque du patient. Si notre patient est connu pour une MCAS ou un équivalent, il faut utiliser des hypoglycémiens qui ont été prouvés bénéfiques au niveau cardiovasculaire. Ça, ce n'est pas une nouveauté, on était déjà au courant, mais Diabète Canada met un peu plus l'emphase sur ça dans sa dernière mise à jour. Les molécules concernées, c'est l'ampagliflozine, donc le Jardiance, un inhibiteur du SGLT2, ainsi que le liraglutine, le Victoza, un agoniste du GLP1. À noter que dans cette mise à jour, on peut aussi considérer le canagliflozine, l'invocana, comme étant cardioprotecteur, basé sur l'étude CANVAS, mais il s'agit d'une recommandation qui est plus faible. Si notre patient n'est pas connu cardiaque, c'est quoi les choix à ce moment-là? Pour les non-cardiaques, on peut utiliser les mêmes molécules qu'on a nommées tantôt, mais il y a aussi toutes les autres qu'on connaît. Diabète Canada recommande de favoriser les molécules ayant peu de risque d'hypoglycémie tout en diminuant le poids. OK, mais si on les écoute, disons qu'on oublie un paquet de molécules. Les sulfos, les myclétidines, les thiazolidénidines, celles qu'on ne veut pas prononcer. Puis même l'insuline. Oui, c'est ça. Favoriser, ça ne veut pas dire ne pas prescrire, mais bon, ça c'est comme le côté sombre de la pratique. Il y a l'idéal, des recommandations, puis il y a ce qu'on peut faire le possible dans la vraie vie, selon la couverture d'assurance puis le remboursement pour les patients. Même si elle fait prendre du poids et qu'elle peut causer de l'hypoglycémie, en plus d'un possible risque cardiovasculaire augmenté, en particulier pour le glyburide, la sulfonylurée demeure la première deuxième molécule au Québec à cause du remboursement de la RAMQ. À noter que le glyclaside, le diamicron, est complètement remboursé sans code au Québec depuis l'an dernier. Donc, ça devrait être un premier choix dans les sulfos parce qu'il fait moins d'hypo par rapport au glyburide. Bref, la plupart de vos patients non cardiaques qui ont une réponse insuffisante au metformin, ils vont passer par le diamicron avant d'avoir accès au DPP4 ou au SGLT2. Pour les DPP4, on peut utiliser le code EN148 si la metformine est prescrite et que la sulfo est non tolérée ou inefficace. Donc, dès qu'on fait un hypo, boum, on peut appliquer le code EN148. Le code EN149, en association avec une sulfo, si la metformine n'est pas tolérée, le plus fréquemment c'est à cause des diarrhées. Ou on peut utiliser le code EN167 pour l'utilisation en monothérapie, si la metformine et la sulfo sont contre-indiquées. Pour le Jardiance ou l'Invocana, on doit remplir le formulaire de médicaments d'exception 81-25. On peut cependant prescrire le Foxiga avec les mêmes codes que pour le DPP4. Donc EN 148, EN 149. Mais pour l'instant, le SGLT2 FOXIGA ne fait pas partie des traitements recommandés pour les diabétiques avec MCAS. On attend les résultats de l'étude d'ÉCLAIR pour ça. J'aime ça quand tu nommes des études comme ça.
C'est un must-have en bureau, puis il faut utiliser notre cerveau pour retenir autre chose que des codes, à mon avis. Pour les autres, disons qu'elles sont moins appropriées depuis l'avènement des nouveaux hypoglycémiens. Le nom « les thiazolididion » comme « lavandia », par exemple, le nom qu'on ne peut pas prononcer, ça cause une prise de poids, puis on sait qu'il y aurait un risque cardiaque possible. Ça fait longtemps qu'on en parle, donc je ne pense pas que c'est un premier choix. Pour les myglytinides, comme le prendin, ça aussi, ça fait prendre du poids, ça peut causer des épaules, ça nécessite une prise QID, ce n'est pas très pratique. Puis on sait que la carbose, c'est somme toute quand même moins efficace. Si je résume, on commence avec la metformine. On passe ensuite au DPP4, GLP1 ou SGLT2, si le statut d'assurance nous le permet. Surtout si le patient est obèse. Sinon, on fait un petit détour par la sulfo, probablement le 10e micron. Sam, c'est très bien. Mais disons qu'à mon oeil, puis là, c'est vraiment mon opinion personnelle, c'est le Dr Picotte qui parle. Le DPP4, à mon oeil, il vient bon troisième après la modformine et le Jardiance. Puis la raison est simple. J'ai le choix entre deux molécules qui ont un faible risque d'hypo. Les deux vont baisser la glycée autour de 0,5-0,8% chacune. Mais le SGLT2 va favoriser une perte de poids. Il va avoir un effet diurétique. Il va entraîner une légère baisse de la pression, puis au lieu d'être neutre au niveau cardiaque, on sait qu'il peut sauver des vies. En fait, on ne sait pas comment ça marche, mais l'étude en parait, avec le jardin, ça a montré qu'on sauvait une vie pour tous les 38 patients diabétiques avec MCAS, traités sur une période de 3 ans. Écoute, c'est une baisse de 30% de la mortalité, toutes causes sont confondues. On n'a jamais vu ça. Pour vous donner un comparatif, selon le site de NNT.com, vous pourrez aller voir, la statine en prévention secondaire, elle a un number needed to treat de 83 pour sauver une vie à 5 ans. Puis l'aspirine en prévention secondaire à 333 pour un décès. Donc, ça vous donne une idée de grandeur. Mais pour votre patient cardiaque, le bénéfice du Jardiance est beaucoup plus important que l'aspirine ou la statine pour prévenir un décès. Et il faut se rappeler que ce bénéfice est malgré le fait que la plupart des patients dans l'étude prenaient déjà leur statine et leur IECA. C'est un bénéfice additif. J'achète des consommes. Ce qui est spécial, c'est que ça ne passe pas par le sucre. En tout cas, on ne pense pas que ça passe par une baisse de la glycée parce que tout de suite, on voit qu'après peu de temps, les courbes se dissocient et c'est trop rapide que via un effet modulé sur une baisse de glycémie. Donc, c'est peut-être un effet diurétique qui va prévenir une défaillance cardiaque, qui va diminuer le rôle de mort subite d'arythmie. C'est ce que les experts pensent, mais ça reste à démontrer. D'ailleurs, on sait que l'onglisa a été associé à un risque plus élevé de surcharge. Et si j'ai échoué entre les deux molécules, je vais prioriser le SGLT2. OK, alors si je résume encore. Là, on a les hippos, les pieds, les yeux, les reins, les statines, toute la patente. Mais il faut vraiment, mais vraiment que je pense à prévenir ma MCAS. Exactement, tu m'enlèves les mots de la bouche, Sam. Avant, le focus du médecin, c'était la cible de l'hémoglobine glycée. On visait un chiffre, mais on ne pensait pas au heart outcome, le bénéfice réel, tangible pour les patients, comme les événements cardiaques et les décès. On sait que 50 à 80 % des diabétiques vont mourir d'une cause cardiaque. C'est comme si on avait oublié l'essentiel. On oubliait l'importance du cœur. A total eclipse of the heart. Je m'en fais une chanson. Il n'y a pas si longtemps, on regardait juste la glique. Là, c'est le cœur qu'on veut sauver. Mais tout dépend du code, aussi la rame que vous voudrez payer. Votre nœud de café? Je m'excuse, je suis trop émotif. Je pense que j'ai trop écouté Yama à la voix. Oui, clairement. Puis là, docteur, dans le cas où vous avez parlé de l'étude en pareille, mais est-ce qu'on peut se baser sur une seule étude pour changer notre pratique? Écoute, bon point, Amélie. On a une tendance similaire dans l'étude Canvas avec l'Invocana qui incluait des patients en prévention primaire. Les données allaient dans la même direction pour un autre LGLT2. Et il y a l'étude DECLARE que tu as parlé tantôt avec le Fort Ziga qui va sortir l'an prochain. On va voir si c'est un effet de classe. Mais juste parce que tu es tout si sceptique, sache qu'il y a une grosse étude observationnelle appelée CVD Real2 qui a été publiée au printemps. Ça a suivi 235 000 patients qui ont été traités par un SGLT2 dans la vraie vie versus d'autres médicaments pour le diabète. Puis ça a démontré là aussi une baisse de la mortalité de 49 % chez les patients dans le groupe SGLT2 avec une baisse d'insuffisance cardiaque de 36 % puis une baisse d'AVC de 32 % et d'infarctus même de 19%. Bref, peu importe le hard outcome qu'on regarde, les données vont dans la même direction, peu importe le sous-groupe ou même le pays. C'est sûr que c'est une étude observationnelle, c'est à risque de biais de sélection, mais ça corrobore la théorie qu'il y a quelque chose de bénéfique pour protéger le cœur avec les SGLT2. Ils sont même en train de tester le Jardiance en insuffisance cardiaque chez des patients non diabétiques via l'étude AMPERER. Alors, êtes-vous convaincus? Si je suis convaincu, disons que je vais surveiller davantage le profil médicamenteux de mes patients diabétiques et cardiaques. Il faut quand même mentionner les effets secondaires. Dans l'étude AMPERER, l'augmentation des infections à l'oeuvre, c'est les patients qui sont les SGLT2 peuvent causer une ascidocétose à gluco-normale, si ça vous inquiète, il existe un glucomètre qui s'appelle le précision NEO qui offre la détection des cétones en plus avec des bandelettes spéciales. Bon point, Sam. Le risque d'acidocétose avec gluco-quasi-normal, donc on parle d'une valeur de glycémie en bas de 15, est faible. J'ai vu une étude australienne passer qui parlait de 1,8 cas par 1000 personnes années. Mais, évidemment, il faut que vous y pensiez, surtout si vous travaillez à l'urgence ou en bureau.
D'ailleurs, moi, c'est une de mes questions avant de prescrire la molécule, je vérifie que le patient n'a pas un trouble d'utilisation d'alcool, parce qu'on s'entend, s'il jeûne fréquemment, il y a plus de risque d'avoir cette condition-là. D'ailleurs, si vous faites de l'hospitalisation, vous faites de l'urgence, c'est bien important de cesser les SGLT2 en périopératoire ou lorsqu'on admet un patient à l'étage pour une autre condition, parce qu'évidemment, si un patient à l'hôpital souvent ne mangera pas, il va être plus à risque alors. Puis une fois que le traitement est débuté, peu importe la molécule, on devrait quand même réévaluer notre glycée au 3 mois jusqu'à ce qu'on atteigne les valeurs cibles d'HbA1c personnalisées selon notre patient. C'est évident que l'ajout d'insuline comme traitement d'appoint, ça va parfois être inévitable, mais ça, ça devrait faire partie d'un autre podcast. Peut-être pas non plus. On n'a pas parlé du liraglutide ou du nouveau cémaglutide qui se donne une fois par semaine, qui sont aussi bénéfiques pour le cœur. En effet, mais disons que c'est parfois plus difficile de convaincre le patient de s'injecter. Mais ce sont d'excellentes options pour perdre du poids et aussi faire baisser de manière plus agressive l'hémoglobine cliquée. Alors Sam et Amélie, en résumé, qu'est-ce qu'on doit retenir de cette nouvelle mise à jour de Diabète Canada? Le dépistage et les facteurs de risque ont été beaucoup mieux encadrés. On rajoute le dépistage de la rétinobactie à tous les ans avec la micro-abîminerie et l'examen des pieds comme on le faisait déjà, bien sûr. On questionne les hypoglycémies à chaque visite parce que les hippos, c'est mal. Puis on fait de l'enseignement sur la médication à suspendre en cas de gastro ou de maladie aiguë, le fameux SADMEN. Et voilà. Et on cible notre traitement selon les comorbidités du patient. On évite les médicaments qui font des hippos. On favorise ceux qui provoquent une baisse de poids. Et si votre patient est cardiaque, on s'assure qu'il a son SGLT2 ou son GLP1 à bord. Parce que c'est moins le traitement du diabète que de la prévention secondaire qu'on veut atteindre notre résultat, notre cible. C'est des vies de sauvée. C'est le cœur qui compte. Est-ce qu'on a fait le tour? Je pense que oui. À noter que cette entrevue n'est pas un cours de l'Université de Montréal et l'Université de Montréal n'est pas responsable des informations qu'elle contient ni de l'utilisation qu'il y en a fait. De plus, en aucun cas, ces informations peuvent servir à poser un diagnostic sur l'état de santé d'une personne. Pour plus de renseignements, consultez votre médecin.
Docteur Synapse Voici Sepsis Woman Si les bactéries touchent l'endocarde ou les valves cardiaques, c'est une endocardite. Tesla est un homme de 54 ans. Il a de la température à 38 depuis 20 jours, avec de la toux sèche et des douleurs articulaires. Il s'était présenté chez son médecin traitant il y a 15 jours qu'il a traité par amoxyclaphe. Fin du traitement il y a 8 jours. Aujourd'hui, il se plaint essentiellement d'une douleur lombaire droite très importante. Comme antécédent, il a de l'hypertension artérielle et une valve mitrale mécanique depuis 2010. A l'examen physique, poumons, clair, cœur, B1-B2 régulier, mais il y a un souffle mitrale à 2 sur 6 et le point costolombaire droit est positif. Tu reprends sa température, elle est à 38,8. Arrivez ici, quel est ta ou tes hypothèses diagnostiques ? On continue. Radeau de thorax. Normal. On demande ensuite un pipi. Les globules blancs sont à 100 et les bactéries à 150. Est-ce que c'est une pyelonephrite ? Douleur lombaire droite et des blancs avec des bactéries dans les urines, bon, ça peut être qu'une pyélo, quoi. L'infirmier te demande est-ce qu'on réalise des hémocultures. Tu lui dis, allez, on y va. On en fait deux. À la prise de sang, 10 000 de blancs et 80 de CRP. Imaginons que t'aies demandé quand même un scanner. Regarde, ici au niveau du rein droit, on a une hypodensité. C'est un infarctus rénal, dû probablement à un embol sceptique. Tu réalises une échographie cardiaque et là, végétation qui danse sur la valve mitrale. Diagnostic, c'est une endocardite. Ce gars avait de la fièvre et une valve mitrale. Rappelle-toi, toute fièvre inexpliquée chez un valvulaire est une endocardite jusqu'à preuve du contraire. Tout d'abord, on va parler de la porte d'entrée de ces bactéries et les facteurs de risque de l'endocardite. Ça touche 12 000 personnes par an aux Etats-Unis, majorité chez les patients entre 50 et 60 ans et plus chez les hommes. L'endocardite tue entre 10 et 40% des patients malades, en fonction que ce soit une valve native ou prothétique. Rappelle-toi que les bactéries aiment bien les bouches dégueulasses. Donc, première porte d'entrée, la bouche, surtout les patients qui ont une mauvaise hygiène buccodentaire, que ce soit des dents délabrées ou des gencives foutues. Deuxième porte d'entrée, les vaisseaux. Surtout les patients qui utilisent des drogues par voie intraveineuse. Un junkie qui utilise des drogues en IV et qui a de la fièvre est une endocardite jusqu'à preuve du contraire. N'oublie pas qu'au niveau nosocomiel, les cathéters centrales, artérielles, mais aussi les voies d'entrée, peuvent aussi être une porte d'entrée. En résumé, la bactérie peut entrer soit par la bouche ou par les vaisseaux et infecter le cœur. C'est extrêmement important de retenir les facteurs de risque de l'endocardite. Les maladies cardiaques, structurelles comme la cardiomyopathie, une valve qui ne fonctionne pas bien, exemple lors de l'insuffisance mitrale, mais aussi les pathologies cardiaques congénitales, comme la bicuspidie aortique. Et le facteur de risque le plus important est la présence d'une valve prothétique. Également, si le patient a un matériel cardiaque implantable, comme un pacemaker, ici bichambre, au niveau de l'oreillette et du ventricule, c'est aussi un facteur de risque de l'endocardite. La dialyse chronique et l'HIV peuvent également favoriser une endocardite. Et pour finir, quelles sont les petites bébêtes qui peuvent infecter notre cœur ? Le streptococque, souvent lors des infections communautaires. Le staphylococque, plutôt nosocomial. Et il y a aussi plus rarement la coxiella. Passons maintenant aux signes et symptômes. Voici un petit bonhomme qui a chopé une endocardite. Lors d'une endocardite, deux trucs super importants. La présence d'une température dans 90% des cas et un souffle au cœur dans 85% des cas. Tu peux aussi avoir des frissons, des sueurs le soir, une perte de poids, voire des myalgies, en résumé des symptômes pas très spécifiques. Plus rarement, et ça peut vraiment t'aider, tu peux avoir une atteinte vasculaire, voire immunologique. Qui sent ? La tache dorote lors du fond d'œil. Mais bon, il faut le faire ce fond d'œil quoi. Une plaque de Janway. Ici au niveau de la paume des mains. Et bien regarder les angles, tu peux avoir une hémorragie sous l'angle. Des nodules violacés aux doigts ou aux orteils appelés nodules d'Ostler. En résumé, 4 présentations vasculaires et immunologiques, taches de rote, plaques de genouailles, hémorragie sous l'ongle et nodules d'Ostler. En plus des signes et symptômes, l'endocardite peut entraîner des complications. Le diagnostic d'endocardite est tellement difficile que le patient se présente quelquefois avec les complications il faut bien les retenir allons-y ça peut toucher le cerveau 40% des complications trois présentations complètement différentes avc embolique je me rappelle l'histoire d'un patient de 60 ans qui faisait des AVC récidivants. On se disait chaque fois, il fait ses AVC parce qu'il mange trop de burgers et voilà. Il se présente une fois aux urgences, avec plutôt de la température, il dit comme quand il a fait des AVC auparavant. On voit sa bouche, elle est dégueulasse, et on ausculte plus précisément son cœur, il y a un petit souffle. Et là, on fait une échographie, boum ! Des végétations. Revenons sur l'imagerie cérébrale. Bon, on a vu l'AVC embolique, tu peux aussi avoir du saignement, une hémorragie, ou un abcès. Une autre complication étant les embols septiques, c'est-à-dire une bouboule de bactéries qui est envoyée quelque part dans la circulation et qui va bloquer un vaisseau, entraînant par exemple un infarctus rénal, comme on a vu tout à l'heure. Ça peut bloquer la circulation de la rate infarctus splénique. Sur cette radio de thorax, on voit des embols pulmonaires sceptiques. Bon, j'avoue que c'est difficile quand même à voir. Et bien évidemment, vu que c'est l'endocardite, la complication la plus fréquente est le fait que ça touche le cœur. 50% des complications. Ça peut entraîner deux choses, soit une dysfonction de la valve ou une insuffisance cardiaque. En résumé, les complications touchent le cerveau, le cœur, voire des embols sceptiques. Comment fait-on le diagnostic ?
Quels sont les éléments qui vont t'aider ? 1. Comme on a vu, la clinique. 2. C'est extrêmement important de toujours réaliser des hémocultures avec un grand S. Une paire, deux paires, trois paires. Moi je préfère toujours que vous réalisez trois paires d'hémocultures et c'est préférable de le faire à deux ou trois sites différents. Troisième élément qui va t'aider, qui est capital, est l'échographie cardiaque. On commence par une écho transthoracique, mais le diagnostic final se fait par écho transozophagienne. Voici une échographie cardiaque centrée sur la valve aortique. La boule qui bouge est une végétation collée à la valve aortique. Ces trois éléments, la clinique, les hémocultures et l'écho-coeur, t'aident à établir le diagnostic. Tu peux également utiliser les critères de Duc et les critères majeurs et mineurs. Quels sont les critères majeurs ? L'apparition d'un nouveau souffle cardiaque ou l'aggravation d'un souffle cardiaque déjà présent. Deux paires d'hémocultures positives pour des micro-organismes typiques tels que streptococque, staphylococque, entéro ou une sérologie avec des anticorps IgG coxiella positifs. Et pour finir, les critères échographiques. Ici, tu vois une déhissance de valve, c'est-à-dire la valve s'est complètement décollée. La détection d'une végétation ou d'un abcès. Il existe également des critères mineurs. Je te laisse les liens pour consulter. Dernière partie, les points clés. Qu'est-ce qu'il faut retenir de cet exposé ? Le signe le plus important est l'apparition d'un nouveau souffle cardiaque ou une aggravation d'un souffle déjà présent. 2. Regardez les dents. Les bactéries adorent une hygiène buccodentaire dégueulasse. 3. Drogue en IV plus fièvre, pensez à l'endocardite. 4. La présence d'une pathologie valvulaire plus fièvre, aussi boum, endocardite jusqu'à preuve du contraire. 5. 6 suspicions d'endocardite réalisent 2 à 3 paires d'hémocultures sur 2 à 3 sites différents. 6. Une culture positive pour un Staph aureus. Ne pas se dire directement que c'est un contaminant. Attention, ça peut être une endocardite. 7. Une culture de l'urine, cette fois-ci, du pipi. Positif pour un staph aureus. Il faut penser quand même à une infection systémique. C'est pas normal d'avoir du staph dans le pipi. Infection systémique telle que l'endocardite infectieuse. 8. L'échographie cardiaque est extrêmement importante pour poser le diagnostic. Commence par une écho transthoracique mais l'écho transozophagienne par la bouche est bien plus sensible. On peut détecter des végétations en abcès ou une déhiscence de valve. 9. Le traitement. Donnez des antibiotiques pour une valve native à peu près 6 semaines, plus la chirurgie, 6 valves prothétiques avec un traitement antibiotique de minimum 6 semaines cette fois-ci. 10. Il est préférable de référer les endocardites infectieuses dans des centres spécialisés où il y a des infectiaux, des cardiologues et des chirurgiens cardiaques qui ont l'habitude de cette pathologie. Voilà voilà, on arrive à la fin. A bientôt ! Merci d'avoir suivi cette vidéo. N'hésitez surtout pas à me communiquer vos questions, vos éventuelles remarques et de me proposer les sujets qui vous intéressent.
Bonjour à tous et bienvenue sur la Minute Néonate, la chaîne de podcast dédiée à la néonatologie. Notre podcast aujourd'hui traite de la question quand le diagnostic anténatal vient perturber la tâne d'un enfant. Pour en parler, nous avons le plaisir d'accueillir Emmanuelle, maman de Gabin, 5 ans et demi, et qui a aujourd'hui dû cesser son activité pour s'occuper de son fils. Emmanuelle, bonjour. Bonjour. Alors Emmanuelle, Gabin est né à 33 semaines avec un retard de croissance important pour 1,3 kg. A quel diagnostic avez-vous été confronté et à quel moment ? Alors, on a été confronté à une suspicion de trisomie 21. C'était au moment de l'échographie du premier trimestre. Donc c'est au moment où les tests se font de façon assez normale. En tout cas, en 2018, ça se passait comme ça. On passe l'échographie du premier trimestre, il y a des mesures qui sont prises sur nos enfants et à partir de là, on nous prélève un échantillon de sang et on nous rappelle ou pas en fonction des résultats sur le diagnostic antenatal. Alors concrètement, comment cela s'est-il passé ? tout de suite en disant qu'il y a des médecins au diagnostic antédatale. Ça a été la douche froide. Ça a été vraiment hyper compliqué à vivre sur le moment parce que du coup, si on nous rappelait, on savait qu'il y avait un problème. Et il se trouve que du coup, j'ai eu un risque de trisomie 21 à 1 sur 564. En fait, ça ne me parlait pas du tout au moment où on nous a prévenus. Donc, on a été reconvoqués pour discuter un petit peu plus avec une sage-femme spécialisée en diagnostic antenatal. Et on m'a expliqué qu'en fait, le risque d'une trisomie 21 était suffisamment élevé pour devoir passer ce qui s'appelle un DPNI. Donc, c'est un dépistage supplémentaire. Ça explique qu'en fait en ce moment ils ont beaucoup de prélèvements chez les mamans parce que le taux a été changé. Avant on n'avait par exemple, on ne prélevait pas les mamans pour un DPNI au-dessus de 1 risque sur 1000. Et là le risque était, le taux du risque avait été dimin qu'est-ce qui a été le plus marquant et le plus difficile ? À ce moment-là, alors j'en avais déjà un petit peu conscience, mais là, ça a vraiment pris de l'ampleur à ce moment-là. On avait commencé à annoncer la grossesse à nos proches, à nos amis, autour de nous, au travail. Et en fait, on s'est rendu compte que les gens prennent des libertés autour de la grossesse et qu'ils se permettent déjà de donner leur avis sans qu'on le demande, mais je crois que c'est assez caractéristique chez toutes les femmes enceintes. Et là, dans le cadre d'un dépistage pour une maladie génétique, d'autant plus aussi importante qu'à 13 mai 2021, les gens se sont permis de nous donner leur avis. Et là, j'ai décidé d'entendre certains discours nous concernant, concernant le bébé que je portais, où on est allé jusqu'à nous dire, tu ne vas quand même pas t'embêter avec un enfant porteur de handicap. Voilà, surtout quand on sait aujourd'hui que notre petit garçon est porteur d'un handicap. Et il a fallu qu'on gère et qu'on encaisse la réaction de tous ces gens. Alors on a été évidemment entouré de personnes extrêmement bienveillantes aussi. Il y a eu l'équipe médicale qui a été très présente. Mais en fait, on s'est rendu compte que les gens, même sans qu'on leur demande et sans qu'on leur en parle, venaient donner leur avis. Quoi qu'il arrive, sans qu'on leur demande. Effectivement, on le comprend bien, une période difficile. Et justement, sur la suite de votre grossesse et l'attente de votre bébé, quelles conséquences cette annonce a pu générer ? Alors, le DPNI est revenu négatif. À partir de là, on a été très rassurés sur ce résultat-là. Donc, il y avait assez peu de risques que notre enfant soit porteur de trisomie 21. En revanche, on a appris à ce moment-là, quasiment dans le même temps, qu'il souffrait d'un retard de croissance in utero. Donc, ça veut dire une croissance très lente, un bébé extrêmement petit, avec toutes les conséquences que ça peut avoir ensuite. Mais il n'empêche que le mal était fait. On avait vécu pendant presque deux mois dans une attente de résultats, à se dire qu'est-ce qu'on fait, est-ce que notre enfant va être en bonne santé, parce qu'en fait on se rend compte à ce moment-là que le plus important c'est que le bébé soit en bonne santé et que ça se passe pour le mieux avec ce bébé et ben ça laisse des traces. On a quand même été assez suivis, même très suivis, très surveillés, alors du coup pour le retard retard de croissance, mais quoi qu'il en soit, on avait déjà vécu cette attente, on avait vécu avec le risque d'avoir un enfant en situation de handicap et on ne pouvait pas l'enlever. Il fallait qu'on continue la grossesse en ayant vécu ce moment-là. Et justement, au-delà de cette surveillance, qu'est-ce qui vous a aidé le plus dans cette situation ? Alors, d'abord, le fait de communiquer beaucoup avec l'équipe médicale. Chaque fois qu'on avait une question, on posait la question. Et on n'avait pas honte de poser la question. Et on a eu des réponses. Je pense qu'on est tombé sur une équipe médicale qui était plutôt bienveillante et qui a compris qu'à un moment donné, pour pouvoir aussi faciliter la suite de la grossesse, on avait besoin d'avoir des réponses à des questions. Donc ils ont été très disponibles pour répondre à nos questions et la communication. La communication entre mon conjoint et moi, alors on était séparés géographiques, donc lui travaillait en plus à l'étranger. On se retrouvait les week-ends. Et c'est ce qui nous a sauvés dans la suite de cette grossesse, c'est d'être extrêmement disponibles l'un pour l'autre et de pouvoir partager l'un et l'autre nos inquiétudes, de pouvoir se rassurer aussi l'un et l'autre en se disant que quoi qu'il arrive, on était ensemble. On a pu compter sur nos parents, sur nos fratries aussi, qui ont été extrêmement présents jusqu'à la fin de la grossesse. Et en fait, on a fait le tri. Je crois que ça nous a appris à faire le tri un petit peu naturellement. On allait que pour finir, vous auriez un dernier conseil à transmettre à nos auditeurs. Oui, je dirais que c'est important de se faire confiance à soi-même en tant que future maman. C'est aussi important de faire confiance à la relation qu'on a avec son conjoint et de toujours échanger l'un et l'autre sur ce qu'on est en train de vivre et sur ce qu'on est en train d'éprouver. Et il ne faut pas oublier que de toute façon, la décision qu'on prend concernant la grossesse, concernant le futur bébé, ça sera forcément la meilleure décision pour nous, quoi qu'il arrive. Je vous remercie sincèrement Emmanuel de nous avoir éclairé sur cette question du quand le diagnostic anténatal vient perturber la tente d'un enfant.
Le problème de la molécule est-il un problème de la molécule? Merci. Je vous remercie. ... ... ou un moteur à identifier qui peut être vraiment abordé de manière thérapeutique. Mais la génétique est en fait la seule réponse. Vous avez présenté une publication de l'ESMO. De mon point de vue, la génétique n'est pas la seule réponse. Nous prenons l'idée que la génétique des cellules de tumor se déroulera beaucoup de ce qui déroulera le tumor, comment le tumor stroma sera développé. Et pourtant, je pense que nous devons nous amener beaucoup plus loin que de regarder seulement les mutations et les amplifications. Merci. qui est un joueur très important. Comment sont les fibroblastes? Comment s'est-il mis en place dans les cellules immunitaires? Comment se passe-t-il dans le landscape immunitaire? C'est quelque chose qui, à mon avis, n'est pas encore suffisamment en vente dans les tomes. Et puis, il y a un aspect qui, à mon avis, n'est pas encore suffisamment considéré, c'est le host, le patient affecté, avec son sexe, homme ou femme, avec son intérêt ethnique, asiatique ou non asiatique, ou avec le grand paramètre du microbiome, ce qui est un facteur possiblement indiqué pour certaines des thérapies que nous utilisons. En regardant les plateformes de tumor, nous avons besoin d'autres standards concernant les recommandations qui sont prises ? Nous devons nous préoccuper des décisions que nous avons prises concernant leur évidence et de les faire transparentes. Il y a maintenant un très beau paper de position de la Société européenne de l'oncologie médicale qui a développé les critères S-CAT, c'est-à-dire des critères qui donnent un point de référence pour savoir si une thérapie moléculaire à but objectif peut être recommandée avec une évidence moyenne, moyenne ou moyenne. ... pour que celui qui doit informer et protéger le patient sache ce qu'il peut dire à son patient sur le savoir assuré et ce qui n'est finalement que à l'esprit de la recherche. Si vous voulez faire un conclusion à la discussion, où nous sommes sur les boards de tumours moléculaires ? Où y a-t-il des faiblesses ? Où y a-t-il des potentiels ? Nous sommes au début d'une voyage. Il n'est pas question que nous, à cause des connaissances que nous avons maintenant de la biologie du tumour, aussi des données de la vision et des données sur le patient, que nous devons utiliser ces données pour développer de meilleures thérapies. Nous avons beaucoup à enlever dans la thérapie du tumour et le bord du tumour moléculaire est un des éléments. Mais nous ne sommes pas encore clairs sur ce que concerne la standardisation. Quels tests doivent être mis en oeuvre ? A quoiques de données auxquelles nous nous soumettons, avec quelle évidence nous recommandons, quels algorithmes de recommandations sont à cause. Ici, les Tumorboards ont vraiment encore quelque chose à développer. Et un point qui est aussi très important, c'est la communication entre les expertises des Tumorboards qui existent avec leur région. Car finalement, développer des décisions informées seulement pour les patients des centres, mais pour les patients qui en ont besoin. Nous ne voulons pas organiser la thérapie personnalisée pour chaque patient. Nous ne voulons pas organiser la thérapie person, n'est pas encore bien organisé. Merci beaucoup. De rien.
Bonjour à tous et bienvenue sur La Minute Rheumato, le podcast de la Société Française de Rheumatologie. Aujourd'hui, nous avons le plaisir d'accueillir le professeur Thierry Chaverbeck, chef du service de Rheumatologie du CHU de Bordeaux, pour aborder avec nous une question d'actualité puisqu'on va évoquer ces articles très récents qui changent la donne sur les rhumatismes inflammatoires chroniques. Professeur Chaverbeck, bonjour. Bonjour. Alors, les deux premiers articles concernent les maladies auto-inflammatoires de l'adulte. Est-ce qu'on a vraiment découvert de nouvelles maladies ? Est-ce qu'on peut envisager de nouvelles perspectives thérapeutiques ? Alors oui, on a découvert de nouvelles maladies, mais c'est plutôt un nouveau principe. Et si vous voulez, je pense que c'est ça qui est vraiment intéressant à garder en tête pour les rhumatologues. Nous, ce qu'on voit essentiellement, c'est des maladies adultes et les maladies auto-inflammatoires, elles ont été essentiellement décrites chez l'enfant et dans des formes sévères, donc des enfants en plus en bas âge la plupart du temps. Et ça correspond à des maladies vraiment génétiques, c'est-à-dire des mutations qui concernent l'ensemble des cellules de l'organisme, qui sont ce qu'on appelle germinales et donc qui vont être transmises d'une génération à l'autre. Depuis quelques années, on a décrit des formes à révélation tardive et pour lesquelles on avait un mal de chien, mettre en évidence les mutations. Et on a découvert qu'en fait, des mutations pouvaient survenir tardivement chez l'adulte et parfois pas chez un adulte tout jeune, c'est-à-dire au-delà de 50 ans, au-delà de 60 ans. Et il y a en particulier une nouvelle maladie qui a été décrite il y a maintenant deux ans sous forme de ce qu'on appelle le syndrome Vexas, qui correspond en fait à une mutation, encore une fois, qui va survenir tard dans le développement. Donc ce n'est pas du tout une maladie héréditaire. C'est quelque chose qui va concerner juste une petite partie des cellules de l'organisme, et notamment les globules blancs et les cellules de l'immunité. C'est pour ça que ça intéresse bigrement le rhumatologue. Et puis ça va se traduire exactement comme chez l'enfant, par des fièvres récurrentes qui surviennent à raison d'une crise, par exemple tous les mois ou tous les deux mois, avec une fièvre très élevée, une éruption cutanée, un syndrome inflammatoire biologique très important, une CRP souvent très supérieure à 100, et puis ça ne correspond à rien de ce qu'on connaît habituellement. Il a fallu des évaluations génétiques un petit peu nouvelles, on ne va pas s'éterniser là-dessus parce que ça devient compliqué, notamment les techniques NGS, Nouvelle Génération Sequencing, qui permettent d'aller chercher des mutations juste dans un petit nombre de cellules. Généralement, c'est 2 à 4% des cellules qui sont mutées. Alors, ce qui est complètement crucial dans ces deux observations qui viennent d'être rapportées, l'une dans Arthritis, l'autre dans un Alzheimer's disease, c'est qu'en fait, on sait qu'il y a plusieurs inflammazones, ces structures dans les cellules qui déclenchent l'inflammation, ces accélérateurs, et c'est une nouvelle mutation, deux nouvelles mutations qui ont été décrites dans un inflammazome qu'on connaissait pour les formes génétiques de l'enfant, mais qui n'avaient jamais été décrites chez l'adulte. Le petit message à conserver pour les rhumatologues, c'est que quelqu'un qui vous fait, encore une fois, des épisodes intermittents de fièvre, d'éruption cutanée, de douleurs articulaires et musculaires avec une CRP supérieure à 100. La CRP supérieure à 100, il n'y a pas 15 000 maladies qui donnent ça. Soit c'est des infections bactériennes, il n'y a évidemment aucun sens à ce que ce soit des épisodes récurrents. Soit c'est une vascularite, alors bien sûr il faut regarder qu'il n'y a pas une maladie d'hortone ou quelque chose comme ça, mais le caractère séquentiel, encore une fois, est intermittent des crises, ça ne va pas du tout dans ce sens. Et devant ces crises intermittentes, soit on se retourne vers une équipe qui est spécialisée dans les maladies auto-inflammatoires et on pose la question d'aller rechercher la mutation, soit on fait un test et généralement ça permet parfaitement de contrôler les crises. C'est une nouvelle maladie, mais c'est surtout une nouvelle ouverture vers la découverte d'autres maladies, parce que ces rhumatismes intermittents, ces maladies auto-inflammatoires, en fait, elles sont probablement beaucoup plus fréquentes qu'on ne l'estimait il y a encore peu de temps. Le deuxième sujet que vous proposez met en lumière une démonstration très intéressante en faveur des antipaludéens de synthèse dans le lupus. Qu'est-ce qu'il en est concrètement ? Alors, parler des antipaludéens de synthèse dans le lupus, on ne peut pas qualifier ça véritablement de nouveauté. Ce qui est nouveau, c'est la nature et la façon dont ce travail récemment publié dans Analyse of Zoonotic Diseases a été réalisé et coordonné. Puisque finalement, tout le monde s'accorde à dire qu'il faut donner des antipaludéens de synthèse, mais ça repose en fait sur des études qui ne sont pas de vrais essais cliniques contre placebo, qui ont été faites il y a longtemps, et on a finalement relativement peu de données récentes. Là, ce travail, il a plein de qualités, plein d'intérêts. Un, il est fait en vie réelle, dans un nombre de sites tout à fait fantastiques, puisqu'il y a plus de 30 services qui ont l'habitude de suivre des lupus. C'est sur une période extrêmement longue, puisque ça va de 1999 à fin 2019, début 2020, et ça concerne un nombre très conséquent de patients, puisque c'est pratiquement 1500 patients, avec comme toujours plus de 90% de femmes dans cette population de lupiques, ça ne surprendra personne. Alors, la méthodologie, on ne va pas la décrire parce que ça n'a pas grand sens, mais schématiquement, on a défini ce qu'on appelle une poussée de lupus, une reprise d'activité du lupus, et on a scindé les malades en trois groupes. Les malades pour lesquels le patient acceptait finalement de poursuivre l'antipaludien de synthèse sans modifier la posologie. Et puis d'autres patients pour lesquels il y avait un vrai souhait la plupart du temps du malade, et pour favoriser bien sûr comme toujours une meilleure tolérance, soit de diminuer la dose et de prendre la moitié de la dose habituelle d'antipaludien de synthèse ou d'arrêter le traitement. Et on va donc comparer ces trois populations, celle qui continue, celle qui diminue, celle qui arrête. Et là, les résultats sont extrêmement clairs. Le fait de diminuer la posologie des antipéliens de synthèse augmente de 20% le risque de rechute du lupus et le fait d'arrêter augmente de 50% le risque de rechute du lupus, avec des rechutes bien sûr plus ou moins sévères. Et donc cette étude est cruciale parce qu'elle va donner, pour les rhumatologues que nous sommes, des arguments forts pour pousser encore une fois nos malades à continuer ce traitement qui la plupart du temps est quand même très bien supporté.
Et il y a deux résultats complémentaires qu'on peut conserver en tête. C'est un, le faible niveau d'éducation et le niveau social faible qui est associé à des formes plus sévères, on le sait, et on le retrouve ici, et qui va être associé là aussi à plus de poussée du pic. Et puis le deuxième élément, c'est le fait d'avoir dû utiliser des corticoïdes ou des immunosuppresseurs à l'entrée, et là aussi ça définit une population plus sévère et on n'est pas surpris que ce soit associé à un risque de poussée accrue. Donc vraiment une étude de qualité et qui sera, je pense, très utile aux rhumatologues. Alors le troisième sujet que vous avez retenu propose un nouveau regard tout à fait original sur la fatigue dans la polyarthrite rhumatoïde débutante. Quelles sont les conclusions de ce travail et quelles peuvent être les implications pratiques qui en découlent ? Oui, alors la fatigue, c'est un sujet qu'embêtent les rhumatologues et c'est un sujet par contre qui préoccupe énormément les patients. Et schématiquement, on sait maintenant, on a des tas de traitements qui marchent très bien dans la polyarthrite rhumatoïde, et on arrive à maîtriser parfaitement l'inflammation, les gens n'ont plus d'articulations gonflées, ils ont une biologie parfaite, une CRP qui est de nouveau plate, et des articulations qui sont dégonflées, et donc le rhumatologue est heureux. Et puis le mal-être continue, dans à peu près 70% des cas, de se plaindre de fatigue chronique et de se plaindre également de douleurs articulaires vagues, de douleurs musculaires qui sont assez distantes de l'articulation, mais enfin d'un état, finalement, de patracrie qui est extrêmement préjudiciable à la qualité de vie du patient. Et ça, si vous voulez, l'essentiel de ce qu'on connaît dans la littérature jusqu'à ce papier récent, c'est que ça se voit essentiellement, ça a été essentiellement étudié, c'est dans des formes chroniques de la maladie, et l'idée générale c'était de dire, bah oui, c'est des gens qu'on a mis longtemps à équilibrer, ils gardent un fond douloureux chronique, c'est les phénomènes de sensibilisation qu'on connaît bien dans d'autres maladies. Là, ce que fait ce travail qui est tout à fait captivant, c'est en fait de rechercher ces éléments et de voir s'ils impactaient la qualité de la réponse à un premier traitement. Cette fois-ci, on est sur des populations de folie arthrite, rhumatoïde extrêmement récentes au moment du diagnostic puisque c'est un peu plus de 200 patients, 205 patients, avec une durée des symptômes qui est en médiane de 5 mois, donc c'est tout récent, et c'est au moment où on introduit le premier traitement de fond. Alors, on ne va pas revenir sur la façon dont la fatigue a été évaluée, c'est d'une échelle visuelle analogique, et on prend un seuil qui a été défini de façon arbitraire. Toujours est-il que les éléments qu'il faut vraiment retenir de ce travail, c'est que la fatigue est prévalente, elle est retrouvée chez presque 70% des patients, avec une maladie extrêmement récente, qui est les symptômes qui durent depuis moins de 5 mois. Et quand on regarde comment va évoluer cette fatigue au fil du temps, puisque le suivi dans cette étude est de 24 mois, la plupart des malades vont s'améliorer, puisqu'on passe de 69% de malades qui expriment une fatigue significative à 38% à 24 mois. Alors on peut se satisfaire de chiffres, puisqu'il y a plus de 60% des gens qui vont mieux, mais 38% qui se plaignent toujours de fatigue chronique, c'est peut-être pas aussi satisfaisant que ça. Ce qui est intéressant, c'est qu'au sein des malades fatigués, en fait, il y a deux populations. Il y a cette population pour laquelle il y a un fond d'activité résiduelle, et puis il y a une population qui se détache de la première, en fait, dès l'introduction du traitement. Ce sont des malades pour lesquels il y a finalement des scores d'activité qui sont aussi élevés, mais ces scores d'activité, ce DAS 28 élevé, il traduit en fait une situation un petit peu différente, avec moins d'articulations gonflées à l'entrée, moins d'activités quand on fait une échographie, des scores d'activité échographique de Doppler, par exemple, qui sont moins élevés, et par contre, une appréciation globale de l'activité, donc ce paramètre qualifié de subjectif, la perception qu'a le malade de la sévérité de sa maladie, qui sont plus élevés, et c'est ça qui est associé à un score de fatigue plus important, et à une fatigue qui va persister. Alors, qu'est-ce qu'il faut en tirer ? C'est que chez ces malades où il y a une discordance entre l'appréciation de l'activité par le médecin et par le malade, ce qu'on connaissait dans des formes chroniques de la maladie, ça peut être présent dès le début et c'est associé à une moins bonne réponse au traitement. Et qu'en fait, ce qu'il faut vraiment peut-être pour le rhumatologue, c'est que ce n'est pas avec les anti-inflammatoires qu'on améliore la fatigue ou le bien-être du patient. L'anti-inflammatoire est crucial pour protéger l'articulation et diminuer l'inflammation articulaire et l'inflammation systémique. Mais que l'état de fatigue, si on le perçoit d'emblée au moment où on introduit le premier traitement, il faut le prendre en compte pour lui-même et véritablement utiliser les stratégies qu'on commence à bien connaître maintenant, c'est-à-dire l'activité physique adaptée, c'est-à-dire un certain nombre de thérapies peut-être psychocomportementales si on le juge nécessaire, comme le yoga, des pratiques qui jouent véritablement sur ces éléments très qualitatifs qui sont la perception qu'a le malade de la sévérité de sa maladie et, encore une fois, ce paramètre de fatigue. Donc, l'intérêt de ce travail, c'est de dissocier, au moins chez certains malades, cet état de fatigue de ce qui est véritablement l'activité de la maladie et donc, avec une nécessité pour le myomatologue de le prendre en compte, finalement l'introduction du premier traitement. Merci mille fois professeur Schaberbeck pour cet éclairage sur ces articles très récents qui changent la donne dans les rhumatismes inflammatoires chroniques. Quant à nous, chers auditeurs, nous vous remercions de votre fidélité et nous vous donnons rendez-vous pour un prochain numéro sur la Minute Rhumato. A très vite !
Bonjour et bienvenue au Quad 9 Docteur de la SPLF. Je suis Laurent Veselio, directeur adjoint de l'équipe de recherche chez Inserm au laboratoire de Tours, à l'université de Tours. Et je vais vous préciser en 5 minutes les nouveautés sur la nébulisation. Le jeudi de la SPLF correspondant est disponible en téléchargement sur le site de la SPLF dans la rubrique formation. Alors en résumé sur la présentation quel nébuliseur pour quel médicament, la problématique en fait qui a été exposée est que pour le prescripteur lorsquil va prescrire un médicament, il y a une multitude de nébuliseurs sur le marché, et parfois il est difficile de s'y retrouver, et finalement d'être sûr du bon nébuliseur qu'on va prescrire pour assurer l'efficacité du traitement. Ce qu'il faut retenir dans ce sujet-là, c'est qu'il y a trois grandes catégories de nébuliseurs. Des nébuliseurs pneumatiques, qui fonctionnent à l'aide d'un gaz comprimé, des nébuliseurs ultrasoniques, qui fonctionnent à l'aide d'un quartz piezoélectrique, et des nébuliseurs atami, comme on l'indique, ce sont des nébuliseurs atami. Et finalement, pour faire le choix de ce nébuliseur, on va avoir quatre grands paramètres, quatre éléments clés qui sont importants, la partie réglementaire, donc il faut tout simplement s'assurer que le nébuliseur ait bien le marquage CE et qu'il soit remboursé. Le médicament, donc là en fonction du type de médicament, ça peut amener directement à un choix spécifique du nébuliseur, donc par exemple, pour les bronchodilatateurs, on va pouvoir utiliser n'importe quel type de nébuliseur à condition que la taille des particules soit comprise entre 2 micromètres et 5 micromètres en termes de NMAD. Pour les corticoïdes et la RHDNA, on n'utilisera pas d'ultrasonique. On peut utiliser un nébuliseur pneumatique ou un nébuliseur atami. Pour les antibiotiques, on va utiliser les nébuliseurs tels que décrits dans le RCP. Pour le pentacarinate, ce seront des nébuliseurs qui produisent des particules qui sont très fines, donc avec un MMAD compris entre 2 micromètres et 0,5 micromètre. On utilisera préférentiellement un ébliseur pneumatique avec un filtre expiratoire. Et pour les huiles essentielles, si jamais on doit prescrire un aérosol à visée nasale, dans ce cas-là, on utilisera uniquement un embout nasal avec un ébliseur pneumatique puisque souvent ce sont des mélanges qui sont prescrits. Au niveau de la performance technique des nebuliseurs, ce qu'il faut retenir, c'est que pour choisir un bon nebuliseur, il faut faire attention à la quantité d'aérosol qu'il va produire, ce qu'on appelle la fraction inhalée, qui va prédire la quantité administrée au patient. On fera également attention au pourcentage de particules inférieures à 5 micromètres, qui va prédire la quantité d'aérosol, le pourcentage d'aérosols qui va être délivré dans les poumons par rapport à l'aérosol qui sera inhalé. Le MMAD, le diamètre aérodynamique médian masse, lui, il va regarder, il va prédire le site de dépôt. Également, on fera attention au volume résiduel, de sorte que le volume résiduel soit le plus faible possible et soit bien évidemment inférieur au volume du médicament qui sera introduit dans le nébuliseur. Au niveau des interfaces, patient, on va privilégier l'embout buccal pour un aérosol à visée pulmonaire et si jamais le patient ne peut pas utiliser l'embout buccal, on utilisera un masque facial. L'embout nasal est réservé aux aérosols à visée nasale. Alors, quoi de neuf en 2019 sur la nébulisation ? Plusieurs choses. La première chose, c'est que depuis le 11 juin 2019, le ventavis, donc l'hyloproste, qui était utilisé pour le traitement de l'hypertension pulmonaire atterrielle chez les patients patients a été arrêté en commercialisation. Maintenant, ce médicament est pris en charge par les collectivités et rétrocédable par les pharmacies hospitalières par prolongation des conditions d'inscription. Pour les corticoïdes nébulisées, une nouveauté depuis juin 2019, c'est que cette classe de médicaments peut être maintenant prescrite et remations qui ont été publiées sur le site de l'HAS concernant la prise en charge du premier épisode de bronchiolite aiguë chez le nourrisson de moins de 12 mois, où là, ce qui a été indiqué, c'est que les bronchodilatateurs, l'adrénaline, le sérum salé hypertonique et l'antibiothérapie systématique n'ont pas d'indication dans cette maladie. Et enfin, je voudrais terminer par une nouveauté pour 2019, ou plutôt pour janvier 2020, concernant le groupe aérosol-thérapie de la SPLF, puisqu'il y a une réédition du livre « Aérosol-thérapie par nébulisation » qui est prévue pour 2020, et qui sera donc beaucoup plus génér générale et beaucoup plus complète puisqu'elle ne se focalisera pas uniquement sur la nébulisation mais sur les thérapies par voie inhalée en général. Je vous remercie de votre attention.
Bonjour à tous et bienvenue sur la Minute du Pancréas, la chaîne de podcast dédiée aux pathologies du pancréas. Aujourd'hui, nous avons le plaisir d'accueillir le professeur Vinciane Rebourg, chef du service de pancréatologie et oncologie digestive de l'hôpital Beaujon à Clichy, pour nous parler du suivi de la pancréatite chronique. Bonjour professeure Rebourg. Bonjour. Alors pour commencer notre entretien, pouvez-vous nous redéfinir la pancréatite chronique et nous dire pourquoi un suivi est important ? Eh bien la pancréatite chronique, la définition c'est une inflammation chronique du pancréas. Alors il y a énormément de raisons différentes qui existent, je crois que ça fait l'objet d'ailleurs d'un podcast. Mais cette inflammation chronique, elle va avoir pour conséquence, à plus ou moins long terme, et ça, ça dépend aussi de la cause, la destruction de la glande. Ce qui veut dire que, déjà, premièrement, le patient va avoir des symptômes qui sont en lien avec cette inflammation et le premier des symptômes, c'est la douleur. Et à long terme, quand le pancréas est très abîmé et très détruit, donc, les symptômes en lien avec la destruction de cette glande, c'est principalement l'insuffisance pancréatique exocrine et le diabète. Et puis à plus long terme, on sait que l'inflammation chronique, c'est un facteur de risque de cancer du pancréas. Donc pour toutes ces raisons, c'est important de faire le suivi de nos patients pour traiter tous ces symptômes de la douleur aux insuffisances pancréatiques exocrine endocrine et dans certains cas on va le voir peut-être faire un dépistage du cancer dès lors quels examens pratiqués et à quelle fréquence alors donc ça veut dire effectivement comment prendre en charge ce patient ou nos patients qui ont des pancréatites chroniques. Donc premièrement ça va être prendre en charge, je vous ai dit, les symptômes et essentiellement la douleur. Donc la prise en charge de la douleur c'est assez complexe chez ces patients parfois. Ça veut dire arrêter l'origine de la pancréatite chronique. Alors quand c'est un facteur environnemental comme l'alcool et le tabac, c'est bien sûr très important d'arriver à un sevrage pour ces patients. Et puis après, en fonction du type de douleur, si elle est neuropathique, si elle est plutôt une douleur obstructive, on peut avoir recours à certains traitements médicaux ou certains traitements endoscopiques. Et c'est rarement nécessaire d'aller jusqu'à même un acte chirurgical. Pour ce qui est des autres complications, comme l'insuffisance pancréatique exocrine ou le diabète, on va faire un dépistage clinique pour l'insuffisance pancréatique exocrine. Déjà, on va rechercher la présence d'une stéatorée. Si on a un doute, on peut faire un dosage de l'élastase fécale. C'est le test de référence où on va doser cet enzyme dans les selles. Et si cet enzyme, qui est le reflet de la fonction pancréatique, est effondré, ça veut dire que le pancréas ne fabrique pas assez d'enzymes. Pour ce qui est du diabète, on fait généralement un dosage annuel de la glycémie à genre et plus ou moins de l'hémoglobine cliquée. Et si on voit qu'il y a au moins deux glycémies à genre sup supérieur à 1,2, on peut affirmer un diabète débutant. Il ne faut pas également oublier de régulièrement, au moins de façon annuelle, doser le bilan hépatique à la recherche d'une cholestase anictérique, parce que dans le cadre d'une pancréatite chronique, il peut y avoir une compression du bas de la voie biliaire en raison de la fibrose qui s'opère au niveau pancréatique et qui va enserrer le bas du colédoc. Et donc, il peut y avoir des cholestases sans aucun symptôme. Et puis, si on ne fait rien, malheureusement, un risque de cirrhose biliaire secondaire. Donc, les examens à quelle fréquence ? Pour ce qui est d'un point de vue biologique, le dépistage de l'insuffisance pancréatique exocrine, généralement c'est clinique. Si on a un doute, on peut faire un dosage de l'élastase fécale. Pour ce qui est du diabète, on va faire généralement un dosage annuel, de même pour le bilan hépatique. Et chez les patients qui ont une insuffisance pancréatique exocrine, ils sont vraiment à risque de carence, notamment vitaminique, très importante. Et donc, moi, je recommande tous les six mois, et c'est les recommandations également de la Société française et européenne de nutrition, de faire un dosage tous les six mois de toutes les vitamines dont ils peuvent être carencés, c'est-à-dire les vitamines A, D, E, mais également un bilan martial, les vitamines B12, B9, et puis généralement chez des patients à risque, je dose également l'albuminémie et si besoin, l'après-albuminémie. Faut-il également faire un dépistage du cancer du pancréas et des imageries pancréatiques régulières ? Alors ça, c'est la question un petit peu auquel on tourne un peu autour. Je vous ai dit que la pancréatite chronique, c'était un facteur de risque de cancer du pancréas. Maintenant, les recommandations pour faire du dépistage du cancer ne touchent que certaines pancréatites chroniques et notamment celles d'origine génétique en lien avec une mutation du gène PRSS1. PRSS1, c'est un gène qui code pour le trypsinogène cationique. Actuellement, les recommandations internationales, c'est faire un dépistage uniquement pour ces patients à partir de 40 ans en mixant soit une IRM, soit des écoendoscopies, soit des scanners en fonction de la présence ou non de calcification. Et donc, c'est un dépistage qui est annuel. Pour les autres causes de pancréatite chronique, notamment la pancréatite alcoolique, il n'y a pas de recommandation de dépistage, parce que certes, il y a un sur-risque, mais un sur-risque qui reste modéré par rapport aux autres risques de décès dans le cadre d'une pancréatite alcoolique comme les autres cancers qui sont alcoolo-induits ou d'autres maladies en lien avec l'alcool comme la cirrhose du foie par exemple. Donc au final, il n'y a qu'un cas où on va proposer le dépistage, c'est la pancréatite génétique en lien avec PRSS1. Cependant, c'est très important de garder à l'esprit que si le patient avait été asymptomatique, était parfaitement bien équilibré, etc., et que tout d'un coup, il y a des douleurs qui reviennent, ou alors il y a un diabète qui se déséquilibre alors qu'il n'y avait aucune raison apparente, ou alors qu'il y a une perte de poids qu'on n'explique pas, je crois que dans le cadre d'une pancréatite chronique de toute cause, il faut aller faire un scanner pour aller dépister un éventuel cancer qui serait à l'origine de ces symptômes. Pouvez-vous nous préciser, professeur Rebourg, comment la prendre en charge et quelle stratégie thérapeutique mettre en place ? Comme je vous ai dit, c'est très important de continuer le suivi de ces patients, même quand ils n'ont plus de symptômes douloureux, par exemple, parce qu'il faut continuer à les suivre pour dépister des carences vitaminiques, surtout si les patients ont une insuffisance pancratique et exocrine.
C'est important de leur donner un traitement substitutif vitaminique, notamment en vitamine D dont ils sont carencés de façon chronique. Et c'est des patients qui sont plus à risque de faire de l'ostéoporose. C'est pour cela que chez les patients qui ont une IPE, on préconise une ostéodensitométrie osseuse qui sera à reconduire tous les trois ans à titre de dépistage. Enfin, il est très important d'aller prévenir tous les autres facteurs de risque d'inflammation pancréatique, donc lutter contre la prise d'alcool. Si jamais les patients avaient une prise chronique, ça tombe sous le sens. Mais également le tabac, parce que le tabac est facteur de risque indépendant de pancréatite chronique, donc ça peut pérenniser de l'inflammation. Et donc, par ce biais-là, va également favoriser le cancer du pancréas. Donc, c'est primordial d'arrêter toute prise de tabac chez les patients. Et pour conclure, ce suivi comporte-t-il aussi des recommandations diététiques particulières ? Eh bien, c'est important de dire aux patients de manger le plus équilibré possible parce que les patients, quand ils sont douloureux, c'est évident que souvent la prise alimentaire va induire ou provoquer des douleurs. Généralement, ils limitent leur alimentation, limitent en graisse, en lipides, également en glucides parce qu'ils ont peur du diabète. Et puis, il y a des patients qui sont très restrictifs, même quand il n'y a plus de douleurs, parce qu'ils ont peur d'aggraver des symptômes de stéatorie. C'est très important, au contraire, de leur dire de manger le plus équilibré possible, avec un apport de lipides, parce qu'il y a bien sûr des lipides très importants. On a parlé de toutes les vitamines liposolubles, mais pas que. Donc, il faut leur dire d'avoir un régime très équilibré. Et puis, s'il y a une IPE, il faut à ce moment-là adapter le traitement par extrait pancréatique que l'on donne pour ne pas que les patients ressentent ou subissent des symptômes en lien avec cette stéatorie. Donc, il faut manger le plus normalement possible, de tout, très nous avoir éclairés sur le suivi de la pancréatite chronique. Quant à vous, chers auditeurs, nous vous remercions de votre fidélité et vous donnons rendez-vous pour un prochain numéro de la Minute du Pancréas. À très bientôt !
Bonjour à tous et bienvenue sur la Minute Néonate, la chaîne de podcast dédiée à la néonatologie. Notre premier podcast aujourd'hui nous permettra de mieux définir la prématurité et pour en parler, nous avons le plaisir d'accueillir le docteur Véronique Brevo-Malati. Véronique, bonjour. Bonjour Bénédicte. Véronique, vous êtes pédiatre néonatologue, praticien hospitalier au sein des hôpitaux de Marseille depuis 2010. Vous avez également une activité à la maternité de l'Etoile à Puy-Ricard. Alors Véronique, ma première question concerne la définition. Comment peut-on définir un bébé prématuré ? Alors la prématurité, elle va se définir par rapport aux termes de naissance. Donc les parents parlent en général en mois. Pour parler de la grossesse, donc de 9 mois, nous en tant que professionnels de santé, on va plutôt parler en semaines d'aménorée, donc calculée à partir de la date des dernières règles. Quand une maman est enceinte, son terme est calculé à 41 semaines. C'est le terme théorique où la plupart des mamans auront accouché. Et on parlera d'un bébé à terme entre 37 et 41 semaines d'aménorée. Les bébés qui naissent prématurés sont des bébés qui naissent avant 37 semaines d'aménorée. Et après, il y a différents degrés de prématurité. On va parler de très grand prématuré ou d'extrême prématuré pour des bébés qui vont naître avant 28 semaines d'aménorée. On va ensuite parler de grand prématuré entre 28 et 32 semaines d'aménorée. Et enfin, on parlera de prématurité moyenne, modérée ou tardive quand on sera au-delà de 32 semaines et jusqu'à 37 semaines. Quelle est la différence entre un bébé né à terme et un bébé prématuré ? La prématurité, ça n'entraîne pas de malformation. Parfois, c'est l'idée qu'on s'en fait. Un bébé prématuré, il a tous ses organes qui sont déjà formés, et ça, ça se voit très bien. Les parents le voient déjà aux échographies, au premier, au deuxième trimestre de grossesse. Mais en fait, tous ces organes sont immatures, ils ne sont pas prêts à fonctionner finalement comme pour un bébé prématuré, puisque dans le ventre de maman, c'est finalement le placenta, la maman, qui va faire que le bébé va respirer, se nourrir, grandir, grossir, et à la naissance d'un bébé prématuré, ce qui va parler surtout, c'est l'immaturité de ces différents organes. Alors Véronique, vous parlez d'immaturité, que surveillez-vous exactement et quelles sont les prises en charge ? Effectivement, il y a une immaturité de tous les organes. La première chose qui va être très visible à la naissance, c'est l'immaturité au niveau pulmonaire. Il y a un certain nombre d'organes qui, même chez le nouveau-né à terme, vont continuer à se développer dans les semaines et les années qui suivent la naissance. Pour un bébé prématuré, ces organes sont encore plus immatures et donc à la naissance, un bébé va avoir des difficultés à respirer. Donc la première chose qu'on va faire, c'est aider ce bébé à respirer en ouvrant bien ses voies respiratoires, parfois même en apportant un médicament au niveau des poumons. On va avoir aussi une immaturité sur le plan cardio-respiratoire. C'est un petit bébé qui a une commande respiratoire au niveau neurologique qui est immature aussi et qui fait qu'il peut y avoir ce qu'on appelle des apnées, des pauses respiratoires qui peuvent entraîner aussi un ralentissement du rythme cardiaque. Donc on va aussi prendre en charge cet aspect avec des médicaments qui permettent de stimuler les centres de la respiration. On va avoir une immaturité aussi sur le plan digestif puisque finalement, encore une fois, c'est le placenta qui remplissait ce rôle nourricier du bébé dans le ventre de sa maman. Nous, on va devoir accompagner ce bébé vers son alimentation par les voies digestives, mais aussi au début avec une alimentation par perfusion en posant un cathéter. Il va y avoir aussi une immaturité sur le plan immunologique. Ce sont des bébés qui sont plus fragiles aux infections. On va être très vigilant sur la prise en soin de ces bébés en faisant attention d'éviter les infections qui peuvent venir de l'environnement. C'est aussi une des raisons pour lesquelles ces bébés sont en couveuse, pour d'autres raisons aussi, de maintien de leur température et pour les protéger des infections et de l'extérieur. On peut être amené aussi à les prendre en charge avec un traitement antibiotique si le bébé en a besoin. Alors on vient de voir le développement de plusieurs organes. Sur le développement cérébral, quelles sont les conséquences de la naissance prématurée et comment vous accompagnez au mieux ce développement ? Donc effectivement, il y a aussi une immaturité sur le plan cérébral. Le cerveau est un organe comme le poumon dont j'ai parlé tout à l'heure, qui est un organe qui va continuer à se développer et à maturer pendant les premières années de vie de l'enfant. Mais la naissance prématurée, il faut voir ça un petit peu comme un accident de parcours. Il peut y avoir effectivement des complications du fait de cette naissance prématurée qui peuvent se traduire par des anomalies qu'on peut voir à différents examens qu'on va faire, que ce soit sur le plan clinique ou au niveau des échographies qu'on réalise régulièrement chez les bébés. Mais il faut savoir aussi qu'il y a une maturation qui va continuer pendant la période d'hospitalisation. Donc cet organe va se développer, va maturer, il va y avoir des nouvelles connexions qui vont apparaître. Et donc il y a une énorme plasticité cérébrale chez les nouveaux-nés. Donc, même quand il y a un accident de parcours comme une naissance prématurée, on sait qu'il y a des capacités de récupération pour ces bébés. Et c'est l'objectif de nos soins, finalement. Et la finalité de nos soins, c'est vraiment d'accompagner ce développement pour qu'il y ait un développement cérébral qui soit le plus harmonieux possible. Alors, d'un point de vue plus général, quelle est la finalité de vos soins ? Finalement, la finalité de nos soins, c'est vraiment d'être dans le prolongement du développement in utero. C'est vraiment d'accompagner l'enfant pour qu'il se développe au mieux en maîtrisant vraiment tout l'environnement autour de lui. C'est un petit peu ce que j'avais déjà évoqué dans le premier podcast, c'est que ses parents soient présents à ses côtés, qu'ils sentent vraiment la présence de ses parents. C'est de faire ce qu'on appelle ses soins de développement en maîtrisant au mieux la luminosité pour ne pas que ce soit trop agressif, en prenant en compte la douleur, le confort de l'enfant pendant tous les soins parfois techniques qu'on va réaliser à ce bébé pour justement l'aider dans son développement en faisant attention aussi au bruit autour de lui. Donc c'est vraiment ce prolongement du développement in utero pour l'aider à se développer le plus harmonieusement possible. Merci Véronique. Alors peut-être un dernier conseil que vous pourriez délivrer aux parents qui nous écoutent ?
Le premier, c'est que la prématurité, ça peut être un parcours très long, surtout quand on est dans le contexte d'une très grande prématurité. Donc vraiment, c'est s'armer de patience. On va être soignants, très présents auprès des parents pour leur expliquer tout au long du parcours de leur bébé les différents soins qu'on va réaliser. On va les accompagner, mais on sait que parfois, ça paraît très long. Donc, il faut vraiment s'armer de patience et surtout être très présent auprès de leur bébé, parce que c'est ça qui va vraiment aider les parents et aider l'enfant à se développer au mieux. Le meilleur conseil à donner, c'est vraiment d'être le plus présent possible auprès de leur bébé pour l'aider à se développer et lui faire confiance à ce bébé pour son développement. Un immense merci Véronique pour cet échange sur la définition de la prématurité. Quant à vous, chères auditrices et chers auditeurs, n'hésitez pas à vous abonner gratuitement à la chaîne La Mélite Néonate, dédiée à la néonatologie et à la prématurité. Elle est disponible sur toutes les grandes plateformes de podcast et un nouvel épisode sera publié toutes les semaines pour aborder une nouvelle thématique. Soyez au rendez-vous et à très vite.
Bonjour, bienvenue sur le podcast de Guideline.fr. Cette semaine, nous accueillons Dr. Benjamin Savenkov et nous allons revoir l'essentiel à savoir concernant les hyponatrémies. Bonjour Dr. Savenkov. Bonjour Dr. Boulanger. Est-ce que vous pouvez vous présenter en quelques mots, s'il vous plaît ? Alors oui, bien sûr. Benjamin Savenkov, je suis un des jeunes néphrologues du CHR Mestionville et je suis ravi de pouvoir participer à ce podcast sur l'hyponatrémie puisqu'effectivement, comme vous le savez, c'est fréquent et on peut vite se perdre. Alors effectivement, on demande régulièrement des ionos en ville et on peut être amené à découvrir donc des hyponatrémies. Le problème n'est pas de les trouver, le problème c'est de raisonner sur la cause à rechercher face à une hyponatrémie. Le but de cette discussion est donc de parcourir avec vous, Dr. Savenkoff, le raisonnement qu'il est conseillé d'appliquer méthodologiquement pour trouver la cause de l'hyponatrémie. Tout d'abord pour contextualiser, quelle est la valeur seuil en dessous de laquelle on parle d'hyponatrémie finalement ? Alors on admet, ça dépend des labos, mais qu'en dessous de 135 on a bien une hyponatrémie. Voilà donc 135 est le seuil à connaître. 125 est une bonne valeur à retenir pour considérer qu'on a un signe de gravité, mais ça va bien sûr dépendre de l'ancienneté de hyponatrémie donc si vous avez des bilans antérieurs bien sûr bien regarder parce que ça peut descendre très lentement et auquel cas c'est moins grave en revanche si vous aviez des bilans antérieurs où le patient était à 138 et que subitement il se retrouve à 122 123 là c'est un signe de gravité parce que ça veut dire qu'il ya une installation rapide du puis, évidemment, il y a les signes cliniques qui vont avec en général puisque ça va générer un œdème cérébral. Et donc, on aura des signes neuraux, maux de tête, vomissements, nausées, troubles de l'équilibre, chutes éventuellement. C'est ça qui fait aussi la gravité au long cours, le risque de chute et de fracture du col fémoral. Et donc, tout ça doit faire partie des critères à regarder en urgence pour décider si on peut traiter le malade en vide ou s'il faut l'adresser à l'hôpital. Est-ce qu'il est vrai que lorsqu'il y a une hyponatrémie, le risque de chute est supérieur ? Mais y a-t-il des études qui montrent que le risque de fracture en lui-même, indépendamment de la chute, on va dire, est supérieur aussi ? Oui. Pour une raison qu'on ignore, l'os des personnes en hyponatrémie chronique semble plus fragile. Il y a une sorte de flux calcique sortant au niveau osseux qui va se produire, sans qu'on sache bien pourquoi. Donc, ils ont un os moins costaud, plus déminéralisé. Et en plus, ils ont un risque majoré, je crois, facteur 8 ou facteur 10 de chute, en raison des troubles de l'équilibre induits au niveau central, au niveau neurogène. Et donc, oui, le risque de fracture du col est très augmenté chez les patients hyponatrémiques. Ok Dr Samenkov, alors imaginons je suis médecin en ville, je reçois une bio de monsieur Dupont à 118 millimoles par litre. Je fais quoi en pratique ? 1. Je gère en ville. 2. J'adresse au centre hospitalier. 3. J'adresse à une structure comme des urgences ou en néphrologie directement. Par exemple, pour rendre le cas concret, je vous appelle, je vois 118 de Natremi, vous me dites quoi au juste ? Alors 118, effectivement, c'est déjà un signe de gravité biologique puisqu'on a dit qu'en dessous de 125, on était dans des formes déjà réputées sévères. J'ai quand même déjà vu des patients à moins de 125 qui allaient tout bien. Donc effectivement, vu l'encombrement actuel de nos urgences et de notre système hospitalier, on peut se poser la question d'une prise en charge en ville si le patient va tout bien. Donc la première chose, c'est encore une fois de regarder l'ancienneté. Si c'est plutôt ancien et que ça descend lentement, il n'y a peut-être pas d'urgence à l'adresser à l'hôpital. Et puis on va l'examiner rapidement, on va vérifier qu'il n'y a pas de confusion, qu'il n'y a pas de maux de tête, de vomissements, de troubles de la vigilance. Si c'est le cas, on peut éventuellement essayer de le traiter en ville. Maintenant, j'avoue quand même qu'un 118, c'est un signe de gravité et je pense que c'est assez légitime de l'adresser pour une surveillance hospitalière. Ok, donc hormis le cas de l'hyponatrémie sévère, prenons maintenant le cas d'une hyponatrémie non sévère, par exemple donc 133. Que faites-vous en premier face à un chiffre comme celui-là ? Première étape, comme souvent dans les troubles électrolytiques, vérifier l'exactitude de l'anomalie. Puisque dans tous les troubles électrolytiques, il peut y avoir des biais, et dans l'hyponatrémie, le biais principal peut venir de ce qu'on appelle le trou osmotique. Alors qu'est-ce que c'est ? En fait, la natrémie n'est rien d'autre que le reflet de l'osmolarité. Parce qu'en réalité, ce qui va contrôler les flux d'eau à travers la membrane cellulaire, c'est bien l'osmolarité. Et d'ailleurs, il faudrait normalement parler en termes d'osmo et pas de natrémie. La natrémie n'est qu'un marqueur de l'osmolarité. Et donc, il va falloir vérifier que cette osmolarité est bien abaissée. Et l'exemple le plus frappant, c'est celui de la faux-siponatrémie, qui correspond à une situation où on va avoir une substance qui est osmotiquement active dans le plasma, qui va donc élever l'osmolarité, mais en entraînant un flux d'eau de la cellule vers le milieu extracellulaire, va diluer artificiellement notre sodium. Et donc on peut se faire piéger parce qu'on aura un sodium qui va nous paraître bas, donc vous prenez l'exemple du 133, mais à contrario, il se peut que l'osmolarité soit en réalité élevée. Alors vous allez sans doute me poser l'action de l'osmolarité. Une osmolarité normale, c'est en principe 285, et donc plus ou moins 5. Donc en dessous de 280, on estime qu'il y a une hypoosmolarité. Au-dessus de 290, il y a plutôt une hyperosmolarité. Donc ce qu'on recommande, c'est de demander l'osmolarité mesurée. Je dis bien mesurée parce que la calculer, finalement, c'est quand même sujet à des erreurs. Parce que quand on la calcule, on prend en réalité le sel et le glucose. Mais imaginons que la substance osmotique ne soit pas le glucose, on risque de se faire piéger quand même. Donc l'idéal, c'est de demander au labo de faire une osmolarité mesurée, c'est-à-dire qu'ils vont congeler le plasma et ils vont regarder à quel point ça congèle.
C'est le principe du sel qu'on met sur la route en hiver pour éviter la gelée sur la route. Le plasma, c'est pareil. Plus il est dense en osmol, plus il va geler à un point bas. Et donc, le labo va vous dire, attention, vous avez 133 de natrémie, mais peut-être que l'osmolarité est en réalité élevée. Et là, il faudra trouver quelle est la substance inconnue qui est dans le plasma, qui peut être tout bêtement du glucose, ce qu'on voit dans les gros déséquilibres diabétiques des gens qui ont 4-5 g de glycémie, mais qui peut aussi être une autre substance exogène, un médicament, notamment, je prends l'exemple, le mannitol, qui est utilisé beaucoup en oncologie pour les œdèmes cérébraux, les HTIC. Il faut avoir ce réflexe de demander assez facilement l'osmolarité plasmatique mesurée. si je reçois un résultat de 134, je peux téléphoner au laboratoire et lui demander de calculer à postériori l'osmolarité, si les résultats dans quel délai ? Alors, en général, il centrifuge les tubes et une fois que c'est centrifugé, le plasma est relativement stable. Donc, ils peuvent le garder environ 24 heures. Donc, si vous recevez le résultat le jour même, vous pouvez tout à fait appeler le biologiste. Normalement, il peut vous rajouter l'osmolarité directement. D'accord. Sinon, on refait un autre prélèvement, ce qui nous permettra aussi d'avoir une notion de cinétique. Exactement. Oui, tout à fait. Ok. Donc, l'étape 1 franchie, c'est-à-dire, on a éliminé une fausse hyponatrémie. Et encore une fois, donc là, vous nous rappelez à juste titre qu'il faut essayer de raisonner le plus possible en osmolarité. Que fait-on après avoir éliminé une fausse hyponatrémie ? Justement, c'est l'intérêt de raisonner en osmolarité, c'est qu'après, tout est logique, tout coule de source. Raisonner sur le sel, en fait, on risque de se tromper, parce qu'on va penser au sel. Alors, si on raisonne vraiment en osmo, on va se dire, OK ok mon osmolarité plasmatique est réellement abaissée donc je vais aller regarder dans les urines comment se comporte le rein et en théorie si j'ai une baisse de l'osmolarité plasmatique ça veut dire que j'ai trop d'eau j'ai un excès d'eau dans l'organisme et donc le rein en toute logique il doit normalement laisser filer l'eau donc on va aller regarder l'osmolarité urinaire premier cas de figure, l'osmolarité est inférieure à 200 dans les urines. Donc on est bien, c'est-à-dire que c'est adapté, le rein laisse passer l'eau, laisse diluer les urines. Ça veut dire que l'axe ADH-rein fonctionne correctement. Donc la cause, elle n'est pas à rechercher du côté de l'ADH ou du côté du rein, mais plutôt des apports hydriques. On va être dans une situation où, grosso modo, le patient boit trop. Alors, soit il boit trop en valeur absolue, c'est-à-dire qu'il est potomane, il boit peut-être 6 litres d'eau. Alors, la vraie potomanie est rare, elle est psychiatrique, on voit ça souvent chez les schizophrènes, mais on peut avoir des sortes de dérivés de potomanie, les buveurs de bière, par exemple. Et puis, on a la situation où c'est plutôt un excès d'eau relatif par rapport aux apports en nourriture, et c'est ce qu'on appelle le Tientost syndrome de la personne âgée. Alors on peut peut-être s'attarder une minute dessus, parce que c'est une situation fréquente, notamment dans les EHPAD. Il faut savoir que physiologiquement, on ne peut pas uriner de l'eau pure. De la même manière qu'on ne peut pas uriner des osmoles purs, on ne peut pas excréter de cristaux de sel, on ne peut pas non plus excréter de l'eau pure à 100%. Le rein, il va diluer au minimum à 80%. Il ne peut pas aller en dessous. C'est-à-dire qu'il faudra toujours un petit peu de sel et d'urée pour pouvoir pisser l'urine, pour pouvoir enlever de l'eau. Et donc, ça veut dire que si le patient est extrêmement dénutri et qu'il ne mange plus du tout d'eau small, il va arriver à un moment où, même avec la meilleure volonté du monde, le rein ne pourra plus laisser filer l'eau. Et donc, c'est ce qui se passe chez une personne âgée dénutrie qui mange peu. Si elle boit 2 litres par jour, elle va déjà être en situation d'intoxication à l'eau parce que, même avec la meilleure volonté du monde, son rein n'arrivera pas à éliminer l'eau parce qu'il n'y a pas assez d'eau small pour éliminer l'eau. Et donc, dans ce cas de figure-là, on parlera après des traitements, mais l'idée va être de réajuster les apports en eau par rapport aux apports en sel, en protéines, en nourriture. Alors là, donc, on est en été, on enregistre ce podcast l'été, il fait chaud, mesure de bon sens, mais qui peut être quand même un peu néfaste, c'est d'hydrater les personnes âgées en maison de retraite sans leur donner des petits bretzels. Exactement. C'est pour ça qu'à la fête de la bière à Munich, on vous propose toujours les bretzels ou les olives ou les saucisses avec, parce que boire n'est pas forcément dangereux. Ce qui est dangereux, c'est de boire sans amener d'osmol avec puisqu'on risque de s'intoxiquer à l'eau et une personne âgée ça peut arriver rapidement donc oui pour les hydrater l'été quand il fait très chaud parce que en cas de canicule il faut pas les laisser se dessécher mais il faut quand même accompagner ça d'apport osmotique et ce qu'on appelle par des apports osmotique c'est des app apports en sel, en protéines, en glucides, et donc il faut qu'elles mangent la personne âgée, et donc dans le doute, il ne faut pas hésiter à leur proposer des petites soupes, des petits bouillons, voire des solutés de réhydratation orale qu'on utilise chez les enfants, parce qu'au moins ces solutés sont bien conçues, ils sont iso-osmotiques, c'est-à-dire qu'ils amènent de l'eau, mais également des osmoles avec, et donc ça permet de nous protéger de ce risque de Tientoste syndrome. Alors je reviens sur l'hyponatrémie avec la recherche de l'osmolarité urinaire. Oui. Lorsqu'on a un patient qui a une hyponatrémie, on va donc rechercher l'osmolarité urinaire, on peut le faire sur échantillon ? Oui, absolument. Alors c'est une très bonne question, parce qu'on se pose souvent la question, l'échantillon suffit. Il n'y a pas besoin de faire les 24 heures. En fait, l'idée, c'est d'avoir une sorte de photo instantanée de ce qui se passe dans le plasma et ce qui se passe dans l'urine. L'idéal, c'est d'avoir deux prélèvements à peu près synchrones. L'un qui nous reflète l'osmolarité plasmatique, l'autre qui nous reflète l'osmolarité urinaire.
Est-ce qu'on peut demander aussi aux patients, face à un patient qui a une hyponatrémie, la couleur de ses urines ? Tout simplement, c'est-à-dire qu'il a des urines qui sont claires, ça veut dire qu'on est plutôt dans un... Effectivement. Pas une botomanie forcément, mais plutôt un thymot syndrome. Il y a des petits pièges dans le sens qu'il y a des substances qui peuvent colorer l'urine, Normalement, je pense aux antibiotiques, la rifampicine, l'ictère, par exemple, la cholestase. Mais globalement, effectivement, des urines jaunes, c'est des urines plutôt concentrées, donc plutôt hyperosmolaires, avec une concentration élevée. Alors qu'à l'inverse, des urines très claires, on va être plutôt sur des urines diluées. Et donc, on l'a dit, dans situation d'hypoosmolarité plasmatique, la logique veut que le rein laisse filer l'eau, donc on s'attend à retrouver des urines très claires. Et donc, à contrario, si vous constatez dans la sonde urinaire ou dans le pot d'urine que les urines sont très foncées, probablement qu'il y a une inadaptation, une inadéquation des sorties d'eau au niveau du rein. Alors, ok, imaginons que je fais une vacation vacation en Ehpad, je diagnostique une hyponatrémie vraie avec une hyposmolarité urinaire. Concrètement, on peut traiter comment ? Parce qu'on a tous appris dans nos livres de ne pas trop corriger rapidement les troubles natrémiques parce qu'il y a des risques de myélinolise centropontine. Qu'est-ce que vous conseillez en pratique ? Alors, vous ne risquerez pas sur une potomanie ou un tientos de corriger trop vite. En général, le risque, on en parlera plus tard, ça va être plutôt sur des SIADH ou des déshydratations où là, ça peut monter d'un coup. Là, dans cette situation-là, il va simplement falloir réduire les apports en fluide. Donc, regardez un petit peu combien boit la personne. Est-ce qu'on est dans une potomanie vraie ? Est-ce qu'on est dans une potomanie relative ? C'est-à-dire une personne qui boit raisonnablement 1,5-2 litres, mais qui ne mange pas assez. Et surtout, rééquilibrer les deux. Donc, si la personne est vraiment potomane, on va la restreindre en eau. Et si elle n'est pas franchement potomane, on va lui dire de rester peut-être 1,5 litres de liquide, mais en contrepartie, de manger un peu plus, et on peut lui prescrire des CNO, des compléments alimentaires, du sel, des gélules de sel, etc. Donc l'idée là, dans ce cas là, c'est qu'il n'y a pas de vraie maladie, encore une fois, c'est simplement une inadéquation des apports d'eau par rapport aux apports osmotiques, il faut juste rééquilibrer les deux en conséquence. Ok, alors reprenons la stratégie diagnostique et plaçons-nous dans l'autre bras, qui est celui de l'hyperosmolarité urinaire. Il y a donc trop d'eau et la reine concentre les urines. Oui, donc c'est la situation la plus fréquente. On va dire que c'est trois quarts des cas qu'on rencontre. Et là, effectivement, on est dans une situation où le rein et l'ADH, l'axe ADH rein ne fait plus son boulot puisque le rein ne laisse pas diluer assez l'urine, il y a une rétention d'eau. Alors là toute la question va être de savoir pourquoi il y a trop d'ADH grosso modo et on va avoir deux cas de figure schématiquement. On va avoir la situation de lipovolémie au sens large et la situation de normovolémie. Il faut savoir que l'ADH, physiologiquement, il y a deux grands stimuli qui vont entraîner sa sécrétion. Il y a les situations où l'osmolarité plasmatique augmente et là c'est tout à fait adapté puisque si le sang est trop concentré, il faut sécréter de l'ADH pour retenir l'eau. Et puis il y a l'hypovolémique pourquoi ? Parce que l'ADH, l'hormone antidiurétique, on l'appelle aussi la vasopressine, elle est très importante pour maintenir la tension artérielle et donc quand on est hautement déshydraté, le risque étant toujours le choc derrière le choc hypovolémique, on va mettre en jeu toutes les hormones vasopressives donc on va avoir la rénine, l'angiotensine, l'aldostérone, les catécholamines bien sûr, mais également l'ADH, la vasopressine. Et donc un patient qui est fortement déshydraté, il sécrète beaucoup d'ADH et cet ADH peut effectivement verrouiller les sorties d'eau et entraîner une hyponatrémie. Donc tout l'enjeu, ça va être de faire la part des choses entre une hypovolémie ou une situation de normovolémie. Alors, justement, on a appris dans nos algorithmes, lorsqu'on était étudiants, qu'il fallait essayer d'estimer, finalement, la volémie du patient. Plus récemment, les algorithmes semblent se tourner vers une mesure plus objective, c'est pas toujours évident d'estimer cette volémie, et la mesure plus objective est la natriurese. Donc ce serait la troisième étape, ce serait de regarder la natriurese. Je vais vous faire une réponse de Normand. Je suis tout à fait d'accord que l'examen clinique est complexe et qu'on bute des fois parce qu'il y a des critères qui nous font penser que le patient est un peu sec, puis d'autres critères où on va se dire qu'il est peut-être quand même un peu hyperhydraté, des fois on ne sait pas. Alors la natriurèse c'est bien, mais il y a énormément de pièges avec la natriurèse. Exemple, le patient sous diurétique. Vous ne pourrez pas interpréter une natriurèse chez quelqu'un qui est sous furosémite, sous thiazidique ou autre. Alors c'est vrai qu'en théorie, les recos disent ça. Natriurese basse égale plutôt aux patients déshydratés. C'est-à-dire que le corps cherche à garder son sel parce qu'il y a une situation d'hypovolémie. Et natriurese plutôt normale ou élevée, patients plutôt bien hydratés, normo-hydratés. Mais attention quand même, il y a des pièges. Alors, c'est vrai que les recos disent moins de 20 millimoles par litre, on est plutôt sur une déshydratation. Et là, il n'y a aucun doute, je veux dire, moins de 20 millimoles, effectivement, le patient il est sec. Par contre, dans les situations où on va être à plus de 20-30 millimoles, moi je méfierais quand même. C'est-à-dire qu'avant de crier que le patient est normo-hydraté, il faut bien vérifier qu'il n'est pas pris de diurétique. Et même, alors là on dépasse un peu le cas de la natrémie, mais des vomissements peuvent s'accompagner d'une forte déshydratation à natriurèse élevée. Donc ça, c'est le piège.
Et donc un patient qui est en hypovolémie, il aura une uricémie élevée. C'est pour ça qu'il risque d'ailleurs de faire une crise de goutte quand il est déshydraté. A l'inverse, si l'uricémie est normale, voire même basse, c'est plutôt en faveur d'une expansion des vaisseaux, d'un excès d'eau. Donc on va être plutôt dans la situation où le patient est e-volémie, qui est plutôt s'orienter dans ceer dans ce cas-là vers un SIADH. Donc moi, je pense que c'est bien d'avoir les différents, finalement, marqueurs. L'examen clinique du clinicien, la natriurese quand même, parce que si elle est basse, effectivement, elle est très en faveur d'une déshydratation. Si elle est haute, attention, il y a des situations piégeuses. Et puis l'uricémie, qui est quand même un bon marqueur de la volémie. Donc, uricémie élevée, plutôt patient sec. Uricémie normale ou basse, plutôt patient e-volémique. Ok. Donc, dans cette situation d'hyponatrémie avec hyperosmolarité urinaire et acide urique élevé, quelles sont les causes, finalement ? Quelles sont les pathologies ou les traitements ? Les pathologies, qu'elles soient générales ? ou comment on essaye de catégoriser les différentes... On va être dans la case plutôt hypovolémie, du coup acidurique élevé, tension un peu basse, natriurèse effondrée, on va être plutôt chez un patient un peu hypovolémique. Alors, il faut quand même éliminer les fausses, enfin ce qu'on appelle les hypovolémies efficaces, par exemple l'insuffisance cardiaque, parce qu'un patient qui a un cœur gravement défaillant, il peut être en bas débit cardiaque, et donc il va se retrouver dans la situation d'hypovolémie, c'est-à-dire que ses vaisseaux sont vides, puisque le cœur n'éjecte plus, et donc il va sécréter de l'ADH. Donc bien souvent, là vous avez quand même une clinique qui est évocatrice, le patient a souvent des œdèmes des membres inférieurs, il est soufflé, alorsien n'empêche également de céder du BNP, qui est un bon marqueur. Et donc, là, on va être dans la case d'hypovolémie efficace. Il y a également la cirrhose hépatique avec l'acide. Mais là aussi, généralement, la clinique est quand même évocatrice. On a quand même des antécédents d'hépatopathie. Donc, c'est quand même assez rare de se faire piéger. Ça, c'est une petite case à part. Et dans les traitements, on verra que ce patient là évidemment le réhydrate pas puisque il est plutôt en inflation volémique et c'est juste parce que les vaisseaux sont vides parce qu'il ya un troisième secteur que il sécrète de la dh d'accord par contre la situation la plus fréquente c'est la vraie hypovolemy le patient qui est sec qui est dés déshydraté. Et là, le traitement va être justement de le réhydrater. Alors, les causes, elles sont généralement évidentes. C'est une gastro-entérique, une diarrhée, des vomissements ou une prise de diurétique. Et dans tous les cas, on va le réhydrater gentiment, soit par voie orale, soit par voie sous-cutanée ou intraveineuse. Ok. On va se mettre par exemple dans la situation où on a fait par exemple les trois étapes. Donc je suis dans une situation de SIADH. Est-ce qu'en médecine de ville, j'adresse en centre hospitalier ou je continue le bilan éthiologique ? Alors si vous avez passé les premières étapes, donc vous avez éliminé, on rappelle, la fausse hyponatrémie, vous avez éliminé l'excès d'eau avec des urines diluées, et donc on est bien dans la situation avec des urines concentrées, on est sûr que ce n'est pas une hypovolémie, effectivement, il ne nous reste que le SIADH, c'est le diagnostic d'élimination. Donc le SIADH, il y a beaucoup de causes. Il y a des causes médicamenteuses qui sont très fréquentes en ville, tout ce qui est psychotropes, antidépresseurs, les ISRS notamment, les neuroleptiques, les substances opiacées, les morphiniques par exemple. Alors moi, je commencerais par un tri systématique de l'ordonnance, voir s'il y a des médicaments qui peuvent induire un SIADH médicamenteux. Et puis si ce n'est pas le cas, ça dépend de vous, comment vous vous sentez. Soit le malade va bien, il n'y a pas de signe de gravité, et donc on peut tout à fait envisager de faire un bilan en ville avec notamment un scanner thoraco-abdominopélvien pour traquer notamment le cancer, puisque c'est un peu la crainte, le SIADH par anéoplasie, ou alors on peut décider de passer la main, parce que parfois c'est peut-être plus simple d'avoir les examens complémentaires à l'hôpital et donc à ce moment là le faire hospitaliser en effroi ou en médecine interne pour accélérer un petit peu le bilan complémentaire. J'ajouterai que pour être vraiment certain du SIADH qui est un diagnostic d'élimination on peut faire un petit test diagnostique qui consiste à hydrater le patient avec du NACL isotonique parce Parce que des fois, comme on le disait tout à l'heure, l'hypovolémie n'est pas toujours évidente. Et donc pour en être certain, on peut tout simplement se donner 24-48 heures d'hydratation et voir si ça corrige l'hyponatrémie. Alors hydrater soit de perrosse avec de l'eau et du sel, donc des solutés de réhydratation orale, des bouill des soupes c'est un peu la rare situation on dit aux patients de manger du sel d'habitude on fait plutôt la chasse au sel là on va leur dire au contraire de rajouter du magie des bouillons des cubes etc ou alors si on pense qu'il n'en est pas capable et bien une petite perf sous cutanée de nacl on peut tout à fait lui mettre un litre sous cutanée par 24 heures heures ou IV si vous êtes en EHPAD et on se donne 48 heures. Et si au bout de 48 heures tout évolue favorablement, vous aurez rétrospectivement votre diagnostic d'hypovolémie et si par contre ça ne se corrige pas, là vous êtes sûr à 100% de toute façon que c'est un SIADH et donc là il faut en trouver la cause. Alors imaginons le patient il a un ISRS et il a une indication pour prise d'ISRS. On fait quoi en pratique ? On ne peut pas arrêter le traitement ? Il faut discuter avec le médecin qui a introduit l'ISRS. Alors, soit c'est vous et vous jugez vraiment de la nécessité de la poursuite du traitement, soit c'est un psychiatre, il faut en discuter. Et dans tous les cas, il faut faire attention à l'arbre qui cache la forêt. On a déjà eu des cas où on partait tête baissée vers une cause iatrogène, puis il y avait quand même une tumeur du poumon derrière. Donc moi, je pense qu'il faut vraiment se méfier du cancer quand même. Et surtout s'il y a une petite AEG, que le patient maigrit, que c'est un fumeur.
D'accord. Et on pourrait encore plus trouver une tumeur, par exemple, cérébrale, qui pourrait expliquer à postériori l'état dépressif, mais qui n'était pas un état dépressif. Eh oui. Donc c'est vrai que... Alors c'est pareil, dans les grandes causes de SIADH, il y a la hiatrogénie, qui est la première cause. Il y a les tumeurs, ce qui est paranéoplasique, il y a les causes pulmonaires non tumorales, une pneumopathie, une légionellose. Alors là aussi, c'est anecdotique parce qu'en général, le tableau clinique est quand même assez évocateur. Et effectivement, vous avez raison, il y a toutes les causes neurologiques centrales, le trauma crânien, l'hématome sous-dural. Et effectivement, ça peut être trompeur, une personne âgée qui est un peu dépressive, c'est peut-être parce qu'elle a un vieux sous-dural qui comprime. Donc effectivement, on peut rajouter un crâne à notre scanner TAP pour être sûr qu'il n'y ait pas une cause centrale. Et puis un dosage quand même de la TSH, puisque c'est décrit, on en voit rarement, mais une hypothyroïdie profonde peut induire aussi un SIADH. Alors OK, on va parler un petit peu de traitement. Donc on se doute bien que le traitement, il est éthiologique. Oui, exactement. Quand on est en hyponatrémie, il y a différentes situations possibles qui sont fort différentes, d'où l'utilité de l'algorithme décisionnel. Mais au-delà de l'éthiologie, est-ce utile de dire à un patient en hyponatrémie vrai, avant l'étape 2 ou 3, de faire une restrictionrique, 500 ml d'eau par jour, est-ce que c'est déjà adapté ou non ? Alors, s'il est déshydraté, c'est vrai que ça n'a pas tellement de sens de lui demander de se restreindre en eau. Donc si on est plutôt dans la case hypovolémie, on va le laisser boire, mais en insistant sur la prise d'eau small avec. Donc encore une fois, des bouillons salés, des soupes, des potages, des CNO, etc. Par contre, vous avez raison, pour toutes les autres causes, oui, ça a du sens. Le potomane, il va falloir le restreindre en eau. Le SIADH, il va falloir le restreindre en eau. Et l'hypovolémie efficace sur cirrhose décompensée ou insuffisance cardiaque, il va falloir le restreindre en eau et en sel. Donc on va dire que oui, on peut le restreindre en eau, sauf à l'exception près de l'hypovolémie, où là, on a plutôt intérêt à lui amener de l'eau et du sel en même temps. Ok, donc essayons de revoir pour la fin de ce podcast une ordonnance type de bilan face à une hyponatrémie. Donc j'ai un patient qui a une hyponatrémie, je ne sais pas si elle est fausse ou je n'ai pas plus d'infos. Qu'est-ce qu'on pourrait essayer de demander pour essayer d'avoir un éventail ? Toutes les causes possibles en une fois pour éviter les allers-retours. Alors on demanderait une osmolarité. Alors moi je réfléchis toujours selon mon petit algorithme. Donc je commencerais par l'osmolarité mesurée plasmatique pour éliminer la fausse hyponatrémie. Ensuite, l'osmolarité urinaire sur échantillon, ce qui va me permettre de savoir si on est dans le cas plutôt de l'excès d'eau, la potomanie, etc., ou à contrario, la situation où le rein ne fait pas son boulot et garde l'eau. Ensuite, je rajouterai une uricémie, je pense que c'est vraiment très utile pour voir comment est la volémie. Un BNP, moi ça me paraît également intéressant pour éliminer l'insuance cardiaque. La natriurese, on a vu qu'elle peut être prise en défaut, mais elle fait partie des recos. Donc moi, je la rajouterai sur échantillon, quitte à faire l'osmouille, faisons le sodium urinaire en même temps, sur échantillon. Et puis après, tout dépend. Soit on veut tout d'un coup et on rajoute la TSH, et puis la demande de scanner crânio, thoraco, abdominaux, pelvien, ou alors on y va pas à pas, on élimine déjà l'hypovolémie, qui est quand même une cause fréquente, et on se déchaînera un petit peu après sur le reste des examens, parce qu'une fois qu'on est sûr du SIADH, effectivement, là on peut se lâcher. Il y a l'analyse de l'ordonnance pour la recherche des causes iatrogènes, il y a la TSH, théoriquement le cortisol également, puisque l'influence corticotrope est une cause de SIADH, le scanner à la recherche de pathologies intracérébrales, pulmonaires ou tumorales, voilà. Mais moi j'aurais tendance à y aller par étapes. Donc on va dire osmolarité plasmatique, osmolarité urinaire, acide urique natriurese, et BNP. Une type TSH, BNP. On peut faire la TSH et le BNP. Et voilà. Là, on est déjà bien pour réfléchir en voyant le patient. Oui. Et le contexte clinique. Parce que si le patient, il vous dit qu'il a la diarrhée depuis deux jours, il est probablement déshydraté. Donc ça, c'est... Encore une fois, l'histoire clinique est hyper importante. Ok. Alors, imaginons, j'ai écouté le podcast. Je me sens super à l'aise avec les problèmes de natriure. J'espère. Et j'ai du salé hypertonique sous la main. Et on est d'accord que je ne perfuse pas avec ça si j'ai un patient qui a un problème de la trémie. Et non, pour deux raisons. La première, c'est que si vous avez recours à du soluté hypertonique, c'est que c'est grave. On est dans une situation avec des signes de gravité et des troubles de la vigilance. Le patient doit être surveillé à l'hôpital en soins continu ou en réa. La deuxième raison, c'est que le soluté hypertonique risque de surcorriger et d'entraîner justement une myélinolise centropontine. Donc jamais d'hypertonique, en tout cas en ville, il n'y a que les réanimateurs qui l'utilisent avec des protocoles vraiment stricts aux pousses seringues électriques. Donc en pratique, c'est la réhydratation orale par eau et apport de sel ou alors le NACL isotonique, le 0,9% ou 9 pour 1000, qu'on peut mettre en sous-cute ou en IV, selon où on est, en EHPAD, à domicile, etc. Ok, merci Dr. Savinkoff. Je vous en prie, c'était un grand plaisir. Et juste un petit détail encore sur un SIADH, alors il y a le traitement éthiologique, il y a la restriction hydrique, et puis quelque chose qu'on peut mettre en ville. Alors, ça passe généralement quand même par l'avis du néphrologue, c'est l'urée officinelle, parce qu'en fait, l'urée, elle participe aux substances qu'on appelle osmotiquement actives dans l'urine.
Et moi, j'ai quelques patients qui ont des SIADH, par exemple, paranéoplasiques. Et l'oncologue, malheureusement, il n'a pas de baguette magique. Il ne va pas pouvoir traiter le cancer en un jour. Ça va prendre du temps. Et donc, en attendant qu'il puisse venir à bout de la tumeur, s'il y arrive, on prescrit un peu d'urée. Alors, c'est un petit peu de poudre qui est préparée par les pharmaciens de ville. Ça ne coûte rien du tout. C'est un produit bon marché. Et on leur dit de diluer ça dans un tout petit fond de jus d'orange, parce que c'est très amer. Alors évidemment, pas de boire la bouteille, puisqu'ils sont censés être en RH, mais dans un fond de jus d'orange. Et l'urée, c'est très efficace, on met 5 g x 3 ou 10 g x 3, et ça va permettre d'augmenter l'excrétion d'eau libre dans les urines, et de résoudre la problématique d'hyponatrémie, en attendant que le traitement éthiologique soit efficace. Donc c'est de l'urée officinale. Oui, en préparation magistrale. Et c'est la petite voiture pour amener l'eau dans les urines. Voilà, c'est ça. Et les gélules de sel, mais il faut savoir que les gélules de sel sont beaucoup moins efficaces. C'est une question de chimiste en fait, c'est que le sel, 1 g de sel contient assez peu d'osmol, alors que 5 g d'urée, c'est beaucoup plus riche en osmol. Donc c'est beaucoup plus rentable de mettre 5 g duré matin, midi et soir dans un petit fond de jus d'orange que des gélules de sel où il va en falloir peut-être 10 ou 15 par jour pour en venir à bout, s'il y a besoin. Ok, c'était sympa de discuter avec vous sur ce sujet de l'hyponatrémie. On va l'appeler maintenant l'hypoosmolarité plasmatique. On a pu faire le tour de la question en quelques minutes. 'essentiel, comme dans ce podcast. Retrouvez-nous sur www.guideline.caire. À bientôt !
Bonjour, bienvenue au coin de neuf docteur de la SPLF. Je suis le professeur Arnaud Charperel du service de pneumologie et oncologie thoracique du CHU Lille. J'interviens dans le cadre des Mardis du Golfe sur le thème du patient acteur de sa santé en oncologie thoracique. Quel message retenir de ma présentation que j'espère vous irez voir et écouter ? Eh bien, nous sommes désormais clairement dans un monde numérique et nos patients ont le souhait dans le cadre de la médecine participative et du développement de Ma Santé 2022, notamment aussi sur le plan gouvernemental, d'être des acteurs de plus en plus importants de leur santé, de leur prise en charge. Donc, ils veulent connaître leur maladie, connaître leur traitement, le choisir avec nous et également être capables de le communiquer et de l'expliquer à d'autres, que ce soit d'autres patients, leurs proches et également de participer au développement maintenant de la recherche, de l'éducation, etc. Pour cela, il existe de plus en plus d'applications numériques, d'associations, de moyens, d'outils qui se mettent en place, qui vous sont proposés, on est même submergé tous les jours. Comment choisir parmi ceux-ci ? Je vous propose dans cet exposé de vous exposer un peu les différentes utilisations des applications numériques et des outils à disposition du patient acteur de sa santé, mais également de nous-mêmes afin de travailler avec lui dans le but de participer à sa prise en charge. Il y a beaucoup d'intérêts, beaucoup de perspectives très intéressantes, mais également des risques et des choses à savoir pour développer ces outils dans votre prise en charge de tous les jours et avec vos équipes. Et je vais essayer de vous les expliquer à tous les stades de la maladie, c'est-à-dire au moment de la prévention de l'éducation, du dépistage du cancer du poumon, de son diagnostic précoce, mais également au moment de l'explication de la consultation d'annonce, comment on explique les traitements et tout ce qui va avec grâce à ces outils et impliquer le patient, ainsi que l'impliquer également dans le suivi sous-traitement et après-traitement de son cancer, toujours au moyen notamment d'applications numériques où il va nous répondre à certaines questions régulièrement et nous aurons des alertes pour interagir avec lui et lui fournir des explications, des aides, des conseils et lui-même également plus tard devenir capable de fournir ses conseils, explications autour de lui au travers des associations qui sont développées en oncologie thoracique. Voilà j'espère vous avoir intéressé par ces petites explications sur la présentation et si vous voulez en savoir plus je vous indique vraiment d'aller écouter la présentation et je serai à votre disposition si vous avez plus de questions merci
Bonjour, bienvenue sur le podcast de Guideline.care. Cette semaine, nous accueillons Dr Von May Nguyen Grosjean, allergologue à Metz, et nous allons essayer de vous résumer l'essentiel à retenir en médecine générale concernant les allergies alimentaires. Leurs incidences augmentent de manière significative et leur impact sur la qualité de vie des enfants et de leurs parents est majeur. Un diagnostic fiable a donc une grande importance en médecine générale. Bonjour Vanmaille, peux-tu te présenter en deux mots s'il te plaît ? Bonjour Nicolas, je suis allergologue exclusive en activité libérale à Metz depuis 2019. On gère autant les allergies alimentaires que respiratoires ou encore médicamenteuses. Concernant les allergies alimentaires, on va essayer de parler un petit peu nosologie, si tu veux bien, parce qu'il y a peut-être des problèmes de définition déjà et de bonnes bases à établir. En effet, de quoi parle-t-on quand on dit allergie alimentaire ? Car on devrait peut-être déjà plus globalement utiliser le terme de réaction alimentaire indésirable, parce qu'il y a des sous-catégories. Peux-tu nous préciser ces différences qui sont peut-être importantes sur le plan nosologique ? Tu as tout à fait raison de préciser ce point, parce que les allergies alimentaires sont des réactions immunologiques qui impliquent le système immunitaire. Les réactions sont spécifiques d'un allergène en particulier. Il y en a plusieurs types des réactions allergiques. Il y a les réactions immédiates qu'on connaît bien, c'est celles qui nous viennent à l'esprit tout de suite. C'est par exemple le gamin qui va aller manger une cacahuète, il est allergique, donc il va réagir dans l'heure avec des réactions assez sévères, assez standardisées, donc urticaire, asthme, œdème. Ça va être facilement reconnaissable par les parents. Donc ça, c'est la réaction typique IgE-médiée, donc avec sécrétion d'IgE spécifique tournée vis-à-vis de la protéine en question. Ensuite, tu peux avoir d'autres réactions allergiques, qui sont plutôt de type retardé, qui peuvent engendrer des troubles digestifs, également des réactions cutanées de type eczéma. Donc on retrouve ça facilement chez les bébés qui sont allergiques aux protéines de lait de vache, par exemple. Mais ce sont des allergies réellement, ce ne sont pas des réactions alimentaires non allergiques. Dans la catégorie des réactions alimentaires non allergiques, on peut citer les intolérances alimentaires par des sphécistes enzymatiques. Par exemple, tu as l'intolérance au lactose, donc le patient a un déficit en lactase, il va mal détruire son lactose, il ne va pas le dégérer, il va avoir des réactions. Donc voilà un type de réaction alimentaire non allergique. Tu en as d'autres, par exemple, on peut parler de l'intoxication à l'histamine, la surcharge en histamine. Si tu manges un poisson qui n'est pas frais, qui a traîné un peu sur la paillasse, il va charger en histamine par transformation d'histidine. Du coup, il va y avoir un trop-plein d'histamine dans le corps et tu vas chauffer, tu vas faire une réaction pseudo-anaphylactique, on dit anaphylactoïde, qui n'a rien à voir avec une réaction immunologique, mais ça va ressembler. Tu vas avoir de l'urticaire, tu vas avoir, même jusqu'au malaise, on voit des choses un peu frappantes, qui peuvent ressembler à des allergies, mais ce ne sont pas des allergies. Voilà, puis à côté de ça, tu as des réactions de type colopathie de fermentation, qui sont aussi des réactions alimentaires, donc qui sont liées à l'alimentation trop importante en aliments fermentés cibles, ça c'est la grande mode, les FODMAPS. Je ne sais pas si tu connais, mais je ne vais pas rentrer dans le détail. Il y a les réactions alimentaires indésirables, deux grands groupes, les réactions immunologiques et les réactions non immunologiques. Le premier petit piège à éviter, c'est devant des symptômes pouvant être liés à une alimentation, à une ingérence d'aliments, ne pas sauter absolument sur la réaction IGE-médiée. Il y a peut-être d'autres mécanismes en jeu, pharmaco, métabolique. Ok, super. Donc, on va revenir dans ce podcast sur une partie des réactions alimentaires indésirables, celle qui est immunologique et celle qui est IGE-médiée. On va revenir sur les allergies alimentaires, notamment chez les enfants. Elles doivent prendre sans doute des formes très variées, ce qui peut rendre le diagnostic parfois compliqué. Dans ta pratique, quelles sont déjà les allergies alimentaires les plus fréquentes que tu constates chez l'enfant ? Je parle pour moi. Je dirais que j'ai un énorme recrutement en bébés. Donc suspicion d'allergie aux protéines de lait de vache, ça c'est vraiment... On voit la fréquence augmenter de manière incroyable. Donc c'est des bébés qui viennent consulter. C'est des tout petits, avant un an, qui ont des... C'est à la limite de la physiologie, parce que, bon, quand t'es petit, tu peux avoir des coliques, du reflux, un peu, voilà. Mais bon, là, c'est des formes plus marquées, des coliques qui apparaissent dès la naissance, alors que c'est rarement le cas. Des choses qui traînent aussi, avec parfois de l'eczéma, et parfois, pourquoi pas, des retards de croissance staturo-pondéraux qui sont notables. Donc ça, c'est vraiment… En ce moment, j'en vois 3-4 par jour. C'est énorme par rapport à avant où on avait cette fréquence par semaine. Voilà, ça, c'est vraiment mon recrutement principal. Après, c'est sûr que les anaphylaxies, les allergies sévères qu'on peut trouver à l'arachide aux fruits à coque, on en voit quand même pas mal aussi. Les fruits à coque, c'est quand même un pourvoyeur important d'allergies. Et ce que tu me disais, chez le bébé, c'est des intolérances aux protéines de lait de vache ou c'est autre chose ? Alors, tu parles d'intolérance, là c'est un peu compliqué. Moi, je ne parle pas tellement d'intolérance parce que je parle plutôt d'allergie non IGE-médiée, pour le coup. D'accord. Voilà. Pour moi, ça reste un mécanisme allergique tout de même. Parce qu'après, les parents font des confusions. Si tu parles d'intolérance, après ils sont perdus. Pour moi, c'est une forme digestible. Les formes digestibles, il y en a des tonnes. Je ne vais pas rentrer dans le détail parce que c'est un peu compliqué. Tu as les syndromes d'anthérocolite qui sont assez sévères, c'est des vomissements ou des épisodes diarrhéiques profus, vraiment, qui peuvent entraîner une déshydratation chez l'enfant, et systématique après l'ingestion de l'allergène, mais là, les tests sont négatifs. D'accord. Ça, c'est vraiment une allergie avérée, si tu veux, mais tu as plusieurs formes. Tu as des formes plus douces, avec ce que je t'ai décrit tout à l'heure. On ne sait pas s'il est vraiment allergique ou si ça va passer. Tu as les oesophagies taïosinophiles.
Il y a plein de choses. Le plus fréquent, c'est le tableau que je t'ai décrit tout à l'heure avec l'eczéma, le reflux, la constipation, un peu comme ça. D'accord, donc ce n'est pas évident. Il faut le connaître parce que finalement, ce sont des symptômes qui sont peu spécifiques pris l'un indépendamment des autres. Et finalement, le tableau clinique, il faut y penser. Donc, dans la marche allergique, ce qu'on appelle la marche allergique, est-il vrai de dire qu'à l'âge préscolaire, les allergies plutôt cutanéo-digestives prédominent, puis à l'âge scolaire, ce seraient plutôt les allergies respiratoires, rhinites allergiques, asthmes ? Quel est ton point de vue sur cette dichotomie ? Moi, je suis d'accord avec toi. Après, c'est certainement du fait qu'on se sensibilise à ce à quoi on est exposé, en fait. Quand tu es petit, tu es exposé à ce que tu manges, donc sensibilisation alimentaire plutôt, qui donne des troubles digestifs et cutanés. Et puis après, forcément, tu es exposé à l'environnement, donc aux pollens, aux acariens, plus facilement. Et forcément, ces ergènes atropismes plutôt respiratoires. Donc, ça s'explique comme ça, je pense. OK. Alors, justement, on va reparler un petit peu des allergies. Alors, comme dit l'adage, on peut être allergique à tout, mais quand même, en pratique, sur le plan alimentaire, est-ce que tu peux nous dire quels sont les aliments les plus souvent responsables d'allergies en général ? Après, ils sont bien connus parce que tu vois, tu as des allergènes à déclaration obligatoire. Donc, il y en a 14. Bon, après, je peux te les citer. Bon, je vais te citer les principaux, mais je ne vais pas faire un listing. Donc, il y a forcément le lait, le gluten, l'œuf, l'arrachis des fruits à coque, le poisson, les crustaces et les mollusques. Voilà, pour les principaux. Après, il faut parler du soja aussi. Je ne peux pas ne pas parler du soja, mais bon, je vais m'arrêter là. Tout ça, c'est des allergènes à déclaration obligatoire. Et par exemple, en restauration, les restaurateurs sont tenus d'informer la clientèle de leur présence dans le menu. Je ne sais pas si tu as déjà vu à la fin du menu. Donc ça, c'est vraiment les allergènes principaux qui sont connus depuis très longtemps. Oui, qu'il faut connaître en médecine de vie, il faut y penser. D'ailleurs, c'est les aliments qu'on retrouve dans les trofatas, on pourra en reparler plus tard. Mais voilà, c'est pour une bonne raison, c'est que c'est les plus fréquents. Après, il y a quand même beaucoup d'allergènes qui sont émergents. Et pourquoi ? Parce que les pratiques alimentaires changent. Je peux te parler du véganisme qui entraîne en fait une augmentation de la consommation de légumineuses. Poids chiche, lentilles, c'est très à la mode. Également de graines, donc on voit de plus en plus d'allergies aux graines, graines de lin, graines de ce que tu veux. C'est de plus en plus fréquent, en fait. Et ces allergènes émergents, ils sont surveillés grâce à... On a un réseau en allergologie, ça s'appelle le réseau Allergo Vigilance. Et là, tu peux déclarer, tu es allergologue, tu peux déclarer tes cas au réseau, et comme ça tous les cas remontent, et ils ont une idée des allergènes émergents en fait. Donc c'est pas mal. Après même les médecins généralistes peuvent déclarer ces cas s'ils connaissent ce réseau-là. D'accord, donc réseau allergo... Vigilance qui a été créé à la base par le professeur Donneret-Vautrin. D'accord, donc on salue sa mémoire parce qu'elle est malheureusement disparue et elle a été vraiment précurseur dans le développement de la spécialité allergologique en France, si je ne me trompe pas, Vondemain. Tout à fait, et puis on peut être fiers parce qu'elle vient de Nancy, donc on pensera toujours à elle. D'ailleurs, n'importe quel allergologue qui fait de l'alimentaire pense à elle actuellement. D'accord. Alors, est-il vrai que le taux de résolution de l'allergie alimentaire dépend de l'allergène responsable ? Est-ce qu'il y a des différences en fait de résolution ou de simplicité, de complexité des cas selon le type même d'allergène ? Par exemple, si tu vois un patient qui est allergique à tel aliment, tu vas te dire que c'est un cas qui est déjà plus compliqué d'emblée. Tout à fait. Oui, évidemment, les allergènes du petit enfant, la plupart du temps, elles guérissent. Heureusement. Pour quelle raison elles guér enfant, du coup ? Peut-être parce que l'allergie alimentaire, elle est plus malléable, plus plastique chez les petits. On peut faire plus de choses. On a l'impression que plus on les prend jeunes, plus on a de chances de les guérir, globalement. Ça, c'est une petite vague. Et puis après, c'est des allergènes qui vont aller être assez facilement maintenus. C'est-à-dire que tu vas prendre en charge un lait de vache, l'enfant, de par la cantine, de par la société, il va être confronté à la protéine de lait de vache quotidiennement. C'est-à-dire une exposition répétée. Voilà, c'est ça. Et donc, il va maintenir sa tolérance assez facilement. C'est le cas pour le lait, le blé, l'œuf. Après, c'est vrai que les les anaphylaxies qu'on redoute ça va être surtout l'arrachis des fruits à coque bon après il ya d'autres choses il n'y a pas que ça je peux te parler je sais pas moi ça me vient le lait de chèvre ou des choses comme ça qui sont des allergènes en plus à déclaration non obligatoire donc tu peux te retrouver n'importe où tu peux très bien en trouver dans les pizzas ils sont pas de le dire, puisque ce n'est pas un allergène à déclaration obligatoire, ça, ça va être difficile à gérer, parce que voilà, on peut en se retrouver partout, parce qu'en plus, ce n'est pas cher, ils vont l'utiliser facilement, les industriels, etc. Et en plus, c'est anaphylactique, donc tu n'en trouves pas forcément dans l'alimentation quotidienne, donc la maintenance est difficile, enfin voilà, ça, c'est des allergènes qu'on redoute un peu plus. Alors justement, je pense qu'il y a un point auquel tu me fais penser, c'est la précocité de la prise en charge. Parce que tu viens de nous expliquer que plus on prend précocement en charge les enfants, plus finalement l'allergie peut être traitée de façon efficace. Et il y a quand même dans la population générale l'idée qu'il ne faut pas aller voir l'allergologue trop tôt. Que peux-tu nous dire sur cette fausse croyance qu'il faut lutter contre ça ? Je pense qu'il n'y a pas d'âge pour aller voir un allergologue.
Il faut répéter les tests aux pneumalergènes chez l'enfant. On peut y aller quand même. Ça vaut quand même le coup d'y aller avant, même pour les pneumalergènes. Je fais une parenthèse. Ça, c'est pour l'allergie respiratoire. On peut retrouver, surtout si tu interroges dans l'environnement, tu retrouves un chat à la maison. C'est intéressant quand même de tester le chat, même si l'enfant n'a que deux ans. Parce que tu retrouves un test positif, tu peux agir. Donc, c'est quand même intéressant. Après, il faut pacifier, il faut répéter les tests. En allergie alimentaire, il n'y a pas ce problème. Dès que vous suspectez une allergie alimentaire, quel que soit l'âge du patient, il faut y aller. D'accord. Alors, justement, essayons d'être pratiques. En médecine générale, notre premier outil est l'interrogatoire. Donc, pour mettre en évidence une allergie alimentaire, quelles questions poses-tu pour être le plus discriminant possible dans ton expérience ? As-tu repéré des questions, des types de formulations qui sont utiles ? Il faut bien connaître les critères d'anaphylaxie et les reconnaître quand le patient les décrit. Les médecins généralistes le savent, urticaire, asthme, DEM, rapide. Le patient, en général, quand il vient consulter son médecin, il sait déjà qu'il y a un problème avec un aliment. Donc, déjà, s'il y a un aliment suspect, c'est déjà assez en faveur d'une allergie. Je veux dire, voilà, ce n'est pas comme le patient qui a mal au ventre tout le temps et qui pense qu'il a l'allergique à quelque chose, mais qui ne sait pas quoi. Il y a certains patients qui pensent qu'on a une baguette magique et qu'on peut trouver l'allergène. Non, nous, on s'appuie vraiment pour faire des tests cutanés sur l'histoire du patient et on ne teste que ce qui est suspect. Donc, c'est vrai que dès lors que vous avez un aliment suspect, on peut le tester. Ça, c'est une bonne indication à adresser le patient. Ce n'est pas un souci. Après, c'est plus un symptôme général. Le patient maigrit ou a mal au ventre tout le temps. Là, ça va être plus compliqué à prendre en charge. Rarement, on trouve une allergie alimentaire. Je pense que tout ce qui est colopathie, etc., on fait les tests pour éliminer, mais on ne trouve jamais rien. Une fois l'allergie suspectée, puisque le patient vient nous voir avec déjà une forte suspicion et là, du coup, on se doute qu'il y a une allergie et donc là, le bilan va peut-être être plus contributif, se pose la question du bilan qu'on peut essayer de faire en débrouillage en premier cours sans être allergologue. Peux-tu nous dire quels sont les différents tests disponibles ? Est-ce que, par exemple, le trophatope est utile ? Si oui, qu'apporte-t-il ? Alors, moi, je dirais qu'aucun bilan n'est nécessaire en ville, réalisé par le médecin généraliste. Le phadiatope, il est même plus intéressant que le trophatope parce qu'il va aller dépister un terrain atopique. Forcément, l'allergie alimentaire, c'est une maladie atopique. Ça, ça vaut le coup. Les trophatopes, je le dis toujours, ça embrouille le diagnostic. Il y a trop de faux positifs liés aux réactivités croisées polyniques, liés aux tests lui-même. C'est vrai que si on peut éviter de les faire, ça évite de faire des tests pour éliminer. En gros, on fait des tests à cause du trophatope. Donc là, franchement, on les fait, mais je veux dire, le trophatope… Tu recommanderais même de ne pas trop utiliser le trophatope. Ah non, il ne faut pas les faire. Oui, d'accord. Et le phadiatope ? Oui, je te dis, pour dépister un terrain atopique. Ça, pourquoi pas ? Après, ce n'est pas nécessaire à 100%. Les tests, on va les faire de toute façon. Ce qui peut être éventuellement intéressant, c'est les IGE spécifiques unitaires. Par exemple, tu suspectes une allergie à la crevette, pourquoi pas faire, si tu fais un bilan, tu ne vas pas envoyer le patient exprès pour ça au labo forcément, mais tu peux demander un IGE spécifique crevette, tout simplement. Et ça, c'est intéressant. Si c'est positif, tu as le diagnostic. Donc, les IGE spécifiques unitaires, dans le cadre d'un patient qui vient te consulter alors qu'il a lui-même repéré plusieurs fois des réactions typiques d'allergies, qu'il a identifié l'aliment, on peut tout de suite passer sur un IGE justement spécifique. Pourquoi pas ? Surtout si l'aliment est un peu rare. On ne l'a pas forcément dans la bécane. Il faudrait peut-être reconvoquer le patient avec l'aliment, etc. On gagne du temps. Quand tu dis que l'aliment est rare, c'est que toi, en tant qu'allergote, tu n'as pas forcément disponible en stock pour le tester et oui en revanche en consultation bien dire aux patients de ramener l'aliment en cause comme ça je peux le tester d'emblée je ne suis pas obligée de recommencer le conseil du jour c'est de ramener de dire aux patients l'aliment en cause le jour de sa consultation allergologique. Surtout, c'est un truc un peu étrange. C'est sûr qu'on a du blé, on a du blé, on a des cacahuètes, on a ce qu'il faut. Mais je ne sais pas, il y a des fois, oui, c'était une aubergine chinoise. Désolée, je n'avais pas ça dans mon frigo. Donc, j'ai dû reconvoquer la patiente pour refaire les tests alors qu'elle l'avait à la maison. C'est dommage. Et c'est valable aussi avec les médicaments. Si vous les contestes, je ne sais pas, n'importe quoi, un antihypertenseur, il faut le ramener. On est toujours d'accord, on fait un petit aparté, que 9 allergies médicamenteuses sur 10 n'en sont pas. Dans le sens où, si, 100% des allergies en sont. Mais 9 patients sur 10 se disant allergiques à des médicaments, il n'y est pas. On est toujours sur ces proportions-là. Après, de toute façon, tu es obligé de l'adresser dans le sens où il n'aura pas... Des fois, on fait le bilan, on réintroduit le médicament et les patients ont encore peur de le prendre. Alors, tu imagines si on ne fait pas de bilan. Donc, tu es obligé de l'adresser et puis on est obligé de faire une enquête allergologique dans tous les cas. Tu disais que le Fadiatop était bien pour le dépistage. Donc, on peut peut-être dire quelque chose. C'est-à-dire que le Fadiatop, lorsqu'on parle de dépistage, on parle de façon incluse dans ce terme-là de sensibilité au test. Donc, ça veut dire que si le Fadiatope, si je ne me trompe pas, il a une valeur que s'il est négatif. C'est-à-dire que si le phadiatope est négatif, ça exclut. Et s'il est positif, ça ne confirme pas forcément. En pratique, j'ai vu des phadiatopes négatifs avec des tests cutanés au pneumalérgène posit positifs et vice-versa.
En fait, c'est vrai que, bon, disons que ça met sur la piste d'un terrain atopique, c'est tout. C'est vraiment pas, je te dis, il n'y a rien qui est nécessaire. Ce qu'il faut retenir, c'est que l'éthrophatope et les phalliatopes, ce n'est pas forcément super utile au quotidien et ça permet d'éviter des bilans parfois inutiles. Dans le bilan allergologique, spécialisé, en plus des tests cutanés, il y a ce qu'on appelle des tests aux allergènes recombinants. Qu'apportent ces tests et quel est le principe de ces tests ? Peux-tu nous expliquer en deux mots ? Ce sont des tests biologiques. On parlait de tests unitaires. Un test unitaire, si tu as bien compris, c'est le test visant l'aliment global, donc crevettes, huiles, patates, tout ce que tu veux. Les recombinants, c'est les allergènes, c'est les protéines en question qui rendent le patient allergique. tu en as plusieurs. Ce qui est intéressant, c'est que tu as des protéines qui sont plus ou moins sévères, qui vont déclencher des réactions plus ou moins sévères chez le patient. Donc, ça, c'est une première chose. Les recombinants vont permettre d'affiner le diagnostic et éventuellement de donner une idée sur le pronostic, la sévérité de l'allergie alimentaire. Donc, si tu veux un exemple, on peut prendre l'exemple de l'arachide pour expliquer. Donc, l'allergie à l'arachide, elle se fait souvent par ce qu'on appelle les protéines de stockage. Donc ça, c'est les allergènes méchants, on va dire. Donc, c'est1, 2, 3 en général. Maintenant, on a découvert RH6 il n'y a pas longtemps. Voilà. Alors que par exemple, si tu prends RH8, ça va être la protéine croisante avec le boulot. Ça là, elle est plutôt sympa. Tu vois, elle va donner une allergie qui va être moins sévère, avec juste un syndrome moral. Le patient, ça va lui gratter quand il mange une cacahuète. Et l'allergène va être détruit à la digestion. D'accord. Donc, les tests aux allergènes recombinants, c'est des tests avec un niveau de granularité plus fin que par rapport à l'aliment. On va tester la protéine à l'intérieur de l'aliment. Et cette protéine-là, elle peut être également commune à d'autresautres aliments et donc, les allergies croisées qu'on peut mettre en évidence ou qu'on peut suspecter. Tout à fait. Et tu peux même, en fonction de l'allergène recombinant, c'est ce que tu viens, je pense, de nous expliquer, prédire l'éventuelle gravité. Tu as des allergènes recombinants qui sont plus ou moins, qui engendrent plus ou moins un risque important d'anaphylaxie. Voilà. Et puis pareil, ARAH9, elle s'appelle LTP. Celle-là, ça va donner des allergies alimentaires sévères, thermostables. Elle est ubiquitaire, donc il y en a dans tous les végétaux. Le patient qui est sensibilisé à ARAH9, à la LTP, il a un peu comme une épée de Damoclès, il peut devenir allergique à n'importe quel végétaux à n'importe quel moment. D'accord, alors Arachneuf, c'est la mère de tous les mots. Si tu es positif Arachneuf, défie-toi. Pour la petite anecdote, l'allergie au LTP, elle peut être déclenchée par le fait de fumer du cannabis, parce que dans le cannabis, tu as la LTP, et les patients se sensibilisent en fumant du cannabis. D'ailleurs, on le sait, parce qu'ils ont certains symptômes en fumant, ils ont une urticaire, ils ont le nez qui coule, quand ils fument leur cannabis, et puis un beau jour, ils deviennent allergiques alimentaires à quelque chose, au soja, exemple, au maïs ou à n'importe quoi qui contient des LTP. D'accord. Alors, est-ce que le test de provocation orale est toujours le goal standard dans le diagnostic finalement ? Alors, la réponse est oui. Ces tests vont donc aller diagnostiquer de manière formelle l'allergie alimentaire. Après, on ne le fait pas à tous les patients allergiques alimentaires, bien entendu, ça dépend des cas. D'accord. Ok. Donc, passons au traitement, si tu veux bien. La prise en charge traditionnelle d'une réaction allergique, ça consiste à proposer une éviction et puis des instructions pour traiter rapidement en cas d'effet indésirable, si il y a des ingestions accidentelles. Mais d'un autre côté, on parle aussi, on l'a dit tout à l'heure, de l'intérêt d'une introduction précoce d'aliments qui sont potentiellement allergéniques dans un but préventif. Peux-tu nous éclairer, nous expliquer quels sont finalement les principes des traitements dans les allergies alimentaires chez l'enfant ? Alors, sur le plan de la prévention, maintenant, on a changé les pratiques de diversification. Avant, on attendait chez les enfants qui avaient un risque allergique largement leurs six mois. Maintenant, ce qui est à la mode actuellement, c'est vraiment d'introduire tous les allergènes, surtout suspects à risque, entre 4 et 6 mois. Il y a quand même deux études fortes qui ont été réalisées, une sur l'arachide, l'autre sur l'œuf, et qui prouvent que les réintroductions précoces fonctionnent et préservent du risque allergique. Face au risque allergique, il faut pouvoir donner les instructions aux équipes en cadrant l'enfant à l'école ou au sport ou ailleurs, c'est le rôle du PAI. Qui établit un PAI ? L'allergo, le médecin généraliste ? En pratique ? Pour les allergies alimentaires, je dirais l'allergologue quand même, parce que c'est quand même assez précis. Et l'allergologue, je préciserai en présence du parent, des parents parce que souvent, on te demande un PAI comme ça par mail. À chaque fois, il faut le réviser parce qu'il y a un truc qui ne va pas. Je veux dire, idéalement, en consultation avec les parents. Donc, pourquoi ? Parce que ça cadre quand même les règles de la cantine. Alors, est-ce qu'il a le droit déjà d'aller à la cantine ? Est-ce que les parents sont obligés de faire un panier repas ? Est-ce qu'on l'autorise à faire un régime d'éviction simple ? Donc, ça veut dire avec les menus à l'avance chez les parents, qu'ils checkent un peu s'il y a les allergènes ou pas avec l'enfant. Ça demande un peu de responsabilité de l'enfant, donc tu ne peux pas le faire à n'importe quel âge. Après, il y a le protocole de soins d'urgence qui est écrit, qu'il faut expliquer aux parents. Je veux dire, nous, on le fait tous les jours, on a l'habitude, c'est vrai que si tu en fais de temps en temps comme ça, ça prend énormément de temps. J'imagine que le médecin généraliste n'a pas forcément le temps d'expliquer tout ça. Il faut expliquer le contenu de la trousse d'urgence aussi, ça, ça prend du temps avec l'adrénaline. Voilà, ce n'est pas évident.
L'introduction, la définition du PAI, c'est dans les allergies alimentaires, l'allergologue est en première ligne. Tu as des sites un peu pour les patients que tu recommanderais, pour les allergies alimentaires, pour les parents des petits patients ? On peut parler du site AllergoDiet éventuellement. C'est un site créé par des diètes et des nutritionnistes qui est assez bien fait, où on peut trouver les fiches d'éviction alimentaire, comment faire pour faire un régime sans les frais des sites médicaux. Il n'y en a pas tellement. Merci beaucoup, Vannemey, pour tes réponses très claires et très instructives. Nous arrivons à la fin de ce podcast. As-tu un dernier petit conseil à donner en allergo aux collègues en médecine générale ? C'est vrai que j'avais oublié de parler d'une chose qui est très intéressante en ville, et ça, les médecins généralistes commencent à le faire largement. Je reviens sur l'allergie alimentaire aux protéines de lait de vache. C'était très intéressant de faire un test d'éviction des preuves des protéines de lait de vache. C'est-à-dire que vous pouvez d'emblée, si vous suspectez une allergie aux protéines de lait de vache, arrêter le lait, tout simplement, en ville. Quand on fait ça, il faut vraiment arrêter le lait de vache, les laitages, tous les croisés entre guillemets, les laits animaux. Il faut vraiment le faire de manière stricte. Et ça, c'est vraiment le test diagnostique. Si ça fonctionne, si vous améliorez votre enfant, clairement, il est allergique aux protéines de lait de vache. Voilà, c'est un peu spécifique. C'est pour une conclusion, mais je voulais vraiment y revenir parce que c'est vraiment la chose qu'on peut faire. On oublie la biologie, on oublie tout ça, mais on fait un test clinique pratique d'éviction des protéines de lait de vache. C'est le plus intéressant. Merci, bonne maille. C'est la fin de ce podcast. Merci beaucoup. À très vite pour un nou un nouvel épisode pensez à mettre une note et un avis sur Apple Podcast au revoir Vandemay au revoir Nicolas et merci beaucoup à bientôt sur le podcast de guyline.ca et à la semaine prochaine
Bonjour à tous et bienvenue sur la Minute Rheumato, le podcast de la Société Française de Rheumatologie. Cet épisode traite aujourd'hui du registre marocain de biomédicaments et ce qu'il nous apprend. Pour en parler, nous avons le plaisir d'accueillir Dr Issan Mamouchi, rhumatologue, professeur assistant d'épidémiologie clinique à l'Université Internationale de Rabat et coordinatrice nationale du registre des biomédicaments de la Société marocaine de Rheumatologie, le RBSMR. Docteur Mamouchi, bonjour. Bonjour. Alors une première question Docteur Mamouchi, pour commencer, en quoi consiste le registre marocain de biomédicaments et pourquoi il a été créé ? Alors le registre marocain des biomédicaments, RBSMR, a été créé par la Société marocaine de de rheumatologie en 2016 avec pour but d'évaluer l'efficacité et la tolérance des biomédicaments chez les patients atteints de deux pathologies rheumatismales, la polyarthrite et la spondyarthrite au Maroc. Il a eu un suivi de trois ans et il visait, comme tous les registres, à recueillir des données de vie réelles, donc des données de la vraie vie, comme on dit actuellement. Alors, quel est le profil des patients qui sont inclus dans ce registre ? Au total, 419 patients ont été inclus, dont 225 polyarthrites rhumatoïdes et 194 spondyarthrites. Dans notre registre,, on avait un âge moyen de 51 ans, plus ou moins 11 ans, avec une prédominance féminine. Les spondyarthrites étaient plus jeunes, avec un âge moyen de 40 ans, à prédominance masculine cette fois-ci, à plus de 60%. Et nous avons été étonnés par la forte prévalence des coccides qui s'élevaient à 40% des patients inclus dans ce registre. Toujours par rapport au profil, on avait des patients pour lesquels l'initiation du biologique a été faite de façon antérieure à la date d'initiation du RBSMR et que nous avons suivi pendant 3 ans. Et pour d'autres, l'initiation du biologique a été faite au moment de l'inclusion dans le registre et le suivi également a été fait pendant trois ans. Mais en comparant les deux groupes, ceux qui avaient eu et reçu des biomédicaments avant le début du registre et ceux qui avaient eu les biomédicaments au moment de l'initiation du registre, il n'y avait pas de différence en termes d'activité sur le suivi des trois ans. Alors, en termes de conclusion, quels sont les principales concernant les événements indésirables signalés dans l'étude et en particulier en ce qui concerne les infections et les risques de tuberculose ? Alors, les principales conclusions concernant les effets indésirables signalés dans cette étude seraient essentiellement en termes, comme vous l'avez dit, d'infections. La fréquence rapportée dans notre registre était d'environ 7% dans la population de poliarthrite rhumatoïde, de 8% pour les patients ayant une spondyarthrite à 11 ans, ce qui faisait une incidence annuelle légèrement plus élevée pour les patients ayant une SPA avec 13% patients annés versus 11% patients annés pour les poliarthrites rhumatoïdes. Les principaux types d'infections étaient les infections non spécifiques. Cependant, vu que le Maroc est un pays d'endémie tuberculose, nous avons mené un certain nombre d'études sur cette pathologie-là. Et ainsi, on a retrouvé que chez nos patients, notamment les spondyarthrites, on avait 21% des patients qui avaient une infection tuberculose latente. Ce qui voulait dire que durant leur vie, ils avaient été exposés au moins une fois au BK, ce qui, encore une fois, entraînerait une vigilance plus accrue quant au dépistage de cette infection avant la mise en route des biologiques. Mis à part les infections, on a eu certains cas de cancer, notamment trois patients suivis pour polyarthrite rhumatoïde, un infomalanoïde, un cancer de vessie et un cancer du sein, et deux cas de cancer pour les patients immunespéants, un cancer des cordes vocales et un myelomulti. Pour finir, Dr Mamouchi, en quoi ces résultats sont-ils importants pour la prise en charge des patients au Maroc et comment peuvent-ils influencer les pratiques cliniques ? Les biologiques représentent une avancée majeure dans le traitement de rheumatisme inflammatoire chronique, comme vous le savez, parce qu'elles offrent des traitements et des options ciblées efficaces. Cependant, vu le risque potentiel d'infection, notamment tuberculose, dans notre contexte, il est impératif de dépister et de traiter cette infection avant toute biothérapie. Et à ce titre, la Société marocaine de rheumatologie a rédigé des recommandations nationales pour le dépistage et le traitement de la tuberculose avant la mise en place des piérologiques dans notre contexte d'endémie tuberculose. Un grand merci Dr Mamouchi de nous avoir éclairé sur ce que nous apprend le registre marocain de biomédicaments. Quant à vous, chers auditeurs, n'hésitez pas à vous abonner gratuitement à la chaîne, disponible sur toutes les grandes plateformes de podcast. Nous vous remercions de votre fidélité et vous donnons rendez-vous pour un prochain numéro sur la Minute Rheumato. A très bientôt !
Bonjour à tous et bienvenue sur La Minute Rheumato, le tout nouveau podcast de la Société Française de Rheumatologie. Aujourd'hui, nous avons le plaisir d'accueillir le professeur Jérémy Selam, qui est PUPH au sein du service de Rheumatologie de l'hôpital Saint-Antoine à Paris. Professeur Selam, bonjour. Bonjour. Alors, professeur Selam, ce n'est pas en tant que rheumatologue que nous vous recevons aujourd'hui, mais en tant que membre du bureau de la Société Française de Rheumatologie et à l'initiative et coordonnateur de cette chaîne de podcast, la Minute Rheumato. Alors tout d'abord, professeur Selam, quelques mots sur la SFR. On est à la fin de l'année, c'est toujours l'heure des bilans. Quelle est l'actualité de la Société Française de Rheumatologie en cette fin 2021 ? Alors en cette fin 2021, bien évidemment, comme tous les ans, le moment important de la Société Française de Rheumatologie, c'est son congrès national, qui est véritablement un moment privilégié pour les échanges scientifiques et la formation. Et nous allons être heureux d'avoir un congrès en présentiel, mais cette fois-ci avec l'originalité d'être augmenté par le digital, c'est-à-dire des sessions sur place associées sur la plateforme du congrès à tout un tas de vidéos et de sessions de formation. Alors justement, vous parlez de digital, professeur Selam. Pourquoi lancer une chaîne de podcast de la Société française de rhumatologie ? Alors, une des missions principales de la SFR, c'est la formation, comme je le disais à l'instant. Et il est important que la SFR pense à élargir et moderniser cette offre de formation. Bien naturellement, il y a le congrès, mais maintenant, on ne peut quasiment pas se passer d'une chaîne de podcast pour communiquer autour de la rhumatologie. Alors, qu'est-ce que c'est qu'un podcast ? Finalement, c'est un document audio à la demande qui dure une dizaine de minutes et c'est ainsi que nous avons créé la Minute Rhumato, le podcast de la Société Française de Rhumatologie. Et comment avez-vous conçu la Minute Rhumato ? La Minute Rhumato, c'est tout d'abord un comité scientifique avec le professeur Tao Pham, le docteur Catherine Beauvais, le docteur Sophie Equet qui représente la section des rhumatologues en formation et le docteur Céline Vidade ainsi que moi-même. Ce programme a donc été établi par ce comité scientifique et nous avons aussi sollicité les associations proches de la SFR et les sections de la SFR telles que la section ETP, Epidémio, Qualité de vie, Rachis, Arthrose, mais également les associations Le Cri, Le Griot, Le Grêpe, Le Cèdre ou Le Club Rême. Et c'est ainsi que le programme a été conçu pour couvrir l'ensemble des pathologies en rhumatologie pour intéresser le plus grand nombre. Ce projet a eu le soutien institutionnel du laboratoire Pfizer sans que le laboratoire n'intervienne dans le programme lui-même et la mise en musique, la production des podcasts a été réalisée par l'agence Pyramidal Communications. Et concrètement, quel sera le contenu de cette chaîne, la Minute Rheumato ? La Minute Rheumato, ça va être des émissions de 7 à 10 minutes. Une trentaine d'émissions et je tiens dès à présent à remercier l'ensemble des rhumatologues orateurs qui ont et qui vont animer ces émissions de podcast. Les sujets seront variés, il y aura la minute pratique, très clinique, la minute fondamentale sur les avancées scientifiques, la minute épidémiologique et la minute littérature. Donc je pense que le programme est vaste, les sujets seront variés, intéresseront les jeunes et les moins jeunes et pourront s'écouter dans diverses situations, dans les transports ou au calme dans son bureau. Donc, n'hésitez pas à écouter cette chaîne de podcast qui est la chaîne de la Société Française de Rheumatologie. Eh bien, merci infiniment, professeur Selam, d'avoir lancé officiellement la Minute Rheumato, le podcast de la Société Française de Rheumatologie. Quant à nous, chers auditeurs, n'hésitez pas à vous abonner gratuitement à la chaîne, disponible sur toutes les grandes plateformes de podcast, Apple Podcast, Google Podcast, Deezer, Spotify. Nous vous donnons rendez-vous toutes les semaines sur la Minute Rheumato et on espère vous retrouver très nombreux dès le premier épisode. A très vite !
Superdocteur, c'est le podcast des médecins généralistes. Le podcast qui vous transmet les recommandations de bonne pratique et les résultats des grandes études qui vont changer vos habitudes. Superdocteur, c'est la découverte de méthodes de soins innovantes et des interviews de soignants inspirants qui boosteront votre motivation. Un contenu court et pratique, chaque semaine semaine pour tous les ces malades. Dans ce deuxième épisode, je vous propose de revenir avec lui sur un pan de sa formation et surtout d'aborder son est-ce que vous continuez à vous former et de quelle manière ? Alors, la formation, elle est quotidienne. J'allais dire, on écoute une information, on voit passer un extrait du quotidien du médecin, on lit des revues, des petits magazines qu'on nous envoie, par exemple, Pure Santé, même si c'est de la naturopathie, peu importe, il y a des informations qui passent, des petits extraits de biblio qui nous sont donnés. Et puis, en fait, tous les jours, j'ouvre PubMed. J'ouvre PubMed tous les jours et je mets les mots-clés. Par exemple, je vois ce monsieur qui a un Parkinson et il a mal au ventre. Il a des diarrhées, des glaires. Je me mets à taper Parkinson et Crohn. Et qu'est-ce que je découvre ? Quelque chose que j'ignorais il y a 3-4 ans, que les deux maladies ont des gènes communs et qu'elles sont associées chez le même malade. Et donc là, ça m'a ouvert les yeux sur pas mal de choses, et notamment les maladies neurologiques en relation avec l'intestin. Et c'est comme ça que je suis tombé sur un article « La sclérose en plaques, évidence de l'intérêt du régime sans gluten dans la sclérose en plaques. Incroyable ! Et puis, en allant plus loin, je vois des malades qui ont une insulino-résistance, bien entendu, metformine, tout le monde connaît, et j'arrive à trouver que metformine peut guérir la sclérose en plaques. Des publications par des neurologues, ou vraiment de très très bon niveau, on lit les résumés, on lit l'étude et on se dit pourquoi pas, vous voyez ? Donc ça nous laisse toujours des connaissances nouvelles qui viennent avec PubMed. Donc il ne faut pas hésiter à chercher. Très bien, donc pour chaque malade qui vous pose question, qui vous pose une certaine difficulté, vous tapez toutes les infos que vous avez, vous essayez de les regrouper pour les saisir dans PubMed et pour apprendre chaque jour. Et pour en arriver là, vous avez quand même un socle de connaissances énormes, notamment la physiologie, l'histologie, l'anatomie. Est-ce que ça vous arrive d'y revenir ? Ah oui. Comment faites-vous ? Oui, ça c'est... Vous voyez, dernièrement, je suis allé au sous-sol rechercher mes cours d'endocrino sur les hypercholestérolémies. Ce n'est pas quelque chose qui me passionne. J'ai toujours même souri parce que c'est vraiment de la routine, souvent, cholestérol élevé, statine, des choses comme ça. Ce n'est pas moi qui mets en place, mais... Et puis un jour, j'ai eu une patiente, une consoeur, qui a une hypercholestérolémie, qui ne répond pas et qui lui posait problème. Donc je vais chercher des informations, des bouquins. Et je me souvenais que ce cours était très bien fait. Je voulais voir cette classification de Frédéric Son, toutes ces choses-là. Donc, je suis allé. J'ai eu la chance de bien apprendre la physiologie parce que ça, c'est le fondamental. Quand vous prescrivez spironolactone à quelqu'un qui a une hyperpilosité, donc vous découvrez qu'il y a 700 publications qui démontrent que spironolactone, c'est peut-être le meilleur traitement de l'acné et de l'hyperpilosité de la femme. Mais du coup, vous savez qu'il y a quelque chose avec le potassium, mais vous ne savez plus quoi. Il faut le doser ou il faut en donner ? Il faut faire attention qu'il y en ait trop. Vous réfléchissez. C'est un anti-aldostérone. L'aldostérone absorbe le sodium. Donc, si on coupe l'aldostérone, on va pisser le sodium et on va faire monter le potassium dans le sang. Donc, il faut surtout doser le potassium pour ne pas craindre une hypercaliémie ou du moins lui dire de ne pas se bourrer de bananes. Vous voyez ? Donc, c'est la physiologie. Vous devez toujours y revenir, savoir ce que font les corticoïdes, comment fonctionnent les hormones thyroïdiennes, etc. C'est fondamental. Très bien, donc la triade physiologie, histologie, anatomie, des bases indispensables, et puis après, on vient rajouter, par des recherches ciblées, PubMed, quand on est à votre niveau, pour apprendre encore et toujours. On va venir à votre activité actuelle. Est-ce que vous pouvez nous expliquer comment vous travaillez actuellement et dans quelles conditions ? Alors, j'ai décidé de m'installer dans ma maison. Donc, j'ai libéré des pièces. Et donc, il y a une salle d'attente, un secrétariat, une salle d'examen clinique et mon bureau. Bien sûr, je suis dans mes meubles tels que je les avais achetés au cours de ma vie, en faisant les brocantes, les choses comme ça. Donc, je suis très bien entouré. J'ai mes bouquins un peu partout. Donc, c'est un petit peu le bazar, mais la salle d'examen est bien rangée. Tout est bien stérilisé. Tout est bien propre. J'ai du matériel de qualité, neuf, etc. Je commande régulièrement aux sociétés les outils pour faire les gestes, les exérèses, les biopsies, les choses comme ça. Et puis, je commence assez tôt. Je me lève vers 5 heures du matin. Ce n'était pas du tout mon habitude, mais j'ai pris cette habitude-là et c'est très sympa. Alors, je commence à boire mon café, regarder un peu les réseaux sociaux et puis après, je me mets à mon bureau et soit j'écris des chapitres de livres, là je viens de terminer un livre sur les parasites qui va s'appeler, j'espère, les parasitoses, oses du verbe oser, c'est ma fille qui m'a donné cette idée. Donc très sympa, j'ai 250 pages sur tout ce que les petits parasites peuvent nous faire, c'est très marrant. Et puis, je regarde les examens biologiques des patients et je réponds ou je complète mes courriers et puis à 7h15 arrivent mes secrétaires, elles viennent elles viennent avec moi et elles m'amènent les mails de la veille, on regarde tout ça, les examens complémentaires, donc je regarde les résultats, je dis regardez celle-ci elle a la carence en B12, donc notez bien qu'il faudra lui donner de la B12, mais en même temps moi je vais trouver la cause de cette carence en B12 et je leur rappelle qu'il y a maladie de Birmer, il y a l'insuffisance de sucre pancréatique et il y a l'iléopathie, donc je dis bien à ce crétaire, dites bien aux malades que s'il a de la diarrhée, il doit nous le préciser, etc. Donc voilà, ça dure jusqu'à 8h30, le patient de 8h est déjà là.
Et donc, au lieu de terminer à 12h30, je finis à 15h l'après-midi. Et là, je suis en principe tranquille pour faire ce que j'ai à faire. Soit des téléconsultations, parce qu'il y a toujours des gens du Québec, du Canada qui veulent correspondre avec moi. Soit faire mes courses ou des choses comme ça. Et puis le soir, je me remets un petit peu vers 18h, j'ai parfois des urgences. Donc je suis baigné là-dedans toute la journée, dans la clinique. Et donc, votre activité actuelle, c'est une activité de médecin clinicien, on va dire ça, de médecin interniste installé en libéral à Ornans, c'est ça ? C'est ça. Et je crois que l'on vient vous voir quand on est volontiers en errance diagnostique, quand on a des problèmes chroniques, et c'est un petit peu votre spécialité, je crois. On vous a même surnommé le Dr House français. C'est vrai. Parce que je crois que votre passion, c'est de décortiquer des histoires médicales longues et complexes et de redresser des diagnostics parfois erronés pour remettre les malades dans la bonne piste. C'est ça, tout à fait. Et c'est le challenge. Je n'aimerais pas voir quelqu'un qui vient pour se faire curter des virus héboréiques toutes les trois semaines. Ça, ça ne m'intéresse pas du tout. Et quand on me pose la question, est-ce que vous voyez des nouveaux malades ? J'ai envie de crier, oui, bien sûr, c'est ça que je veux, c'est des nouveaux malades à chaque fois. Parce qu'une fois que le malade est dépiauté, en quelque sorte, que vous avez son diagnostic qui les met en route sur le traitement, vous n'avez plus rien à faire, ce n'est que surveiller, vérifier, etc. Donc oui, chaque malade est un puits de connaissances à découvrir, et donc heureusement que j'ai des nouveaux malades. Et j'ai un regret, c'est que je ne suis pas compris de mes confrères, parce que je mets en évidence des pathologies, des traitements qui sont dans la littérature médicale. Quand j'écrivais un courrier à mes collègues en disant « ce malade a une intolérance au gluten, mais non celiaque », décrite par M. Lebvol en 2015, qui donne tous les signes, ces petits signes sur la peau qu'on a vus, etc. Quand j'étais à l'hôpital, on me disait « bravo, c'est bien ». Maintenant que je suis en libéral, on me dit dit mais n'importe quoi, il fait n'importe quoi, il dit tout le temps la même chose aux mêmes malades. Sauf que, effectivement, cette maladie de l'épivole, elle touche une malade sur dix. Et quand on vient vous voir pour des maux de ventre, forcément, vous allez trouver ce genre de pathologie. Vous n'allez pas trouver des porphéries tous les jours, vous n'allez pas trouver des insuffisances surrénales tous les jours, même si je les évoque. Donc, effectivement, il y a ce manque de... Et pour autant, je fais toujours mes courriers avec des extraits de la bibliographie, je prends, je copie sur PubMed pour mettre les références bibliographiques, et pour autant, j'ai des collègues qui ne veulent pas suivre. Par exemple, Medformine pour une sclérose en plaque, le collègue n'a pas voulu renouveler ce traitement, et pourtant, je lui ai dit à ce collègue, c'est enseigné en faculté aujourd'hui. Ah ben, je ne savais pas. J'ai cru que c'était votre phobie, votre petite folie. Maintenant, c'est dans PubMed, c'est publié. Donc ça, j'espère petit à petit convaincre pour que ça puisse suivre, parce que les médecins, c'est ça, il faut un très bon relais du médecin généraliste. Et ça, je voudrais bien avoir des collaborations, des coopérations plus fortes avec mes collègues médecins généralistes. Et quand il y en a un qui m'appelle, qui me dit écoutez, c'est génial ce que vous avez fait, d'ailleurs le malade va très bien et très content, dites-moi ce que je peux faire pour vous soulager. Je lui dis bravo, vous avez tout compris, prenez la main cette fois et je vais vous expliquer ce qu'il faut faire. Donc ça, ça serait bien. Très bien. Combien de temps voyez-vous vos patients ? Alors, le minimum, c'est une demi-heure et le plus souvent, c'est trois quarts d'heure, voire une heure de temps. Quand c'est malade, terminez l'examen clinique, vous avez toute une pathologie. Donc, au cours d'une seule consultation, vous allez trouver, pour rester dans les pathologies intestinales. Pourquoi ? Parce que j'ai fait des vidéos pour une société suisse pure santé, ça s'appelle Décodage Ventre. Ils ont vendu ces 30 séances à un prix dérisoire, c'est pas le problème, mais tous les gens de France et de Navarre veulent me voir parce qu'ils ont des problèmes de ventre. Et quand vous avez dépiauté tout ça, que vous avez trouvé la maladie à l'hélicobactère pylori qui était là, les parasitoses intestinales responsables du prurite du cuir chevelu et des oreilles, et des cystites chez la femme, que vous avez mis en évidence le rôle éventuellement du gluten, plus ceci, plus cela, plus les arthralgies, plus le subéïde, vous avez fait un super diagnostic, et il vous reste la dépression. Et là, la malade s'effondre, va pleurer, elle a été violée à l'âge de 6 ans, etc. Vous ne pouvez pas la laisser partir comme ça. Vous êtes obligé de poursuivre la discussion. Et donc, les trois premières quarts d'heure et le quart d'heure qui reste, ça va faire une heure de consultation, mais au moins, le patient part avec une ligne droite. On sait où on va. Comme vous l'avez dit, dans trois semaines, le moral va aller mieux et puis la pathologie va s'améliorer petit à petit. Très bien. Vous voyez vos patients entre une demi-heure et une heure et combien de patients envoyez-vous par jour ? J'envoie dix. Dix à douze. Quand il y a des urgences, je les verrai le soir à six heures et sept heures. D'accord. Et donc, je comprends que vous commencez tôt le matin. Théoriquement, vous finissez vers midi, mais des fois, ça déborde volontiers jusqu'à 15 heures. Exactement, c'est ça. J'aurais du mal d'en faire plus parce que c'est épuisant. Oui, bien sûr. Et donc, l'après-midi, vous vous occupez notamment de faire des courriers de correspondance à vos confrères où vous listez le bilan de chaque consultation ? Oui, oui. Toutes les consultations ont un courrier que j'essaie de faire pendant la présence du malade pour qu'il puisse repartir avec. Parce que pour lui, ce n'est pas évident de comprendre. Il vient, il croit qu'il a mal aux genoux et en fait, il a une autre pathologie. Il a une syphilis, par exemple. Ça pourrait y arriver. Donc, pour qu'il comprenne tout ça, je suis obligé de faire la démonstration de sa pathologie et je fais un courrier d'une page ou de deux pages et pars avec. Et donc, ça prend du temps de dicter.
Donc, je parle à l'ordinateur et il tape. Très bien. Et puis, je crois que vous êtes très aidé de vos secrétaires. Je crois que vous avez une équipe. Alors, j'ai deux secrétaires qui sont fantastiques, dont une stagiaire. Elles ont pris l'habitude, elles ont des ordonnances formatées, c'est-à-dire qu'on a déjà une énorme ordonnance sur laquelle il y a tous mes traitements, et donc elles n'ont plus qu'à extraire. Donc, par exemple, il y a un commentaire sur tel médicament prescription hors AMM, il est déjà inscrit, c'est moi qui l'ai rédigé pour expliquer pourquoi ce médicament est hors AMM, etc. Donc, elles vont aller piocher, elles préparent les ordonnances. Par exemple, quelqu'un qu'on va mettre sous méthotrexate, il faut l'ordonnance pour l'infirmière. Si moi, je la rédigeais à chaque fois, ça me prendrait du temps. Donc, je dis méthoject, elles ont compris, l'ordonnance de méthoject est l'ordonnance de l'infirmière. Et l'ordonnance de prise de sang de suivi. Donc ça, elles savent faire. Donc moi, ça me gagne beaucoup de temps, vous voyez. Ok, donc je vois que vous êtes quand même hyper organisé avec une équipe autour de vous, en l'occurrence deux de vos secrétaires, qui vous aident à dégrossir les dossiers, à rédiger les ordonnances, à peut-être rappeler les patients. Exactement. Vous vous concentrez sur chaque consultation une demi-heure à une heure de temps. Ah oui, parce que je n'ai même pas la carte vitale, je ne la prends pas. C'est elle qui passe, qui s'en occupe. Donc moi, je n'ai aucune autre contrainte que la santé du malade. C'est vrai que s'il fallait faire toute autre chose, ce ne serait pas possible parce que ce serait du temps pris sur le temps de consultation. A bientôt !
Bienvenue au Quad9Docteur de l'ASPLF, je suis Marc Beaumont, kinésithérapeute dans le service de réhabilitation respiratoire du Centre Hospitalier des Pays de Morlaix en Bretagne, et je vais vous préciser en quelques minutes les nouveautés sur l'entraînement des muscles inspiratoires chez l'insuffisant respiratoire. Le jeudi de la SPLF correspondant est disponible en téléchargement sur le site de la SPLF dans la rubrique formation. Donc la présentation débutera par quelques rappels sur les mécanismes de la dysfonction des muscles inspiratoires et l'influence de ces dysfonctionnements musculaires dans la BPCO. Ensuite, les moyens d'évaluation des muscles inspiratoires seront passés en revue. Puis, les effets de l'entraînement des muscles inspiratoires en fonction des différentes pathologies respiratoires chroniques, comme la BPCO, la mucoviscidose, les bronchiectasies, l'asthme, seront détaillés dans différentes conditions. En soins cour courants associés à la réhabilitation respiratoire, en détaillant les modalités pratiques de cet entraînement. En conclusion sur le sujet, il faut retenir en 2019 que l'entraînement des muscles inspiratoires améliore la dyspnée, améliore la capacité à l'exercice, améliore la qualité de vie et améliore la force des muscles inspiratoires. Cependant, lorsqu'il est réalisé dans un programme de réhabilitation respiratoire, il n'apporte pas de bénéfices supplémentaires. L'entraînement des muscles inspiratoires présente un effet majeur dans les programmes préopératoires de chirurgie thoraco-abdominale pour prévenir les complications post-opératoires immédiates et diminuer le temps d'hospitalisation.
Bienvenue au Quad Nob Doctor de la SPLF, je suis le professeur Cécile Trommer, pneumologue au CHU de Brest et je vais vous préciser en 5 minutes les nouveautés sur le thème thrombose et cancer. Le mardi du Golfe correspondant est disponible en téléchargement sur le site de la SPLF. Concernant la thrombose et cancer, plusieurs points sont à aborder. Il faut donc retenir que la maladie vénostrombo-embolique survient sur des cancers avancés, métastatiques, majoritairement sur des cancers pancréatiques, pulmonaires, gastriques, rénaux, utérins et vésicaux. La survenue d'un événement thrombo-embolique est un marqueur de mauvais pronostics chez les patients atteints de cancer. Concernant la recherche de cancer occulte au décours d'un événement thromboembolique veineux, il n'est pas recommandé la réalisation systématique d'une imagerie à type de scanner thoraco-abdominopelvien ou de TEP scanner. La recherche de cancer doit se faire surtout dans les 6 mois qui suivent l'événement thromboembolique veineux grâce à un examen clinique attentif, une biologie standard et les campagnes de dépistage de cancer telles que la mammographie, le colon et la prostate qui sont recommandées. Concernant le traitement initial, la maladie veineuse thromboembolique au cours d'un cancer doit être traitée par HBPM ou AOD comme l'apixaban pour une durée de 6 mois. En traitement alternatif, en l'absence de cancer digestif et ou vésical, le rivaroxaban peut être utilisé. Les agents anticancéreux agissent sur le cytochrome 3A4 et la glycoprotéine P et doivent être pris en compte dans le choix de l'anticoagulation du fait du risque d'interaction. Une discussion interdisciplinaire doit être prise en compte entre l'oncologue et le thrombologue pour modifier l'anticoagulation choisie et non le traitement anticancéreux afin de ne pas faire perdre de chance aux patients. Au-delà de 6 mois, en cas de maladie tumorale détectable, le traitement anticancéreux en cours, dont l'hormonothérapie et de récidive dans les 6 premiers mois, il est recommandé de poursuivre le traitement engagé les 6 premiers mois si celui-ci est bien toléré. En cas d'intolérance de l'HBPM, un relais par AOD est possible. Pour le moment, la dose préventive par les AOD au long cours chez les patients atteints de cancer n'est pas recommandée et est en cours d'évaluation. Les résultats d'une étude APICAT seront attendus pour l'été 2024. Les embolies pulmonaires fortuites doivent être prises en charge au même titre que les embolies pulmonaires suspectées, avec les mêmes molécules, les mêmes posologies et le même suivi. Les thromboses sur cathéter doivent être anticoagulées au moins 3 mois sans nécessité de retirer le cathéter si celui-ci est toujours utile au patient. La récidive sous AOD doit faire rechercher une récidive du cancer et un défaut d'observance du traitement anticoagulant. Le patient devra bénéficier d'une adaptation de dose de l'anticoagulant en fonction de l'anticoagulation initiale. Enfin pour finir, il n'y a pas d'indication à une anticoagulation préventive chez les patients à risque d'événements thrombo-emboliques et ayant un cancer. L'anticoagulation préventive semblerait efficace sur la survenue d'événements thrombo-emboliques, mais reste à risque hémorragique. Je vous remercie de votre attention.
Bienvenue au Quad9Docteur de la SPLF, je suis Laurent Grellier, je travaille à Marseille et je vais vous préciser en quelques minutes les nouveautés sur la prise en charge des cancers bronchiques avec des addictions oncogéniques, on va dire émergentes. Nous ne parlerons pas de la prise en charge des cancers bronchiques avec des addictions oncogéniques, on va dire émergentes. Nous ne parlerons pas des mutations classiques de l'EGFR et de Beraf, ni des réarrangements de HALC et de ROSWA. Le mardi du Golfe correspondant est disponible sur le site de la SPLF, mais en quelques mots, les points les plus importants de ce mardi du Golfe, c'est que nous avons de plus en plus de biomarqueurs qui permettent de prédire des situations d'addiction oncogénique et nous avons de plus en plus de traitements en cours de développement pour contrecarrer ces anomalies. Dans ce Mardi du Golfe, nous allons parler de différentes altérations génomiques comme les insertions de l'exon 20 de l'EGFR ou encore des mutations d'HER2. Dans ces deux situations, il y a des nouvelles molécules qui sont en cours de développement et dont les premiers résultats sont intéressants, des inhibiteurs thyrosine-quinase ou encore des anticorps qui sont parfois des anticorps monoclonaux, des anticorps bispécifiques ou enfin des anticorps conjugués. Nous parlons aussi dans ce Mardi du Golfe de certains réarrangements de gènes comme les réarrangements de RET ou de NTRK où là des inhibiteurs spécifiques donnent des résultats extrêmement prometteurs et nous attendons notamment des résultats d'études de phase 3 qui permettront d'asseoir de manière définitive la place essentielle de ces molécules avec la grande difficulté que ces études randomisées sont difficiles à réaliser du fait de la rareté de ces anomalies. Et en fin de présentation, je m'attarde dans ce lundi du Golfe sur la voie CARA, c'est notamment sur les mutations de CARA G12C, notamment avec le développement de certains inhibiteurs spécifiques de CARA G12C, dont l'un d'entre eux a récemment démontré sa supériorité au docetaxel dans une étude de phase 3 chez des patients préalablement traités par chimiothérapie et immunothérapie. En conclusion sur ce sujet, il est important de retenir que des altérations qui induisent des phénomènes d'addiction oncogénique, il y en a de plus en plus, que c'est de plus en plus compliqué parce qu'on descend de plus en plus loin dans la définition des entités moléculaires puisqu'il y a outre le gène le gène, le type d'altération du gène qui va conditionner l'histoire naturelle de la maladie et l'efficacité des traitements spécifiques. C'est tout l'intérêt de pouvoir discuter le plus possible des dossiers de ces malades en RCP de biologie moléculaire pour pouvoir définir au cas par cas le traitement qui semble le plus intéressant pour chaque patient. Et deuxième message important, c'est que l'accès au traitement pour ces situations d'addiction oncogénique rare, c'est un enjeu essentiel pour nos patients, d'où l'importance de travailler en réseau, puisque certains de ces traitements ne sont accessibles que dans des essais de phase précoce qui eux ne sont pas disponibles dans tous les sens. Voilà je vous remercie et je vous invite très vivement à revoir ce mardi du Golfe sur le site de la SPRF.
Bienvenue au Quad9Docteur de la SPLF, je suis Maurice Perrol, je m'occupe de l'oncologie thoracique au centre Léon Bérard à Lyon et je vais essayer de vous résumer en quelques minutes le traitement de première ligne et de seconde ligne des patients ayant un cancer du poumon non à petites cellules avancées sans addiction oncogénique. Le traitement de ces patients a considérablement changé aujourd'hui avec un algorithme qui est maintenant fondé essentiellement sur l'immunothérapie et un biomarqueur décisif, décisionnel, qui est le degré d'expression de PD-L1. Globalement, lorsque l'expression de PD-L1 est élevée à plus de 50%, ce sont souvent des tumeurs pour lesquelles il y a une évidence de réponse immunitaire freinée par l'expression de PD-L1. Le traitement repose sur un choix, soit une monothérapie par anti-PD-L1 ou antiL1, soit une combinaison chimiothérapie anti-PD1 ou anti-PDL1. Ces combinaisons thérapeutiques offrent l'avantage de prévenir le risque de progression précoce et peuvent être intéressantes en cas de maladies très agressives, de sites métastatiques menaçants, probablement chez les patients de PS2, chez les patients non fumeurs, ou en cas de mutations qui orientent vers un environnement peu propice à une réponse immunitaire, comme les mutations de STK11 ou de Kipwan, ou enfin en cas de corticothérapie utilisée pour des raisons symptomatiques. En revanche, dans ce cadre, des patients qui ont un PD-L1 à plus de 50%, l'adjonction d'un anti-CTLA-4 ne semble pas être bénéfique. A l'inverse, nous avons des patients qui ont un PD-L1 à moins de 50% et chez ces patients, le traitement repose essentiellement sur une combinaison thérapeutique. Actuellement en France, seules les combinaisons chimiothérapie, PIM, brûlésumab sont accessibles au remboursement et permettent d'améliorer le devenir de ces patients. En se souvenant néanmoins que la survie à long terme de ces patients dépend toujours du degré d'expression de PD-L1 et qu'on n'a pas de plateau de survie très clairement identifiable pour ces patients qui ont un PD-L1 faible ou un PD-L1 négatif. Se rappeler également toujours qu'il est important d'éliminer, avant de débuter une immunothérapie, d'éliminer une addiction oncogénique et de disposer, si possible, des résultats du profilage génomique de la tumeur. Si ce n'est pas le cas, si vous êtes dans une situation d'urgence thérapeutique, commencez par une chimiothérapie seule, quitte à rajouter l'immunothérapie une fois le profil génomique disponible. Le traitement de seconde ligne a changé du fait du passage de l'immunothérapie en première ligne. Chez les patients qui ont reçu juste de l'immunothérapie en première ligne, la possibilité d'utiliser un doublé à base de platine est conservée, cette fois-ci en seconde ligne. Chez la majorité des patients qui auront reçu une combinaison chimiothérapie-immunothérapie, le traitement de seconde ligne repose encore sur la chimiothérapie, principalement sur le docetaxel, en sachant que dans un futur proche, de nombreuses combinaisons sont testées pour essayer d'améliorer ce vieux standard de secondine qu'est le docetaxel, en particulier en essayant de conserver l'immunothérapie et d'utiliser des combinaisons qui vont restaurer la sensibilité de la tumeur à l'immunothérapie. Je vous remercie pour votre attention.
Bonjour à tous et bienvenue dans Superdocteur ! Aujourd'hui, nous allons essayer de voir comment les professionnels de santé peuvent s'engager dans la transition écologique. Dans son ouvrage, mon invité Alice Barras nous explique avec détail comment, au sein de notre activité médicale, nous pouvons promouvoir l'écologie et intégrer des pratiques durables dans notre quotidien. Parce que prendre soin de nos patients, c'est prendre soin du vivant en général, et même de notre propre terre, car nous le savons, les ressources ne peuvent être infinies sur une planète qui, elle, est limitée. Pour découvrir comment nous pouvons, en tant que professionnels de santé, devenir les acteurs d'un changement positif, j'ai le plaisir d'accueillir Alice Barras. Elle est l'auteur du guide du cabinet de santé éco-responsable « Prendre soin de l'environnement pour la santé de chacun. Bonjour Alice. Bonjour Mathieu. Bonjour à toutes et tous. Alice, est-ce que tu peux nous développer le concept de One Health et la santé planétaire ? Avec l'approche One Health ou une seule santé, on va être vraiment dans une vision intégrée, écosystémique, où on va se rendre compte qu'il n'y a pas de santé humaine sans une bonne santé animale et une bonne santé végétale. Donc c'est vraiment une vision unifiée de la santé et donc si on ne prend pas soin des écosystèmes en fait on n'aura pas de santé humaine et donc c'est une approche intégrée qui a été développée dans les années 2000 par l'OMS et qui a repris de la vigueur dans le domaine de la recherche et puis cette proposition proactive avec la crise Covid puisqu'on s'est rendu compte que la pression qu'on exerçait sur les écosystèmes ça nous revenait un petit peu en boomerang voilà et puis après il y a effectivement cette démarche de santé planétaire qui va être finalement complémentaire de la démarche une seule santé avec en intégrant les facteurs socio-économiques. Et puis la proposition, première étape, c'est de reconnaître la responsabilité de l'être humain, ou au moins de certains êtres humains, dans le dépassement des limites planétaires, que ce soit le climat, l'effondrement de la biodiversité, la déforestation, les pollutions, etc. Quelles sont les conséquences sur la santé du vivant dans son ensemble, des humains et des non-humains ? Et puis, proposer des solutions, puis des actions, bien sûr. Dans ton livre, tu abordes la transition écologique dans le secteur de la santé. Est-ce que tu peux nous expliquer comment les professionnels de santé peuvent jouer un rôle clé dans cette transition ? Avec grand plaisir, oui, parce que je pense qu'en tant que professionnel de santé, on a vraiment un rôle particulier à jouer dans cette transition. Et puis, c'est aussi une opportunité, en fait. En considérant cette approche intégrée de la santé planétaire, qui est soutenue par le Collège de la médecine générale notamment, ça va être nous organiser pour prendre soin équitablement dans le respect des nuits planétaires. Voilà le programme. Et puis, en fait, ça va être aussi comment nous organiser face aux nouveaux risques en santé, donc avec les nouvelles maladies infectieuses, l'épidémie de maladie chronique, l'antibiorésistance dont je parlais tout à l'heure, la santé mentale. On a vraiment un rôle particulier à jouer en regardant quel est le contexte pour qu'on puisse s'organiser. Et puis après, dans un deuxième temps, c'est aussi comment maîtriser notre impact en tant que professionnels de santé. Et ça va être aussi une opportunité parce qu'on voit bien qu'il y a aujourd'hui une tension sur les ressources, qu'elles soient énergétiques, l'approvisionnement en médicaments notamment, les terres rares, etc. Donc, en tant que professionnels de santé, on a vraiment un intérêt et un rôle majeur à jouer sur cette transition écologique pour assurer une offre de soins équitable. Alors, est-ce que tu peux nous dire, par exemple, à la place d'un médecin installé au cabinet, en libéral par exemple, quels sont les éco-gestes à adopter ? Ils sont nombreux, mais avant d'aller regarder les éco-gestes, je pense que c'est vraiment important d'avoir cette vision globale et puis d'intégrer dans notre démarche éco-responsable, donc avec l'éco-responsabilité dans une vision très globale, de prendre soin de notre maison commune et des vivants qui y habitent. Et donc, d'avoir les éco-gestes pour intégrer l'éco-conception du soin. Donc, à chaque étape de mon soin, je maîtrise mon impact environnemental, mais aussi d'intégrer complètement dans cette démarche la prévention des maladies et la promotion de la santé, donc dans une accroche aussi interdisciplinaire, sur un territoire, etc. Donc les éco-gestes, c'est important, mais c'est une partie de la réponse entre guillemets. Et puis, dans cette vision globale, c'est aussi de regarder l'ensemble des impacts environnementaux qu'on va avoir en tant que professionnels de santé, donc sans se culpabiliser, mais en étant responsables, encore une fois, comme on l'est dans notre pratique, bien sûr. Donc, moi, j'aime bien cette image de se mettre sur le toit du cabinet et de regarder finalement que tout ce qui rentre et tout ce qui sort du cabinet va avoir un impact sur l'environnement. Donc, autant d'un point de vue des consommations des ressources, des consommations des énergies et puis les déchets, tout ce qui va en sortir. Et après, selon mon contexte, selon ma sensibilité, selon les opportunités, ma disponibilité aussi, bien sûr, c'est quels éco-gestes je vais mettre en place sur ces différentes thématiques, donc tout ce qui est rentré, tout ce qui sort. Et là, pareil, en fait, il y a des éco-gestes qui vont être plus ou moins spécifiques à notre pratique. Donc, ce qui est assez passionnant, c'est bien sûr d'aller regarder ce qui est spécifique. Donc, notamment, tout ce qui va être en lien avec la prescription et l'éco-prescription, notamment. Donc, avant, pendant et après la prescription, comment je fais pour réduire l'impact de cet acte ? Donc, avant, ça va être tout ce qui va être prévention, promotion de la santé. Ça va être aussi de réfléchir aux thérapeutiques non médicamenteuses, réfléchir aussi, ou en tout cas transmettre et regarder avec les patients, bien sûr, toujours avec, les règles hygiénodétiques, la nutrition, la mobilité, etc. Proposer peut-être dans les thérapies non médicamenteuses, c'est la prescription de nature, dont on parle beaucoup aujourd'hui. Il y a de plus en plus de publications et on sait que le contact avec la nature est important pour la santé et pour rester en bonne santé, mais aussi dans le cadre de thérapeutiques. Ensuite, on va aussi avoir, après la prescription, ça va être bien sûr aussi de s'assurer, par exemple, dans les éco-gestes très précis, mais de s'assurer que le patient va bien remettre ses médicaments non utilisés en pharmacie pour qu'ils soient incinérés. Aujourd'hui, c'est quand même 12 000 tonnes de médicaments qui sont incinérés chaque année.
Les services de santé, 8% des émissions de gaz à effet de serre national. Et parmi ces gaz à effet de serre, on a 50% qui proviennent de la chaîne de production des produits de santé. Donc médicaments et dispositifs médicaux. Voilà, donc 50%, c'est un vrai sujet. Donc comment on fait ? Tout n'est pas dans notre camp en tant que professionnels de santé, en tant que médecins, bien sûr, mais on a vraiment un rôle important à jouer sur l'enchant de cette chaîne d'approvisionnement en amont, comme je disais avant, pendant et après. Et donc, à côté de ces éco-gestes spécifiques liés à la prescription, on va aussi avoir des éco-gestes spécifiques concernant tout ce qui va être entretien et désinfection de nos cabinets. Donc, ne pas être notamment dans la surqualité, la désinfection de toutes les surfaces en permanence, etc. Parce que si on vise l'élimination de 100% des bactéries, on voit bien qu'il y a des conséquences sur notre immunité, sur notre microbiote. Donc, ça, c'est aussi un point qu'on peut mettre en place dans nos écogestes. Donc moins de produits chimiques, ou en tout cas à bon escient, bien sûr. Et puis, la réflexion sur l'usage unique. Donc il y a l'emblématique drap d'examen. Donc il y a des praticiens qui sont passés à zéro drap d'examen. En fait, la question à se poser, c'est est-ce que j'en ai besoin systématiquement ? Parce que si c'est juste pour un acte où on s'assoit sur la table d'examen, il n'y a pas besoin d'examen tout simplement. Donc, il faut vraiment adapter ça aussi. Et puis, pourquoi pas en parler avec le patient ? Parce que c'est justement un moyen de communiquer sur notre démarche écoresponsable et sur cette dimension de la santé très globale. Et en général, on peut aussi passer à des alternatives à l'usage unique, ça va être du réutilisable. Sur les draps d'examen, par exemple, ça va être de penser aussi à la procédure d'entretien de ces draps réutilisables. Et pour toujours se baser sur des données sourcées, ça c'est vraiment important, les sociétés savantes, ça accorde à dire qu'en général, dans 90% des cas, passer à durée utilisable, c'est intéressant d'un point de vue écologique. Donc voilà, une ligne de conduite, et ensuite, bien sûr, encore une fois, ce n'est pas une injonction, il faut mener sa démarche, son cheminement. Et après, il y a des éco-gestes aussi non spécifiques qui vont être notamment sur la sobriété énergétique, sur la gestion des déchets, etc. La prescription de nature, ça a l'air super intéressant. Est-ce que tu peux nous détailler comment on fait en pratique ? En pratique, c'est écrire sur l'ordonnance, proposer aux patients, selon son contexte, encore une fois, d'avoir un contact avec la nature régulier. Ça, c'est déjà pratiqué aux États-Unis et au Canada. D'après les recherches, on sait qu'un contact de 20 minutes dans un environnement naturel, végétalisé, ça améliore la santé mentale, la santé physique, et puis socialement aussi, bien sûr, c'est une opportunité. Donc voilà, tout simplement, enfin je dis tout simplement, c'est pas si simple que ça, parce qu'il faut déjà avoir un accès à la nature. Et donc on a vu notamment pendant la crise Covid qu'il y avait eu beaucoup d'inégalités sur ce plan-là. Mais donc, c'est de regarder avec le patient comment il peut avoir un contact avec la nature. Donc, la nature, avec des guillemets, ce n'est pas évident de définir ça, mais voilà, de l'écrire sur l'ordonnance, comme on peut avoir une prescription de conseil hygiéné des tétiques. Alice, est-ce qu'il y a de fausses bonnes idées dans un cabinet éco-responsable ? Il y a des fausses bonnes idées dans un cabinet éco-responsable qui vont être notamment de ne pas respecter le prérequis d'assurer la qualité et la sécurité des soins. On peut avoir des éco-gestes, mais toujours en respectant les recommandations professionnelles, bien sûr. Ensuite, il y a une autre fausse bonne idée qui va être le solutionnisme. Vraiment, la première étape de notre démarche, c'est la sobriété et ce n'est pas le solutionnisme, l'hypertechnologisation, etc. Même si, bien sûr, le numérique présente des avantages et on en a besoin aussi en santé, mais il ne faut pas en abuser. Et puis, la fausse bonne idée, ça pourrait être aussi de voir cette démarche comme une contrainte, alors que c'est vraiment une opportunité et c'est vraiment une démarche de santé, tout simplement. L'éco-responsabilité, c'est de la santé et on est vraiment légitime à en être acteur, ambassadeur et ambassadrice. Alice, merci beaucoup. Est-ce que tu veux prendre quelques secondes pour nous dire où est-ce qu'on peut te retrouver, où est-ce qu'on peut se procurer ton travail, par exemple ? Je suis sur LinkedIn. J'ai publié le guide du cabinet de santé éco-responsable qui, a priori, est un bon recueil de ces éco-gestes. Et puis voilà, au détour de formation ou de conférence, avec plaisir. Merci beaucoup Alice, à bientôt. Merci, à bientôt. J'espère que cet épisode t'a plu. Si c'est le cas, pense à t'abonner pour ne rater aucun épisode. Si tu veux me laisser une note de 5 étoiles sur ton application, ça m'aiderait aussi beaucoup. Tu peux également rejoindre la newsletter afin de recevoir une fois par mois un mail dans lequel je te transmets plein de contenus pour la médecine générale. Enfin, tu peux participer financièrement sur la cagnotte Tipeee. Toutes les ressources sont dans les notes de cet épisode. A bientôt !
Bonjour, je suis Lucille Figuère, néphrologue à Nantes. Bonjour, je suis Antoine Lanneau, néphrologue à Caen. Alors dans cet épisode, on va parler du myélôme. Mais Antoine, le myélôme, c'est une maladie hématologique. Alors quel rapport avec les reins ? Eh bien, il y a des rapports multiples avec les reins. Le myélôme multiple, effectivement, c'est une maladie du plasmocyte. Le plasmocyte, c'est le stade ultime de la différenciation des lymphocytes B, qui sont les lymphocytes producteurs d'immunoglobulines ou d'anticorps. Dans le myélôme multiple, on assiste à une prolifération monoclonale de plasmocytes qui vont alors produire des immunoglobulines complètes ou incomplètes anormales. Ces immunoglobulines ou fragments d'immunoglobulines qui sont anormaux vont pouvoir entraîner diverses formes de maladies rénales, soit par dépôt, soit par toxicité directe des immunoglobulines. Pourquoi on s'intéresse à cette maladie spécifiquement en néphrologie ? Eh bien parce que les complications rénales sont fréquentes et elles vont toucher environ 50% des patients porteurs d'un myélo multiple. Et cette atteinte rénale est particulièrement importante puisqu'elle est associée à un mauvais pronostic de la maladie. Tu as dit qu'il y avait plusieurs types d'atteintes rénales. Il y en a une plus fréquente et importante à retenir ? Oui, très clairement, il y en a une qu'il faut retenir absolument. C'est la néphropathie à cylindres myélomateux, aussi appelée tubulopathie myélomateuse. On l'observe dans le cas de myélomes à chaîne légère dans 50% des cas. Le mécanisme, c'est que les chaînes légères libres qui sont produites de manière anormale par le plasmocyte, elles sont d'un bas poids moléculaire, plus bas que l'albumine. Et en conséquence, elles vont être filtrées librement par le glomérule. Elles vont être capables parfois d'arriver jusque au niveau du tubule contourné distal où elles précipitent avec l'uromoduline, aussi appelée protéine de Tamorsphale, et entraîner une insuffisance rénale aiguë, souvent sévère et nue. Alors, attention, il s'agit de la précipitation de chaîne légère libre avec la protéine uromoduline qui va précipiter dans les tubules. Cependant, ce n'est pas une insuffisance rénale obstructive. On est là sur un mécanisme microscopique, donc c'est une insuffisance rénale aiguë organique, tubulon interstitielle. Les éléments évocateurs pour cette pathologie, c'est que la protéine urie est faite de chaîne légère. C'est la protéine urie qu'on appelle de Benz Jones. Et il y a une manière simple de faire ce diagnostic ou de l'évoquer, c'est d'observer une protéine urie dosée au laboratoire qui est positive, parfois importante, alors qu'à la bandelette urinaire qui ne détecte que l'albumine, on a une protéine urie qui est négative. Signe que la protéine urie détectée n'est pas faite d'albumine, contrairement à ce que l'on observe dans les glomerulopathies. Donc la tubulopathie myelomateuse, c'est un élément important puisque c'est un événement définissant le myélôme qui va en lui-même porter l'indication de la mise en place d'un traitement par chimiothérapie. C'est un item qui va donner la possibilité de création de cas très transversaux pour l'EDN, mais également dans la vie. Par exemple, des patients qui ont des lombalgies atypiques qui vont prendre des anti-inflammatoires non stéroïdiens, ceci va pouvoir entraîner une tubulopathie myelomateuse. On peut également imaginer des patients porteurs d'une hypercalcémie compliquant le myélôme avec des douleurs osseuses qui, là encore, peuvent prendre des anti-inflammatoires, avoir des scanners injectés, et là aussi ces éléments vont être la source d'une tubulopathie myélomateuse. Tu as dit que seulement 50% des myélômes étaient associés à une tubulopathie myélomateuse, pourquoi uniquement 50% ? Cela dépend des caractéristiques physico-chimiques des chaînes légères. Souvent, en plus, on va retrouver des facteurs favorisant l'agrégation des chaînes légères avec l'uromoduline. Et ces facteurs sont à connaître. La prise d'INS ou de médicaments bloquant le système rénin-angiotensin-aldostérone. La déshydratation. Un pH acide des urines. L'injection de produits de contraste pour des examens tels que des scanners. Et enfin, l'hypercalcémie. Tous ces facteurs ont tendance à favoriser l'agrégation des chaînes légères avec l'uromoduline et donc à précipiter la tubulopathie myelomateuse. On a également un autre facteur important, c'est qu'il y a des chaînes légères libres qui ont des caractéristiques telles qu'elles ne précipiteront pas avec l'uromoduline, mais elles vont plutôt être captées par les cellules tubulaires proximales. Et ça, ça va être la source d'un autre trouble, le syndrome de Fanconi. Normalement, le tubule proximal a des fonctions de réabsorption de divers éléments. Le glucose, l'acide urique, des acides aminés, le phosphate, le bicarbonate, le potassium. Dans ce syndrome de Fanconi, causé par les protéines monoclonales, que sont les chaînes légères, on a une perte des fonctions de réabsorption des cellules du tubule proximal. Et donc, vous allez avoir une glycosurie, une aminoacidurie, une phosphaturie, une bicarbonaturie. Le syndrome peut être complet quand on a tous les éléments ou partiel, ce qui est le plus fréquent. Quand on a ce syndrome, on peut avoir également une insuffisance rénale qui est associée, mais pas toujours, dans 50% environ des cas. Donc le myélome peut donner des tubulopathies myélomateuses, des syndromes de Fanconi. Est-ce que d'autres segments du néphron peuvent être touchés ? Oui, tous les segments peuvent être touchés, à commencer par le glomérule. Il y a une maladie qu'il faut connaître, c'est l'amylose AL. L'amylose est une atteinte systémique qui touche tous les organes, sauf le cerveau. Et on lui accole les initiales AL avec un L qui vient de light chain, en anglais chaîne légère. Dans cette maladie, les chaînes légères monoclonales, qui sont plus souvent des chaînes légères lambda, vont s'associer à d'autres protéines et se mettre ensemble, se mêler et s'organiser en feuillets bêta-plissés. Ainsi vont se former des fibrilles qui se déposent de manière ubiquitaire, c'est-à-dire partout, sauf dans le cerveau, c'est ce que l'on vient de dire, et cela va être la cause de différents troubles. Alors, l'amylose peut donner des tableaux très divers. Moi, je vous propose mon moyen mnémotechnique pour retenir pas mal de ces symptômes. Mon moyen, c'est Canal Pur.
On a un syndrome néphrotique qui est extrêmement important souvent chez les patients porteurs d'une amylose AL. Ce sont des patients qui ont un état d'anasarque et paradoxalement une pression artérielle qui est très basse. Dans cette atteinte, c'est une glomérulopathie, donc on a une albuminurie. Et ce n'est pas pour autant qu'on ne peut pas en plus avoir une protéinurie de chaîne légère, donc une protéinurie mixte, albumine plus chaîne légère. Le diagnostic, il va être histologique. Et les anapathes savent très bien repérer ces lésions d'amylose. Pour cela, ils ont une coloration spécifique qui s'appelle le rouge Congo. Et ils y associent également une birefringence en lumière polarisée qui va permettre d'affirmer le diagnostic. Le diagnostic est histologique, mais pas forcément d'origine rénale. C'est-à-dire que vous pouvez faire la ponction biopsie rénale afin d'avérer l'atteinte rénale et porter un diagnostic d'amylose. Mais si vous avez une autre atteinte d'organe qui va être plus simple à biopsier, on peut tout à fait s'en contenter pour retenir le diagnostic. Et la biopsie la plus simple, le prélèvement le plus simple pour obtenir le diagnostic, c'est celui des glandes salivaires accessoires. Ok, très bien, merci Antoine. Donc, pour une même maladie, on a quand même différents tableaux histologiques et donc phénotypiques. Est-ce que tu nous as fait le tour de toutes les atteintes du myélo ? Presque. Malheureusement, ce n'est pas si simple. En tout cas, il y a d'autres causes rares de maladies liées à des dépôts d'immunoglobulines. C'est une classification qui se fait selon l'organisation des dépôts en microscopie électronique. On est là sur des maladies beaucoup plus rares et je ne rentrerai pas dans les détails. En revanche, il y a un dernier point important à mon sens, c'est l'hypercalcémie qui complique certains myélômes, qui peut être la source d'une polyurie et d'une déshydratation extracellulaire. Et c'est fréquemment l'occasion d'insuffisance rénale aiguë fonctionnelle chez ces patients. Donc en synthèse, le myélôme est associé à des atteintes rénales avec un pronostic qui peut être péjoratif. L'atteinte la plus fréquente reste la tubulopatie myélomateuse avec les chaînes légères qui vont précipiter dans le tubule distal et donc être visible dans l'examen urinaire avec la présence d'une protéine urite Benjot, mais par contre une borlette urinaire qui peut rester négative et une instance rénale aiguë qui peut être sévère. Il faut rechercher l'atteinte glomérulaire qui peut orienter vers une amylose, et on le verra avec une albuminurie. Et puis rechercher aussi des stigmates de syndrome de Fanconi par défaut de réabsorption au niveau du tubule proximal. On a donc une maladie avec des atteintes ioniques, avec l'hypercalcémie, des atteintes tubulaires et glomérulaires, ce qui fait un challenge néphrologique pour la prise en charge de ces patients. Tout à fait, tu as parfaitement tout résumé Lucille, je te remercie. Merci Antoine.
J'ai été diagnostiqué avec la maladie MPR il y a sept ans. Deux de mes trois sœurs sont infectées avec cette maladie. Quand j'ai reçu ce diagnostic, j'avais peur. J'ai pensé, est-ce que je vais être obligé d'une opération, de la dialyse, d'une greffe d'airain? Comment ça va affecter ma famille? Est-ce que je vais être capable de continuer avec mon travail, mes plans de retraite, le voyage? Je gère ma condition avec une combination de médicaments, de contrôle de ma pression intérieure, beaucoup d'exercices. Je parle aussi beaucoup à propos de cette maladie avec ma famille et mes amis. Avec le traitement, ma vie a amélioré beaucoup. Ma santé physique, ma santé mentale, émotionnelle. Et je vais être capable de continuer à travailler comme je travaille aujourd'hui, le loisir, les sports. Suite à la diagnostic, j'étais obligé à prendre un rôle très actif. J'ai perdu presque 45 livres. J'ai déjà participé dans plusieurs cours de vélo comme le Bourg Pierre-Larrois. Ça, c'est une cour de vélo, 135 kilomètres. Si des symptômes présentent, il faut voir votre médecin. Il va donner une référence pour un néphrologue. Il est aussi important d'explorer toutes les options qui sont disponibles. C'est votre santé, c'est votre vie, c'est toi qui dois gérer la situation, c'est toi qui dois faire les décisions.
Bonjour, bienvenue sur le podcast de Gagline.care. C'est l'épisode 51 de notre podcast hebdomadaire qui vous permet de revoir une pathologie de façon simple et pratique en médecine générale. Cette semaine, nous accueillons Dr Demijola Gabriel, neurologue à Nancy, et nous allons revoir l'essentiel à savoir concernant les migraines en médecine générale. Bonjour Gabriel. Bonjour Nicolas. Alors Gabriel, les migraines, ce sont des céphalées. La preuve du contraire. Les céphalées, de façon simple, on pourrait les classer en migraines, céphalées de tension, et puis une grosse cat catégorie autre. Dans le groupe autre, un avis neuro est souvent nécessaire et d'ailleurs j'invite les auditrices et auditeurs à écouter l'épisode 21 que nous avons eu la chance de faire avec toi de notre podcast où on a parlé des conduites à tenir selon les différents types de céphalées. Là, il s'agit de faire un focus sur les migraines à proprement parler. Peux-tu juste nous redire les drapeaux rouges devant une céphalée pour toi en consultation, s'il te plaît ? Céphalée inhabituelle est un drapeau rouge. Tu as l'impression qu'il y a des mots de tête habituels et qu'il vous dit que ça sort de l'ordinaire. C'est un drapeau rouge. Une céphalée d'apparition brutale et très intense d'emblée, ainsi que toute céphalée avec d'autres signes neurologiques associés. C'est un drapeau rouge absolu. Ok. Alors, pour les plus jeunes auditrices et auditeurs, as-tu un type ou une astuce pour faire le diagnostic de migraine, pour différencier un peu ce que les gens peuvent appeler migraine dans le langage courant, au lieu de dire céphalée, des autres types, justement, de céphalée ? Alors déjà, il y a le contexte. En général, les migraineux font partie de familles migraineuses. Donc déjà, quand ils vous disent « ma mère, mon père, mes grands-parents, on avait », ça facilite quand même le diagnostic. En général, il y a un côté quand même assez handicapant où les gens, dès qu'ils vous disent que quand ils ont un mot de tête, ils sont obligés d'arrêter leurs activités, ça fait quand même penser à une migraine. Alors que la céphalée de tension, les gens peuvent quand même continuer leurs activités. Et puis dans les autres céphalées avec l'algie vasculaire de la face, eux, ils ont plutôt un caractère à s'arrêter, mais à tourner en rond dans la pièce, alors que le migraineux va se coucher. Et puis souvent, la nausée, voire les vomissements avec, ça fout y penser tout de suite. D'accord. Y a-t-il des indications d'examens d'imagerie dans la migraine ? Alors, dans la migraine simple, si elle respecte les critères typiques, on peut se passer d'examens complémentaires. Dès qu'on va avoir quelques critères un peu inhabituels, comme un patient qui a plus de 50 ans, une migraine avec aura, c'est-à-dire une manifestation type troubles visuels qui précèdent ou accompagnent la migraine ou des troubles sensitifs, il faut faire une IRM. Et également, quand on tombe sur un patient qui est d'emblée en migraine chronique, c'est-à-dire plus de 8 jours de migraine dans le mois et plus de 15 jours de céphalée par mois sur 3 mois, là, on fait assez facilement l'imagerie. Et après, bien sûr, c'est dès qu'il y a des doutes sur des céphalées brutales, il faut faire l'imagerie. Sinon, dans une migraine typique, pas besoin. OK. L'examen, c'est l'IRM dans ces cas-là ? Première intention, l'IRM est quand même l'examen de meilleure qualité qui permettra d'avoir le plus d'informations. En urgence absolue, on peut se contenter d'un scanner. Ok, l'urgence absolue, c'est la valée en coup de tonnerre. Peux-tu juste préciser ce qu'est le coup de tonnerre dans un ciel serein ? Parce qu'on peut vite considérer peut-être qu'une céphalée est un coup de tonnerre, mais le diable se cache dans les détails. Pour toi, qu'est-ce qu'une céphalée en coup de tonnerre ? Donc c'est une céphalée qui est d'emblée maximale. Le patient va décrire une douleur très intense qui apparaît d'un coup, c'est-à-dire que en une seconde, il a mal à l'intensité maximale. Si c'est progressif, c'est-à-dire que ça met 10-15 minutes à l'attard, c'est plus une céphphalie en coup de teneur. Donc le patient a mal à 10 sur 10 en une seconde, quelques secondes, maxi, 15, urgence, scanner, recherche d'hémorragie sous-arachnoïdienne. Quel est le protocole ? Il faut appeler le 15 ou l'orienter tout de suite sur les urgences. Et donc, on craint quelle pathologie sous-jacente ? En particulier la rupture d'anévrisme, qui est la première urgence. Les autres causes sont plus rares. Après, s'il a d'emblée qu'il a de la fièvre, la méningite. Ok, super. Alors revenons donc aux migraines. Les migraines, il y a, on l'a tous appris, le traitement de la crise et le traitement de fond. Parlons du traitement de la crise. En 2023, Gabriel, quel est le traitement de référence ? C'est-à-dire, on commence par quoi lorsqu'on veut traiter un patient migraineux en médecine générale en 2023 ? Alors, dans le contexte, il faut quand même un petit peu évaluer la migraine, c'est-à-dire si elle est très intense, si elle est juste légère ou modérée. Pour une crise légère, en première intention, ça va quand même, ou modérée, ça va être les anti-inflammatoires, ibuprofène 400 mg ou kétoprofène 100 mg. Il y a même une forme particulière du kétoprofène qui s'appelle le profémigre, dosé à 150 mg. Si les crises sont d'emblée modérées à sévère, les triptans sont d'indication. Donc là, il y en a une liste assez importante. C'est au choix. Je n'ai pas d'habitude particulière. La seule que j'aurais, c'est que je réserve le sumatriptan en deuxième intention. C'est le plus ancien et celui qui avait montré le plus d'efficacité. Donc je le garde en réserve. De façon associée, si le patient se plaint d'énormément de nausées ou de vomissements, on peut y associer des antinosaures, en particulier le méthoclopramide, qui a l'avantage en plus d'augmenter l'absorption des autres traitements, contrairement aux autres, donc d'augmenter l'efficacité. Il y a même une forme particulière qui s'appelle le MIGPRIV, qui est l'association d'aspirine et de méthoclopramide, qui permet de mieux soulager les patients. Quand est-ce qu'il faut le prendre ? On peut le prendre en association en même temps que le traitement, dès que le patient se plaint de nausées, il ne faut pas hésiter à les associer. Parce qu'un des problèmes de résistance des traitements quand les patients vomissent, c'est qu'en fait, ils rejettent le traitement. Oui, bien sûr.
D'accord. Et donc le sumatriptan en spray nasal, quelles sont les modalités ? C'est une de pulvérisation dès le début de la crise ? Voilà, c'est une pulvérisation dès que la douleur apparaît. Peu importe la narine, qu'elle soit du côté ou non de la douleur, ça ne change rien. Et c'est une seule pulvérisation en un tous. D'accord. Alors là, on a vu les traitements de crise. Et puis, lorsque ces crises sont trop fréquentes, tu vas nous préciser peut-être la fréquence, il convient d'instaurer un traitement de fond. Donc justement, Gabriel, quand instaurer un traitement de fond en médecine générale devant un patient migraineux ? Alors, il y a deux critères pour mettre en place un traitement de fond. Le premier, c'est tout simplement la fréquence des crises. Si le patient dépasse les quatre jours de migraine par mois, ça peut se discuter, en particulier s'il y a un retentissement sur l'activité professionnelle. Et c'est vrai que là, on a tendance aussi à parler en nombre de jours de migraine. C'est-à-dire que comme une crise peut durer jusqu'à 48 heures, voire 72 heures, si on dépasse les 8 jours de migraine par mois, on instaure assez facilement un traitement de faim. OK. Donc, le petit tip, ceci qu'on peut dire, c'est de faire un calendrier des douleurs. Effectivement, il faut que le patient vienne avec un calendrier au moins sur trois mois. Ça permet d'avoir un bon exemple de ce qui se passe et d'évaluer correctement ce nombre de jours de traitement, également de crise de migraine, et également voir qu'est-ce qu'ils prennent comme traitement si c'est efficace. Ok. Alors, les traitements de fonds, actuellement recommandés en première attention, quels sont-ils ? Alors actuellement, traitements de première ligne, on a le propranolol qui est un métabloquant, qui a comme seule contre-indication vraiment gênante l'asthme, et également les problèmes cardiologiques. Il est facile d'utilisation, il peut être mis chez beaucoup de patients. Il faut juste les prévenir du risque d'intolérance à l'effort et également de cauchemar. En autre traitement actuellement, il y a toujours l'amitriptyline à des doses en général assez élevées, au moins 25 mg, avec comme contre-indication le glaucome et les troubles du rythme cardiaque. Les effets secondaires, c'est surtout la prise de poids et la somnolence. Dans les recommandations des sociétés savantes, il y a également le candéphartan, qui n'a pas l'AMM officiellement, mais qui peut être utilisé avec le risque d'hypotension, mais qui marche relativement bien en première intention. Et enfin, il y a le topiramate, mais qui est désormais quand même passé plutôt en seconde intention à cause des risques malformatifs chez les femmes, avec le risque également d'autisme chez les enfants exposés in utero. Donc, il est en train de glisser tout doucement en deuxième intention. Donc, résumons. Propanolol, deuxième médicament, amitriptyline, troisième médicament, candésartan, et topiramate qui perdent ses indications, on va dire. Toi, en pratique, tu prescris quoi en première ligne ? Alors moi, en première ligne, je prescris très facilement le propranolol en l'absence de contre-indication, parce qu'il est globalement bien toléré et il a assez peu de contre-indications. Je réserve plutôt les autres en seconde intention ou si contre-indication au propre anologue. Et puis de toute façon, en France actuellement, on avait d'autres traitements qui pouvaient être utilisés mais qui sont en train d'être retirés tout doucement du marché par défaut de fabrication des traitements. Donc on devient un petit peu limité de ce côté-là. Alors, quels sont les traitements qui vont disparaître, du coup ? On a peut-être un prix dans notre formation initiale. Alors, il y a le... Alors, vous m'excuserez, je ne me souviens plus du nom de la molécule, mais il y a le Sibélium, qui va être tout simplement arrêté d'être commercialisé par le laboratoire. Il y a la Nocertone, qui est actuellement rupture de stock et on est en train de se diriger doucement probablement vers un arrêt de la fabrication aussi. Et donc il reste juste le pictophysène sans migrant qui peut être utilisé en alternative mais qui fait partie des anciens médicaments avec un faible niveau de preuve. Donc on on va se concentrer sur Propanolol, et puis ensuite, Abitriptyline et Candesartan. Par rapport au traitement de fond, comment tu évalues l'efficacité finalement ? Tu introduis le Propanolol et tu demandes au patient de tenir le calendrier, je pense, de la fréquence des douleurs. Quand est-ce que tu reverrais le patient ? Quel conseil que tu peux donner pour évaluer l'efficacité du traitement de fonds ? L'efficacité, ça va s'évaluer sur trois critères. La fréquence des crises, la durée des crises et également l'intensité des crises. Des fois, effectivement, il y a des patients qui peuvent être un petit peu frustrés parce qu'on garde leur agenda, ils font toujours autant de crises, mais ils vous disent « Ah, mais maintenant, je prends un ibuprofène, en une demi-heure, j'ai plus mal, et je fais ma journée. » Donc c'est quand même une réussite, alors qu'avant, ils étaient cloués au lit. L'évaluation, je la fais en général au bout de 4 mois, voire un petit peu plus, parce que déjà, il y a le temps que le traitement commence à être efficace. C'est pas du jour au lendemain, donc il faut en général un mois, un mois et demi pour qu'il commence à avoir une bonne efficacité. Et puis, ça nous donne trois mois de recul sur la période efficace. Alors, imaginons, prenons le patient ou la patiente qui a des traitements de la crise, qui fait des crises. Donc, on donne un traitement de crise. Les crises sont trop fréquentes. Elles rentrent ou ils rentrent dans les critères du traitement de fond. On a donné un premier traitement de fond, on revoit le patient quatre mois après, échec. Là, en médecine générale, tu conseilles de passer à un autre traitement de fond ou est-ce qu'on peut aussi dire que dans ce cas de figure, on peut adresser au neurologue ? Quand est-ce que tu penses qu'il convient d'adresser au neurologue, sachant que les délais sont comme partout de plus en plus longs pour toutes les spécialités. Avec les traitements qu'on a, déjà, on a un petit peu de marge des fois sur la posologie. Donc, il y a clairement soit le traitement n'a fait aucun effet et la fréquence n'a pas du tout changé, la durée et l'intensité. Soit il y a une petite évolution mais insuffisante et dans ce cas-là, on peut déjà majorer les doses et voir. Il y a aussi le cas des problèmes de tolérance des traitements. Et c'est vrai que moi, j'ai tendance à dire facilement de demander un avis dès qu'il faut sortir du propranolol. C'est-à-dire, soit on ne peut pas le mettre en première intention, et on peut demander qu'on conseille, parce que ce n'est pas forcément des médicaments faciles d'utilisation. Soit on fait le propre anolol, ça ne marche pas et on sent qu'il va falloir l'augmenter.
Et donc, quand on demande l'avis dans le courrier d'adressage, toi, tu as besoin de savoir quoi finalement ? Déjà, de façon habituelle, les antécédents. On peut trouver quand même des contre-indications au traitement qu'on va mettre en place. Il est extrêmement court pour éviter les mélanges iatrogènes. Et puis, c'est bien d'avoir un petit historique de la maladie migraineuse, de voir ce qui a déjà été fait parce qu'on a tous des patients qui sont déjà passés par d'autres neurologues ou d'autres choses et qui ont déjà fait d'autres traitements, et ça permet déjà de gagner du temps sur qu'est-ce qu'on peut faire comme traitement de deuxième voire troisième intention d'office. Peut-être éventuellement le calendrier des douleurs sur les trois derniers mois ? Ça, il faut qu'ils viennent systématiquement avec, c'est le mieux. Ok. Alors, dans le traitement des migraines, il y a les anti-CGRP qui sont des nouvelles molécules. Quelle est la place des anti-CGRP ? Alors, les anti-CGRP, pour l'instant, il y en a deux types. Il y a ceux qui sont disponibles en ville qui ne sont pas remboursés. C'est en général une injection mensuelle dont le prix tourne autour de 250 euros à la charge du patient. En théorie, c'est après échec d'au moins trois traitements bien conduits, échec au niveau de la tolérance, et plus de huit jours de migraine dans le mois. Et quand tu dis traitement bien conduit, c'est trois traitements de fond ? C'est trois traitements de fond, effectivement. Donc c'est vrai que ça fait quand même réserver plutôt des patients vraiment réfractaires au traitement. L'avantage, c'est qu'actuellement, il existe aussi une forme injectable qui se fait en hospitalier, avec une injection intraveineuse tous les 3 mois. Donc ça, c'est réservé à des patients qui ont été évalués par un neurologue et même plus précisément par le centre de référence de la douleur qui valide les indications. Alors, il n'y a pas forcément besoin de voir systématiquement le patient. Si le dossier est bien clair, les neurologues peuvent adresser directement. Mais c'est plutôt de l'adressage neurologue centre de la douleur que médecin généraliste centre de la douleur. Peux-tu nous dire les noms des molécules qui sont disponibles en ville en injectable et celui qui est disponible en injectable à l'hôpital ? Les deux qui disponibles en vigue, c'est l'Ajovi et l'Emgaliti. Et celui qui est disponible à l'hôpital s'appelle le Vilt. Et donc du coup, y a-t-il une surveillance particulière à faire ? Par exemple, on a compris que c'était des prescriptions du neurologue. Si on voit un patient qui a ces traitements, y a-t-il une surveillance particulière en médecine générale à faire Donc, c'est très plein, c'est des anticorps monoclonaux qui sont globalement bien tolérés. Donc, la surveillance à faire, il y a juste prévenir le patient du risque d'allergie quand ils font les injections. Mais sinon, il n'y a pas de surveillance biologique particulière, en dehors des femmes en âge de procréer qui doivent avoir des bêtises HG négatives, parce que pour l'instant, on n'a pas assez de recul et du coup, par principe de précaution, il faut éviter des grossesses sous ces traitements. D'accord, ok Gabriel. Bon, écoute, on a fait un petit peu le tour, je pense, de ce sujet de la migraine. Est-ce que tu as des choses à rajouter ? Désormais, maintenant, il y a la toxine botulique qui est disponible également dans l'indication de migraine chronique en France depuis un an. Donc, le Botox a eu l'AMM dans cette indication. Donc, migraine chronique, c'est au moins 15 jours de céphalée dans le mois, dont 8 jours de migraine. Le seul souci, c'est que c'est réservé au milieu hospitalier parce que le Botox est un médicament de la réserve hospitalière. C'est amené à se développer parce que c'est quand même un traitement qui a également très peu d'effets secondaires et qui a démontré une très bonne efficacité. D'accord, ok. Donc à savoir toxines botuliques sur les traitements de migraines chroniques. Voilà. Et c'est sans attention après deux échecs de traitements bien conduits. C'est un peu avant les anti-CGRP. D'accord, ok. Super Gabriel, merci, c'était sympa de discuter avec toi, on a pu faire le tour succinct de ce sujet, je pense. A bientôt Gabriel, au revoir. A bientôt, au revoir. Chères auditrices et chers auditeurs, je vous donne rendez-vous la semaine prochaine pour un nouvel épisode de GuyLine.fr. Si vous avez aimé cet épisode, je vous invite à vous abonner à notre podcast, laissez-nous une note, un commentaire. On les lit tous. A bientôt.
Bonjour à tous et bienvenue sur la Minute Rheumato, la chaîne de podcast de la Société Française de Rheumatologie. Nous allons parler aujourd'hui de l'évaluation en pratique du risque thromboembolique. Et pour ce faire, nous avons le plaisir d'accueillir Professeur Marie-Élise Truchetet, Rheumatologue au CHU de Bordeaux. Professeure Truchetet, bonjour. Bonjour, bonjour à tous. Professeure Truchetet, notre podcast concerne aujourd'hui l'évaluation du risque thromboembolique en pratique. Alors avant toute chose, pourriez-vous s'il vous plaît nous dire quelques mots sur ce qu'est exactement le risque thromboembolique ? Alors le risque thromboembolique, c'est en fait le risque d'avoir une maladie thromboembolique, qu'elle soit veineuse ou artérielle. Donc ce risque existe en fait chez tout le monde, mais à des degrés variables. Et on va dire que ces degrés varient en fonction de ce qu'on appelle des facteurs de risque. Et donc, c'est vraiment ces facteurs de risque qui vont être déterminants pour nous et qu'on va chercher toujours à identifier. Donc, ces facteurs de risque, en fait, ils peuvent être différents, pour le coup, selon que l'on parle d'une maladie artérielle ou veineuse. Et pour être très, très clair, ce qu'on appelle une maladie veineuse thromboembolique, c'est vraiment ce qu'on appelle les phlébites et les embolies pulmonaires, et la maladie thromboembolique artérielle, infarctus du myocarde, AVC, et puis tout ce qui va avec ces maladies-là. Spontanément, on peut se demander quelles sont les circonstances qui amènent à rechercher ce risque thromboembolique ? Oui, tout à fait, surtout dans le domaine de la rhumatologie. Ilconstances principales, je pense, qui peuvent nous amener à chercher ce risque. La première circonstance, et ça, ça fait longtemps qu'on la connaît, c'est vraiment la maladie et nos maladies qui peuvent augmenter finalement le risque thromboembolique. Donc, c'est déjà une très bonne raison de rechercher ce risque. La deuxième circonstance, c'est que nous utilisons certains traitements, les corticoïdes par exemple, qui vont augmenter finalement le risque thromboembolique. Donc vraiment une deuxième circonstance qui nous amène à chercher ce risque. Alors je ne sais pas si je vous ai convaincu avec simplement ces quelques mots, mais juste pour étayer un tout petit peu ça, pour ce qui est de la maladie, on sait que la polyarthrite rhumatoïde va vraiment augmenter ce risque thrombo-homolique, qu'il soit artériel ou veineux d'ailleurs, on le connaît bien pour artériel, mais c'est vrai aussi pour veineux, puisque les patients qui ont une polyarthrite rhumatoïde ont deux fois plus de risque d'avoir un événement thrombo-homolique veineux qu'une personne de la population générale. Donc les recommandations finalement ont été établies il y a déjà quelques années, mises à jour en 2016, qui indiquaient comment, pourquoi rechercher un risque thrombo-embolique artériel ou veineux chez les patients qui ont un rhumatisme inflammatoire. Merci professeur Trucheté pour ces détails. Alors concernant les patients, quels sont ceux qui présentent le plus de risques ? Alors justement, des données issues de ces recommandations et puis aussi de la littérature un peu plus générale ont bien finalement montré quels étaient les facteurs de risque de maladies thromboemboliques, veineuses ou artérielles chez les patients. Ça nous sert beaucoup pour identifier les patients chez lesquels on va devoir être plus vigilant. Pour la maladie thromboembolique veineuse, ce qui ressort le plus, c'est clairement l'âge, le fait d'avoir plus de 65 ans. Et puis, l'élément clé, c'est le fait d'avoir un antécédent d'une maladie thromboembolique vénocère. Si on a déjà fait une phlébite ou une embolie pulmonaire, on a bien sûr plus de risques d'en refaire une. L'obésité, également un facteur prépondérant, ainsi que le fait d'avoir une néoplasie en cours. Et puis, il y a également, plus rarement, les thrombophilies familiales. Maintenant, il y a des facteurs qui sont peut-être un petit peu moins, on va dire, emboligènes, mais qui sont quand même très importants. C'est, par exemple, tout simplement, le fait d'avoir une maladie, un rhumatisme inflammatoire chronique, en poussée. Le fait d'être donc inflammatoire. Le fait, par ailleurs, d'être sédentaire. Le fait d'être fumeur, le fait de prendre un traitement hormonal ou bien la grossesse. Donc ça, c'est des facteurs qu'il faut également rechercher et sur lesquels on peut éventuellement avoir une influence. Et puis, transitoirement, certains facteurs pour lesquels d'ailleurs on peut être en cause, entre guillemets, comme l'usage de corticoïdes ou d'autres maladies qui vont augmenter le risque thromboembolique, ou encore l'immobilisation, ces facteurs-là qui sont transitoires doivent être identifiés au jour le jour. Pour ce qui est de la maladie plus artérielle, encore une fois, clairement le fait d'avoir déjà eu une maladie thromboembolique artérielle, un infarctus du myocarde, un AVC, c'est clairement le facteur de risque principal, celui qu'on retrouve dans toutes les études. Le fait d'avoir par ailleurs un diabète ou une insuffisance rénale sévère, et puis aussi tout simplement, comme on l'a dit pour l'autre facteur de risque, pour la maladie thromboembolique, le fait d'avoir plus de 65 ans, et puis dans ce qu'on peut essayer de modifier, sur lequel on peut jouer, la dyslépidémie et le tabac sont également des facteurs qui ont été identifiés. Donc voilà, ça nous donne un petit peu une image des patients qui vont être très à risque finalement de maladies thromboemboliques qu'elles soient veineuses ou artérielles. Et pour finir, une dernière question professeur Trucheté. Pourquoi le rhumatologue doit-il évaluer le risque thromboembolique des rhumatismes inflammatoires chroniques ? On pense que le rhumatologue peut jouer un rôle central dans cette évaluation. Ça dépend bien sûr du tissu local. Est-ce que le patient a un médecin traitant très impliqué, un cardiologue, un médecin vasculaire ? Mais toutefois, le rhumatologue ne doit pas perdre de vue que la maladie rhumatismale elle-même joue un rôle dans ce risque. Et donc, le contrôle optimal de la maladie avec un niveau le plus bas possible d'inflammation, la prise la moins importante possible de corticoïdes est vraiment extrêmement importante. Par ailleurs, on a récemment eu sur le marché des nouvelles molécules, les inhibiteurs de JAK, qui vont avoir d'après les études, notamment l'étude d'aurasurveillance, un risque thromboembolique supérieur chez les patients qui ont des facteurs de risque. Donc c'est pour ça qu'il est capital pour le rhumatologue aujourd'hui d'avoir une bonne connaissance de ce risque, de savoir l'évaluer et pour pouvoir finalement prendre la décision thérapeutique dans les meilleures conditions possibles.
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Cet épisode de l'Incubateur vous est présenté par Kiesi. Fournisseur de solutions innovantes en néonatologie depuis plus de 35 ans, Kiesi s'engage à soutenir la communauté médicale ainsi que les familles d'enfants hospitalisés en unité de soins intensifs néonatales. Pour en savoir plus, visitez le site www.necuconubator. Je suis le Dr Benjamin Courchia. Je suis avec mon collègue docteur Gabriel Altit. Gabriel, comment ça va ? Ça va bien et toi ? Est-ce que tu veux que je me présente un petit peu ? Oui, je pense qu'on va devoir faire ça. Je pense qu'on va devoir quand même, vu que c'est le premier épisode, on va devoir quand même annoncer, présenter un petit peu à tout le monde qui on est, d'où on vient et tout, histoire d'avoir un petit peu de crédibilité. Et après, à partir de là, à mon avis, on pourra peut-être entamer la revue des articles. Mais ouais, vas-y, commence. Alors, dis-nous un petit peu qui tu es, d'où tu viens, c'est quoi ton histoire ? Alors, moi, c'est docteur Gabriel Altit. On peut m'appeler Gabriel, c'est beaucoup plus facile. Je suis néonatalogiste, ou je pense qu'en France, ils disent réanimateur néonatal, on a dit ça, la terminologie. Des fois, c'est ça, premièrement, on va se le dire tout de suite, on va s'adapter un petit peu en terminologie, parce que je pense qu'en français, on aime ça, rendre les choses un peu plus compliquées en termes de terminologie parfois. Enfin, il ne faut pas nous en vouloir si des fois, on magane un petit peu la langue française. J'espère qu'on va faire honneur à la langue polaire. Ça commence mal. Ça commence mal. Je suis néonatologiste à l'hôpital de Montréal pour enfants. C'est à Montréal au Canada. Mais mon parcours a pu également un petit peu connaître les États-Unis. J'ai fait une partie de ma formation à Stanford en Californie. Et j'ai également quand même fait une rotation en Europe, à Necker. Donc, je connais un petit peu le système français. Et pour ceux qui ne me connaissent pas, j'ai créé une application qui s'appelle le Neo Cardio Lab qui est gratuite et qui est disponible si vous avez un intérêt en hémodynamie néonatale. Oui, c'est un truc que tu es... Ce n'est pas juste un petit projet du dimanche, en fait. Tu as un niveau d'expertise au niveau de tout ce qui est l'hémodynamie néonatale et tout ce qui est co-cardiographie néonatale et tout ça. Tu as été formé, c'est quelque chose qui te passionne, tu fais de la recherche. Et je pense que le site et l'application neocardiolab.com, c'est quelque chose qui te passionne tu fais de la recherche et je pense que le site et l'application neocardiolab.com c'est vraiment le fruit de tous ces efforts et de toute cette passion j'essaye j'essaye mais je dois quand même le dire que je suis quand même très bien entouré j'ai vraiment une équipe formidable localement mais oui on essaye de faire justement de la recherche des projets d'amélioration de la qualité de l'act, le tout qui entoure l'hémodynamie et un petit peu l'échographie néonatale. Et j'essaye de partager ça avec justement la communauté néonatale pour que ça soit disponible à tous. Donc... Ouais, ça c'est le truc qui est important, c'est que c'est complètement gratuit. Il n'y a pas de portail où il faut payer quoi que ce soit, rien du tout. Tout est disponible gratuitement sur le site, sur l'application. Donc ça, c'est assez génial. C'est vraiment ouvert. C'est pour tout. C'est vraiment pour essayer d'ouvrir des partages, de permettre aux gens d'avoir l'opportunité d'avoir des solutions d'enseignement qui peuvent être disponibles pour leurs propres unités. Et donc, bon, c'est sûr qu'il y a certaines choses qui peuvent ne pas être adaptables, mais c'est fait pour être libre et disponible. Moi, je suis le docteur Benjamin Courchia. J'ai grandi en fait à Marseille. J'ai grandi en France, mais après le bac, je suis parti près du soleil. Et en fait après le bac, je suis parti aux Etats-Unis où j'ai fait vraiment toute ma formation médicale dans le système américain. Et donc, j'ai pas eu le luxe que tu as eu toi de faire des internats ou même des stages dans des services français. Et j'ai récemment, depuis maintenant peut-être un an et demi, on a créé avec une collègue à moi qui est docteur Daphna Barbeau, on a créé un podcast qui s'appelle The Incubator en anglais. Et vraiment, on a été surpris du succès, du format, du succès de ce médium, en fait, de partager les informations reliées à la néonatologie à travers le podcast. Et il y a eu vraiment une grosse demande au niveau international de pouvoir traduire ces épisodes-là dans d'autres langues. Donc, on a eu l'opportunité de faire des épisodes maintenant qui sont en espagnol, en portugais et le français, évidemment, était sur la courte liste de langues à traduire. Et avec mon... Avec vraiment mon historique en termes de mon patrimoine français, on va dire, c'était... J'avais vraiment envie de faire ça moi-même. Et quand, en fait, j'ai rencontré Gabriel à travers la conférence NeoHeart qui était en Californie, qui s'est passée en Californie en août dernier. Et vraiment, là, on a vraiment senti qu'il y avait la possibilité de faire quelque chose avec quelqu'un qui était quand même aussi passionné par l'éducation et par ces nouvelles méthodologies. Donc, voilà. C'est vraiment super. Non, sérieux. C'est vraiment super. Non, on est très contents. Et donc, on aimerait... Et en fait, ce qu'on a vraiment voulu fairelu faire c'était pas juste payer des acteurs qui puissent lire une traduction parce que ça ça aurait été ça aurait été chiant quoi on va dire les choses comme elles sont donc on a vraiment voulu trouver pour chaque podcast des gens qui avaient leur personnalité qui avaient aussi qui apportaient vraiment des quelque chose qui amenaient quelque chose sur la table en termes d'expérience en en termes de points de vue. Et donc, on est super content de pouvoir faire ça avec Gabriel. Et voilà. Donc, en fait, le format en anglais, en fait, c'est que toutes les semaines, il y a quelque chose, il y a ou une interview de quelqu'un reliée au domaine de la néonatologie ou alors, c'est ces épisodes qu'on appelle Journal Club où, en fait, on fait une petite revue de presse en fonction d'articles qui ont été publiés dans des journaux scientifiques dans les 2-3 semaines qui sont passées vu qu'on démarre le podcast en français à l'heure actuelle on va pour l'instant commencer vraiment avec ces épisodes de Journal Club où on va vraiment faire ce qui est de la revue scientifique et on espère qu'au fil des semaines on va pouvoir faire venir des nonatologues français ou. Et ça, vraiment, c'est quelque chose qui est super parce qu'on aimerait vraiment pouvoir mettre en exergue le travail qui est fait en France et dans les pays francophones comme le Canada, comme les pays d'Afrique. Et ça, ce sera super de pouvoir avoir vraiment une plateforme pour apprendre un petit peu ce qui se fait à travers le monde et dans le monde de la néonatologie francophone.
Je pense qu'on va rapidement se retrouver submergés avec des opportunités de justement faire des entrevues et de donner la voix et la parole à des gens qui font beaucoup pour la néonatologie d'aujourd'hui. Dans plein de domaines. Ça, ce sera vraiment super à mon avis. Ce qu'on a vu en fait avec le podcast en anglais, c'était que c'est un format qui est nouveau. Les gens, ils ont besoin d'un petit peu de temps quand même pour comprendre un peu ce qu'on essaye de faire mais on va être là et on va être patient et vraiment moi j'espère vraiment qu'on va pouvoir j'espère vraiment que ce soit un puits en fait qui va commencer tu vois on va essayer pour la première fois de taper dans le mille quoi bon allez il faut qu'on démarre parce qu'on a une heure devant nous et voilà on a pris 510 minutes histoire d'introduire un peu le premier épisode. Mais vas-y, je te laisse le champ libre, tu peux y aller. Vas-y, je te laisse faire le premier article et moi, je te suivrai juste après. Premier article. Alors, pour le premier article, il fallait quand même que je prenne quelque chose un petit peu lié à l'hémodynamie parce que j'ai quand même un intérêt pour l'hypertension pulmonaire. Alors, je suis un petit peuisé de ce côté-là, mais j'ai choisi, à vrai dire, un article qui s'appelle en anglais « The clinical and cost utility of cardiac catharization in infants with bronchopulmonary dysplasia ». Donc, j'ai fait une traduction un petit peu faite maison qui se dit « Utilité clinique et coût du cathéterisme cardiaque chez les enfants avec dysplasie bronchopulmonaire »., je vais juste le dire, si ma mère, elle écoute ce podcast, elle est traductrice. Donc, je m'excuse d'avance pour toutes les fautes de français que je vais faire, mais je vais essayer de mon mieux. Donc, à vrai dire, comme je l'ai dit, j'ai choisi cet article parce que j'ai quand même intérêt pour l'hypertension pulmonaire chez nos enfants qui naissent avec prématurité et qui finissent avec la maladie pulmonaire qu'on appelle la dysplasie broncopulmonaire, c'est l'équipe d'Emily Young qui vient de Oregon Health and Science Services à Portland. Mais il y a également d'autres auteurs qui viennent, par exemple, de Harvard et de Cincinnati qui ont travaillé sur cet article. D cet article. En gros, ce qu'ils mentionnent ici, c'est que comme certains probablement vous le savez dans vos propres unités, c'est que les lignes directrices présentement recommandent d'utiliser un cathéterisme cardiaque chez les enfants pour lequel on suspecte qu'il y a de l'hypertension pulmonaire aux alentours de 36 semaines d'âge corrigé et qui ont une bronchodysplasie pulmonaire. Et on le sait que quand même, je ne sais pas si c'est comment la pratique dans ton unité, localement, c'est quand même complexe de mobiliser ces enfants qui sont quand même parfois assez malades et de les amener au cathéterisme en lien avec l'anesthésie, l'intervention, c'est quand même invasif, ça nécessite une certaine expertise, parfois il faut une anesthésie spécifique. Et de plus en plus, avec les lignes directrices qui recommandent le dépistage justement par échographie de l'hypertension pulmonaire chez ces enfants à risque d'hypertension pulmonaire, on détecte différents niveaux d'hypertension pulmonaire et de plus en plus, il y a l'instauration de médications et donc de vasodilatateurs pulmonaires simplement basés sur l'échographie cardiaque. Et donc, les auteurs se demandent, d'un côté, on a les lignes directrices qui ont été publiées par l'American Heart Association, l'American Thoracic Society, qui mentionnent qu'il faut un cathétérisme pour pouvoir évaluer justement les résistances vasculaires pulmonaires, s'assurer qu'il n'y a pas d'autres entités cliniques qui n'ont pas été diagnostiquées par échographie. Donc, on parle ici d'atteinte cardiaque gauche, de sténose de veine pulmonaire, de shunt aortopulmonaire. Et donc, d'utiliser le KT d'un côté, c'est ce qui est recommandé par les lignes directrices, avant d'introduire une médication. Alors qu'en pratique, il y a de nombreux cliniciens, il y a de nombreuses unités qui décident seulement sur les bases de l'échographie de débuter ces médicaments-là. Oui. C'est ça qui était vachement intéressant dans ce papier. C'est parce que l'idéal, c'est compréhensible d'avoir ces recommandations qui disent, oui, idéalement, si on pouvait faire une catégorisation, ça serait l'idéal d'avoir une valeur exacte de la tension pulmonaire. Mais après, en termes de pratique et en termes de coût, est-ce que vraiment ce serait si dommageable de démarrer des médicaments basés purement sur une éco-cardiographie ? Et ça, c'est une question qui est quand même assez intéressante. C'est intéressant, je pense, parce qu'il souligne aussi que ce n'est peut-être pas tous les centres et tous les contextes qui peuvent se mettre à envoyer des enfants au cathé. Donc, on parle aussi des contextes où il y a moins de ressources, que ce soit en Amérique du Nord, en Europe, mais que ce soit en Afrique, en Amérique du Sud, en Asie ou parfois dans des pays en voie de développement. Et donc, on est dans une situation où est-ce que parfois il y a une opportunité de traitement d'une condition qui est quand même assez sévère et que évidemment le test diagnostique pour aller chercher des informations est-ce que la question c'est à vrai dire est-ce qu'il y a un coût bénéfice par rapport au niveau clinique mais également par rapport au coût pour le système de la santé d'envoyer tous ces enfants-là vers un cathé donc je pense qu'il mentionne que de faire une étude prospective, ça serait quand même difficile de dire, on envoie... Non, mais tu vois ce que... On va aller faire une étude prospective. Va parler aux parents et va leur faire signer le formulaire de consentement. Le papier. Oui, on va vous envoyer dans un caté votre enfant. Ça va coûter plein d'argent. Ça se peut qu'il code, mais on voudrait savoir si c'est mieux ou pas. Alors, bon, dit comme ça, je pense qu'il y a un certain biais de la personne qui présente l'article, mais je pense que la question se pose, et je trouve que le modèle qu'ils ont employé dans la méthode est quand même intéressant pour poser, à vrai dire, et répondre à la question qui est est-ce que c'est adéquat d'utiliser une approche empirique ou juste de démarrer des médicaments vasodilatateurs pulmonaires versus de passer par un cathétérisme obligatoire ? Est-ce qu'une de ces approches-là, est-ce qu'elles sont équivalentes finalement ? C'est ça la question. Est-ce que ces deux approches peuvent se mériter d'être équivalentes ? Et la méthode qu'ils ont utilisée, c'est quand même intéressant. Alors moi, je ne suis pas un spécialiste des méthodes de simulation statistique et de probabilité, mais ça reste qu'ils ont décidé d'utiliser des données de la littérature et ils ont utilisé ce qu'on appelle une chaîne de Markov pour simuler des cas cliniques où est-ce qu'il y avait justement un diagnostic d'hypertension pulmonaire via l'échographie.
Donc, ce n'est pas qu'ils se sont basés sur seulement des modèles où est-ce qu'ils ont construit eux-mêmes, à vrai dire, les complications, mais ils ont vraiment, ils ont établi dans leur tableau, si on va dans les tableaux, ils ont établi pas mal toutes les complications qui pourraient être, qui pourraient advenir si jamais, admettons, on démarre du sildénaphile et qu'on avait manqué, par exemple, une sténose des veines pulmonaires. Tous les cas possibles, en fait. Il y a un nombre de branches assez incroyable dans cette figure parce que il y a vraiment tous les cas possibles qui sont présentés, à la fois les cas positifs où tout se passe bien et même ceux qui se passent moins bien. Mais tout est représenté. Ça, c'est assez impressionnant et l'algorithme, il est quand même assez impressionnant quand on le regarde. C'est vraiment détaillé et bon c'est sûr qu'il y a les limitations par rapport à ces probabilités dans certains contextes, puis ils sont allés chercher ça quand même à travers toute la littérature médicale mais on voit vraiment qu'ils ont fait un travail exhaustif d'aller rechercher toutes les complications possibles, tous les bénéfices possibles et leurs probabilités qu'ils surviennent dépendamment de certains cas. Et ils ont mis ça justement dans ces micro-stimulations qu'ils ont faites sur des cohortes hypothétiques et ils ont demandé à l'algorithme de justement évaluer les patients à mesure qu'ils avançaient à travers les deux branches de traitement. Donc les deux stratégies évaluées, soit le sildénaphile ou le cathéterisme pour guider le traitement. Ils ont justement mis dans le modèle que ces patients-là, le cathéterisme permettrait justement d'éliminer tout ce qui est shunt post-trichuspidien. Donc, on parle ici de communication interventriculaire, de canal artériel important et d'autres inquiétudes échographiques, d'autres atteintes cardiaques comme atteinte du ventricule gauche, des cénoses de veines pulmonaires. Et ils disent que, bon, on pense que le cathétérisme, c'est ce qu'on appelle l'étalon d'or, le gold standard, pour éliminer ces éléments-là, bien qu'on le sait très bien que parfois, il y a des cathétérismes qui sont faits, le patient, il ne va pas bien et finalement, on est obligé d'arrêter le cathétérisme et on n'a rien éliminé du tout. Mais bon, on assume que tous les patients qui passent à travers la stratégie du cathétérisme, on a été capable d'éliminer complètement tout ça, alors qu'il y a une certaine probabilité pour les enfants qui sont mis directement sur du sildénafile d'avoir cette complication, d'avoir cette entité qui n'a pas été reconnue par échographie cardiaque. Et donc, ils roulent leur probabilité, ils ont mis ça dans leur micro-simulation, dans la chaîne de Markov, mais également, ils ont utilisé des micro-simulations de type Monte Carlo pour ensuite évaluer les coûts-bénéfices. Et donc là, je vais parler des résultats. Donc, je suis désolé si je ne suis pas capable d'aller plus en détail dans le nitty-gritty de qu'est-ce qui se passe au niveau mathématique de tout ça, mais de ce que j'ai vu dans leurs données, c'est qu'à la suite d'avoir fait leurs différents modèles, ce qu'ils ont vu, c'est que l'utilisation obligatoire du cathéterisme cardiaque a donné pour résultat une augmentation moyenne de la probabilité pondérée du coup à 10 778 dollars américains. Pardon, il y a une diminution de 10 778 dollars américains par patient. Ça veut dire que si on passe par une stratégie obligatoire via le cathéterisme, en moyenne, chaque patient coûte à peu près 825 000 dollars, alors que si on utilise une approche empirique, on est à 816 000 dollars. Donc ça, c'est déjà quand même par patient, on parle de 10 000 dollars d'économie. C'est quand même pas mal. Et puis surtout dans des systèmes de santé qui ne sont pas socialisés ou où l'État ne contribue pas comme en Amérique, par exemple. C'est énorme, mais ça a un coût pour les familles. Donc, ce n'est pas négligeable. Ah non, tout à fait. Mais je peux même le remettre, par exemple, à notre propre réalité où oui, on a un système un peu plus socialisé, on va dire. Et 10 000 dollars par patient, quand on voit tous les grands prématurés qui développent la bronchodysplasie pulmonaire et éventuellement qui développent peut-être l'hypertension pulmonaire à l'échelle, par exemple, de tout un pays comme le Canada ou la France ou un continent comme le continent africain, on parle quand même de beaucoup de patients et beaucoup de dollars. C'est l'argent des impôts des gens qui contribuent aussi. C'est ça. C'est quand même... C'est un beau petit voyage dans le sud. Une belle semaine au Club Med. Je ne vais pas faire la promotion d'un hôtel en spécifique, mais on parle quand même... On a bien compris. Bon, on a besoin de vacances. On est en novembre. Mais on parle aussi de ce qu'on appelle de quality ou « quality adjusted life years ». Alors maintenant, pour vous, j'ai été chercher la traduction française pour ne pas me dire qu'on fait un anglicisme. Ça s'appelle « les années de vie pondérées par la qualité ». C'est quand même beau. C'est plus beau en français, ce n'est pas faux. C'est plus beau. Alors, on voit qu'il y a quand même une certaine similitude entre les deux approches. On parle de 40.01 versus 40.04, au détriment évidemment de l'approche empirique. Ce qui est mentionné, c'est que, admettons qu'il y a une complication, par exemple, de mortalité suite au cathétérisme, parce que ces patients sont très à risque, c'est sûr qu'on parle à ce moment-là d'une diminution des coûts, parce qu'un enfant très malade, ça coûte quand même très cher, parce que ça reste en vie plus longtemps et chaque journée coûte de l'argent. Mais c'est pour ça qu'il faut tenir en compte les années ajustées par la qualité, parce que ça tient en compte cet aspect-là de mortalité précoce. Tout à fait. On voit qu'il y a une similitude entre les deux approches. Et ils ont également fait certaines analyses de sensibilité où est-ce qu'ils ont regardé si, évidemment, dans divers scénarios, s'il y a une modulation dans le temps du rapport coût-bénéfice et des probabilités de mortalité ou de complications, est-ce que l'analyse se tenait et l'anfficacité du cathéterisme et qu'il y avait seulement 2 % de ces scénarios-là où est-ce que le cathé devenait avantageux. D'accord. Donc, c'est quand même intéressant parce que moi, je trouve en tout cas que par rapport à ces patients-là qui sont quand même complexes et on a une approche multidisciplinaire souvent pour pouvoir les traiter. La question du cathé avant de démarrer des traitements, auparavant en tout cas, elle était souvent posée. Maintenant, de plus en plus, je pense qu'on est dans une situation où est-ce que souvent il va y avoir une introduction thérapique, que ce soit des traitements adjuvants, donc d'amélioration des voies aériennes, du reflux respiratoire. Mais quand vient la question des vasodilatateurs pulmonaires, avant d'en démarrer un, c'est souvent difficile d'emmener ces patients au cathé.
Oui, et puis chaque patient présente des problèmes bien spécifiques parce que des fois, on a affaire à des patients qui sont quand même assez avancés en termes d'âge. Donc, ils pèsent 4-5 kilos et ça, c'est un patient pédiatrique standard presque. Mais quand ils sont beaucoup plus petits, au niveau de la charge, au niveau de la cardiologie interventionnelle. C'est dur, parce que c'est des procédures qui sont compliquées à faire et qui ne réussissent pas toujours. Moi, j'étais assez surpris de voir dans l'article, quand j'ai commencé à lire l'article, je me suis dit, il n'y a pas moyen que l'article va conclure autre chose, de dire, c'est sûr que de faire une cathétérisation, c'est le mieux. Ça me paraissait assez évident. Et en fait, de voir les conclusions qui ont montré avec quand même une analyse qui était assez sophistiquée, c'était pas n'importe quoi. Ils ont été vraiment au bout du sujet en termes de simulation et de théorie et de probabilité. De voir qu'en fait, une approche empirique qui était favorable, c'était quelque chose que je ne m'attendais pas. Et donc, j'étais assez content parce que, comme tu disais au début, moi, dans mon service à l'heure actuelle, c'est quelque chose qui est utilisé en deuxième intention, en fait. On essaye, avec une éco-cardiographie, de prendre une décision et si on a un souci, ensuite, on passe à la catégorisation. Donc, j'étais content parce que ça nous réconforte dans notre approche. Oui, mais je pense aussi, c'est pas mal un peu la réalité de plusieurs services, et je pense que ça réconforte beaucoup. C'est aussi une manière peut-être de répondre à une question qui aurait été difficile de poser autrement, et donc de peut-être faire avancer aussi des lignes directrices. Je pense que les auteurs ont quand même fait le travail nécessaire de dicter un petit peu leurs limitations dans l'analyse dans le sens que c'est sûr que chaque probabilité normalement change dépendamment de la probabilité précédente. Donc eux, ils ont assumé que les probabilités ne changeaient jamais alors que les probabilités finissent par changer dépendamment de la situation. Donc ça, c'est sûr que c'est un des aspects. L'autre chose, c'est qu'évidemment, on se base sur des probabilités qui ont été publiées. Maintenant, on sait qu'il y a des billets de publication. Donc, est-ce qu'il y a des endroits où est-ce qu'il y a des probabilités beaucoup plus élevées ou plus faibles ? Exactement. Mais les auteurs, ils mentionnent tout ça et je pense qu'ils ont fait plusieurs analyses de sensibilité pour justement arriver aux mêmes conclusions et ça reste que quand même, les conclusions sont assez robustes par rapport à leur évaluation. Donc ça, j'ai quand même été bien réconforté. Et ils mentionnent aussi que la plupart des services qui traitent ces patients-là, ils finissent quand même par faire des diagnostics alternatifs, c'est-à-dire d'aller chercher des méthodes alternatives. Donc, des CT scans, d'aller faire des IRM ou des évaluations des voies aériennes qui viennent faire comme une espèce de complémentarité de l'évaluation de ces patients-là. Donc, ce n'est pas juste, bon, KT versus traitement empirique, mais il y a toujours une évaluation multidisciplinaire, quelle que soit l'approche empruntée. Et bon, c'est sûr que l'analyse qu'ils ont faite, c'était par rapport au sildénafil en tant que tel, parce que c'est souvent le médicament le plus employé. Il y a peut-être des services qui utilisent d'autres médications, mais malheureusement, au point de vue des probabilités publiées, il n'y a pas assez de données sur les autres médicaments. Mais ça reste quand même rare de démarrer autre chose. En première intention, ça reste quand même le sildénafil. Exactement Alors, moi, pour l'article numéro 2 aujourd'hui, je vais changer de direction un petit peu. Je vais parler un petit peu de maladies infectieuses et des antibiotiques. Donc, il y a cet article qui a été publié dans le Lancet et qui nous vient des Pays-Bas. L'auteur, c'est Fleur Cage, donc un prénom français. Et l'article en anglais s'appelle Efficacy and Safetyvis d'efficacité et sécurité du passage d'une antibiotérapie intraveineuse à une antibiotérapie orale par rapport à une antibiotérapie intraveineuse complète chez les nouveaux-nés présentant une infection bactérienne probable. Et donc ça, c'est le titre de l'est tout. On n'a pas vraiment d'indication assez forte au niveau du besoin d'antibiotérapie à la naissance. Et ce qui est intéressant, c'est qu'une fois commencé, une fois qu'on a démarré les antibiotiques, la plupart des gens arrêtent les antibiotiques à 36 ou 48 heures dans le cas où la suspicion d'infection a été rejetée. Et la question qui commence à être introduite, c'est de dire chez des enfants plus âgés, donc en pédiatrie générale, des enfants de l'âge d'un mois ou plus, le passage de l'antibiotérapie intraveineuse à l'antibiotérapie orale, c'est quelque chose qui est fait de manière routine. Et l'antibiotérapie par voie orale, c'est quelque chose qui, dans la réanimation des nouveaux-nés, est quelque chose qu'on voit très rarement, en fait. Et il parle d'études qui ont été faites dans des pays à revenus faibles ou intermédiaires qui ont montré qu'en fait, des régimes d'antibiotiques simplifiés, y compris par voie orale, n'ont pas été montrés comme inférieurs à l'administration parentérale. Et donc, cette stratégie thérapeutique a déjà été recommandée par l'OMS dans le cas où le recours à l'hôpital n'est pas possible. Et donc, ils disent, les auteurs, il y a quand même des choses qui ont été publiées sur ce sujet et cette question, elle n'a pas vraiment été adressée de manière concrète dans la réanimation néonatale dans des pays qui auraient les moyens de continuer par voie intraveineuse. Et donc, en fait, l'objectif de l'étude, c'est d'évaluer la non-infériorité de l'antibiothérapie par passage de voie intraveineuse à la voie orale avec de l'amoxycyline et acide clavulanique chez les nouveau-nés, présentant une infection bactérienne probable par rapport à un traitement complet par voie intraveineuse. Et donc, en fait... C'est quand même super intéressant. Ah, c'est super intéressant. Parce que, je ne sais pas pour vous dans vos pratiques, mais des fois, on est obligé, avec les voies intraveineuses, c'est difficile. Ces enfants-là, ils sont difficiles à piquer. Il faut mettre un PIC-LINE ou un CCVP, la cathéter centrale. Puis, c'est invasif. Donc, si on avait une alternative, ça serait quand même bien. Et les méthodes, elles sont importantes à revoir. Parce que ça, ça s'appelle... L'étude, elle avait un acronyme, c'était le RAIN Study. RAIN, c'était cette étude en particulier qui était un essai multicentrique, randomisé, ouvert et de non-infériorité où les sujets ont été recrutés dans 17 centres universitaires des Pays-Bas. Vous allez faire une petite blague parce qu'on a parlé de Club Med et là on par le rain qui veut dire pluie pour une infection probable.
Évidemment, on ne parle pas de ça, parce que ça a été établi et la nécessité de continuer des antibiotiques de parvois intraveineux, c'est à mettre de côté. Mais souvent, on a des enfants qui ont une culture sanguine qui est négative, mais qui ont vraiment d'autres tests sanguins qui sont un peu alarmants, comme, je ne sais pas, comme... Le COPEI. Exactement, exactement. Une pandémie, des trucs comme ça. Et donc, ça, c'est quelque chose qui pose problème. Et ces enfants-là, des fois, vont recevoir 7 jours d'antibiothérapie mais sans vraiment avoir une confirmation concrète d'une infection bactérienne. Donc, comment exactement est-ce qu'ils ont défini ces infections-là ? Parce que ça, c'est important au point de vue méthodologique. Donc, une infection bactérienne probable était définie comme la présence de facteurs de risque maternel ou de symptômes cliniques et de paramètres inflammatoires élevés comme protéines céréactives au-dessus de 10, concentration élevée de procalcitonine selon le normogramme lié à l'âge, malgré la négativité de l'hémoculture, comme on vient d'expliquer. Ils ont exclu pas mal d'enfants, évidemment. Tous les nouveaux-nés chez qui la suspicion d'infection a été rejetée après 36-48 heures d'antibiotiques n'étaient pas éligibles. Donc évidemment, au bout de 48 heures, tout était nickel et ils ont dit qu'on n'avait plus besoin de continuer. Évidemment, ils n'allaient pas continuer ces enfants sous antibiotérapie pour rien. Tous les enfants qui avaient une infection bactérienne prouvée, évidemment, comme on vient d'expliquer. Et il y avait d'autres critères, comme s'il y a eu un problème au niveau du prélèvement de l'hémoculture, la présence d'un cathéter veineux central, une voie centrale, une hyperbilirubinémie grave, ou alors des anomalies congénitales majeures. D'accord. Donc, qu'est-ce qu'ils ont fait exactement à ces enfants ? Alors, les nouveaux-nés étaient répartis, en fait, de manière aléatoire, 48 à 72 heures après le début de l'antibiothérapie intraveineuse, une fois que l'hémoculture était négative. Évidemment, parce que tant que tu n'as pas vraiment confirmation que l'hémoculture est négative, tu ne peux pas vraiment dire que tu as éliminé la possibilité d'une infection. Donc, ils étaient randomisés un à un entre le groupe d'intervention qui était le passage à des antibiotiques par voie orale et un groupe témoin qui était en fait le maintien des antibiotiques par voie intraveineuse. Donc, après cette randomisation, les nouveau-nés sont passés à une suspension orale d'amoxycyline, 75 mg par kilo avec de l'acide clavulonique administré quotidiennement en 3 doses et ce qui était très intéressant et c'est là aussi où les implications de cette étude sont assez majeures c'est que les nouveaux-nés du groupe amoxycyline acide clavulonique ont été en fait renvoyés chez eux une fois qu'il a été démontré qu'ils toléraient la suspension orale et qu'ils n'avaient aucune autre raison de rester hospitalisés donc en fait l'implication elle est là c-à-dire que tu passes à avoir oral. C'est sûr que, comme tu dis, ça facilite la tâche au point de vue des voies intraveineuses, etc. Mais ça te permet aussi d'anticiper une sortie de l'hôpital bien plus tôt que quand tu dois continuer. Absolument. Les deux groupes ont été en fait traités pendant une durée totale de sept jours. Donc, chaque groupe, évidemment, ils ont fini un traitement de sept jours. Et le suivi de l'hôpital, c'est-à-dire que les deux groupes ont été traités pendant une durée totale de 7 jours. Chaque groupe, évidemment, ils ont fini un traitement de 7 jours. Le suivi de tous les participants a consisté à un entretien téléphonique avec les parents au jour 14 de l'étude par un membre de l'équipe et de l'étude locale. Je ne sais pas qui c'est qui tape à côté de chez moi, mais c'est vraiment désagréable, je m'excuse. Ensuite, ils ont envoyé aussi un questionnaire aux parents au jour 7 et au jour 21. Il y a eu une visite en clinique externe qui était prévue au jour 35, c'est-à-dire vers la fin, 28 jours après la fin du traitement. Et ils ont posé plein de questions sur le signe d'infection, les tolérances du médicament, etc. D'accord. Allez, on passe au résultat. C'est quand même du travail de faire ça, je veux juste le dire. De voir leur algorithme, c'est quand même du chapeau, franchement. Ah oui, ça fout un peu les jetons aussi parce qu'on continue pas les antibiotiques pour rien. Quand on continue les antibiotiques pour 7 jours, c'est qu'on a un petit peu peur nous aussi qu'il y ait quelque chose qu'on ait loupé. Est-ce que la sensibilité de l'hémoculture était pas vraiment là, etc. Tu sais jamais. Donc en fait, de renvoyer les enfants à la maison si tu les suis pas non plus, moi ça me stresse. Mais bon, c'est bien. J'étais content de voir qu'il y avait un suivi, un bon suivi après la sortie de l'hôpital. Les résultats. L'étude a été conduite entre février 2018 et mai 2021. Il y a eu 510 nouveaux-nés qui ont été inclus dans cette étude. Après quelques exclusions, il y a eu 252 patients dans le groupe oral, donc amoxycyline, acide clavulonique, et 252 qui sont restés par antibiotérapie par voie intraveineuse. L'âge gestationnel médian était de 40, à peu près 40 semaines. 97% des 504 nouveaux-nés ont reçu un traitement antibiotique pour une suspicion de septicémie précoce, c'est-à-dire 72 heures après la naissance. La plupart des enfants, en termes d'antibiotiques intraveineux, suivent à peu près le protocole que tout le monde suit. Les antibiotiques intraveineux après la naissance, c'était pénicilline et de la gentamicine. Aminoglycoside. Parvois intraveineuse pendant 48 heures. Il y a eu 39% des nouveau-nés qui avaient besoin d'assistance respiratoire au cours des 48 premières heures. Évidemment, c'est toujours ça aussi un signe qui est difficile à interpréter. Est-ce que c'est juste problème de transition ou est-ce que c'est quelque chose de plus grave comme une infection ? Les transitoires du nouveau-né. cette transition a été en général par la plupart des nouveaux-nés très bien tolérée. En termes de... Ok, j'avais avancé un petit peu. Donc, la question qui était très intéressante, c'était de savoir quel va être le taux de réinfection. Donc, le scénario qui fait peur à tout le monde, c'est de dire tu continues 7 jours d'antibiotiques de manière intraveineuse parce que tu as un soupçon de doute qui est quelque chose. Et si tu transitionnes à une voie orale dans ce cas-là et qu'il y a vraiment une infection réelle, est-ce que tu vas avoir une réinfection dans les 28 jours qui suivent ? C'est le 6 qui va apparaître. Absolument.
Et donc, le taux cumulé de réinfection au 28e jour, en fait, était similaire entre les deux groupes. Et c'était moins de 1% dans les deux cas. Et... La question, c'est est-ce que c'est vraiment une réinfection ou c'est juste un late onset comme une septicémie avec des laits, comme des JBS ? Absolument. Des choses comme ça. Absolument. Qui n'ont rien à voir avec ce que tu traites au début, tu vois. Oui. Et donc, en fait, ça représentait en fait deux nouveaux-nés qui ont été renvoyés à l'hôpital avec en fait de la fièvre et des signes cliniques d'infection et des marqueurs d'inflammation assez élevés deux semaines après la fin de leur traitement d'antibiotiques. Et donc, cette suspicion-là, ils l'ont comptée comme quelque chose de... comme un résultat positif. Dans le cas du... Dans le groupe des antibiotiques par voie orale, deux patients ont eu de la fièvre et des paramètres inflammatoires élevés au quatrième jour et donc étaient ramenés sur des antibiotiques par voie intraveineuse au cours du traitement initial. Et les résultats ne diffèrent pas lorsqu'on inclut ces deux cas d'échec possibles du traitement dans le groupe d'intervention. Qu'est-ce que j'ai d'autre ? C'est quand même intéressant, parce que tu dis garder un cathéter central, il n'y a quand même pas juste des réinfections qui peuvent survenir avec un cathéter central, un caillot, des balancements électrolytiques, épanchement parce que c'est mal positionné, infiltration du cathéter, les ressources que ça prend pour l'installer, etc. Et même les voies périphériques, quand on installe une voie périphérique, ça peut infiltrer, ça peut causer des soucis. Donc, il y a aussi tout un élément comme ça qui n'est pas probablement comptabilisé par l'étude et qui porte à penser que si on adopte une antibiotérapie précoce chez un enfant qui a une culture négative, d'employer des antibiotiques par voie orale semble être quand même tout à fait adéquat. Absolument. Et donc, la chose qui était intéressante, c'était de voir la durée médiane d'hospitalisation qui était quand même de manière significative plus courte dans le groupe d'enfants qui recevaient des antibiotiques par voie orale et qui avait diminué en fait de 6,8 jours à 3,4 jours. Et donc ça évidemment c'était un résultat qui était significatif et c'est assez impressionnant évidemment de pouvoir diminuer cette durée d'hospitalisation de cette manière-là. La fréquence d'événements indésirables graves et les taux de réadmission à l'hôpital étaient similaires dans les deux groupes. Et en termes de qualité de vie, ils n'ont pas vraiment trouvé de différence dans les taux d'allaitement maternel exclusif. Donc ça, c'était 47% et 46% dans les deux groupes. Ou la qualité du sommeil, 71% contre 66% dans le premier mois de vie et après la naissance dans les deux groupes. Donc en fait, en termes de conclusion, une antibiotérapie précoce par voie intraveineuse qui transitionne par voie à voie orale avec de la moxicilline et de l'acide clavulonique n'est pas inférieure à un traitement complet d'antibiotiques par voie intraveineuse chez un nouveau-né qui présente une infection bactérienne probable. C'est très important de rappeler qu'on parle d'une infection probable. Ils n'ont pas constaté vraiment d'augmentation d'événements indésirables en lien avec l'utilisation d'antibiotiques oraux. Et les nouveau-nés recevant un traitement oral peuvent être envoyés chez eux, évidemment, bien plus tôt, ce qui pourrait contribuer en général à améliorer leur bien-être et celui des parents et potentiellement réduire les coûts de soins de santé. Donc voilà, vachement intéressant, une très belle étude qui nous vient de Hollande. Moi, j'ai deux questions, à vrai dire, qui me surviennent comme ça. Je ne sais pas s'ils l'ont mentionné. Est-ce qu'ils ont parlé un peu des selles des enfants ? Parce que des fois, les pharmaciens, les infirmiers, infirmières, ils nous mentionnent le clavulin, la moxiclave, ça cause des diarrhées, tout ça. Est-ce qu'ils ont parlé de ça ou pas du tout ? Non, il n'y a pas eu de mention de ça. Non, non, non. Mais je vais revoir juste au cas où, mais non, je n'ai pas pris note de ça. Et je me demande si pour une prochaine étude, il ne faudrait pas faire ça contre le placebo. Ah, mais là ! Tu mets un placebo et tu te demandes est-ce qu'on fait vraiment... Finalement, tu fais intraveineux à suite passage à amoxyclaves versus intraveineux avec passage au placebo et tu regardes vraiment s'il y a une différence. Après, là, tu poses la question de savoir est-ce qu'on les traite pour 7 jours parce que c'est nous qui sommes en stress ou est-ce que c'est vraiment une infection qui est plausible ? Il faudrait distribuer des questionnaires sur le niveau d'anxiété des médecins. Exactement. Ça, ce sera plus judicieux. Bon, est-ce qu'on passe au prochain article ? Vas-y, vas-y. Alors, le prochain, c'est un article que j'ai choisi qui s'appelle « Developmental dysplasia of the hip is not associated with breech presentation in preterm infants ». Alors, c'est traduit avec « La dysplasie développementale de la hanche n'est pas associée à la présentation en siège chez les prématurés. Et donc, c'est par Leonard, Leonard Samantha et Kresh Mitchell qui sont du Penn State Health Children en Pennsylvanie. Donc, en gros, l'introduction mentionne que l'étiologie primaire de la dysplasie déploiementale de la hanche, c'est en lien avec un positionnement fétal ou post-natal qui est inadéquat des hanches. Et donc, ça limite le contact entre la cétabulum et la tête fémorale. C'est considéré à une incidence d'à peu près 1 à 1,5 sur 1000 naissances. Ce qui est quand même plus que ce que je pensais, honnêtement. Peut-être que je n'en vois pas assez, mais je dis quand même 1 sur 1000. Et donc ça, c'est surtout chez les nourrissons internes. Est-ce que tu t'es dit, j'aurais dû en voir, j'en ai peut-être loupé une ou deux récemment parce que j'ai vu plus que 1000 patients. C'est sûr que j'ai vu plus que 1000 patients. Je pense que c'est quand même rare. Oui, c'est quand même rare. D'ailleurs, c'est quelque chose que j'ai peur de manquer parce que j'ai l'impression que ça va vite. En néonate, ça va vite. Je pense que tout le monde le sait. J'ai un peu une obsession sur ça. Je me dis que s'il y a qu'il ne faut pas manquer, bon, c'est comme une cohorte ou un anus imperforé que tu renvoies à la maison ou une dysplasie de la hanche ou rétinoblastome. Et c'est tellement facile dans le stress de manquer ou que l'examen, il est fait un peu de manière sous-optimale. Le bébé, il crie, il pleure. On est en train de le faire. On a l'impression qu'il n'y a rien. Et après ça, si c'est manqué, je m'en voudrais quand même pas mal.
C'est gênant. Ça marque mal. Non, mais c'est un peu l'obsession aussi, genre je suis appelé en salle d'accouchement pour un bébé, genre transition, il y a un petit peu de tirage. On lui met un cipap et à chaque fois qu'on veut ramener le bébé vers les parents, je suis comme, est-ce que quelqu'un a vérifié que l'anus est bien perforé ? Les gens pensent que je suis complètement fou. Après ça, on a l'air un peu tata quand on nous rappelle pour nous dire finalement, le bébé, il l'a nu, c'est un perforé. Bon, on va retourner à notre dysplasie de la hanche. Tout ça pour dire que chez les nourrissons nés à terme, les facteurs de risque qui ont quand même été reconnus, c'est l'oligoïdramnios, le fait d'être premier né, les petites filles, les antécédents familiaux de dysplasie développementale de la hanche, puis une déformation varus équin. Donc, il existe quand même peu de données chez le prématuré de est-ce que c'est facteur de risque et est-ce que l'incidence est similaire. Et on peut penser que justement, les auteurs, ils mentionnent que si un enfant qui naît à moins de 35 semaines et qui est justement en position siège, il passe potentiellement moins de temps dans cette position qui peut le mettre à risque de justement développer cette dysplasie parce qu'on sait que c'est l'absence du contact entre la tête fémorale et la cétabulum pendant une période prolongée durant justement l'ossification qui fait qu'éventuellement il y a une dislocation, une subluxation de cette hanche et qui fait qu'éventuellement l'enfant se ramasse avec cette dysplasie. Donc, une des questions primaires de recherche de cet article, c'est est-ce qu'il y a une association entre la présentation en siège et la dysplasie de la hanche chez les nouveaux-nés qui sont nés prématurés, comme ce qui est observé chez justement le nouveau-né qui est né à terme, en sachant que la plupart des bébés jusqu'à 35 semaines sont à vrai dire en position siège et que c'est surtout entre 35 et 37 semaines que l'enfant se repositionne. Moi, j'ai beaucoup aimé cette question parce que combien de fois on te dit le patient que tu as qui a 23 semaines, il était en position siège. Est-ce que ça joue un rôle quand tu as 23 semaines et que tu es né en position siège ? C'est vraiment la durée question, c'est incroyable qu'on n'ait pas posé cette question avant et qu'on n'ait pas étudié ça avant. Tout à fait. Et je pense que la question, elle a une certaine portée clinique parce qu'après, on se demande, on a cet enfant-là qui est né à 24, 25 semaines, 26 semaines et qui était en position siège. Les gens ne me voient pas, mais je fais des petits guillemets entre position siège. Finalement, c'est la position qui est normale probablement pour ces bébés-là durant cet âge gestationnel. Mais tout ça pour dire qu'ils sont nés comme ça et qu'est-ce qu'on fait avec une fois qu'ils ont congé ? Est-ce qu'on fait un ultrason ? Est-ce qu'on fait juste on se fie à l'examen ? Donc, il y a un peu de controverse. Et d'ailleurs, il le mentionne qu'il y a certaines sociétés justement médicales qui ont commencé à adopter un examen systématique avec l'échographie. Il y en a d'autres que c'est vraiment une approche un peu plus comme pondérée où est-ce qu'il y a des facteurs de risque, etc. Donc, il y a un peu un inconnu pour la prématurité. Oui, chez nous, ils font à 46 semaines, en fait. À 46 semaines, et c'est ce que la plupart des gens recommandent aux États-Unis, en fait, de faire un ultrason à 46 semaines. Et voilà, malgré le fait que, voilà, est-ce que la probabilité est plus haute, plus basse, on ne sait pas, mais voilà, ça reste quand mêmeité des gens qui font ça. C'est-à-dire même pour les enfants prématurés, vous le faites s'ils sont nés en siège ? S'ils sont nés en siège prématurés, à 46 semaines, on fait un ultrason. Ça fait beaucoup d'ultrasons. Ça fait beaucoup d'ultrasons quand tu habites à 300 kilomètres du prochain centre. Et ça, c'est quelque chose qui, à mon avis, contribue parce qu'en fait, 46 semaines, la plupart, ils sont sortis de l'hôpital. En réanimation, je ne veux pas être méchant, mais on s'en fout un peu parce que tu te dis qu'il sera chez lui, le bébé sera chez lui et le pédiatre, il s'en occupera. Mais donc, on n'a pas... On aimait cette recommandation sans vraiment avoir le poids de devoir le faire. L'appliquer. Exactement. Parce qu'après, il faut que les parents prennent la journée, ils ont deux enfants à la maison, vas-y, cours à l'hôpital, c'est 300 kilomètres, trois heures de route. Mais le problème qu'il y a, c'est qu'en Amérique, c'est tellement un système où le judiciaire est présent, c'est-à-dire, est-ce que je vais me faire attaquer parce que je n'ai pas diagnostiqué la dysplasie de la hanche, que les gens continuent à recommander ça malgré tout ce que tu dis, qui est que ça bousille la routine de la famille pour un truc qui n'est a priori pas nécessaire. Oui, on se dit aussi qu'il y a quand même des filets de sécurité où est-ce que ces enfants-là sont vus en communauté par leur médecin primaire et qu'ils sont évalués et suivis. Donc, il y a quand même des... Bon, on va retourner à l'étude parce que je trouvais quand même que cette question était très pertinente cliniquement. C'est sûr que c'est une étude rétrospective où est-ce qu'ils ont été revoir les enfants qui sont nés entre 2008 et 2017, si je ne me trompe pas. J'ai marqué 2008, mais j'ai soudainement un doute. Je l'ai là, une seconde. 2008 et 2017. Le 1er janvier 2008 au 31 décembre 2017. Exactement. Donc, c'est tous les enfants qui sont nés à moins de 35 semaines qu'ils ont admis à leur unité de soins intensifs. Ils ont recueilli une panoplie d'évaluations comme la gestationnelle pour la naissance, est-ce que c'était un accouchement vaginal par césarienne, la position juste avant la naissance. Et ils ont ensuite leur définition de dysplasie, c'était un examen de hanches anormales présentant un signe de Barlow et ou d'ortholanie positive ou une échographie de la hanche qui était anormale, comme étant définie par la classification de Graff, où est-ce qu'ils ont considéré un Graff de B ou supérieur, justement, avec une instabilité à l'échographie, et moins de 50% de contact entre la tête fémurale et la cétabulope. Donc ça, c'était la définition. La définition de Graff, en fait, c'est un truc qui est assez standard. Moi, j'ai essayé de regarder, mais c'est assez... Il faut être radiologue. Il faut vouloir un truc. Mais ça reste quand même une classification qui est bien acceptée.
2D, c'est ce qui est considéré anormal. Exactement. Ils ont inclus tous leurs nourrissons moins de 35 semaines, mais ils ont quand même éliminé ceux pour lesquels il n'y avait aucune documentation de la présentation. Donc, si on ne savait pas si c'est un siège ou un vertex. Et ils ont éliminé ceux qui sont nés en position où ils étaient transverses, par exemple, ou ceux qui, malheureusement, sont décédés avant d'avoir atteint l'âge de 6 semaines. D' ils avaient 1799 nourrissons, moins de 35 semaines. Ils ont exclu 266 et ils sont arrivés à 1533 nourrissons pour l'analyse finale. Il faut savoir que quand même, tous les patients qui étaient en siège sont nés par césarien. Donc ça, c'est quand même un élément important. J'étais quand même impressionné par cette statistique parce que je ne pense pas que c'est la même statistique ici où est-ce que je travaille. Il y a quand même des enfants en siège à 25 semaines qui vont naître parfois de manière précipitée à 3 heures du matin en siège par voie basse. Mais bon. Et ce qu'il mentionne, c'est qu'il y a 35 % des enfants dans la position vertex qui sont nés par césarienne. Il n'y avait pas de différence entre le sexe dans les deux groupes et il n'y avait pas non plus de différence au niveau du poids de naissance et de l'âge gestationnel à la naissance. Donc, les résultats finaux, c'est qu'il y avait 6 enfants dans toute la cohorte qui ont développé leur critère diagnostique de dysplasie de la hanche, donc dans toute la cohorte. Ça reste un petit chiffre, mais ce qui me rassure un petit peu, parce que je me dis, bon, peut-être finalement, j'en ai pas manqué tant que ça. Et dans toute leur cohorte, sur ces six, il y en avait deux qui étaient en position siège avant la naissance et il y en avait quatre qui étaient en position vertex, ce qui donne des taux de 0,47% pour la position siège et 0,36% pour la position vertex. Donc très similaire, donc pas de différence. Donc la sensibilité justement de l'association entre la position siège et la venue d'une dysplasie est de 33%, soit de 2 sur 6. Et la spécificité est de 72%, soit 1101 patients qui justement... Pardon, oui, c'est ça, 1 101 patients sur les 1 500 patients qui, finalement, n'avaient pas de dysplasie totale. D'accord. Sur le groupe total. Donc, la valeur prédictive positive d'être en position siège et prématurée pour une détection de dysplasie ou pour une prédiction de dysplasie était de 0,47%. Donc, ça reste très, très bas. 2 sur 428 patients. Et la valeur prédictive négative était de 99,6%. Et il faut savoir qu'aucun de ces enfants-là n'avait un Barlow ou un ortho-Lavigny positif. Donc, j'en déduis que c'était vraiment des diagnostics surtout basés sur l'ultrason. Donc, finalement, aucune différence basée sur la présentation chez le prématuré. Une incidence qui reste certes petite, mais qui reste rassurante. Et donc, je pense que le message de ces chercheurs, c'est que finalement, d'aller faire des ultrasons chez tous ces enfants-là qui se présentent en siège, ça reste un énorme besoin d'ultrasons qui, forcément, ne semblent pas avoir été si nécessaires. Et donc, présentement, la recommandation étant d'avoir une pratique ou d'éviter de faire un ultrason et simplement de se baser sur des examens cliniques, de vérifier s'il y a un clic, justement, plus tard au suivi, semble être adéquat et acceptable pour cette population de patients là. Ouais, non, j'étais fou de joie moi de voir cette étude. Je trouve que il n'y avait pas vraiment... Le problème qu'il y a, c'est que quand on cherche en fait dans les publications, les articles, les recherches, il n'y a pas grand-chose sur ce, en fait. Et donc, c'était quand même assez intéressant de voir une étude récente avec un nombre de patients qui est quand même conséquent. Et cette conclusion qui, pour une fois, en fait, ne va pas à l'encontre du sens. C'est-à-dire que, comme on a dit, c'est vraiment un enfant qui naît dans une position anormale à 35 semaines. Ce n'est pas la même chose qu'un enfant qui naît à 24 semaines. Je veux dire, il faut avoir un peu de logique. Et donc, j'étais content de voir, moi, que cette étude reflétait un petit peu ça. Et donc, oui, moi, ça me... Alors maintenant, malheureusement, je ne sais pas, en tout cas en Amérique... Est-ce que ça va avoir un impact ? Alors en Amérique, je ne sais pas si ça va changer quoi que ce soit, mais bon, en tout cas, moi, ça me rassure et en fait, le but, c'est d'être sûr que ces enfants aillent bien et qu'il n'y ait pas de problème. Donc, c'est ça le plus important et on verra si les choses changent en tout cas dans nos milieux respectifs. Je pense que ça va nous permettre d'adapter. Au moins, ça sollicite la question pour aller chercher un peu plus. Après, des données de registre, etc., peuvent aller poser la question un peu plus poussée aussi avec un chiffre un peu plus élevé de population. Mais je pense que ça me conforte aussi de me dire, OK, juste d'avoir la position siège, ce n'est peut-être pas suffisant pour se dire chez un prématuré d'aller commencer à faire des ultrasons. Ou d'aller les emmerder avec l'ortholanie et le barlot, tu vois, d'aller ne pas les lâcher. Ah non, mais ça, c'est ce que je dis. Tu sais, chaque jour, on fait un petit examen chez le prématuré. J'ai toujours au résident, là, tu vas vérifier le vent, tu vas aus ausculter le patient, mais je ne veux pas de barlo orthologie chez le 24 semaines. Il va te rester avec la manche dans la main, tu sais. Bon, est-ce qu'on a le temps pour un... Moi, j'en ai un, je vais le faire assez rapidement. Et c'est un article qui vient de chez toi, en fait, de l'Université de Montréal. Il a été publié dans le Journal of Pediatrics. L'article, en français, s'appelle « L'âge de la première tentative d'extubation et décès ou morbidité respiratoire chez les grands prématurés ». Premier auteur, c'est Wissam Chaliche. Ah non, Wissam, il est de McGill. Mais moi aussi, je suis de McGill, mais c'est correct. On est tous une grande famille à Montréal. On s'aime tous. Dans le contexte international de ce podcast, vous êtes à peu près, vous êtes dans la même ville. C'est déjà pas mal. Donc, le contexte de l'étude, il est intéressant, évidemment. Les auteurs rappellent que le lien est quand même assez bien établi entre la respiration artificielle chez le nouveau-né et l'augmentation de la mortalité, de la morbidité. Les nourrissons qui ont besoin de plus de 7 jours cumulatifs sur ventilateur, on dit ventilateur en français ? Je ne sais même pas. Je ne sais pas si on dit. Un respirateur, c'est un masque. C'est comme un N95. Je pense que c'est un ventilateur. Bref.
Oui, moi, c'est un ventil Donc... Ventilateur au soleil. Exactement. Ce n'est pas ce ventilateur-là. Mais la présence, évidemment, le besoin de 7 jours cumulatifs de respiration artificielle représente un risque accru de dysplasie broncopulmonaire et de besoin d'oxygène supplémentaire à la sortie de la réanimation de la réanimation néonatale. La nécessité de réintuber un patient en réanimation néonatale, en général selon les études, prolonge la durée de ventilation artificielle de 10 à 12 jours supplémentaires, ce qui augmente en soi foncièrement le risque de décès et de dysplasie bronchopulmonaire. Donc, la question en fait que les auteurs posent, c'est de savoir est-ce que le moment où on tente la première extubation, chez des enfants qui sont extrêmement prématurés, est-ce que ça va avoir un impact sur le résultat de l'extubation, le décès, les morbidités respiratoires ? Parce qu'en fait, ce qui se dit, c'est dire, je sais que si je le laisse intuber le patient, c'est un problème. Je sais que si je l'extube, mais que je dois le réintuber, ça, c'est pas bon non plus. Donc, est-ce qu'il faut quand même peut-être essayer d'extuber ces patients le plus tôt possible ? Ou est-ce qu'il y a peut-être une raison d'attendre un petit peu dans certains cas ? Ou pas ? C' un peu ça la question. Donc en fait, c'est une étude, c'est une analyse secondaire d'une autre étude qui s'appelle l'étude APEX. Et en fait, cette étude APEX, ils ont fait pas mal de choses. En fait, c'était une étude pragmatique dans laquelle toutes les décisions relatives au moment de l'intubation, de l'extubation et de la réintubation étaient évaluées. Ils ont même essayé de créer une sorte d'algorithme pour déterminer les succès d'extubation. Il y a plein d'articles qui ont été publiés à partir de ces données-là. Ils ont inclus des patients qui venaient de cinq réanimations de soins tertiaires au Canada et aux Etats-Unis entre 2013 et 2018. Ils ont inclus des nourrissons qui avaient un poids inférieur ou égal à 1250 grammes, sans anomalie congénitale évidemment, qui étaient sous respirateur artificiel à tout moment après la naissance et qui étaient sur le point d'avoir leur première extubation planifiée étant éligible. Alors après, il y a quand même des choses qui sont intéressantes, c'est-à-dire que vu que c'était une étude pragmatique, il n'y avait pas vraiment de protocole. Donc tout ce qui était intubation, extubation, tout ça, ça a été vraiment déterminé par l'équipe clinique, d'accord ? Et donc chaque centre en fait faisait à peu près ce qui déterminait être la bonne chose par rapport à leurs critères à eux. Donc ce n'était pas uniforme, évidemment, à travers les différents centres. Pendant la période de l'étude, les centres participants ne pratiquaient pas la technique de INSUR ou de LISA, qui sont en fait ces méthodes quasi non-invasives d'administration de surfactants. Donc INSURE, c'était de donner des surfactants à travers un tube endotraqueal, et LISA, c'est à travers un tube comme un tube gastrique, qui est très très fin et qui permet à l'enfant de respirer de manière spontanée avec un peu de CIPAP ou de pression positive. Donc après, ce qu'ils ont fait, c'est qu'ils ont classifié les enfants en fonction de l'âge de leur extubation. Donc c'était soit précoce, c'est-à-dire dans les 7 jours qui ont suivi la naissance, soit tardive, ça c'était dans les 8 à 35 jours, entre 8 et 35 jours. Et après, ils ont catégorisé le résultat, c'est-à-dire est-ce que c'était un échec ou un succès. Donc réintubation dans les 7 jours qui suivaient l'extubation, c'était considéré comme un échec. Et l'absence de réintubation pendant cette période-là était considérée comme un succès. Et donc après, ce qu'il y a d'intéressant, c'est que dans le papier, on va mettre le papier sur le site et vous pourrez voir, mais en fait, ils ont défini quatre catégories qu'ils ont appelées ES, parce qu'en anglais, c'est Early and Successful, c'est-à-dire précoce et succès. Après, il y avait EF qui est Early and Failed, c'est-à-dire précoce mais échec. Il y avait LS qui est Late and Successful, c'est-à-dire tardive mais succès, et L pas mal de résultats secondaires et on y viendra. Alors, vu qu'on n'a plus beaucoup de temps, je passe aux résultats. Dans cette étude, on a 250 nourrissons qui sont sous respirateur artificiel dans les 24 premières heures de vie et qui ont été inclus. En termes de statistiques, ça c'est assez intéressant quand même. La première extubation a lieu dans les 7 premiers jours de vie chez à peu près 129 nourrissons, qui est 52%. Donc quand même, la majorité, il y a eu une tentative dans la première semaine. 37% entre 8 et jours donc ça c'est la partie intermédiaire et au-delà de 35 jours chez 28 nourrissons qui représente après 11% moi je trouvais que c'était quand même assez représentatif parce que je réfléchis un peu à l'hôpital où je travaille et c'est vrai on essaye on essaye quand même beaucoup dans les 7 premiers jours et c'est pas surprenantant que dans le premier mois, 90% a priori, ils devraient être extubés. C'est très représentatif de mon hôpital aussi. Parce que c'est à mon hôpital que ça a été fait. Il faut que je prépare un jingle pour les blagues de Gab. Le pic le plus élevé d'extubation, c'est au cours des 72 premières heures de vie. Oh mon dieu ! les probabilités d'échec. Donc moi, c'est ça qui m'intéressait parce qu'évidemment, c'est ça, c'est la peur de l'échec qui nous motive tous. Elles étaient en fait par rapport aux jours de vie. Donc, aux jours de vie 1 à 3, le taux d'échec, c'était 26%. 4 à 7 jours, c'était 31%. 8 à 21, 40%. 22-35, c'était 34%. Et au-delà de 34%, c'était 31%. Donc, c'était assez intéressant, en fait, qu'il y ait ce petit pic. Oui, exactement. Ce petit pic, là, de 40% qui se passe au niveau entre le 8e et le 21e jour. Et après, ça redescend. Donc, ça, c'était intéressant. La proportion de nourrissons dans chaque groupe d'âge gestationnel ayant subi une extubation réussie, une extubation ratée ou n'ayant jamais été extubé au cours de la première semaine sont en fait dans ce tableau, dans cette figure qui est en fait assez impressionnante. C'est un graphe à barres. Comment on dit barres-graphe ? Je n'ai pas le… Oui, un barre, je pense. Et en fait, ce qu'on voit, c'est qu'au fil des semaines de grossesse, en fait, de gestation, 23 semaines, il n'y a vraiment aucune extubation qui est réussie. Et au fil des...
Maintenant, comparé aux nourrissons... Une seconde, il faut que je... Là, j'ai mal écrit ça, je vais le voir une seconde. Donc, en fait, comparé aux nourrissons, en fait, qui ont été extubés tôt, de manière précoce, et qui ont échoué, les nourrissons qui ont été extubés tôt, de manière précoce, et qui ont échoué. Les nourrissons qui ont été extubés tôt, mais qui ont eu en fait une extubation qui a été réussie, avaient un âge gestationnel et un poids plus élevé, et une pression moyenne des voies aériennes et des besoins en oxygène plus faible à l'extubation. Donc ça, c'est quand même assez intéressant de voir que ça se maintient en fait. Le plus le bébé, il est petit, le plus ça va. Donc en fait, il y a ce tableau. Je ne sais pas si tu l'as devant toi, mais je vais te le mettre comme ça, tu peux le voir. Je vais te le mettre, voilà. Ici. Non, je vais me faire ça. Voilà. Alors, donc en fait, ce que tu vois, c'est qu'en termes des catégories différentes, on voit que quand même, voilà, les enfants qui ont réussi leur extubation de manière précoce, c'est 27,4 semaines. Comparé à ceux qui ont eu un échec, c'était 26 semaines. Et même chose pour les extubations tardives, donc c'était ceux qui ont réussi, c'était 25 semaines, et ceux qui avaient échoué à 24,6 semaines. Donc il y avait vraiment une différence. La proportion de nourrissons présentant un décès ou une dysplasie broncopulmonaire était de 31% dans le groupe qui ont été extubés de manière précoce et réussie, 83% chez ceux qui ont été extubés de manière précoce et qui ont eu un échec, 66% pour ceux qui ont été extubés de manière tardive mais réussie, et 91% pour ceux qui ont eu une extubation tardive et qui ont eu un échec. On ne veut pas un échec. plus élevée de décès dysplasie bronchopulmonaire, de durée de respiration artificielle et de durée de toute assistance respiratoire et de durée de supplémentation en oxygène par rapport aux nourrissons atteints d'une extubation précoce mais qui est réussie. Alors maintenant, ce qui était intéressant de voir, c'était de savoir est-ce que je devrais attendre ? Est-ce que je ne devraisissons qui avaient été extubés de manière précoce mais qui avaient échoué et ceux qui avaient été extubés de manière tardive mais qui avaient eu de manière qui avaient eu succès leur extubation donc ça c'est vachement intéressant parce que la question elle est de se dire je vais pas extuber tôt parce que si sa plante il y a plus de problèmes je vais. Mais d'un côté, on voit que ceux qui avaient été extubés de manière précoce, même avec un échec, ils n'ont pas vraiment eu de différence par rapport à ceux qui avaient été extubés plus tard. Donc, ça vaut quasiment le coup d'essayer. Il n'y avait aussi pas de... Oui, mais on peut le voir aussi d'une autre manière. On peut se dire, oui, mais si on a l'impression... À vrai dire, bon, moi, je suis quand même... Je pense qu'on a tout notre biais là-dessus. On veut tous essayer de les extuber plus precocement, dans un certain sens. Mais bon, quand on pense qu'ils sont prêts à être extubés, là, on n'est peut-être pas très bons à le juger. Mais on se dit, OK, mais est-ce qu'il ne vaut mieux pas que j'attende un petit peu, finalement, vu que yo... vais te je vais te rendre la chose encore plus compliquée parce que dans ces deux groupes il y a eu quatre décès en fait dans ceux qui avaient été extubés de manière précoce et qui ont eu un échec et c'était des cas assez assez particuliers avec des hémorragies pulmonaires des choses comme ça bref dans au niveau des chiffres crus il y a un petit peu plus de décès dans le groupe précoce et échec. Il n'y a pas eu de différence significative non plus dans les morbidités respiratoires en comparant les nourrissons qui avaient été extubés de manière précoce mais qui ont eu un échec avec ceux qui avaient été extubés de manière tardive, peu importe si ça avait été réussi ou non. Donc ça, c'est quand même assez intéressant. Qu'est-ce qu'il y a d'autre ? C'est à peu près tout. En termes de conclusion, ce que les auteurs de cet article concluent, c'est que dans cette grande cohorte d'enfants extrêmement prématurés exposés aux pratiques actuelles de soins respiratoires. L'extubation au cours de la première semaine de vie est réalisée chez 52% des nourrissons, mais n'a pas permis d'améliorer les résultats respiratoires que lorsque la tentative a été réussie. Donc en fait, vraiment, si on peut avoir cette prémonition de dire on va extuber de manière précoce, bien que l'extubation précoce reste la priorité, des recherches futures sont nécessaires pour développer et valider des prédicteurs capables d'identifier rapidement les nourrissons prêts à être extubés et ceux qui représentent le plus grand risque d'échouer l'extubation au cours de la première semaine de vie. Un des auteurs du papier qui est Guilherme Santana, et on l'avait invité sur le podcast, on avait fait une série sur l'extubation et il avait parlé de ça évidemment et lui, vraiment, il est de l'avis qu'il faut essayer tôt à tout prix et selon lui, ça vaut quand même le coup. Je dois avouer que c'est difficile et le plus gros problème, c'est qu'il n'y a pas vraiment de moyens de savoir si ça vaut le coup d'attendre ou pas. C'est ça le truc. Et eux, ils ont essayé de faire cet algorithme qu'ils ont essayé de tester par rapport à prédire le taux d'extubation et ce n'était pas prêt. Ce n'est pas encore prêt pour être utilisé dans le contexte clinique. Je pense que la grande difficulté qu'on a, c'est toujours chez ces bébés les plus immatures, les 23, les 24, les plus petits. J'admire ceux qui font de la recherche dans ce domaine parce que je pense que c'est ce qui va nous permettre de vraiment avancer comment on traite ces patients. Moi, j'ai bien aimé comment ils ont fait ça en fait parce qu'en fait, ils ont laissé les cliniciens faire leur travail et ils ont juste récupéré les informations. Les données. Oui, donc ça n'a pas vraiment... Parce qu'à mon avis, ça, c'est le truc qui est typique où si tu essayes de dire aux gens, voilà, tu extubes avec ces critères-là, tu vas toujours avoir des déviations, des gens qui vont faire autre chose. Donc, ce n'était pas plus mal. Des fois, il y a beaucoup de gens qui disent qu'une étude un peu observationnelle où tu prends les choses comme elles sont, c'est peut-être plus utile que de vouloir modifier la manière dont les gens font les choses. Tu as un dernier article pour nous ? Allez, vas-y. Je vais essayer de le passer vite parce que je le trouve quand même intéressant. On parle souvent de ce qui se passe à l'unité néonatale et des fois, on a besoin aussi de la perspective de ce qui se passe au plus tard.
Donc, je ne vais pas aller dans tous les détails de cette étude qui est très bien construite parce qu'on n'a pas beaucoup de temps, mais en gros, ils se sont surtout demandés quel est l'impact au long terme, mais vraiment au plus long terme. On ne parle pas ici du 24 mois, on parle du 10 ans, 15 ans. Donc, vraiment à l'âge scolaire et quasi adolescence, de justement, dans une grosse population d'enfants qui ont été quand même suivis prospectivement, de comprendre un petit peu qu'est-ce qui se passe au niveau de leur neurodéveloppement, mais également de leur croissance. Donc, ils ont fait revenir ces patients-là à l'âge de 10 ans et à l'âge de 15 ans. Ils ont fait des mesures de poids, d'indices de masse corporelle, de circonférence crânienne, de taille. Ils ont regardé avec une batterie de tests neurodéveloppementaux, mais également psychométriques. Donc, on a regardé, par exemple, le quotient intellectuel, leur niveau de troubles de déficit de l'attention. Ils ont regardé les fonctions cognitives, exécutives, motrices. Et ils ont regardé qu'est-ce qui se passait chez ces enfants-là. Et ils les ont divisés en quatre groupes. Donc, un groupe, c'était les enfants qui n'ont pas eu de problème d'antérocolite ou de perforation. Un groupe, c'est ceux qui avaient eu une enquête antérocolite mais traité médicalement. Un groupe, c'était les perforations spontanées. Et un groupe, c'était les antérocolites traités par chirurgien. Ils avaient quand même initialement 1500 patients dans cette cohorte et ils ont réussi à faire une évaluation à 10 ans chez 889 patients, dont 138 qui avaient une ecte médicale, 33 qui avaient une antérocolite chirurgicale et 29 qui avaient une perforation spontanée. Et ils ont fait ramener quand même à 15 ans une bonne proportion de ces patients-là et garder la même proportionnalité, c'est-à-dire 15% d'enfants avec une antérocolite traitée médicalement, 5% chirurgicale, 3% de perforation spontanée. Et donc, ils ont regardé qu'est-ce qui était le outcome à long terme et en gros, ce qui est quand même fascinant, c'est qu'au point de vue neurodéveloppemental et neuropsychométrique, il n'y a aucune différence. Donc finalement, parce que moi, je pense qu'on est tous conscients que c'est sûr qu'au point de vue mortalité, ces entités, surtout l'antérocolite chirurgicale, ça reste quand même une entité qui nous inquiète beaucoup avec toutes les complications intestinales on parle d'intestin court on parle de structure d'hospitalisation prolongée de mortalité mais c'est sûr que chez les survivants on se pose toujours la question qu'est-ce qui se passe au point de vue neurodéveloppemental de tout cet impact sur la nutrition sur l'hospitalisation sur l'inflammation sur qui sont données, etc. Et vraiment, ce qui est quand même très rassurant, c'est que ces enfants-là ont performé quand même de manière assez intéressante, avec aucune différence qu'il y ait eu une chirurgie, pas de chirurgie, antérocolite médicale, pas d'antérocolite médicale. La seule différence qu'ils ont retrouvée, c'est que chez ceux qui ont eu justement une nécessité de chirurgie, donc que ça soit pour une antérocolite ou une perforation spontanée, il y avait un poids qui était un peu plus bas au point de vue des codes Z à 15 ans et un indice de masse corporelle également une taille un peu plus basse même après ajustement. Donc il y a peut-être un impact sur la croissance globale de l'enfant au long terme, mais du point de vue neuropsychomoteur, ça reste quand même rassurant. Donc, je trouvais que c'est quand même une étude qui est quand même bien faite sur une période de 15 ans. C'est sûr que ça représente une cohorte qui est née dans les années 2000, donc il y a peut-être eu des changements dans le temps par rapport à ça. Et bon, c'est sûr qu'il y a eu une certaine perte au niveau du suivi et que la question est surtout en lien avec ce qui se passe au long terme, neurocognitif et croissance. Et ça ne regarde peut-être pas certains autres aspects comme étant, par exemple, intestin court, atteinte du foie, réhospitalisation, toutes ces autres complications. Mais ça reste rassurant au point de vue neurodéveloppemental quand même. Absolument, absolument. Et d'un côté, je veux te dire, ça me rappelle un peu ce que ce que Annie Janvier des fois parle, c'est les choses que les parents veulent savoir en fait. Les parents, c'est ça qu'ils veulent savoir à long terme quand mon fils, ma fille, elle aura 10-15 ans, qu'est-ce qui va se passer ? Et pour beaucoup, quand on pense au trauma de ces maladies-là, les rapports de cette étude-là sont quand même assez rassurants. Ce n'est pas si mal, finalement, à ce stade-là du développement. C'est super bien fait. Ils ont fait des tests quand même assez poussés. Ils ont été vraiment dans les détails pour aller rechercher pas mal des aspects neurologiques, neurodéveloppementaux, etc. Je pense que... Moi, ça vient me conforter encore une fois. Donc, je pense que le thème aujourd'hui, c'est on se rassure. C'est le premier épisode. On se rassure. Dans ce premier épisode, on se rassure.ure on se rassure on peut éviter de faire potentiellement des cathés les patients qui ont des necks qui vont quand même pas si mal peut-être que l'extubation l'extubation il faut être un peu plus madame Irma exactement tu voulais faire un clin d'oeil à un article écoute je voulais refaire un autre clin d'œil à Wissam et Guilherme qui sont mes collègues et que j'admire beaucoup. Comme tu dis, ils ont fait de nombreuses publications sur leur cohort qu'ils ont étudié par rapport à l'extubation. Mais je pense qu'il y a déjà fait un super clin d'œil par rapport à leur grosse étude secondaire. Mais il y avait une autre étude où ils ont pris un peu la même cohorte. Ils ont fait une évaluation. C'est l'étude Cardio-Respiratory Measures Shortly After Extubation and Extubation Outcomes in Extreme Preterm Infants. Puis, c'était publié quand même récemment en août dans le Pediatric Research. Puis, en gros, ils ont repris dans cette cohorte, ils ont eu une sous-cohorte d'enfants, donc 23 enfants, où est-ce qu'après l'extubation, ils ont regardé le heart rate, donc le rythme cardiaque, le rythme respiratoire. Ils ont fait des analyses de signal. Et ce qu'ils ont vu, c'est que quand ils ont soumis à différentes stratégies de ventilation non-invasive post-extubation, donc que ça soit CPAP, NAVA ou ventilation non-invasive. Ils ont fait des périodes comme ça où ils ont fait des 30 à 60 minutes de ventilation non-invasive avec ces différents formats. Ils ont évalué leur profil cardiaque et leur profil respiratoire post-extubation et ils ont vu qu'il y avait quand même certaines différences. Je pense que ce qui ressortait de ce papier qui était intéressant, c'était qu'il y avait des différences au point de vue de la stratégie qui était employée, mais également de ceux qui ont fini par nécessiter une réintubation ou pas.
Donc, est-ce qu'il y a un profil qui est plus favorable ? Et vu que chaque patient, on parle ici d'individualiser justement les traitements de ces patients-là. Et donc, effectivement, chez nos grands prématurés, est-ce qu'il y a certains bébés qui vont préférer le CIPA, vont préférer la VNI ou préférer le NAVA et qu'on va être capable justement avec ces algorithmes un peu plus poussés d'évaluation cardio-respiratoire de leurs signes vitaux de comprendre lequel de ces patients-là va mieux faire. Donc, c'est un petit clin d'œil à leur publication qui a été faite justement qui a nécessité quand même pas mal de travail et qui a démontré quand même des signaux intéressants. Oui, c'était une étude qui est intéressante autant les chiffres sont petits, c'est-à-dire qu'ils ont, je crois, une vingtaine de patients, donc ce n'est pas quelque chose qui va être vraiment généralisable, mais l'idée de dire on va peut-être prendre une quantité d'informations assez importante et essayer de créer des profils un petit peu, ça je pense que c'est vraiment la première étape à l'introduction de l'intelligence artificielle dans le monde de la médecine et d'avoir par la suite des logiciels qui vont prendre en compte toute cette information cardiopulmonaire. Pour adapter les traitements. Pour adapter les traitements et un logiciel qui te dira, ben non, ce bébé, il n'est pas éligible au CIPAP parce que tous ses paramètres font qu'il a un taux d'échec qui va être très élevé. Je pense que ça, c'est quelque chose de vachement intéressant. Alors encore une fois, je ne sais pas si c'est... Malheureusement, c'est que 20 patients, mais je pense que ça ouvre la porte à beaucoup d'autres chercheurs qui pourraient prendre un petit peu ce modèle-là et avec un nombre un peu plus robuste quand même de patients, créer un truc assez intéressant. Donc, c'est assez innovant, assez novateur. Donc, bravo. Donc, c'est ça. Le petit clin d'œil à mes collègues Guilherme et Santana, Wissam Chaliche, Samantha Latrimouille et Monica Boulleur qui ont fait quand même un travail intéressant. Ça bosse à Montréal. Ah ouais, ça travaille fort. Mais non, mais ça bosse partout, je sais. Le groupe de Montréal, en général, est quand même assez actif et produit un nombre de papiers d'études qui sont de très bonne qualité. Donc, bravo, bravo. Merci. On essaie, on représente la francophonie et on représente, bon, en Amérique du Nord un peu, hein, finalement. Absolument. Absolument. Ben, écoute, Gabriel, c'était vraiment, moi, j'ai passé un super moment. Notre premier épisode, je pense, s'est bien passé. Si, pour les gens qui nous écoutent, vous voulez nous contacter, on va mettre l'adresse e-mail dans les notes de cet épisode et on va faire un... On va essayer de vous donner un site internet. Pour l'instant, on a le site internet du podcast américain qui est www.the-incubator.org On va essayer de faire un un site en français et si vous avez des articles en français que vous voulez soumettre ou vous voulez participer au podcast n'hésitez pas à contacter nous vous voyez c'est à la bonne franquette on est content d'être là et ouais Ben c'était vraiment super merci beaucoup franchement de m'inviter à ça c'était mais bon attends tu parles comme si on ne te reverra plus on se voit la prochaine fois mais oui bien sûr on se voit la prochaine fois très bientôt et donc le prochain épisode sûrement dans le mois qui arrive donc voilà continuez à nous suivre sur les réseaux sociaux et on vous tient au courant Gabriel merci beaucoup absolument merci à toi bye bye Bye. podcast.gmail.com Vous pouvez contacter l'émission sur les réseaux sociaux ou directement à travers notre site internet www.l'incubateur.org Ce podcast ne doit pas être interprété comme un conseil médical. Si vous avez des préoccupations d'ordre médical, veuillez consulter votre médecin ou professionnel de santé. Merci.
Bonjour à tous et bienvenue sur la Minute Rheumato, le podcast de la Société Française de Rheumatologie. Aujourd'hui, nous avons le plaisir d'accueillir le professeur Philippe Diodé, PUPH et chef de service de Rheumatologie de l'hôpital Bichat à Paris, pour nous parler des pneumopathies interstitielles diffuses associées à la polyarthrite rhumatoïde. Professeur Diodé, bonjour. Bonjour. diffuse associée à la polyarthrite thromatoïde. Et récemment, plusieurs travaux ont permis de répondre à cette question. Un premier travail ici d'une étude anglaise sur une cohorte qu'on appelle la cohorte Brille a permis de montrer que finalement, la prise de méthotrexate avait plutôt un effet même protecteur dans cette étude qui était rétrospective sur les cas incidents de pneumopathie interstitiale diffuse. Puis nous, on a fait un travail, là encore, rétrospectif, une étude cas témoin, qui a montré qu'on avait, là encore, une association qui allait dans le sens de la protection, quand on prenait du méthotrexate, sur la survenue d'une PID. Alors, on ne peut pas conclure que le méthotrexate a un effet protecteur, puisqu'on a un design rétrospectif des études. En tout cas, on peut conclure que le méthotrexate en soi n'est pas un facteur de risque. Deuxième information, ces deux études ont montré aussi quelque chose de relativement intéressant et concordant entre les deux études. C'est que les patients qui développaient une pneumopathie interstitiale diffuse et qui recevaient un traitement par méthotrexate avaient un délai beaucoup plus long à l'apparition de la pneumopathie que les patients qui ne recevaient pas de méthotrexate. Ce qui suggère un effet plutôt bénéfique, en tout cas certainement pas délétère du méthotrexate. Et en pratique clinique, comment dépister les patients qui sont atteints de polyarthrite rhumatoïde et qui ont un fort risque de développer une pneumopathie interstitielle diffuse ? En pratique clinique, ce qu'on sait aujourd'hui, c'est qu'il y a plusieurs facteurs de risque qui ont été identifiés comme étant des facteurs de risque indépendants de survenue d'une pneumopathie interstitielle diffuse au cours de l'APR. On peut différencier ces facteurs de risque en deux grands sous-groupes. Les facteurs de risque qui sont individuels, où on va regarder par exemple le sexe, l'âge, l'environnement et les facteurs génétiques. Et d'un autre côté, les facteurs qui seraient imputables directement à la polyarthrite en elle-même, c'est-à-dire est-ce qu'on a un sous-phénotype de la maladie, est-ce que l'activité de la maladie, est-ce que les traitements de la maladie peuvent favoriser ou prévenir ces pneumopathies intertissiles diffuses. Alors, très rapidement, au niveau individuel, aujourd'hui, tout le monde s'accorde à dire sur le fait qu'un des premiers facteurs, c'est un âge tardif au début de la polyarthrite rhumatoïde, puisque quand on compare des gens qui ont développé une PID à ceux qui n'ont pas développé une PID, on a grosso modo 10 ans, 10 années de différence sur l'âge de début de la polyarthrite rhumatoïde. Les patients qui ont développé une PID étant plus vieux de 10 ans. Le deuxième facteur qui est reconnu aujourd'hui, c'est le sexe masculin. Le troisième facteur qui semble émerger, c'est l'obésité avec un BMI supérieur à 30 kg par mètre carré. Et puis enfin, le tabac, qui là encore, est un facteur de risque. En général, on considère qu'au-delà de 25 paquets d'années, on a un sur-risque de PID. Le dernier facteur qu'on peut mettre dans la classe des facteurs individuels, c'est la génétique. Il y a un facteur de risque génétique qui est conséquent, qui est le principal facteur de risque en termes de poids. C'est un gène qui s'appelle MUX-5B, il y a un variant qui est présent chez 10% de la population générale. Et quand vous regardez les patients qui ont une PID associée à la PR, ce variant est présent chez 30% de ces patients. C'est un variant qui va prédisposer plutôt à la forme fibrosante de la maladie pulmonaire. Et concernant la maladie rhumatoïde en elle-même, cette fois-ci, quelle est la relation entre l'activité de cette maladie rhumatoïde et la survenue d'une pneumopathie interstitielle diffuse, professeur Diodé ? Voilà, alors ça, c'est quand on regarde l' sacre, si je puis dire, des facteurs de risque, c'est-à-dire les facteurs de risque qui sont imputables au rhumatisme inflammatoire chronique. Et on a maintenant plusieurs études qui ont bien montré qu'on avait une relation directe entre l'activité du rhumatisme inflammatoire chronique et le risque de survenue de pneumopathie interstitiale diffuse incidente. On le connaissait déjà ce phénomène avec d'autres manifestations extratitulaires, mais là ça sort clairement d'un effet quasiment linéaire avec le DAS28. Quand vous regardez, finalement moins les patients sont contrôlés, plus ils sont à risque de voir apparaître cette complication pulmonaire qui est très sévère. Pour conclure, professeur Diodé, où en est la recherche dans ce domaine des pneumopathies interstitielles diffuses dans la polyarthrite rhumatoïde ? On pourrait dire qu'il y a deux pans dans cette recherche. C'est la poursuite finalement de l'identification des facteurs de risque de cette maladie, qu'ils soient génétiques ou environnementaux, pour essayer de mieux comprendre la physiopathogénie de cette maladie. Éventuellement, on espère qu'il pourra déboucher sur des stratégies thérapeutiques adaptées et spécifiques. Et la deuxième chose, j'ai envie de dire, c'est le dépistage, puisqu'on va probablement arriver prochainement à des prises en charge qui sont spécialisées, multidisciplinaires pour ces patients. Il va être important d'être capable de les dépister. Et ça, c'est un domaine de recherche qui est en plein boom, qui consiste finalement à savoir si on est capable, dans une population asymptomatique, d'identifier les patients qui vont être à très haut risque de développer cette complication qui, je le rappelle, aujourd'hui, est la deuxième cause de mortalité dans la polyarthrite rhumatoïde. Merci mille fois, professeur Diodé, de nous avoir éclairé sur ces pneumopathies interstitielles diffuses associées à la polyarthrite rhumatoïde. Quant à nous, chers auditeurs, nous vous remercions de votre fidélité et nous vous donnons rendez-vous pour un prochain numéro sur la Minute Rhumato. À très vite !
C'est le médecin qui fait le fond du papier, c'est pas nous. Nous on est juste là pour qu'il ne perd pas de temps dans l'écriture, dans la grammaire anglaise. On n'est pas là pour faire du Shakespeare quoi. En fait l'anglais médical est quand même assez relativement simple à écrire puisqu'il faut que ce soit compris par le monde entier. ou plutôt méconnus. Les métiers de la recherche clinique sont multiples, ils englobent une grande diversité de profils et de formations et contribuent tous à des niveaux différents aux études scientifiques. Bien sûr, sur le terrain clinique de l'innovation, il y a les médecins, chirurgiens, investigateurs qui proposent et appliquent les protocoles. Mais lorsqu'une étude voit le jour, c'est le travail de toute une équipe de professionnels de santé qui aboutit ensemble, chacun avec son expertise. Nous allons tendre le micro à ces professionnels pour mieux comprendre leur métier, pour découvrir leur mission au quotidien et leurs attentes pour leur profession demain. À quoi sert une direction de recherche ? Qui recueille le consentement des patients mais également s'assure du bon déroulement et du respect des bonnes pratiques de l'essai clinique ? Qui vérifie que l'étude respecte bien la réglementation en vigueur ? Qui se charge enfin d'accompagner les médecins dans l'écriture de leur étude pour espérer être publiée dans une revue Sous-titrage ST' 501 Lundi matin, rendez-vous avec le docteur Vincent Lecauze. Nous arrivons au siège de la société NewMed dans le 15e arrondissement de Paris pour découvrir une profession récente et plutôt méconnue, le métier de medical writer. Bonjour, c'est moi. Il n'y a personne ? Ah bon d'accord. Bienvenue chez Newmel. On est dans un appartement avec des bureaux. Salut Sarah. Alors il n'y a pas beaucoup de monde là ce matin. Ça arrive au compte-gouttes le lundi matin. On arrive tranquillement. Et on se retrouve pour déjeuner en général. Petit café du lundi matin. Le petit café du matin même. C'est mon petit déjeuner. Je suis docteur Vincent Lecause. J'ai passé une thèse de science il y a 6 ans maintenant sur le mélanométastatique, le cancer de la peau. J'ai fait 4 ans en recherche fondamentale dans une unité INSERM là-dessus. Et depuis, je travaille chez Neomed en tant que chef de projet où je gère l'editing, la partie medical editing, les formations que je donne sur le terrain régulièrement dans toute la France. Alors nous, la direction de recherche et enseignement de chez Ramsey nous mandate pour corriger les articles ou traduire les articles des auteurs de chez eux. Chez NewMed, on apporte des services d'aide à la publication pour les médecins et les scientifiques. C'est notre corps de métier. Et parmi nos services, on fait ce qu'on appelle du medical writing ou final editing. Le medical writing, c'est une correction d'articles scientifiques ou une traduction d'articles scientifiques suivant ce qu'on reçoit de la part des médecins. C'est fait par des netty speakers en anglais. C'est très important. Ce n'est pas moi qui fais le final editing, ce n'est pas moi qui fais le medical writer. On travaille avec des medical writers qui vont relire, corriger, traduire les articles des médecins français. On peut peut-être éventuellement parler un petit peu de la publication scientifique. Un médecin a une idée, a une base de données patient, avec des patients, des paramètres, différents paramètres qui sont analysés par patient, et puis il se dit, bon ben là, il y a peut-être quelque chose à faire. Il y a une molécule qui marche mieux qu'une autre, une technique de chirurgie qui marche mieux qu'une autre. Et donc, pour prouver ça, on va le publier. On va faire des statistiques pour voir si, oui ou non, la technique marche mieux qu'une autre. À partir de là, ils se mettent à plusieurs, ce qu'on appelle les co-auteurs, et ils écrivent le papier. Une fois que c'est écrit, l'article est proposé à un journal scientifique, que les médecins choisissent. Donc les médecins choisissent un journal et doivent formater, on appelle ça formater l'article, en fonction du journal qu'ils visent, parce que chaque journal a un style de formatage qui lui est propre. Donc c'est des journaux scientifiques qui sont, pour qui le maximum de portée, des journaux anglo-saxons. Et donc forcément, il faut écrire en anglais pour que ce soit lu par un maximum de monde. C'est pour ça que ça s'appelle Medical Writer et pas... Absolument, c'est pour ça que ça s'appelle Medical Writer et pas, je ne sais pas, Relecture d'anglais ou Relecteur d'anglais. Donc, si vous voulez, le choix du journal est important parce que les journaux scientifiques sont classés en fonction du nombre de fois où les articles qui sont présents dans un journal sont utilisés dans d'autres articles scientifiques comme appui. Et donc l'idée, c'est évidemment pour un médecin d'essayer de viser le meilleur journal de sa spécialité. L'importance aussi de publier dans un bon journal, c'est que les journaux rapportent aussi des points aux médecins pour leur carrière hospitalo-universitaire. C'est un gros enjeu de publier dans ces revues que vous évoquez. Oui, absolument. C'est un gros enjeu et c'est un gros enjeu d'essayer de bien publier. Alors, une fois qu'on a parlé de ces journaux-là, le médecin a choisi son journal. Il dit « moi, je veux publier dans ce journal-là ». Ils envoient donc l'article qu'ils ont écrit tous ensemble au journal. Et là, comment ça se passe ? Le journal fait relire l'article par trois reviewers, on appelle ça. Souvent trois médecins, spécialistes du domaine, qui vont relire l'article. Et puis chaque reviewer, donc les trois là, chacun donne des commentaires. Oui, il est accepté tel quel parce qu'il est super. Oui, mais il faut corriger certaines choses. Ou alors non. Si c'est non, le journal refuse l'article et il faut choisir un autre journal. En fait, on n'a pas le droit de proposer un article à plusieurs journaux en même temps. Et alors, à quel moment vous, vous intervenez ? Parce qu'on a l'impression que là, vous n'intervenez pas du tout. Ça, c'est quand tout se passe bien, quand les auteurs écrivent l'article en anglais, quand l'anglais est bon et tout va bien. Alors, en fait, le problème des auteurs français, c'est que parfois, ils sont considérés auprès des éditeurs scientifiques comme des ISL. ISL, ça veut dire English Second Language. Et donc, nous, justement, on intervient avant que l'article soit envoyé au journal pour, justement, éviter ça. C'est la réputation des Français de ne pas être très bons en langue, en fin de compte. Un petit peu. Ça reste un petit peu ça. On a donc, du coup, différents cas de figure dans ces cas-là, sur le medical writing. Soit le médecin écrit son article en anglais. Bon, on reçoit l'article et dans ces cas-là, on le corrige. On met en forme pour le journal. Ça c'est très important. Vous avez des journaux anglais, des journaux américains, donc ce n'est pas le même anglais, ce n'est pas les mêmes tourneurs de phrases qu'il faut utiliser. Vous avez à la fois un souci du bon mot bien choisi mais aussi du formatage.
C'est exactement ça. On doit vérifier à la fois l'anglais, le choix des mots et puis le formatage de l'article suivant le journal. C'est le médecin qui fait le fond du papier. Ce n'est pas nous. Nous, on est juste là pour qu'il ne perd pas de temps dans l'écriture, dans la grammaire anglaise. En fait, l'écriture d'un article, on n'est pas là pour faire du Shakespeare. En fait, l'anglais médical est quand même assez relativement simple à écrire puisqu'il faut que ce soit compris par le monde entier. Donc, ce n'est pas de la grande littérature anglaise qu'il faut faire. Mais les médecins n'ont pas forcément le temps de faire de la grammaire anglaise le week-end, clairement. Est-ce que pour être un bon medical writer, il faut être médecin soi-même, nécessairement ? Pas forcément. Non, non, non. Nos medical writers ne sont pas médecins. Et alors ce travail, combien de temps il peut prendre ? J'imagine que c'est variable d'une recherche à une autre, d'une étude à une autre. C'est très variable, suivant ce qu'on reçoit de la part des médecins. Ça peut être très rapide si un médecin a bien écrit son article déjà en anglais, on a juste quelques corrections à faire, prendre 24 heures 48 heures on va dire s'il ya de la traduction à faire ça peut être un petit peu plus long une semaine à peu près et puis si on doit écrire l'article là ça peut être très long quelles sont les qualités pour qu'un medical writer face son travail le mieux possible est ce que par exemple la rapidité en fait partie ou non alors la rapidité de travail est importante chez un medical writer, oui et non. C'est-à-dire qu'il ne faut pas que ce soit bâclé, trop vite fait, évidemment. Mais la rapidité est importante parce que ce sont des résultats qui sont frais et qu'on a envie de publier. Il ne faut pas attendre six mois avant de publier des données. Ils sont très réactifs. C'est-à-dire que dire que moi je leur envoie des documents ils me répondent tout de suite oui c'est parti on y va et du coup ça va très très vite donc ici voilà par exemple typiquement là je viens de recevoir un article de chez mon medical writer qui en fait a fait un aller-retour au journal déjà. Donc en fait, il a déjà été envoyé au journal, a déjà reçu les commentaires des reviewers et là, on vient de le corriger en fonction de ce que l'auteur nous a dit de faire. Donc là, je l'ai reçu là. Je vais pouvoir lui envoyer, je vais pouvoir envoyer ça au médecin pour qu'il vérifie et après qu'on le resoumettre quoi est ce qu'on peut savoir de quelle étude il s'agit et de quelle revue éventuellement la revue je peux vous la donner l'étude je peux pas vous la donner parce qu'elle n'est pas publié du coup ça reste ça reste chez entre nous enfin ça reste chez nous mais par contre alors la revue ici je crois que c'est european neurologie ou quelque chose comme ça je crois que ça. Je crois que c'est ça. L'avantage aussi de la réécriture d'un article ou de la correction, ça peut parfois permettre d'essayer de viser peut-être un peu plus haut, d'essayer un journal qui est un petit peu mieux placé que ce qu'on avait visé au départ et tenter le coup. De toute façon, ça vaut le coup de tenter le coup. Il vaut mieux essayer un peu plus haut, quitte à redescendre après. Et il n'est pas rare qu'un article fasse deux, trois journaux avant d'être accepté. C'est quoi le journal le mieux noté, le Graal que vous évoquiez tout à l'heure ? Le Graal, c'est le New England Journal of Medicine. C'est le journal généraliste qui est le Graal aujourd'hui, en tout cas qui est l'impact factor le plus haut aujourd'hui dans le monde. Vous avez quelques journaux comme ça qui occupent le top du classement dans le monde en fait et qui sont évidemment le journal un peu rêvé pour publier. C'est clair que moi j'en rêvais pendant ma thèse. J'en étais loin, très loin. Qu'est-ce que vous avez d'autres comme échanges peut-être en cours avec d'autres medical writers ? On en a un autre là où je viens de recevoir l'article. Donc là, c'est la première correction. C'est vrai que le medical writer a corrigé. Je vais l'envoyer à l'auteur et je vais attendre les commentaires de l'auteur pour que l'auteur nous envoie ses commentaires. Et après, on retravaille, on fait une V2, qu'on lui envoie jusqu'à ce que ce soit validé et qu'on le soumette. L'auteur, vous lui laissez combien de temps avant de vous répondre ? Vous les relancez ? Est-ce que vous leur courez après, parfois, les médecins ? Alors, ça arrive parfois de les relancer, mais en général, ils sont quand même très contents de publier leur article et très pressés aussi. Est-ce que le nom du medical writer, il apparaît à la fin de l'étude, une fois qu'elle est publiée ? Non, le nom n'apparaît pas. Parfois, les médecins nous mettent dans les remerciements de l'article. En fait, quand vous écrivez un article, vous avez une partie « acknowledgement » où vous remerciez certains auteurs, certains contributeurs. C'est un métier de l'ombre, on peut dire ? C'est un peu un métier de l'ombre, absolument. C'est ça, on peut dire ça. Retrouvez tous les épisodes du podcast Médecine, Sciences et Recherches Cliniques sur le site internet de la direction Recherche et Enseignement Ramsey Santé.
Bonjour et bienvenue à Balado Critique, club de lecture médicale. Bonjour à tous et bienvenue au 62e balado de Balado Critique, club de lecture médicale. Une balado de diffusion mensuelle qui analyse les études d'impact majeur en médecine interne et en médecine familiale. Je suis le Dr Luc Lantier, professeur à la Faculté de médecine et des sciences de la santé de l'Université de Sherbrooke et spécialiste en médecine interne générale. Sous-titrage Société Radio-Canada balado aujourd'hui en votre compagnie. Et aujourd'hui, nous allons discuter de bêta-bloquants post-infarctus du myocarde. Mais avant de commencer, allons-y de notre habituelle revue des nouvelles médicales. Pour commencer, le Wegovi, qui est le sémaglutide à dose de perte de poids dont nous avions parlé au balado 59 avec l'étude Select, est maintenant disponible au Canada depuis le 6 mai. Reste à voir quelles seront les modalités de remboursement au Québec pour ce médicament qui devrait coûter environ 400 $ par mois. Sous-titrage Société Radio-Canada peu de traitements disponibles. Enfin, le vaccin contre le zona Shingrix est maintenant gratuit au Québec pour les personnes de 75 ans et plus, et ce, depuis le 1er mai. Avant de commencer la discussion principale, voici le Quiz Clinique. Alors, la question de ce mois-ci est la suivante. Combien de temps après un infarctus du myocarde traité par intervention coronarienne percutanée, un conducteur de véhicule privé peut-il conduire s'il a une fraction d'éjection du ventricule gauche normale au Canada? A. 48 heures. B. 7 jours. C. 2 semaines. D. 4 semaines. La réponse à la fin du balado. Alors, de retour à la discussion principale, avant de commencer, juste vous mentionner que je n'ai pas de conflit d'intérêt et je remercie le Dr Michel Cochon, professeur en médecine familiale à l'Université Laval, membre du comité scientifique de balado critique, club de lecture médicale et créateur du didacticiel d'auto-apprentissage en ligne de lecture critique infocritique pour sa participation à l'analyse de l'étude. Alors, l'étude discutée ce mois-ci s'intitule Beta Blockers After Myocardial Infraction and Preserved Ejection Fraction, ou l'étude Reduce AMI, qui a été faite par le Dr. Indy King, école laboratoire, et qui a été présentée au congrès de l'American College of Cardiology le 7 avril est publié dans le New England Journal of Medicine en version papier, le 18 avril 2024. Un essai clinique fait pour répondre à la question clinique suivante. Chez les sujets ayant subi un infarctus du myocarde, qui ont eu une coronarographie et qui ont une fraction d'éjection du ventricule gauche préservée, est-ce qu'un traitement par bêta-bloquants chez les sujets avec insuffisance cardiaque à fraction d'éjection réduite est bien documentée. Des essais cliniques ont également démontré que la thérapie par bêta-bloquants à long terme, donc d'une durée de 1 à 3 ans après un infarctus du myocarde, réduit la mortalité d'environ 20%, avec des NNT d'environ 20, mais sont aussi associés, les bêta-bloquants, avec des effets indésirables. Cependant, ces résultats proviennent d'essais cliniques comprenant principalement des patients ayant subi de gros infarctus du myocarde avec une dysfonction systolique du ventricule gauche menée principalement dans les années 1980. Et cette époque précède les avancées telles que les troponines cardiaques à haute sensibilité, les interventions coronariennes percutanées, les agents antithrombotiques, les statines à haute dose et les antagonistes du système rénine angiotensine-aldostérone. On sait que le dernier essai clinique randomisé d'envergure avec les bêta-bloquants de plus de 2000 patients, c'était l'essai clinique COMIT qui avait été fait chez 45 000 patients chinois, qui avait été publié en 2005. C'était surtout des infarctus duies de reperfusion moderne, les bêtas bloquants à long terme chez les patients ayant subi un infarctus aigu du myocarde avec une fraction d'éjection du ventricule gauche préservée dans des essais cliniques randomisés contemporains avec une puissance suffisante sont clairement déficientes. Une revue Cochrane de 2021 a d'ailleurs souligné la nécessité de nouveaux essais cliniques dans cette population de patients pour répondre aux pratiques cliniques actuelles. Malgré le manque de bénéfices clairs des bêtas bloquants avec l'approche contemporaine, les lignes directrices actuelles recommandent encore fréquemment l'utilisation de bêtas bloquants après un infarctus du myocarde. Les recommandations de l'ACC AHA de 2013 et 2014 disent de donner des bêtas bloquants à l'absence de contre-indications et que c'est raisonnable de continuer si la fraction d'éjection du ventricule gauche est normale. C'est une recommandation de classe 2A de niveau C. Et en Europe, les recommandations de 2017 et 2023, les bêtas bloquants sont recommandés évidemment s'il y a une fraction d'éjection du ventricre gauche inférieure ou égale à 40 % ou si le patient a fait un infarctus du myocarde avec surélévation du segment ST en l'absence de contre-indication, surtout s'il y a une insuffisance cardiaque ou une dysfonction ventriculaire gauche. Ça, c'est un niveau 1. Et on dit que les bêta-bloquants sont à considérer chez tous les patients avec syndrome coronarien aigu. Ça, c'est une recommandation de classe 2A niveau B. D'où l'importance de l'essai clinique Reduce AMI et sa pertinence dans la pratique actuelle en cardiologie. Pour ce qui est de la méthode de l'étude, le devis d'un essai clinique randomisé en groupe parallèle ouvert de phase 4 pragmatique fait à l'aide d'un registre. Le registre dont on parle, c'est le registre SWEDART. SWEDART, c'est un registre qui a été établi en Suède en 2009 à la suite de la fusion de quatre registres de santé en cardiologie. Ce registre collecte des données sur les soins cardiovasculaires depuis 1990 et fournit des informations précises sur les soins cardiovasculaires en Suède et est une source précieuse pour faire de la recherche. Le but du registre SWEDART est d'améliorer les soins de santé basés sur la médecine factuelle et d'en améliorer l'efficacité. Les patients suédois des hôpitaux participant au registre avec MCAS et infarctus du myocarde ont de l'information clinique inclue dans ce registre et l'essai clinique REDUCE-AMI a travaillé avec ce registre pour se réaliser. La population étudiée, c'est 5020 adultes qui ont subi un infarctus du myocarde de type 1 de 1 à 7 jours avant la randomisation, ayant eu une coronarographie qui montrait au moins une sténose coronarienne significative, qui ont une fraction d'éjection du ventricule gauche de 50% et inclus dans l'étude ont été exclus de l'étude parce qu'ils n'étaient pas participants au registre national.
Et la dose visée, c'était métoprolol 100 mg dié ou bisoprolol 5 mg dié. Et les sujets déjà sous bêta-bloquants qui étaient randomisés dans le groupe sans bêta-bloquants devaient être sevrés de leur bêta-bloquant sur 2 à 4 semaines. Le comparateur, c'est de ne pas donner de bêta bloquant, donc il n'y avait pas de groupe témoin placebo. L'objectif ou le critère de jugement principal, c'est un composite de décès de toute cause ou de nouvelles infarctus du myocarde. Il y avait plusieurs critères de jugement secondaire, comme le décès de toute cause, le décès d'origine cardiovasculaire, l'infarctus du myocarde, l'hospitalisation pour fibrillation auriculaire ou insuffisance cardiaque. Il y a aussi eu des critères de sécurité qui étaient l'hospitalisation pour bradycardie, pour bloc auriculo-ventriculaire de deuxième ou troisième degré, pour hypotension syncope ou implantation d'un pacemaker, l'hospitalisation pour asthme ou maladie pulmonaire obstructive chroniques et l'hospitalisation pour l'accident vasculaire cérébral. Par ailleurs, l'angine de poitrine et la dyspnée après quelques semaines de traitement étaient aussi considérées des critères de jugement secondaire qui ont été évalués dans l'étude. Et ces données provenaient du registre SWEED-ART et des registres nationaux. Pour ce qui est de l'analyse statistique, pour ce qui est du calcul de la taille d'échantillon, les chercheurs ont supposé que le taux du composite de décès, toute cause et de nouvelles infarctus du myocarde serait de 7,2 % an dans le groupe sans bêta bloquant, et une réduction de 16,7% du risque dans le groupe des bêta bloquants correspondant à une diminution absolue du risque de 1,2% par année, était considérée comme une différence minimalement cliniquement significative. Et ce changement a été apporté au protocole en juillet 2021. Et pour détecter un rapport de risque de 0,75 avec une puissance de 80%, un niveau de signification bilatérale de 5%, les chercheurs ont calculé que 379 événements du critère d'évaluation primaire étaient nécessaires et donc avec chiffres qu'ils atteindraient avec l'inscription d'environ 5000 patients. Les analyses ont été faites par intention de traiter et les critères de jugement secondaire n'ont pas été ajustés pour la multiplicité des analyses et sont donc exploratoires. Les analyses de ce groupe étaient pré-spécifiées selon l'âge, le sexe, la présence ou non d'hypertension, de diabète, d'insuffisance rénale, d'antécédents d'infarctus, de maladies pulmonaires obstructives chroniques, de bêta-bloquants à l'admission, systémie versus non-systémie, remascularisation complète ou non ou présence ou antécédents de fibrillation auriculaire ou non. Pour ce qui est du contexte de l'étude, le suivi médian, c'était 3,5 ans. Les patients ont été randomisés de septembre 2017 à mai 2023 et suivis jusqu'à novembre 2023. Le suivi des patients a été complet chez 99,7% des patients. Il y a juste 13 patients qui ont émigré ou retiré leur consentement. L'étude a été faite dans 45 centres de Suède, Nouvelle-Zélande et d'Estonie. Le financement, c'est une étude qui a été subventionnée par le Conseil de recherche de Suède et autres. Pour ce qui est du flot des participants, on ne sait pas combien de patients ont été évalués, on ne sait pas combien ont été exclus, mais on sait, comme on disait, qu'il y en a 5 020 qui ont été randomisés. Pour ce qui est des caractéristiques des patients, donc le portrait type des patients prenaient un bêta-bloquant. La coronarographie a révélé une maladie monotranculaire chez 55% des patients, bitranculaire chez 27% ou étritranculaire ou du tronc commun chez 17%. L'intervention coronarienne percutanée a été réalisée chez 95,5% des patients et un pontage ortho-coronarien chez 3,9% des patients, ce qui fait qu'on a eu une revascularisation chez 99,3% des patients. À la sortie de l'hôpital, 97% des patients prenaient de l'aspirine, 96% un inhibiteur du récepteur P2Y12, 80% un inhibiteur de l'enzyme de conversion ou un agoniste des récepteurs de l'angiotensine et 99% des patients prenaient une statine. Et sur les 5020 patients randomisés, il y en avait 4788 qui provenaient de Suède, 95%, 1% venaient de Stony et 4% de Nouvelle-Zélande. Pour ce qui est des caractéristiques des patients, les groupes étaient comparables. On a noté que les patients étaient enrôlés dans l'étude en moyenne deux jours après l'admission à l'hôpital. Et sur les 2508 patients assignés au groupe bêta-bloquant, il y en a 62 % qui prenaient du métoprolol et 38% du bisoprolol. Pour le métoprolol, la dose initiale était de 50 mg et la dose médiane était de 100 mg. Et pour le bisoprolol, la dose initiale était de 2,5 et la dose cible a été de 5 mg. Et pour ce qui est des patients qui ont participé aux visites de suivi du registre SWEED-HART et dont les données sur le traitement par bêta bloquant ont été enregistrées, donc 91% Merci. Et dans le groupe sans bêta bloquant, il y en a 11% qui en prenaient à la semaine 6 à 10 de suivi et 14% en prenaient après 11 à 13 mois de suivi. Donc, il y a eu un peu de chassé-croisé. Pour ce qui est des résultats de l'étude, pour ce qui est du critère de jugement principal, qui, je vous le rappelle, était le composite de décès de toute cause et de nouvelles infarctus du myocarde, c'est survenu chez 7,9% des patients dans le groupe bêta bloquant et 8,3% dans le groupe sans bêta bloquant, ce qui donne un rapport de risque instantané à 0,96 avec un intervalle de confiance à 95% qui passe de 0,79 à 1,16 pour un P qui est égal à 0,64, donc pas de différence. L'ajustement pour le pays et pour l'âge, la présence ou l'absence de diabète ou la présence ou l'absence d'antécédents d'infarctus du myocilaires dans tous les sous-groupes pré-spécifiés. Peut-être juste une exception dans le sous-groupe des patients qui prenaient un bêta bloquant à l'admission, dans lequel la randomisation dans le groupe des bêta bloquants avait une tendance à être associée à un risque plus élevé d'événements du critère d'évaluation primaire, mais sans que cela soit statiquement significatif. Donc c'est probablement plus un effet de la chance qu'autre chose. Pour ce qui est des effets indésirables, l'incidence des effets indésirables qui nécessitaient une hospitalisation semblait également similaire dans les deux groupes de l'essai.

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